Морфология возбудителя респираторного микоплазмоза. Антигены возбудителя микоплазменной пневмонии. Факторы патогенности возбудителя микоплазменной пневмонии.

Обновлено: 05.05.2024

Микоплазма пневмония – возбудитель атипичной легочной инфекции, проявляющейся катаром верхних дыхательных путей, выраженной интоксикацией, диспепсическими признаками, астенизацией организма. У больных повышается температура тела, нарушается носовое дыхание, возникает першение в горле и приступообразный мучительный кашель. Эти симптомы развиваются на фоне общего недомогания, слабости, разбитости, головной боли, миалгии, дискомфорта в животе. Микоплазменная инфекция приводит к развитию пневмонии, фарингита, бронхиолита, трахеобронхита.

Еще в начале 20 века ученые установили, что существует особый вид инфекции, вызывающий пневмонию и не похожий на типичную бактериальную. Выделенные микроорганизмы поражали бронхи и легочной интерстиций, а в крови больных обнаруживались холодовые агглютинины к эритроцитам человека. Зарубежный ученый Итон определил этиологию первичных атипичных пневмоний. Он выделил из мокроты больных патогенный биологический агент, который вызывал воспаление легких у подопытных животных и нейтрализовался сыворотками переболевших людей.

Микоплазменная инфекция распространена повсеместно. Чаще всего легочной микоплазмоз регистрируется у лиц, страдающих хроническими заболеваниями бронхо-легочного аппарата или имеющих дисфункцию иммунной системы. Они же являются в 40% случаев носителями возбудителя. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. Патология поражает преимущественно детей, подростков и молодых лиц до 35-летнего возраста. В большинстве случаев микоплазмоз возникает спорадически, возможны вспышки инфекции. Каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции. Легочная форма обычно развивается у сотрудников одного коллектива или членов одной семьи, а также у воспитанников детских садов, школьников, студентов и военнослужащих. Наиболее часто заражение микоплазмами отмечается в крупных городах с большой плотностью населения.

Диагностика микоплазменной пневмонии заключается в проведении рентгенографии и томографии легких, постановке серологического анализа и полимеразной цепной реакции. Лечение инфекции антибактериальное. Больным назначают препараты из группы макролидов и фторхинолонов. Симптоматическая терапия — использование бронхорасширяющих, муколитических и отхаркивающих средств, иммуномодуляторов, физиолечения.

Этиология

Микоплазмы – микроорганизмы, лишенные клеточной стенки. От внешней среды их отделяет цитоплазма – тончайшая пленка, видимая только в электронный микроскоп. С ее помощью осуществляется фиксация микробов на клетках человеческого организма и защита от иммунных механизмов. Микоплазмы являются самыми простыми самостоятельно воспроизводящимися живыми организмами.

Морфология. Mycoplasma pneumoniae — мелкий анаэробный патоген, не имеющий клеточной стенки и паразитирующий в клетках дыхательной системы человека. Эти высоковирулентные штаммы по своему размеру сравнимы с вирусами. Бациллы присутствуют в грунте и подземных источниках, но полный жизненный цикл их проходит только в теле человека или животного. У людей микробы вызывают заболевания респираторного тракта — легочной микоплазмоз. Клетки микоплазм имеют грушевидную, гантелевидную, палочковидную, гранулярную или глобулярную форму с ветвящимся мицелием, а также микроворсинки и характерные терминальные структуры на одном полюсе. Бактерии требовательны к питательным веществам, но имеют полностью независимую метаболическую активность. Микоплазмы обитают внутри зараженных клеток и используют их энергию для осуществления собственного метаболизм. Они содержат РНК и ДНК, имеют отграничивающую мембрану, но лишены плотной клеточной стенки. Благодаря тому, что структура микоплазм схожа со строением нормальных клеток, микробы долгое время не распознаются иммунокомпетентными клетками и остаются резистентными к противомикробным средствам. Микоплазмы очень подвижны. Они свободно перемещаются от одной клетке к другой, непрерывно заражая их. Даже небольшое количество возбудителя в организме может вызвать патологический процесс. Это связано с высокой вирулентностью бактерий и их способностью крепко связываться с клетками организма.

Эпидемиология

Ресурс микоплазмы — инфицированные люди и здоровые бациллоносители. Механизм заражения — аэрозольный, реализующийся воздушно-капельным путем. Бактерии попадают во внешнюю среду с отделяемым респираторного тракта — с капельками мокроты и слюны, выделяемыми больным человеком при кашле, разговоре, чихании. Возможно заражение контактно-бытовым путем через инфицированные вещи больного.

Микроб легко атакует клетку-мишень и паразитирует внутри клетки-хозяина. Бактерии адсорбируются на реснитчатом эпителии органов дыхания и персистируют внутри эпителиоцитов носоглотки и бронхиального дерева. Они с легкостью переходят от больных и бессимптомных носителей через слизь из носа к здоровым людям. Внедряясь в внутрь клетки организма человека, микоплазма превращает ее в иммунологически инородную. Активация аутоиммунных реакций и начавшийся процесс образования аутоантител приводят к развитию локального воспаления. Появление специфических признаков микоплазменной инфекции обусловлено агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма.

Микоплазмы малоустойчивы к факторам внешней среды: нагреванию, высушиванию, ультразвуку, кислотно-щелочному дисбалансу, ультрафиолету, рентгеновскому и гамма-излучению, различным дезинфектантам и большинству антибиотиков. Они не могут долго существовать во внешней среде и являются высокочувствительными к таким поверхностно-активным веществам, как желчь, мыла, спирты.

Mycoplasma pneumoniae — причина следующих заболеваний:

Воспаления глотки,
Бронхиальной астмы,
Воспаления бронхов,
Пневмонии,
Перикардита,
Отита,
Энцефалита,
Менингита,
Гемолитической анемии.

При отсутствии своевременного и соответствующего лечения пневмония будет сопряжена с тяжелыми последствиями.

Симптоматика

Микоплазма пневмония вызывает респираторный микоплазмоз, который протекает в виде острого воспаления бронхов или легких.

Инкубация длится в среднем 14 дней. В это время человек не подозревает, что он болен.

У больных развивается следующая симптоматика:

Признаки назофарингита – боль и першение в горле, осиплость голоса, заложенность и сухость в носу,
Сухой мучительный кашель удушливого характера или приступообразный влажный кашель с гнойной мокротой,
Подъем температуры тела до фебрильных значений,
Ухудшение общего состояния — слабость, гипергидроз.

К внелегочным проявлениям инфекции относятся: сыпь на коже, боль в мышцах и суставах, регионарный лимфаденит, цефалгия, диарея, увеличение печени и боль в правом подреберьи, бессонница, парестезии. Если вовремя не начать лечение, у больного появятся серьезные осложнения вплоть до летального исхода.

Подобная клиническая картина развивается преимущественно у взрослых. У маленьких детей клиника пневмонии более выражена. При осмотре в первые дни болезни обнаруживаются признаки фарингита, ринита, гайморита. Когда инфекция опускается ниже, появляются симптомы воспаления легких или бронхов.

У больных детей возникает:

Мигренозная головная боль,
Гиперемия зева, боль при глотании,
Сотрясающий озноб и лихорадка,
Дискоординация движений,
Диспепсические явления,
Тахикардия,
Акроцианоз,
Одышка,
Пароксизмальный и продолжительный кашель со скудным отделяемым,
Боль в груди, усиливающаяся при дыхании.

Обычно заболевание разрешается самостоятельно и имеет благоприятный прогноз. Симптоматика исчезает к 10 дню болезни. Возможно развитие осложнений в виде воспаления мозговых оболочек, суставов и почек. При присоединении вторичной инфекции развивается бактериальная пневмония. Легочной микоплазмоз в тяжелых случаях у детей сопровождаются генерализацией инфекции с поражением нервной системы и внутренних органов, развитием обструктивного синдрома, асфиксии.

Респираторный микоплазмоз часто протекает в виде смешанной инфекции с заболеваниями вирусной природы. В этом случае отягощается клиника заболевания, оно приобретает затяжное течение, особенно при сочетании с аденовирусной инфекцией.

Диагностические мероприятия

Диагностикой и лечением легочного микоплазмоза занимаются врачи-инфекционисты и пульмонологи. У половины пациентов с микоплазменной пневмонией ошибочно диагностируют грипп или иную ОРВИ, бронхит, трахеит. Это связано с отсутствием четких физикальных и рентгенологических признаков поражения легких. Микробиологическая идентификация микоплазм занимает в общей сложности 7-10 дней. Подобное ожидание результатов бактериологического исследования недопустимо, особенно в тех случаях, когда речь идет о больном ребенке. Дифференцируют бактерии внутри рода по общим биологическим свойствам. Точная идентификация производится серологическими методами.

Диагностика заболеваний микоплазменной этиологии заключается в изучении клинических данных, проведении серологического исследования и постановке полимеразно-цепной реакции.

Во время осмотра больных специалисты обнаруживают гиперемию и отечность зева. При аускультации выявляется жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы, крепитация. Подобные признаки возникают на 4-5 день от начала заболевания.
Материалом для бактериологического исследования является смыв с задней стенки глотки, мокрота, плевральная жидкость. Посев производят на плотную среду или в двухфазный агар, покрытый слоем бульона. В среду добавляют глюкозу и индикатор фенол-рот. Микоплазма пневмония ферментирует глюкозу, снижая рН среды, о чем свидетельствует изменение ее цвета с красного на желтый. На плотной среде к 7 дню инкубации появляются типичные колонии — с плотным врастающим центром и прозрачной периферической зоной.
Иммунодиагностика — метод определения в крови lgM и lgG. Анализ проводят дважды: через 2 и 4 недели от начала болезни. Если динамика изменений сохраняется к концу четвертой недели, можно говорить о наличии инфекции в организме. Высокий титр lgM – признак острой формы патологии, указывающий на недавнее проникновение возбудителя в организм. Они первыми синтезируются в организме и достигают максимального уровня к концу первой недели заболевания. Наличие IgG — признак длительного пребывания микробов в организме. Эти антитела вырабатываются со 2 по 4 неделю болезни и сохраняются в организме до года. Если оба иммуноглобулина положительны, значит есть заражение, которое необходимо срочно лечить. Микоплазмоз может носить хронический характер. В этом случае в сыворотке крови также повышается титр IgG. Положительный IgG — показатель длительного хронического инфекционного процесса. Серотипирование заключается в проведении ИФА, а также постановке РСК, РПГА, РН и РНИФ.
Молекулярно-биологическое исследование (ПЦР) — самый распространенный метод в диагностике микоплазмоза. Он позволяет обнаружить микробы у 90% больных. При постановке реакции удается выявить генетический материал возбудителя в исследуемом образце. Для этого берут мазок из зева, мокроту или кровь больного. ПЦР считается высокочувствительным, быстрым и точным анализом. Тест-системы на основе ПЦР позволяют выявить микоплазменное носительство даже в тех случаях, когда другими методами возбудитель обнаружить не удается.
Экспресс-диагностика, основанная для выделении ДНК Mycoplasma pneumoniae — новое направление, основанное на изменении авидности комплементарных цепей нуклеиновых кислот. Из клинического материала выделяют ДНК и подвергают ее денатурации. Денатурированную одноцепочечную ДНК переносят на нитроцеллюлозную мембрану. Для идентификации нуклеиновой кислоты используют ДНК- или РНК-зонды Mycoplasma pneumoniae, меченые радиоактивным изотопом или ферментами. Зонд вводят в контакт с ДНК, фиксированной на фильтре. После отмывания по остаточной радиоактивности или по количеству фермента судят о степени комплементарности зонда с ДНК в клиническом материале. ДНК- и РНК-зонды не гибридизируются с ДНК других микоплазм. По сравнению с другими лабораторными методами этот доказал свое значительное превосходство. Применение генных зондов позволяет поставить диагноз быстро и точно, тогда как культуральный метод требует длительного времени, успех его зависит от качества питательных сред, условий хранения и транспортировки анализируемых биосубстратов.
Рентгенографическое исследование легких выявляет усиление легочного рисунка, наличие в легочной ткани инфильтратов в виде неоднородных и нечетких очагов. В некоторых случаях отмечается перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация.
В гемограмме определяется повышение СОЭ. При этом уровень лейкоцитов и других клеточных элементов остается в пределах нормы.

Существует большой набор разнообразных методов диагностики микоплазменной инфекции. Но их практическая ценность далеко неоднозначна. Выделение микоплазмы занимает много времени и не всегда дает положительный результат даже при обследовании больных с заранее известным диагнозом. Частота выделения микоплазмы от больных при наличии высококачественных сред и большом опыте исследователей не превышает 50-60%. Ни одна из приведенных выше методик не дает гарантии 100% выявления возбудителя. Необходимо использовать одновременно два разных метода, направленных на выделение возбудителя или его антигенов и классов специфических антител.

Лечение

Всем больным с микоплазма пневмония проводят этиотропное антибактериальное лечение, выбирая препараты, к которым микроб максимально чувствителен.

Обычно применяют антибиотики из группы тетрациклинов – «Тетрациклин», «Доксициклин», макролидов – «Азитромицин», «Эритромицин», фторхинолонов – «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин». Курс лечения составляет 21 день. Острую форму пневмонии лечат в стационаре. Больным назначают постельный режим, диетотерапию и полноценное питье до двух литров в день. Особенно полезны больным морсы, вода, соки, компоты, настой шиповника.

Отхаркивающие препараты – «Амбробене», «Бромгексин», «АЦЦ»,
Жаропонижающие средства – «Ибупрофен», «Парацетамол»,
Анальгетики – «Анальгин», «Баралгин»,
Иммуномодуляторы – «Имунорикс», «Исмиген»,
Спреи для горла – «Ингалипт», «Тантум верде», «Каметон».

При выраженных респираторных проявлениях, затянувшемся течении болезни и малой эффективности обычных способов введения антибиотиков хорошее действие оказывает аэрозольный метод введения препаратов. Он дает особенно хороший результат при сочетании антибиотиков с протеолитическими ферментами — хемотрипсином и лидазой. Эти ферменты облегчают доступ лекарства непосредственно в очаг воспаления, способствуют разжижению бронхиального секрета и очищению от него дыхательных путей. Если пневмония протекает легко, достаточно применения симптоматических и общеукрепляющих средств.

Вспомогательными методиками, позволяющими больным быстрее реабилитироваться, являются: ЛФК, гидротерапия, физиотерапия, массаж, санаторно – курортное лечение.

Народные средства, повышающие эффективность медикаментозной терапии и ускоряющие процесс выздоровления – настой зверобоя, ромашки, василька, ежевики, ингаляции с хвоей и эвкалиптом.

Критериями выздоровления могут являться данные рентгеноскопии, а также показатели специфического и неспецифического иммунитета.

Профилактика

Предупредить развитие микоплазменной пневмонии помогут простые профилактические мероприятия:

Поддержание работы иммунной системы на оптимальном уровне,
Ведение здорового образа жизни,
Отказ от курения и злоупотребления алкоголем,
Использование индивидуальных средств защиты во время эпидемий — ношение маски,
Профилактический прием витаминно-минеральных комплексов,
Умеренная физическая активность,
Полноценный сон,
Сбалансированное питание,
Прогулки на свежем воздухе,
Проветривание помещения,
Соблюдение правил личной гигиены.

Микоплазма пневмония – возбудитель серьезного заболевания, нередко заканчивающегося развитием тяжелых осложнений и даже летальным исходом. Легочной микоплазмоз тяжело переносится взрослыми и детьми. Своевременное обращение за медицинской помощью и соблюдение всех врачебных рекомендаций — залог быстрого выздоровления и восстановления организма без негативных последствий и рецидивов.

Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония – атипичная легочная инфекция, возбудителем которой является Мycoplasma pneumoniae. Заболевание сопровождается катаральными и респираторными проявлениями (заложенностью носа, першением в горле, приступами навязчивого малопродуктивного кашля), интоксикационным синдромом (субфебрилитетом, слабостью, головной болью, миалгией), явлениями диспепсии (дискомфортом в ЖКТ). Микоплазменная этиология пневмонии подтверждается данными рентгенографии и КТ легких, серологического и ПЦР исследований. При микоплазменной пневмонии показаны макролиды, фторхинолоны, бронходилататоры, отхаркивающие средства, иммуномодуляторы, физиолечение, массаж.

Причины микоплазменной пневмонии

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами. Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина. Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций. Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Микоплазмы способны длительно персистировать в эпителиальных клетках и лимфоглоточном кольце; легко передаются воздушно-капельным путем от больных и бессимптомных носителей со слизью из носоглотки и респираторного тракта. Микоплазмы малоустойчивы во внешних условиях: чувствительны к перепаду pH, нагреванию и высушиванию, ультразвуку и УФО, не растут на недостаточно влажных питательных средах.

Кроме микоплазменной пневмонии, микроорганизмы также могут стать причиной острого воспаления верхних дыхательных путей (фарингита), бронхиальной астмы, обострений хронического обструктивного бронхита и развития нераспираторной патологии (перикардита, отита, энцефалита, менингита, гемолитической анемии) у практически здоровых людей.

Отсутствие клеточной оболочки обеспечивает микоплазмам резистентность к β-лактамным антибиотикам – пенициллинам, цефалоспоринам. При микоплазменной инфекции отмечается развитие локального воспаления с выраженной иммуноморфологической реакцией, местным антителогенезом (всех классов иммуноглобулинов - IgM, IgA, IgG), активацией клеточного иммунитета. Симптомы микоплазменной пневмонии обусловлены преимущественно агрессивной ответной воспалительной реакцией макроорганизма (постинфекционной гиперсенситивностью, опосредованной Т-лимфоцитами).

Симптомы микоплазменной пневмонии

Инкубационный период при микоплазменной пневмонии может длиться 1-4 недели (обычно 12-14 дней). Начало заболевания, как правило, постепенное, но может быть подострым или острым. Выделяют респираторные, нереспираторные и генерализованные проявления микоплазменной пневмонии.

В начальном периоде возникает поражение верхних дыхательных путей, которое протекает в виде катарального назофарингита, ларингита, реже острого трахеобронхита. Отмечается заложенность носа, сухость в носоглотке, першение в горле, осиплость голоса. Ухудшается общее состояние, постепенно нарастает температура до субфебрильных значений, появляется слабость, потливость. В острых случаях симптомы интоксикации возникают в первые сутки заболевания, при постепенном развитии - только на 7-12 день.

Характерен продолжительный (не менее 10-15 дней) малопродуктивный пароксизмальный кашель. Во время приступа кашель очень сильный, изнурительный с выделением незначительного количества вязкой слизистой мокроты. Кашель может приобретать хронический характер, сохраняясь на протяжении 4-6 недель из-за обструкции дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Спектр проявлений микоплазменной пневмонии может включать признаки острой интерстициальной пневмонии.

Из внелегочной симптоматики для микоплазменной пневмонии наиболее характерны высыпания на коже и барабанных перепонках (по типу острого мирингита), миалгия, дискомфорт в ЖКТ, нарушение сна, умеренная головная боль, парестезии. Присоединение нереспираторных проявлений утяжеляет течение микоплазменной пневмонии.

Может возникать умеренный фибринозный или экссудативный плеврит, иногда - плевритическая боль. При наличии сопутствующей хронической обструкции микоплазменная пневмония способствует обострению обструктивного синдрома. Для детей младше 3-летнего возраста характерно малосимптомное течение.

В неосложненных случаях симптомы микоплазменной пневмонии в течение 7-10 дней постепенно исчезают, заболевание разрешается самостоятельно. Имеется риск перехода в смешанную (микоплазменно-бактериальную) форму пневмонии вследствие присоединения вторичной инфекции (обычно, пневмококка). Осложнениями микоплазменной пневмонии выступают синдром Стивенса-Джонсона, синдром Гийена-Барре, миелит, энцефалит, менингит.

Основные рекомендации по профилактике микоплазменной пневмонии.

Здесь очень важную роль играет предупреждение респираторных вирусных инфекций:

Микоплазмоз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синонимы: микоплазменная инфекция, микоплазма, Mycoplasma

Микоплазмоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Микоплазменная инфекция - острое заболевание, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, кроветворной и нервной систем. Возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием температуры, замораживания, ультрафиолета, ультразвука, а также современных моющих и дезинфицирующих средств.

Микоплазмы могут существовать не только вне, но и внутри клеток, что позволяет им ускользать от механизмов иммунной защиты организма. В отличие от бактерий, они не имеют клеточной стенки, но могут расти на специальных бесклеточных средах. Подобно вирусам, проходят через бактериальные фильтры. Самостоятельно существовать микоплазмы не могут, так как паразитируют на клетках организма-хозяина, получая из них питательные вещества.

Причины появления микоплазмоза

Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Как правило, микоплазмоз протекает скрыто - примерно 40% больных не чувствуют каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация или ослабленный иммунитет не спровоцируют активизацию инфекционного процесса, часто приводя к серьезным осложнениям.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, половым путем, вертикальным путем (от матери плоду через плаценту) или во время родов.

Респираторный микоплазмоз, вызываемый Mycoplasma pneumoniae и передающийся воздушно-капельным путем, составляет от 7% до 21% в структуре острых респираторных заболеваний, занимая 5-е место среди болезней органов дыхания.

Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах.

Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов. Они вырабатывают токсины, которые вызывают стойкий кашель. Иммунологический ответ на этот возбудитель может провоцировать внебольничную пневмонию, тяжелые заболевания верхних дыхательных путей, острый приступ астмы.

Многочисленные исследования показали, что бактерии респираторного микоплазмоза можно выявить практически во всех органах и тканях – печени, почках, сердечной мышце, веществе мозга, перикардиальной и внутрисуставной жидкостях, крови.

Это дает возможность рассматривать микоплазменную инфекцию как генерализованный процесс с диссеминацией возбудителя и развитием полиорганных поражений.

Mycoplasma genitalium – патогенный микроорганизм, способный вызывать уретрит у лиц обоего пола, цервицит и воспалительные заболевания органов малого таза у женщин. Урогенитальный микоплазмоз распространен среди взрослых и передается половым путем.

Классификация заболевания

Выделяют три основные формы заболевания: респираторный микоплазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микоплазмоз.

Классификация по МКБ 10

А63.8 Другие уточненные заболевания, передаваемые преимущественно половым путем:

А63.8 + N34.1 Уретрит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N72 Цервицит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N70 Сальпингоофорит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N71 Эндометрит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N45 Орхит и эпидидимит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N48.1 Баланопостит, вызванный M. genitalium

J20.0 Острый бронхит, вызванный M. pneumoniae

B96.0 M. рneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Симптомы микоплазмоза

Для урогенитального микоплазмоза характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты. Чаще всего микоплазмоз протекает в виде обычной мочеполовой инфекции. Появляется зуд и жжение при мочеиспускании, болезненность в нижней части живота, а также необильные слизистые выделения с неприятным запахом.

Более тяжелым случаем является респираторный микоплазмоз, так как возможно поражение абсолютно любого отдела дыхательного тракта.

Заболевание может протекать в двух клинических формах:

микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз),
микоплазменная пневмония.

Тяжелая форма заболевания протекает с выраженной и длительной лихорадкой; типичной для крупноочаговой, или «тотальной» пневмонии.

Начало заболевания чаще постепенное, реже острое. У пациентов выявляют першение в горле, ринит, непродуктивный постоянный кашель, субфебрильную лихорадку, недомогание, чувство ломоты, головную боль, охриплость, сыпь и редко буллезное воспаление барабанной перепонки. Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита, трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, нередко заканчивающийся рвотой.

Диагностика микоплазмоза

Основным направлением в диагностике микоплазмоза является выделение возбудителя, так как клиническая картина заболевания не позволяет достоверно установить диагноз.

Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза основана на прямых методах выявления микоплазм и серологических реакциях определения специфических антител.

Проводят серологическое исследование на M. pneumoniae (на специфические антитела IgM, IgG и IgA). Антитела класса IgM являются индикатором первичного инфицирования.

Индикатор текущей или имевшей место в прошлом инфекции Mycoplasma pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae – распространённый этиологический агент атипичной пневмонии у детей и взрос.

Микоплазменная инфекция

Бактерии могут вызвать микоплазменную пневмонию, уретриты, пиелонефриты и другие воспалительные поражения в матке и маточных трубах, в суставах, кровотоке, нервной системе. Если процесс поражения микоплазмами будет генерализованным, возникнет риск развития ДВС-синдрома с поражением жизненно важных органов.

Симптомы

Пневмония, вызванная размножением микроплазмов, характеризуется следующей симптоматикой:

непродуктивный кашель;
першение в глотке и гортани;
ринит;
боль в ушах;
головная боль;
повышенная температура тела до +38 С;
общее недомогание, симптомы интоксикации.

Микоплазмы способствуют развитию синусита, отита, пневмонии и бронхита. Симптомы схожи с сезонными ОРВИ, поэтому диагностировать микоплазменную пневмонию только по внешним признакам нельзя.

Симптомы микоплазменного мочеполового поражения:

У мужчин:

прозрачные выделения по утрам;
покраснение, жжение уретры;
частое мочеиспускание (иногда ложные позывы).
У женщин:
усиление болезненности месячных;
увеличение количества влагалищных выделений;
дискомфорт при половом контакте.

Часто микоплазмоз и уреаплазмоз протекает малосимптомно, поэтому пациенты обращаются к врачу с уже запущенной болезнью. Воспалительные процессы негативно сказываются на течении беременности, могут стать причиной выкидыша, послеродовые и послеабортные осложнения. У мужчин приводят к значительным изменениям сперматозоидов, у беременной женщины способны вызывать необратимую трансформацию в хромосомном аппарате клеток плода.

Информация о заболевании

Возбудитель заболеваний ― бактерии Микоплазмы (Mycoplasma). Открыто несколько видов микроорганизмов, 10 из них являются частью нормальной микрофлоры человека, но некоторые виды патогенные. К паразитирующим бактериям относятся:

Mycoplasma pneumonia вызывает болезни органов дыхания, среди которых трахеит, бронхит, атипичная пневмония. У 10 % больных заболевание приводит к воспалению легких. Инфицирование происходит при близком контакте, воздушно-капельным способом.
Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum вызывает воспаления мочеполовой системы. Среди них уретрит, простатит, пиелонефрит, воспаление матки, маточных труб, яичников и придатков. Мужчинам передается исключительно половым путем.
Mycoplasma hominis считается условно патогенной бактерией. Пока официально не доказано ее влияние на развитие патологических процессов. Одни исследователи считают ее паразитирующим микроорганизмом, другие отрицают существенную роль в патогенезе человека.

Заболевания органов дыхания

Микоплазменная пневмония относится к группе атипичных пневмоний, которые большей частью проходят в легкой форме. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Заболевание передается воздушно-капельным путем. В основном болеют дети и взрослые до 35 лет.

Регистрируется болезнь в виде единичных случаев, но случаются эпидемические вспышки. Например, в организованных рабочих, школьных и студенческих коллективах, в рамках одной семьи или военной части. Число больных увеличивается в осенне-зимний период.

При микоплазменной пневмонии могут быть затронуты разные органы и ткани:

печень,
почки,
суставы;
сердце;
головной мозг.

Иногда возникают аллергические реакции, выражающиеся в виде сыпи, покраснений, пузырьков. Увеличивается риск развития анемии, нарушение системы свертывания крови.

Микоплазменный бронхит встречается чаще, чем пневмония. Нередко приобретают затяжное течение до 8 недель. Кашель сухой, мучительный, сопровождающийся боль в горле и насморком. Иногда возникает конъюнктивит и отит. По симптоматике схож с другими сезонными заболеваниями. Для идентификации возбудителя и постановки правильного диагноза недостаточно одной клинической картины. Требуется проведение лабораторных анализов, рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки.

Инкубационный период микоплазменного бронхита и пневмонии индивидуальный, зависит от состояния организма. Длится от 5 до 28 суток, после чего начинают проявляться первые симптомы. Если болезнь протекает как сезонная простуда, развиваются синуситы и отиты, если в форме пневмонической болезни – плеврит, тромбофлебит, полиневрит, миокардит, тромбогеморрагический синдром и другие формы.

Прогноз при любом течении благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоровлением. Образуется нестойкий, ослабевающий со временем иммунитет к микоплазмам. Вакцины не изобретено.

Заболевания мочеполовой системы

Инфекцию, вызываемую микоплазмами, называют уреаплазмозом. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Инфекция чаще передается половым путем при отсутствии средств контрацепции, реже бытовым через предметы общего и личного пользования. Например, заразиться микоплазмозом можно через полотенца, средства гигиены, мочалки, нестерильные медицинские шприцы, используя чужое белье.

Человек может длительное время быть бессимптомным носителем. Но, под воздействием внешних факторов болезнь рано или поздно даст о себе знать. Это произойдет в случае снижения иммунитета, например, из-за стресса, беременности, переохлаждения и других заболеваний.

В большинстве случаев микоплазмоза протекает в хронической форме, имеет слабо выраженную симптоматику. Скрытый период может длиться как несколько дней, так и несколько лет. У мужчин патологические процессы затрагивают мочеиспускательный канал, простату, семенники, мочевой пузырь, яички. У женщин страдают уретра, вестибулярные железы, влагалище, яичники, матка и маточные трубы. Часто больные обращаются за медицинской помощью, когда симптоматика становится явной.

У мужчин на фоне микоплазмоза развиваются следующие заболевания:

мочекаменная болезнь;
простатит;
эпидидимит;
везикулит;
орхит.

У большинства женщин заболевание также проходит бессимптомно. Только некоторые отмечают, что менструации стали более болезненными, возникает тянущее чувством внизу живота, болит в районе поясницы. Микоплазменная инфекция может стать причиной выкидыша, преждевременных родов. У инфицированных новорожденных микоплазмоз может вызвать воспаление легких, оболочек головного мозга.

Длительное носительство бактерий приводит к бесплодию у представителей обоих полов.

Диагностика

Определить наличие инфекции, вызванной микоплазмами можно лабораторными анализами. Основное значение имеют молекулярно-биологические методы диагностики ПЦР, направленные на выявление генетического материала патогена. Для анализа берут такие биоматериалы, как мазок урогенитальный и из носоглотки, мокрота, эякулят, спинномозговой ликвор, суставная жидкость и иное.

Второй по важности, один из наиболее часто используемых методов ― серологическая иммуноферментная диагностика (ИФА). Его используют для выявления нарастания антител в динамике заболевания. Биоматериал ― венозная кровь.

Результат зависит от того, какие титры антител повышены:

Если IgM ― значит, человек впервые заболел микоплазменной инфекцией в острой форме. Возбудитель присутствует в организме непродолжительное время.
Если IgA ― показатель повышается при наличии инфекции, длящейся какое-то время.
Если IgG ― недавно была перенесена инфекция либо болезнь перешла в хроническую стадию.

Для диагностирования микоплазменной и уреаплазменной инфекции, выявления локализации и степени воспаления проводят следующие тесты:

Общий анализ крови. Во время инфицирования микоплазмами повышается уровень лейкоцитов.
СОЭ. Значение повышается при наличии микоплазменной инфекции.
Общий анализ мочи. Позволяет выявить наличие воспалений мочеполовой системы. Характер изменения мочи показывает какой орган наиболее поражен.

Отдельно стоит выделить анализ на посев. Его особенность состоит в том, что собранный биоматериал помещают в питательную среду. Затем, выращенные микоплазмы можно разделить и опробовать на них разные антибактериальные препараты. Таким образом, анализ позволяет не только диагностировать микоплазменную инфекцию, но и подобрать оптимальные для лечения медикаменты.

Диагностика осложнений

Немаловажный этап ― выявление осложнений в органах мочеполовой системы. Необходимо определить состояние мочевого пузыря, простаты, семенных пузырьков у мужчин. Для этого проводят исследование мочи, секрета простаты, выполняют спермограмму, урофлоуметрию, УЗИ. Женщины также сдают мочу, проходят кольпоскопию и УЗИ органов малого таза.

После перенесенной пневмонии и бронхита стоит выполнить рентгенографию органов грудной клетки. Это позволит выявить наличие изменения в легочной ткани. Определить наличие изменений внутренних органов, наличие патологических новообразований, вызванных микоплазменной инфекции поможет комплексное ультразвуковое исследование.

Лечение

Микоплазмы погибают от антибиотиков. Поэтому лечение базируется на приеме антибактериальных препаратов подобранных в индивидуальном порядке. Как правило, используют следующие препараты, вводимые внутримышечно и внутривенно.

Симптоматическая терапия включает обильное питье, витамины, иммунобиологические медикаменты, жаропонижающие средства, антигистамины, бронхолитические и отхаркивающие препараты. Длительность и интенсивность лечения зависит от клинической картины. Легкие формы заболевания наблюдаются амбулаторно, у терапевта, педиатра, уролога, гинеколога. Может потребоваться полупостельный режим.

Тяжелые случаи микоплазмоза наряду с наличием острых осложнений, вызванных инфекцией, подлежат терапии в условиях стационара. Как правило, это больные бронхитом, пневмонией, ларинготрахеитом и пациенты не получившие терапевтического эффекта от надомного лечения. Иногда размещение в стационаре выбирают по эпидемическим показаниям. Запрещается заниматься самолечением, принимать препараты следует только по назначению врача, в указанных дозах.

После прохождения лечения у пациентов нарушается микрофлора в качественных и количественных показателях. Поэтому врач назначает прием пробиотических средств в течение 14 дней. Для восстановления микрофлоры стоит отдать предпочтение препаратам, включающим сразу несколько видов пробиотиков.

Снизить вероятность инфицирования органов дыхания микоплазменной инфекцией можно соблюдая правила, используемые при эпидемиях гриппа и ОРВИ. К ним относится:

исключение посещения многолюдных мест;
исключение контакта с инфицированными людьми;
ношение одноразовых масок;
соблюдение норм гигиены;
соблюдение режима дня;
правильное, сбалансирование питание;
проветривание помещения, прогулки на свежем воздухе.

Для предотвращения заражения мочеполовой системы необходимо использовать презервативы. Если произошел незащищенный контакт, обратиться к медику для сдачи анализов. Также следует исключить из пользования чужое белье, одежду, средства гигиены.

Преимущества АО "СЗЦДМ"

В Северо-Западном центр доказательной медицины можно сдать комплекс анализов на микоплазменную инфекцию. Сдать биоматериал можно в Центре или на дому, вызвав медработника.

Исследования проводятся в собственная лаборатории с новейшим оборудованием, а потому вам гарантировано:

Высокая точность полученных данных.
Быстрая готовность результата анализов.

В АО "СЗЦДМ" работает доброжелательный персонал и квалифицированные специалисты. Лабораторные терминалы и медицинские центры расположены в места с удобной транспортной развязкой. Они присутствую в Санкт-Петербурге и городах Ленинградской области, Великом Новгороде и Новгородской области, Пскове, Калининграде и Балтийске.

Клинически значимые возбудители инфекций дыхательных путей. Конспект врача-клинициста и микробиолога. Часть 5. Микоплазма. Хламидия. Легионелла

Введение
Возбудители атипичных пневмоний – микоплазмы, легионеллы, хламидии – играют заметную роль в инфекционной патологии человека. Несмотря на существенные различия в биологии возбудителей, их эпидемиологии и клинике инфекционного процесса, данную группу микроорганизмов объединяют устойчивость к пенициллинам и другим β-лактамам, а также общие подходы к лабораторной диагностике.
Наибольшее значение для лабораторной диагностики атипичных пневмоний в настоящее время приобретают иммунологические и молекулярно-биологические методы (иммуноферментный анализ [ИФА], иммунофлюоресценция [ИФ], полимеразная цепная реакция [ПЦР]). Носительство и персистенция, характерные для упомянутых возбудителей, обусловливают необходимость особенно тщательной интерпретации результатов серологических и молекулярно-биологических исследований. Целями дальнейшего совершенствования лабораторной диагностики атипичных пневмоний являются поиск новых специфичных антигенных и нуклеотидных маркеров возбудителей, постановка этиологического диагноза в начальной фазе заболевания, снижение стоимости наиболее чувствительных диагностических тест-систем.

Патогенез и клинические проявления
M. pneumoniae проявляет выраженный тропизм к базальной мембране мерцательного эпителия и клеткам некоторых отделов головного мозга. Взаимодействие с клеточными гликопротеиновыми рецепторами, содержащими нейраминовую кислоту, обусловлено комплексом адгезинов. Выделение супероксидантов вызывает блокаду механизмов мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия воздухоносных путей (цитотоксический эффект обусловлен действием продуцируемых перекисей на липидные мембранные комплексы). Вследствие этого развиваются местные воспалительные реакции в бронхах и прилежащих тканях; позднее в процесс вовлекаются альвеолы, что сопровождается уплотнением их стенок. Иногда наблюдаются также диссеминированные поражения в виде артритов, менингоэнцефалитов, гемолитической анемии и кожных высыпаний [1].
Респираторный микоплазмоз может протекать в форме ограниченной инфекции верхних дыхательных путей либо по типу пневмонии. Инфекции верхних дыхательных путей имеют инкубационный период 3-11 сут; заболевание протекает мягко, зачастую субклинически. Характерна симптоматика фарингитов, бронхитов, трахеитов; температура тела обычно не превышает 37,5-37,7 o С. В большинстве случаев заболевание самопроизвольно купируется, но может протекать с осложнениями в виде конъюнктивита, евстахиита, иногда бронхоспазма, синдрома Стивенса–Джонсона и многоформной эритемы.
Фарингит, вызванный M. pneumoniae, характеризуется лихорадкой, гиперемией глотки и лимфаденитом. Его трудно дифференцировать с фарингитами, вызванными респираторными вирусами или Staphylococcus pyogenes.
Трахеобронхит протекает как вялотекущая, мягкая инфекция; основными жалобами являются головная боль, лихорадка, общее недомогание и кашель. При рентгенографии органов грудной клетки обычно выявляют поражение бронхиального дерева.
Микоплазменная пневмония может развиваться постепенно либо бурно, с выраженной лихорадкой, в последнем случае продромальный период обычно короткий, а основным клиническим проявлением является сухой кашель. Степень тяжести коррелирует с проявлениями астенического синдрома, интоксикацией и изменениями картины крови. Как правило, клиническая картина менее тяжелая, чем при других бактериальных пневмониях, и протекает по типу атипичной или «ходячей» пневмонии, но в отдельных случаях показана госпитализация пациента. Пневмонии протекают по типу интерстициальных и очаговых поражений, реже наблюдают сегментарные, долевые или смешанные пневмонии. В тяжелых случаях отмечаются сухой или геморрагический плеврит [1, 3, 4, 8].
Атипичная пневмония, вызванная C. pneumoniae, клинически неотличима от других инфекций подобного типа (M. pneumoniae, L. pneumophila, респираторные вирусы). Начало вялое, лейкоцитоза, как правило, не бывает, температура повышается умеренно и к моменту обращения к врачу может отсутствовать. Но даже при внешне бедной симптоматике хрипы в легких выслушиваются регулярно. Нередко одной из первых жалоб или отсроченных осложнений является синусит.
В большинстве случаев заболевание протекает сравнительно легко, многие больные переносят его «на ногах» (как и в случае микоплазменной пневмонии) и не нуждаются в госпитализации. Однако выздоровление происходит медленно (кашель и слабость иногда сохраняются несколько недель и даже месяцев), и даже несмотря на прицельную антибиотикотерапию (тетрациклины, макролиды), возможно длительное бактерионосительство. Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета: по крайней мере, устойчивость к реинфицированию не зависит от сывороточных антител [1, 2, 8].
Клинический дебют пневмонии, вызванной L. pneumophila, характеризуется появлением в первые дни немотивированной общей слабости, анорексии, заторможенности, упорной головной боли. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют. После непродолжительного продромального периода появляются кашель (обычно непродуктивный), фебрильная лихорадка и одышка. Кровохарканье и плеврогенные боли в груди наблюдаются у каждого третьего больного. В первых публикациях, посвященных «болезни легионеров» (как правило, при описании эпидемических вспышек), в качестве частого дебютного признака болезни упоминалась диарея. В настоящее время, однако, этот признак является редким, особенно при спорадической заболеваемости. Нередко весьма демонстративны неврологические расстройства – заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферическая нейропатия.
Физическая симптоматика легионеллезной пневмонии проявляется локальной крепитацией, признаками консолидации легочной ткани (бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука). Рентгенологические данные неспецифичны – визуализируется очаговая пневмоническая инфильтрация, локализующаяся обычно в пределах одной доли легких. Нередко одновременно обнаруживается и ограниченный плевральный выпот, и, напротив, нечасто, в основном на поздних стадиях болезни, формируются полостные образования в легких. Процесс нормализации рентгеновской картины обычно занимает длительное время, иногда несколько месяцев [2, 8].

Принципы лечения заболеваний, вызванных внутриклеточными микроорганизмами
Размножаясь в клетках макроорганизма, внутриклеточные патогены защищены не только от различных воздействий со стороны организма, но и от действия большинства антибактериальных препаратов, которые неспособны проникать внутрь клеток. В связи с этим против внутриклеточных патогенов эффективно и относительно небольшое количество антибиотиков (макролиды, фторхинолоны и тетрациклины), все они характеризуются высокой липофильностью, легко проникают через клеточную стенку и создают высокие внутриклеточные концентрации, существенно превосходящие минимальные подавляющие концентрации актуальных возбудителей атипичной пневмонии. С учетом особенностей антимикробной активности, удачного фармакокинетического профиля и накопленного клинического опыта применения макролиды рассматриваются как препараты выбора для атипичной пневмонии. Еще одной привлекательной стороной этих средств (например, по сравнению с тетрациклинами) является их профиль безопасности, а при лечении новорожденных, детей, кормящих матерей и беременных альтернативы макролидам нет [8, 9, 21].
При нетяжелом течении атипичной пневмонии (вероятнее всего, микоплазменной или хламидийной этиологии) макролиды следует назначать внутрь в среднетерапевтических дозах: эритромицин по 250-500 мг каждые 6 ч; кларитромицин по 250 мг каждые 12 ч; азитромицин по 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней или по 250 мг 2 раза в сутки на 1-й день и по 250 мг 1 раз в сутки со 2-го по 5-й день; спирамицин 6-9 млн МЕ в сутки в 2-3 приема.
При тяжелом течении атипичной пневмонии (как правило, легионеллезной этиологии) макролиды вначале назначают внутривенно в высоких дозах (эритромицин до 4,0 г/сут), а затем переходят на оральный прием антибиотика. Весьма популярна комбинированная терапия легионеллезной пневмонии эритромицином и рифампицином, хотя роль последнего в данном случае окончательно не установлена. Эффективны при лечении «болезни легионеров» и другие макролиды, в т.ч. имеющие лекарственные формы для парентерального введения – спирамицин, кларитромицин и др.
В последние годы показана высокая клиническая эффективность новых фторхинолонов в лечении легионеллезной пневмонии (левофлоксацин по 500 мг один раз в сутки в течение 10-14 дней) [9].
Продолжительность антибактериальной терапии атипичной пневмонии составляет не менее 2-3 нед; минимизация сроков лечения несет в себе реальный риск рецидива инфекции. При этом следует напомнить, что зачастую клиническое выздоровление при микоплазменной, хламидийной или легионеллезной инфекции нижних дыхательных путей существенно опережает более позднее улучшение рентгенологических показателей, которое порой затягивается на многие недели или даже месяцы [9].

Проблемы и перспективы диагностики атипичных пневмоний
Приведенные данные подтверждают заметное место возбудителей атипичных пневмоний в инфекционной патологии человека и свидетельствуют об общности методических подходов к диагностике столь гетерогенной группы инфекций.
Значительный прогресс в разработке иммунологических и молекулярно-биологических методов позволяет эффективно осуществлять комплексную дифференциальную диагностику атипичных пневмоний не только в специализированных научных центрах, но и в практических бактериологических или иммунологических лабораториях здравоохранения. При этом необходимо учитывать следующие общие проблемы, возникающие при диагностике данной группы инфекций [3, 9].
1. Диагностировать в повседневной клинической практике микоплазменную, хламидийную и легионеллезную инфекции нижних дыхательных путей в остром периоде заболевания практически невозможно (исключение составляет определение антигена L. pneumophila в моче c использованием ИФА). Что же касается серологических методов исследования, то они являются эпидемиологическими (ретроспективными). Иными словами, заподозрить одну из упомянутых инфекций можно лишь ориентируясь на известное клиническое своеобразие (атипизм) болезни и отдельные детали эпидемиологического анамнеза.
2. Носительство и персистенция, характерные для микоплазм, хламидий и коксиелл, являются преградой для постановки окончательного диагноза даже при выделении культуры возбудителя, не говоря уже о выявлении суммарных антител или нуклеотидных последовательностей.
3. При пневмониях может иметь место смешанная инфекция. По нашим данным, до 20% выявленных пневмоний имеют смешанную этиологию с участием возбудителей атипичных пневмоний [8, 21]. Описаны ассоциированные инфекции M. pneumoniae и C. pneumoniae или L. pneumophila и M. pneumoniae. В данном случае общность методических подходов облегчает постановку правильного диагноза и выбор полиэтиотропного лечения.
4. Наличие общих для нескольких патогенов последовательностей нуклеотидов и перекрестно реагирующих антител часто ограничивает возможности высокочувствительных и специфичных методов диагностики. В качестве примера можно привести метод ИФА для определения растворимого антигена L. pneumophila в моче. Дорогостоящие тест-системы Binax или Biotest позволяют эффективно выявлять антиген только 1-й серогруппы L. pneumophila. Попытки создать аналогичную тест-систему для остальных 14 серогрупп L. pneumophila пока безуспешны из-за перекрестных серологических реакций.
5. Высокие требования к условиям постановки реакций, оборудованию, стерильности, подготовке персонала и т.д. необходимо соблюдать при применении иммунологических и молекулярно-биологических методов диагностики. В противном случае достоинства данной группы могут дать обратный результат – высокий процент ложноположительных реакций. Контаминация исследуемого материала одной клеткой постороннего возбудителя при постановке ПЦР может привести к неправильному диагнозу. На наш взгляд, применение двух взаимодополняющих методов является оптимальным подходом для подтверждения диагноза инфекции, вызванной любым возбудителем атипичных пневмоний. Так, выявление высокого уровня антител к M. pneumoniae в сыворотке крови в сочетании с обнаружением антигена в крови в реакции агрегат-гемагглютинации или в отделяемом респираторного тракта методом ИФ или ПЦР позволяет достоверно подтвердить диагноз M. pneumoniae-инфекции. Сравнительные исследования показывают эффективность такого подхода и для диагностики хламидийных пневмоний [12, 13, 22, 23]. При выборе диагностических препаратов существенное значение имеет и экономический фактор. В ряде случаев применение двух простых и недорогих взаимодополняющих методов может быть более эффективным, чем использование дорогостоящей тест-системы с высоким уровнем чувствительности и специфичности. Так, определение антител в высоких титрах к L. pneumophila методом непрямой ИФ в сочетании с выявлением возбудителя в отделяемом респираторного тракта с помощью прямой ИФ более надежно для подтверждения легионеллеза, чем применение более дорогостоящих методов ПЦР или ИФА.
Для дальнейшего совершенствования методической базы диагностики атипичных пневмоний наибольшее значение имеют:
1) поиск новых высокоспецифичных антигенных и нуклеотидных маркеров, позволяющих избежать перекрестных реакций на уровне вида или серовара возбудителя;
2) совершенствование методов, выявляющих острую фазу заболевания (определение IgM при хламидийной и микоплазменной инфекциях, обнаружение растворимого антигена в моче при легионеллезе и т.д.);
3) снижение стоимости наиболее чувствительных и специфичных тест-систем, лимитирующей их широкое использование в практических лабораториях.

Читайте также: