МРТ при нейропатии локтевого нерва

Обновлено: 24.04.2024

Сдавливание локтевого нерва или синдром кубитального канала является второй по популярности формой компрессионной нейропатии. Кубитальный канал находится на внутренней стороне локтя и сквозь него проходит локтевой нерв.

Что вызывает синдром кубитального канала?

Синдром кубитального канала развивается у людей, которые ежедневно выполняют однообразные, монотонные движения, которые вызывают большую нагрузку на локтевой сустав. Он может развиться как на одной руке, так и на обеих. Синдром кубитального канала может комбинироваться с синдромом карпального канала.

Симптомы

Первые симптомы выражаются в покалывании и боли в мизинце и безымянном пальце, чаще на ведущей руке.

Причины

Сдавливание (компрессия) локтевого нерва часто возникает у людей, которые ежедневно продолжительно работают с согнутыми локтями, с поднятыми руками или держат руки в напряженной позе выполняя однообразные движения, создающие большую нагрузку на локоть. Чаще всего заболевание возникает у профессиональных теннисистов, у программистов, у офисных работников, у шоферов и др.

Наиболее распространенные проявление синдрома кубитального канала:

прогрессирующее покалывание и боль в мизинце и безымянном пальце,
покалывание и боль больше мешают днем, а не ночью,
появляется нарушение чувствительности в пальцах,
постепенно уменьшается сила ладони,
утрачивается захват кистью, нельзя удержать в руке предметы

ВАЖНО: ощущение покалывания и боль нельзя оставлять без внимания, так как оставленный без лечения синдром кубитального канала вызывает непоправимые повреждения нерва, мучительную боль и нарушение чувствительности, что может привести к параличу руки, утрате трудоспособности и инвалидности.

Если нерв сдавлен в течении длительного времени, то изнашиваются мышцы кисти, вызывая нарушение подвижности пальцев.

Лечение компрессионной нейропатии

В распоряжении врачей Medicīnas centrs ARS имеются различные методы и средства, которые помогут устранить неприятные ощущения и облегчить болезненное состояние на некоторое время или полностью. В зависимости от степени повреждения нерва имеется несколько возможностей. В легких случаях применяют медикаментозную терапию, инъекции противовоспалительных, стероидных препаратов или блокады. Иногда помогает физикальная терапия – ультразвук с лечебной мазью, магнитная терапия, электрофорез и другие процедуры, которые снимают отек кисти, освобождая зажатый нерв. В ночное время можно использовать специальный ортоз, который удерживает руку в правильном положении и уменьшает болевые ощущения. Однако все эти методы имеют краткосрочный эффект. Для полного освобождения сдавленного нерва требуется операция. Она дает долгосрочный результат – возможность опять нормально работать и спокойно спать.

Операция

Для освобождения нерва применяют или традиционные хирургические методы или более новый и менее травмирующий эндоскопический метод. Операцию проводят в Дневном стационаре ARS с применением локальной анестезии. Пациент уже в тот же день сразу после операции может вернуться домой. При традиционной операции в на внутренней поверхности локтя выполняют небольшой разрез, открывают канал и освобождают нерв от компрессии. После операции надо соблюдать бережный режим в течении месяца. Значительно более легким и бережным для пациента является эндоскопический метод – через небольшой разрез кожи в кубитальный канал вводится миниатюрный эндоскоп – видеокамера и микроскопические хирургические инструменты, с помощью которых освобождают сдавленный нерв. Таким образом сохраняются окружающие ткани, обеспечивается менее болезненный послеоперационный период, более быстрое выздоровление и восстановление трудоспособности, а также минимальный косметический дефект. Существенным преимуществом данного метода является легкая обработка раны, что особенно важно для пациентов с осложненным заживлением ран – больным с сахарным диабетом, с заболеваниями кровеносной системы и др. Реабилитационный период после эндоскопической операции намного легче и короче.

МРТ при нейропатии локтевого нерва

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва

ФГБУ «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова», клиника нервных болезней, ул. Россолимо, 11, Москва, Россия, 119021

Проблемы диагностики и лечения компрессионной нейропатии срединного нерва: анализ типичной врачебной практики

Цель исследования. Анализ типичных врачебных ошибок при диагностике и лечении компрессионной нейропатии срединного нерва в запястном канале (синдром запястного канала — СЗК). Материал и методы. Проанализирован анамнез (предшествующая диагностика и лечение) 85 пациентов (14 мужчин и 71 женщина) в возрасте от 36 до 84 лет (средний возраст 62±10,6 года) с СЗК, оперированных в клинике нервных болезней. Результаты. Ошибочный диагноз первично был установлен у 60% пациентов. Наиболее распространенными ошибочными диагнозами были «остеохондроз шейного отдела позвоночника» (45,8%) и «диабетическая полинейропатия» (5,8%). Пациентам не проводился специализированный неврологический осмотр (с использованием проб Тинеля и Фалена), часто необоснованно осуществлялась МРТ шейного отдела, не использовалась электронейромиография. При установленном диагнозе СЗК необоснованно назначались нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В, редко использовалось местное введение глюкокортикостероидов, не рекомендовались на ранней стадии заболевания ношение ортеза, на поздней стадии — декомпрессивные хирургические операции. Представлено клиническое наблюдение пациентки с СЗК, которой в течение длительного времени не удавалось установить правильный диагноз. Несмотря на длительный анамнез заболевания, хирургическая декомпрессия привела к регрессу симптомов и полной профессиональной реабилитации. Заключение. Необходимо информирование врачей о проявлениях, диагностике и эффективных методах лечения компрессионной нейропатии срединного нерва.

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва

ФГБУ «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова», клиника нервных болезней, ул. Россолимо, 11, Москва, Россия, 119021

Компрессионная нейропатия срединного нерва (синдром запястного канала — СЗК) развивается наиболее часто на уровне запястного канала вследствие сдавления нерва под поперечной связкой запястья. СЗК — самая распространенная туннельная нейропатия верхних конечностей [1], которая встречается приблизительно у 3,8% населения [2]. Каждый 5-й пациент, который предъявляет жалобы на боль, парестезии и онемение в верхней конечности, страдает СЗК [3]. У женщин компрессионная нейропатия срединного нерва развивается в 5—6 раз чаще, чем у мужчин, с пиком заболеваемости в возрасте от 40 до 60 лет [4, 5].

Диагностика компрессионной нейропатии срединного нерва основывается на типичной клинической картине, заключающейся в нарушенной чувствительности в области ладонной поверхности I—III пальцев кисти, онемении и боли в области запястья и I—III пальцев кисти, преимущественно в ночное время, что приводит к частым пробуждениям пациентов, а также неловкости или слабости кисти [6]. Специфические провокационные пробы позволяют с высокой вероятностью установить диагноз СЗК, даже в отсутствие инструментальных методов диагностики [7]. В связи с высокой распространенностью заболевания во многих странах принято использовать специализированные опросники для установления диагноза и определения степени выраженности симптомов при СЗК [6]. Инструментальные методы исследования, такие как электронейромиография (ЭНМГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ) срединных нервов, помогают подтвердить диагноз [8]. По данным ряда авторов [9, 10], пациентам с компрессионной нейропатией срединного нерва необоснованно назначается выполнение МРТ шейного отдела позвоночника, при которой нередко обнаруживаются его дегенеративные изменения, что часто служит причиной ошибочного диагноза.

Лечение СЗК консервативное и хирургическое. На начальной стадии заболевания (обычно в течение первых 6 мес от появления симптомов) показано консервативное лечение — ношение ортеза в ночное время в нейтральном положении кисти и введение глюкокортикостероидов (ГКС) внутрь запястного канала [11—13]. По данным рандомизированных клинических исследований [7, 11, 14] отмечается достоверное уменьшение выраженности симптомов на фоне этой терапии по сравнению с плацебо.

У пациентов с тяжелым течением заболевания, длительностью симптомов более 6 мес и при неэффективности консервативного лечения целесообразна хирургическая декомпрессия срединного нерва, которая применяется с 1950 г. [15]. По данным рандомизированных клинических исследований [16], при выраженной клинической картине заболевания хирургическое лечение эффективнее, чем ношение ортеза и внутриканальное введение ГКС. Успешные результаты хирургического лечения отмечаются более чем в 75% случаев [17].

Цель исследования — анализ типичной врачебной практики, ошибок диагностики и тактики лечения при компрессионной нейропатии срединного нерва.

Материал и методы

В исследование включали пациентов в возрасте 18 лет и старше с СЗК, которым была выполнена декомпрессия срединного нерва на уровне запястья в 2016—2017 гг. в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова. В исследование вошли 85 пациентов (14 мужчин и 71 женщина) в возрасте от 36 до 84 лет (средний возраст 62±10,6 года).

При сборе анамнеза регистрировали пол, возраст, анализировали характер профессиональной и прочей деятельности пациента, уточняли наличие сопутствующих заболеваний, принимаемые препараты. Проводили анализ предшествующих обращению пациента в Клинику нервных болезней диагностики и лечения. Оценивали общий соматический и неврологический статус, а также проводили специфические пробы Тинеля и Фалена, позволяющие установить компрессию срединного нерва. Пробу Тинеля считали положительной в случае, если при перкуссии в проекции срединного нерва в области борозд запястья возникали иррадиация боли и покалывание в пальцах. Пробу Фалена считали положительной в случае возникновения парестезий в пальцах рук при максимальном сгибании кистей в лучезапястных суставах и подъеме вверх рук на протяжении 1 мин [18].

Проводили анкетирование пациентов по Бостонскому опроснику Boston Carpal Tunnel Questionnaire (BCTQ), позволяющему оценить степень выраженности симптомов заболевания и функционального дефицита. Интенсивность болевого синдрома оценивали по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Из инструментальных методов обследования пациентам выполняли ЭНМГ верхних конечностей и УЗИ срединных нервов на уровне запястья. Диагноз устанавливали на основании жалоб пациентов, клинических симптомов и результатов инструментальных исследований.

Лечение пациентов заключалось в хирургической декомпрессии срединного нерва на уровне запястья путем полного рассечения поперечной связки.

Статистическую обработку данных выполняли с использованием программы Statistica 10.0

Результаты

Все пациенты, обследованные и оперированные в нашей клинике, ранее обращались за консультацией в другие лечебные учреждения, однако в 60% случаев был установлен ошибочный диагноз. Шейный остеохондроз диагностирован у 39 (45,8%) больных, диабетическая полинейропатия — у 5 (5,88%), остеоартроз мелких суставов кисти — у 3 (3,53%), ревматоидный артрит — у 2 (2,35%), синдром Рейно — у 1 (1,17%), токсическая полинейропатия — у 1 (1,17%). Следует отметить, что у всех пациентов наблюдалась характерная клиническая картина СЗК.

Тщательный неврологический осмотр с определением зон нарушенной чувствительности, оценкой силы кисти и выполнением специализированных проб Тинеля и Фалена в других лечебных учреждениях был проведен лишь 17 (20%) пациентам. У 21 (24,7%) пациента выполнена МРТ шейного отдела позвоночника, при которой обнаружены дегенеративные изменения, что привело к ошибочной диагностике вертеброгенной природы патологических проявлений.

Было проанализировано предшествующее лечение пациентов с компрессионной нейропатией срединного нерва. Было выяснено, что 51 (60%) пациенту назначались нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), витамины группы В и вазоактивные препараты. Из них лишь 7 (8%) больных отмечали незначительное снижение выраженности симптомов на период менее 3 мес. Внутриканальное введение ГКС было выполнено 18 (21%) пациентам, лишь 3 из них инъекции проводились в других лечебных учреждениях. Положительный эффект от введения ГКС получен у 15 (18%) пациентов, однако длительность его не превышала 4 мес, 15 (18%) больным лечение не было назначено. Ношение ортеза в ночное время и снижение нагрузки на запястье не было рекомендовано ни одному пациенту. Физиотерапевтическое лечение на область шейного отдела позвоночника и запястья получили 33 (39%) больных, 5 (6%) пациентам было предложено выполнение хирургического вмешательства на шейном отделе позвоночника с целью устранения выявленных на МРТ дегенеративных изменений межпозвоночных дисков.

В качестве примера типичной врачебной практики и ошибок диагностики приводим следующее наблюдение.

Пациентка С., 60 лет, предъявляла жалобы на постоянное чувство онемения, жжения, покалывания в области I—III и половине IV пальца правой кисти, слабость I—III пальцев правой кисти, простреливающую боль в области запястья и I—III пальцев правой кисти. Впервые преходящее чувство онемения в ночное время появилось в I—III пальцах около 8 лет назад. Пациентка обратилась за медицинской помощью в поликлинику по месту жительства, где ей была назначена МРТ шейного отдела позвоночника, на основании результатов исследования установлен диагноз: остеохондроз шейного отдела позвоночника, грыжи межпозвоночных дисков С_V—С_VII, радикулопатия корешков С_V—С_VI справа. С указанным диагнозом на протяжении 5 лет с частотой 2—3 курса в год проходила лечение НПВП, витаминами группы В, нейрометаболическими препаратами, получала физиотерапевтическое лечение на область шейного отдела позвоночника без существенного эффекта. В течение последних 2 лет онемение приобрело постоянный характер, появилось чувство жжения, покалывания в пальцах, увеличилось количество ночных пробуждений от боли и парестезий в пальцах, отмечались нарастание слабости в I—III пальцах, сложности при захватывании мелких предметов (трудности при удержании ручки, художественной кисти, застегивании пуговиц), в связи с чем была вынуждена прекратить свою профессиональную деятельность.

В сентябре 2016 г. пациентка обратилась в клинику нервных болезней А.Я. Кожевникова. Из анамнеза стало известно, что пациентка в течение 40 лет работает художником-декоратором, увлекается вязанием и шитьем. В неврологическом статусе обнаружено снижение силы в правой кисти до 4 баллов, снижение температурной, тактильной, болевой чувствительности в I—III и половине IV пальца правой кисти, положительный симптом Тинеля и положительная проба Фалена справа, атрофия мышц группы thenar справа.

По результатам ЭНМГ правого срединного нерва выявлено грубое поражение двигательных и чувствительных волокон в области запястья. По данным УЗИ правого срединного нерва обнаружены признаки компрессионной нейропатии срединного нерва на уровне запястья.

Пациентке установлен клинический диагноз: компрессионно-ишемическая нейропатия правого срединного нерва. Синдром запястного канала справа. С учетом длительности заболевания рекомендовано хирургическое лечение. Однако на момент осмотра пациентка отказалась от него по семейным обстоятельствам. Для уменьшения выраженности симптомов заболевания ей было рекомендовано ношение ортеза в ночное время, выполнена инъекция новокаина и дексаметазона в проекции правого запястного канала, после чего пациентка отметила уменьшение чувствительных нарушений, длительность эффекта составила около 2 мес. В дальнейшем в связи с возвращением прежних симптомов заболевания проведена декомпрессия правого срединного нерва с использованием минимально инвазивного доступа. Через 1 мес после хирургического лечения пациентка отметила полный регресс боли как в дневное, так и в ночное время, исчезновение парестезий, улучшение чувствительности и мелкой моторики правой кисти. Через 3 мес пациентка смогла без затруднений пользоваться художественной кистью и вернулась к профессиональной деятельности.

В представленном наблюдении у пациентки с компрессионной нейропатией срединного нерва симптомы заболевания были расценены как проявление шейного остеохондроза и корешкового синдрома уровня С_V—С_VI, вследствие чего она более 5 лет не получала адекватного лечения. Показательно, что уменьшение выраженности симптомов при проведении блокады с ГКС в проекции запястного канала и регресс после декомпрессивной операции были достигнуты, несмотря на длительный анамнез заболевания. Тщательный сбор анамнеза, данные осмотра и результаты обследования позволили установить верный диагноз и назначить лечение, которое привело к полной профессиональной реабилитации.

Диагноз СЗК является клиническим, и часто для его установления дополнительные обследования не требуются [6, 8]. У большинства пациентов, обратившихся в нашу клинику, диагностика компрессионной нейропатии не вызывала затруднений. Клиническая картина заболевания была представлена типичными нарушениями чувствительности в кистевой зоне иннервации срединного нерва (ладонная поверхность I—III и половины IV пальца кисти), наличием парестезий и боли в области первых 3 пальцев и запястья, преимущественно в ночное время, а также слабостью приведения I пальца кисти. Нередко компрессионная нейропатия срединного нерва встречается при других патологических состояниях, таких как сахарный диабет, ревматоидный полиартрит, гипотиреоз, ожирение, заместительная терапия эстрогенами [19]. У многих из наших пациентов СЗК сочетался с каким-либо из перечисленных состояний.

Большинству пациентов с СЗК, обследованных в других лечебных учреждениях, не был проведен тщательный неврологический осмотр с определением зон нарушенной чувствительности, исследованием силы кисти. Специфические провоцирующие тесты (пробы Тинеля и Фалена) не проводились, что скорее всего связано с неосведомленностью специалистов о данных пробах. Чувствительность и специфичность пробы Фалена составляют 68—70 и 73—83% соответственно, пробы Тинеля — 20—50 и 76—77% соответственно [20]. Чувствительность теста Дуркана находится в пределах 87—91%, а специфичность — 90—95% [21]. При этом показатели чувствительности и специфичности указанных проб существенно повышаются с учетом длительного анамнеза и тяжести заболевания. Чувствительность и специфичность проб Тинеля и Фалена у пациентов, направленных на декомпрессию срединного нерва, достигают 88—100% [5].

Результаты нашего исследования свидетельствуют, что многим пациентам с компрессионной нейропатией срединного нерва было рекомендовано выполнение МРТ шейного отдела позвоночника. Такая тактика ведения связана с распространенным представлением о том, что чувствительные расстройства и болевые феномены в верхних конечностях практически всегда связаны с дегенеративным поражением межпозвонковых дисков и компрессионной радикулопатией. При этом в качестве возможной причины не рассматривается широко распространенное в популяции поражение нервов в анатомических туннелях [22]. Выявленные в результате МРТ протрузии дисков, которые в большинстве случаев носят бессимптомный характер, на практике нередко переоцениваются врачами. Пациентам вместо существующей у них компрессионной нейропатии срединного нерва устанавливаются ошибочные диагнозы остеохондроза позвоночника, грыжи межпозвонкового диска и, как следствие, проводится лечение выявленных дегенеративных изменений позвоночника [23]. В качестве лечения таким пациентам необоснованно назначается большое количество физиотерапевтических процедур на шейный отдел позвоночника. В отдельных случаях установление ошибочного диагноза приводит к тому, что пациенту рекомендуется хирургическое удаление грыжи межпозвонкового диска (6% в нашем исследовании).

Электрофизиологические методы исследования были назначены лишь 25 (29,4%) пациентам до обращения в нашу клинику. При этом как метод инструментальной диагностики ЭНМГ признана «золотым стандартом» для СЗК. Она позволяет не только объективно исследовать нервную проводимость, но и оценить прогноз и степень тяжести СЗК [24—26]. Не менее важно ультразвуковое сканирование. Оно позволяет визуализировать срединный нерв с окружающими его структурами и установить возможные причины компрессии нерва. УЗИ отличается простотой выполнения и высокой специфичностью [27].

В небольшой группе пациентов, которым первично был установлен диагноз СЗК еще до обращения в клинику, не была назначена эффективная консервативная терапия. Использовались преимущественно НПВП, витамины группы В, нейрометаболические препараты. Однако указанные средства, а также физиотерапевтическое лечение, мануальная терапия и рефлексотерапия при СЗК неэффективны [16, 17, 28].

Наиболее эффективный метод консервативной терапии — иммобилизация пораженной кисти в нейтральном положении (ношение ортеза), а также снижение нагрузки на область запястья. Эффективность данной методики доказана и подтверждена результатами многочисленных исследований [13, 16, 29]. Однако ни одному из пациентов не было рекомендовано ношение ортеза, из чего можно сделать вывод, что этот метод лечения незнаком большому числу специалистов.

Инъекции ГКС в просвет запястного канала были выполнены лишь 18 (21,17%) пациентам, причем 15 из них в нашем учреждении. Практически у всех пациентов был достигнут положительный эффект, однако он был краткосрочным — в среднем около 4 мес. Полученные результаты согласуются с данными других исследований [29, 30] о том, что инъекции ГКС эффективны лишь для временного уменьшения выраженности симптомов, вызванных СЗК.

Результаты опроса пациентов в анализируемой нами группе показывают, что даже после установления диагноза СЗК многие врачи и на поздних стадиях заболевания предпочитают консервативные методы лечения хирургическим, а это нередко приводит к прогрессированию компрессионной нейропатии срединного нерва и нарастающей инвалидизации пациентов.

Таким образом, отмечена плохая информированность врачей о симптомах, диагностике и эффективных методах лечения компрессионной нейропатии срединного нерва. Пациентам не проводится специализированный неврологический осмотр (с использованием проб Тинеля и Фалена). Назначение МРТ нередко приводит к установлению ошибочных диагнозов, вследствие чего пациентам не назначается адекватное лечение. Для улучшения результатов лечения необходимо информирование врачей о проявлениях СЗК, диагностических пробах, возможностях инструментальных методов диагностики (ЭНМГ, УЗИ срединных нервов). Своевременное выявление СЗК и его лечение эффективно у большинства пациентов.

Нейропатия локтевого нерва

Нейропатия локтевого нерва- заболевание возникающее вследствие нарушения функции локтевого нерва. Причинами данного заболевания могут непосредственные травмы локтевого нерва, травмы окружающих нерв тканей с последующим сдавлением нерва рубцовой тканью, дегенеративные заболевания нервной системы, туннельные синдромы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

Снижение чувствительности ладонной поверхности предплечья и кисти, 1-3 и частично 4 пальцев кисти
Невозможность или затруднение сгибания кисти, противопоставления большого пальца
При сжатии кисти в кулак 1-3 пальцы не сгибаются.
Сухость, шелушение, изъязвления кожи кисти
Выраженное похудение кисти.

ДИАГНОСТИКА:

Электронейромиография. В данном случае метод позволяет достоверно определить нейропатию и предположить уровень поражения срединного нерва
УЗИ. Позволяет визуализировать срединный нерв, диагностировать структурные нарушения нерва.
МРТ. Позволяет достоверно выявить структурные поражения срединного нерва.

Показания к хирургическому лечению:

Нарушения движений в пораженной конечности

Противопоказания к оперативному лечению:

Воспалительный процесс любой локализации в стадии обострения, неполной ремиссии

Анемия средней и тяжелой степени.

Тяжелое общесоматическое состояние

Обострение хронических заболеваний.

Тяжелое общесоматическое состояние пациента (Кома 2-3).

Окончательное решение о наличии или отсутствии показаний к оперативному лечению принимает врач-нейрохирург в рамках очной или заочной консультации.

ОПИСАНИЕ РЕЗУЛЬТАТА ОПЕРАЦИИ:

Ожидаемым результатом операции является полное или частичное восстановление двигательной функции пораженной конечности. Эффект от оперативного лечения, в раннем послеоперационном периоде, в большинстве случаев, не заметен. Это связано с низкой регенеративной способностью нервной ткани. Первые признаки восстановления нервов пораженной конечности проявляются не ранее 2-3 месяцев после хирургического лечения.

ОСОБЕННОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА:

В течение 10-20 дней необходимо соблюдение охранительного режима, в отношении пораженной конечности. Затем рекомендуется проведение активных реабилитационных мероприятий (ЛФК, физиолечение, чрезкожная электростимуляция нервов). Так же рекомендуется использование нейрометаболической терапии (амбулаторно, либо в условиях специализированного отделения), под контролем невролога.

Ограничения в послеоперационном периоде:

Иногда в послеоперационном периоде, в течение 10-20 дней необходимо ограничение пассивных движений в пораженной конечности.

Необходимость в повторной явке в ФЦН. В послеоперационном периоде пациенту рекомендуется динамическое наблюдение у невролога. Выполнение электронейромиографии, с периодичностью 1 раз в 6 месяцев. Повторные консультации нейрохирурга, с результатами электронейромиографии не реже 1 раз в 6 мес.

Дифференциальная диагностика невропатий локтевого нерва на уровне кубитального канала с конкурирующими заболеваниями

В данной статье рассмотрены основные группы заболеваний периферической нервной системы в виде туннельных невропатий, опухолей из оболочек периферических нервов, дегенеративно-дистрофических заболеваний шейного отдела позвоночника. Приведены основные клинические варианты течения этих групп заболеваний и их дифференциальная диагностика, которая связана с определенными трудностями. Описаны преимущества и недостатки используемых методов диагностики в постановке правильного диагноза.

Ключевые слова

Полный текст

Введение

В структуре неврологических заболеваний патология периферической нервной системы составляет около 50 %, занимая первое место по степени утраты трудоспособности [1–3]. Одной из наиболее часто встречающихся групп заболеваний периферических нервов конечностей являются туннельные невропатии. Туннельные синдромы — это группа заболеваний, клинические проявления которых обусловлены компрессией нервного ствола в анатомическом туннеле, просвет которого уменьшается вследствие каких-либо патологических процессов, что приводит, в свою очередь, к раздражению и нарушению проводимости по нервному стволу. Туннельная невропатия локтевого нерва на уровне кубитального канала (ТНЛНКК) представляет собой один из наиболее часто встречающихся туннельных синдромов [4–8]. ТНЛНКК достаточно распространены (до 45,8 %) у лиц, профессиональная деятельность которых связана с длительным напряжением отдельных групп мышц [9–11].

Другой патологией, встречающейся среди заболеваний периферической нервной системы и имеющей похожую клиническую картину, являются опухоли из оболочек периферических нервов (ООПН). Клинические проявления этого заболевания связаны с раздражением нерва растущим новообразованием и нарушением его проводимости [1, 3, 12–14].

Дегенеративно-дистрофические заболевания шейного отдела позвоночника (ДДЗШП) — самая многочисленная группа заболеваний, по клинической картине схожая с туннельными невропатиями. Заболевание обусловлено сдавлением или раздражением спинномозгового корешка на уровне С6-С7-Th1.

В клинической практике дифференциальный диагноз этих групп заболеваний вызывает определенные трудности ввиду схожести клинической картины (болевой синдром, сочетающийся с синдромом нарушения проводимости по нервному стволу) и представляется чрезвычайно важным из-за принципиально различной тактики лечения данных заболеваний.

Методы

Несмотря на внедрение в диагностический комплекс таких методов, как ультразвуковое исследование (УЗИ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и электронейромиография (ЭНМГ), сбор жалоб, анамнез заболевания и объективный осмотр занимают ведущее место и определяют проведение дальнейших инструментальных методов диагностики, способствуя снижению финансовых и экономических затрат. Также большое значение имеют тщательный осмотр костно-мышечной системы с целью выявления гипотрофий (атрофии) мышц, трофических расстройств кожи, изучение тонуса мышц, определение наличия симптома Тиннеля.

При сборе анамнеза и объективном осмотре необходимо обращать внимание на следующее:

ООПН, как правило, характеризуются более выраженным болевым синдромом;
пальпация болезненного образования в участке кубитального канала может быть обусловлена наличием ООПН;
неврологические выпадения при ООПН и ДДЗШП более грубые и в 6 % случаев необратимы;
боли при ТНЛНКК чаще всего характеризуются суточной цикличностью;
для ТНЛНКК характерно наличие провоцирующего фактора (травма, беременность, возрастной гормональный сдвиг, профнагрузка);
локализация объемного образования (псевдоневромы) при ТНЛНКК связана с проксимальной частью мышечно-костного туннеля.

При наличии одной из вышеуказанных особенностей необходимо использовать инструментальные методы исследования для подтверждения диагноза ООПН, ТНЛНКК или ДДЗШП.

УЗИ — достаточно распространенный метод диагностики, дает возможность визуализировать нервный ствол или объемное образование и изучить топографо-анатомические отношения нервного ствола, опухоли и окружающих тканей, а также при необходимости выявить сужение или норму того или иного канала, которое может иметь место при туннельной невропатии, например, при гипертрофическом неврите.

УЗИ периферической нервной системы впервые начало применяться для диагностики заболеваний нервных стволов в конце 90-х гг. прошлого столетия [15, 16]. Использование современных ультразвуковых сканеров с высокочастотными датчиками с частотой 7–17 МГц позволяет достаточно быстро и неинвазивно получить изображение непосредственно нервных стволов и опухоли. В процессе сканирования оценивают анатомическую целостность нервного ствола, его структуру, четкость контуров опухоли и нерва и состояние окружающих тканей [16, 17].

Ультразвуковое изображение опухоли нервного ствола — это обычно анэхогенное образование, не всегда однородной эхогенности. С учетом особенностей анатомического строения опухоли и ее расположения внутри нервного ствола опухоль будет иметь округлую или овальную форму с ровными контурами и четкими границами. Иногда можно визуализировать веретенообразную форму, при которой видно распространение опухоли по нервному стволу. Использование режима цветового дуплексного картирования позволяет выявить наличие собственных сосудов опухоли, а также определить взаимоотношение пораженного нерва с рядом лежащими магистральными сосудами. Если при эхолокации наблюдают нечеткие границы опухоли, инвазивность взаимоотношений с окружающими тканями и сосудами, то можно предположить злокачественный характер новообразования (рис. 1) [16, 17].

Рис. 1. УЗИ объемного образования локтевого нерва

Fig. 1. Ultrasonographic visualisation of ulnar nerve sheath tumour

Кроме простоты использования, невысокой стоимости и доступности ультразвуковой метод диагностики имеет еще одно очень важное преимущество — возможность его использования по ходу операции. Так, при относительно небольших размерах опухоли и относительно плохой ее дифференцировке по ходу нерва возможно провести контактное УЗИ. Благодаря этому хирург получает возможность более четко определить границы опухоли по ходу нервного ствола. В практике интраоперационная УЗ-навигация использовалась неоднократно (рис. 2).

Рис. 2. УЗИ. Гипертрофия локтевого нерва на уровне кубитального канала

Fig. 2. Ultrasonography. Ulnar nerve hypertrophy at cubital tunnel level

Несмотря на достоинства метода ультразвуковой диагностики, следует отметить и его недостатки. Визуализация непораженных нервных стволов обычно бывает затруднена, то есть на здоровой конечности нерв трудно дифференцируется среди мышечной ткани. Для более четкой его визуализации приходится использовать датчики с более высокой частотой излучения. Однако, исходя из физики метода, чем выше частота излучения датчика, тем меньше проникающая способность ультразвукового луча в ткани. Таким образом, высококачественное изображение можно получить только с поверхностно расположенных объектов или в том случае, если визуализируемый объект имеет достаточно большие размеры.

МРТ имеет большие преимущества перед другими методами исследования, такие как возможность многоплоскостного исследования, отсутствие ионизирующего излучения, отсутствие артефактов от костных структур. С помощью современных аппаратов МРТ и специальных программ удается получить информацию не только об окружающих опухоль тканях, но и о самих нервных структурах.

Применение МРТ позволяет оценить анатомо-топографические соотношения нервных стволов с крупными сосудами и окружающими тканями, решить дифференциально-диагностические задачи, в том числе выявить объемное образование и предположить гистологическую структуру опухоли или проследить ход нервного ствола, узнать размеры того или иного канала, выявить состояние межпозвонковых дисков на интересующих хирурга уровнях [16, 18, 19].

МРТ дает возможность проследить ход нервных образований от места их выхода из спинного мозга до самых мелких терминальных ветвей и выявить патологическое новообразование. Производя МРТ плечевого сплетения возможно определять состояние передних и задних корешков, спинальных ганглиев, оценивать фораминальную зону выхода на любом уровне, определять место новообразования, его воздействие на корешок, нервный ствол, его протяженность, сравнивать патологически измененные участки с противоположной интактной стороной. Очень удобно в практическом применении для улучшения качества визуализации использование программ с подавлением сигнала от жира [18–21].

Анализ МР-изображений включает подробную качественную и количественную оценку: выявление зон патологической интенсивности сигнала с детальной их локализацией, определением размеров, количества структуры, четкости очертаний, формы, дискретности, анатомо-топографических соотношений с окружающими тканями.

МРТ периферических нервов, наряду с данными клинико-неврологического и электрофизиологического методов обследования, позволяет уточнить диагноз, выработать показания и противопоказания к проведению хирургического лечения, избрать наиболее оптимальный доступ и объем хирургического вмешательства. Однако при данном способе отмечены некоторые диагностические ошибки: при небольшом размере опухоли она может не попасть в срез; если не выполнялось контрастирование, то трудно дифференцировать гипертрофический неврит и объемное образование. Поэтому, несмотря на распространенность современных инструментальных методов исследования, клинико-неврологическое обследование и весь комплекс обследования продолжают играть ведущую роль при проведении дифференциальной диагностики.

На ранних этапах важно провести пальпацию нервного ствола, а также тесты, провоцирующие возникновение болевого синдрома и парестезий.

При появлении суточной цикличности болевого синдрома и наличии провоцирующего фактора (травма, беременность, возрастной гормональный сдвиг, профессиональная нагрузка) может быть заподозрена ТНЛНКК. Диагностика ТНЛНКК в зависимости от этиологии основывается на проведении ЭНМГ и рентгенографии (в некоторых случаях на выполнении компьютерной томографии).

Для определения степени нарушения проводимости локтевого нерва и определения уровня поражения использовали ЭНМГ.

ЭНМГ — метод регистрации и изучения биоэлектрической активности мышцы в покое и при произвольном напряжении. В более широком смысле термин «элекромиография» включает все виды миографических методик (глобальную ЭНМГ, игольчатую ЭНМГ и стимуляционные методики).

ЭНМГ в совокупности с клиническими данными позволяет решать ряд диагностических задач:

выявление локализации поражения;
определение степени выраженности нарушенных функций (полное или частичное нарушение проводимости);
определение стадии и характера патологического процесса (денервации, реиннервации) [17, 22].

Серьезным недостатком электрофизиологических методов диагностики (электродиагностики и ЭНМГ) является то, что при их использовании нет возможности охарактеризовать и визуализировать состояние нервного ствола или факторов, воздействующих на нервный ствол, что важно для решения вопроса о проведении оперативного и планирования тактики хирургического лечения.

Визуализировать нервный ствол, опухоль, установить взаимоотношения ее с нервным стволом и окружающими тканями и охарактеризовать размеры туннеля позволяют УЗИ и МРТ.

Этиологические факторы туннельных невропатий многообразны, к ним относятся профессиональная нагрузка на фасции и мышцы в области туннеля, травмы костей, мягких тканей, образующих туннель, аномалии тканей, системная патология (эндокринные расстройства, болезни обмена веществ, системные заболевания) (рис. 3) [9–11].

Рис. 3. Декомпрессия локтевого нерва в кубитальном канале

Fig. 3. Ulnar Nerve Decompression in cubital tunnel

Отсутствие провоцирующего фактора, пальпации болезненного образования и других клинических проявлений, характерных для ТНЛНКК и ООПН, у больных с клинической картиной туннельной невропатии требует осуществления диагностических мероприятий для выявления ДДЗШП. К инструментальным методам диагностики ДДЗШП относятся рентгенография и компьютерная томография (КТ) шейного отдела позвоночника.

Рентгенография шейного отдела позвоночника и конечностей выполняется в основном для исключения костно-травматических изменений, например, скрытых переломов поперечных отростков шейных позвонков. Также при невропатиях локтевого нерва на уровне кубитального канала делается R-графия локтевого сустава для исключения перелома локтевого сустава и остеофита на уровне кубитального канала [23].

КТ, особенно с современными режимами реконструкции, может быть полезной для комплексной оценки костных структур в зоне поражения периферических нервов. Современная КТ-миелография с использованием техники тонких срезов может с точностью, превышающей 90 %, документировать преганглионарное повреждение. Также КТ позволяет визуализировать костные структуры при 3D-моделировании и исключить травматические повреждения костных структур [22].

Таким образом, в данной статье были описаны инструментальные методы исследования, которые используются в дифференциальной диагностике заболеваний с клинической симптоматикой туннельной нейропатии (ООПН, ТНЛНКК, ДДЗШП). Безусловно, преимущественное значение при проведении дифференциальной диагностики имеют сбор анамнеза и объективный осмотр, которые позволяют выбрать методы исследования для подтверждения диагноза ООПН, ТНЛНКК или ДДЗШП. Такой подход, основанный на сборе анамнеза и объективного осмотра, должен уменьшить как финансовые, так и временные затраты на каждого отдельного пациента и бремя финансовых затрат на диагностические обследования, которые ложатся на здравоохранение и пациентов [23].

Необходимо отметить, что верификация диагноза заболевания, вызвавшего туннельную невропатию, должна проводиться в высокоспециализированных учреждениях с участием в диагностических обследованиях врачей-специалистов, имеющих достаточный опыт в выявлении данных заболеваний.

Следует также отметить, что могут быть случаи, когда подход, основанный на сборе анамнеза и объективного осмотра в дифференциальной диагностике ООПН, ТНЛНКК или ДДЗШП, не позволит правильно дифференцировать вышеуказанные заболевания, поэтому в таких случаях оптимальным является применение расширенного комплекса обследований.

Таким образом, в статье были рассмотрены преимущества и недостатки инструментальных методов обследования в дифференциальной диагностике ООПН, ТНЛНКК или ДДЗШП. Однако для оценки эффективности инструментальных методов обследования необходимо проводить исследования с использованием вышеуказанных методов на достаточном количестве больных с туннельными невропатиями локтевого нерва. Планируется оценить эффективность методов дифференциальной диагностики заболеваний с туннельными невропатиями у 243 пациентов, проходивших обследование и лечение в РНХИ им. проф. А.Л. Поленова с 2014–2017 гг. При получении достоверных данных результаты будут опубликованы.

Мононейропатии

Мононейропатии (МН)
(информация для пациентов)

Что такое "Мононейропатии"?
Мононейропатии ("моно" - означает "один"; "нейропатия" - "повреждение нерва") - это группа разнообразных по причинам развития болезней, клинические проявления которых ограничиваются поражением одного периферического нерва (двигательного, чувствительного или смешанного).
В случае, если в патологический процесс асимметрично вовлечено несколько периферических нервов, говорят о "множественной мононейропатии".

карпальный туннельный синдром (КТС) – развивается вследствие компрессии срединного нерва на уровне лучезапястного сустава в карпальном канале, образованном костями запястья и ограниченным связкой - удерживателем сухожилий сгибателей пальцев. На начальных стадиях заболевания пациентов беспокоят боль, онемение и покалывание 1-3 пальцев кисти ночью или при пробуждении с утра, уменьшающиеся при встряхивании кистью. Чувствительные нарушения при КТС наблюдаются преимущественно в первых трех и частично в четвертом пальцах кисти - в зоне чувствительной иннервации срединного нерва. Двигательные нарушения в виде затруднений с расстегиванием и застегиванием пуговиц, завязыванием шнурков на ботинках и т. п. (расстройство мелкой моторики) присоединяются гораздо позже и проявляются в виде снижения силы и похудания мышц, иннервируемых срединным нервом (мышц возвышения большого пальца). В дальнейшем боль, онемение пальцев кисти становятся практически постоянными, но усиление симптомов ночью и при физической (в т.ч. позиционной) нагрузке сохраняется. Вегетативные нарушения проявляются в виде акроцианоза, изменения трофики кожи и ногтей, нарушения потоотделения (сухая, тонкая кожа, трещины), ощущения похолодания кисти и т.п.
кубитальный туннельный синдром развивается вследствие компрессии локтевого нерва на уровне локтевого сустава в надмыщелково локтевом желобе и в щели между 2 головками локтевого сгибателя кисти у места верхнего прикрепления. Чувствительные нарушения проявляются раньше двигательных. Характерно появление онемения и парестезий по внутренней поверхности предплечья и кисти, а также в 4 и 5 пальцах. Через несколько месяцев или лет присоединяются слабость и похудание мышц, иннервируемых локтевым нервом: мышцы, приводящей большой палец, межкостных мышц, а также мышц мизинца (гипотенара).
парестетическая мералгия Рота–Бернгардта (болезнь Рота) - это туннельная мононейропатия, развивающаяся вследствие компрессии наружного кожного нерва бедра в туннеле под паховой (пупартовой) связкой либо на уровне передней верхней ости подвздошной кости. Факторами риска развития заболевания являются избыточный вес (абдоминальное ожирение), ношение тугого пояса, узких брюк, особенно с низкой посадкой, беременность. Основными симптомами парестетической мералгии являются: боль, онемение и парестезии на ограниченном участке - в зоне иннервации наружного кожного нерва бедра, которая локализована по передне-боковой поверхности бедра. В начале заболевания парестезии появляются и усиливаются при стоянии или ходьбе, сдавлении одеждой, затем становятся постоянными. В некоторых случаях боли становятся интенсивными. Из-за болевых ощущений возможно нарушение ходьбы, напоминающие перемежающуюся хромоту. Слабость мышц бедра не развивается.
синдром грушевидной мышцы (пириформис-синдром) возникает вследствие компрессии седалищного нерва между грушевидной мышцей и крестцово остистой связкой в подгрушевидном пространстве. Причины развития синдрома многочисленны. Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы складывается из локальных симптомов (боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра) и симптомов сдавления седалищного нерва (иррадиация боли по задней поверхности ноги по ходу нерва, онемение голени и стопы, редко - слабость мышц стопы).
фибулярный туннельный синдром (синдром Гийена–Сеза де Блондена–Вальтера, профессиональный паралич копальщиков луковиц тюльпанов) развивается при компрессии общего малоберцового нерва на уровне коленного сустава (головки малоберцовой кости). Наиболее частыми причинами являются длительное пребывание в положении на корточках, сдавление извне гипсовой лангетой. Симптомы достаточно яркие - развивается слабость мышц-разгибателей стопы (стопа "виснет"; невозможно носок потянуть вверх на себя) и онемение по передне-наружной поверхности голени и стопы.

Почему развиваются туннельные мононейропатии и каковы факторы риска их развития?
Чаще всего туннельные мононейропатии - это "профессиональное" заболевание, встречающееся у работников, выполняющих монотонные, длительные движения конечностями, вынужденные длительно пребывать в статической позе или носить некомфортную спец.одежду и т.д. Часто туннельные мононейропатии связаны с соматическими заболеваниями (ревматический артрит, сахарный диабет, гипотиреоз и др.) и с гормональными перестройками в организме (беременность, климактерический период, старение). Нередко пациенты во время длительного и глубокого сна, особенно после употребления алкоголя, "отлёживают" руку или ногу, при этом периферический нерв или нервы страдают в местах их наибольшей уязвимости. Анатомические особенности строения также имеют значение, например, узость костно-фиброзных каналов.

. Следует помнить о наследственной нейропатии со склонностью к параличам от сдавления - генетическом заболевании, при котором мутация в гене PMP22 приводит с повышенной чувствительности периферических нервов к сдавлению на уровне туннелей, вследствие чего риск развития туннельного синдрома повышается в разы.

2. Посттравматические мононейропатии - это мононейропатии, развивающиеся вследствие травмы периферического нерва. Посттравматические мононейропатии занимают второе место по распространенности. Травматический фактор может быть разным, в том числе ятрогенным, также как и степень поражения периферического нерва. Клиническая картина складывается из комплекса двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений в зоне иннервации травмированного нерва. Нередко посттравматической нейропатии сопутствует комплексный регионарный болевой синдром.

3. Постинфекционные мононейропатии развиваются на фоне или после перенесенной инфекции, чаще вирусной этиологии.

дизиммунные заболевания периферических нервов (ХВДП, ММН), а также органов и систем (системная красная волчанка, васкулиты, ревматический артрит, болезнь Шегрена и др.)
инфекционное заболевание (например, нейроборрелиоз, лепра)
наследственная предрасположенность (упомянутая выше наследственная нейропатия со склонностью к параличам от сдавления).

при нейропатии глазодвигательного нерва (III пара ЧН) развивается четкая триада: птоз, миоз и энофтальм; ограничение подвижности глазного яблока на пораженной стороне вверх и во внутрь, что сопровождается двоением (диплопией);
при нейропатии тройничного нерва (V пара ЧН) развивается выраженный болевой синдром, реже чувствительные нарушения в зоне иннервации как одной, так и всех трех ветвей нерва;
при нейропатии лицевого нерва (VII пара ЧН) возникает слабость мимической мускулатуры с появлением лагофтальма, асимметрии оскала, а также в зависимости от уровня поражения нерва нарушениями вкуса и гиперакузией;
при поражении бульбарной группы ЧН развиваются нарушение речи, глотания, гнусавость голоса.

анализ истории развития заболевания
оценка неврологического статуса

Проведение ЭНМГ-исследования необходимо во всех случаях, поскольку данный метод позволяет не только подтвердить поражение периферических нервов, но и уточнить локализацию и характер их повреждения. Важно проведение исследования хорошо подготовленным и опытным специалистом на электромиографе высокого класса. Методологические ошибки и недостаточный объем данного исследования часто приводят к ошибочным диагнозам. Поэтому мы, специалисты Центра заболеваний периферической нервной системы, рекомендуем проведение ЭНМГ только в специализированных центрах, имеющих достаточный опыт и знания в данной области.

общий клинический и развернутый биохимический анализы крови;
RW, анти-ВИЧ, НВsAg и анти-HCV;
ревмо-пробы; анализ крови на боррелиоз; ТТГ и другие;
при подозрении на наследственную нейропатию со склонностью к параличам от сдавления будет рекомендован генетический анализ на мутации гена PMP22.

Какое существует лечение при мононейропатии и каков прогноз?
Терапия и прогноз при мононейропатии определяются причиной поражения периферического нерва или нервов.
Для туннельных мононейропатий наиболее эффективными являются ортезирование (лечение положением), лечебные внутриканальные блокады и оперативные вмешательства (декомпрессия нерва). При своевременном установлении диагноза нарушенные функции полностью восстанавливаются.
Для посттравматических мононейропатий единственным методом лечения является восстановительная терапия. Прогноз восстановления зависит от степени поражения нерва и его длинны.
При дизиммунном генезе множественной мононейропатии назначается патогенетическая терапия (прием гормональных препаратов, введение иммуноглобулина, плазмаферез).

В ФГБНУ НЦН сотрудниками Центра заболеваний периферической нервной системы проводятся консультации пациентов с патологией периферических нервов, имеется весь перечень необходимых для уточнения диагноза лабораторных и инструментальных обследований.

Читайте также: