МРТ при сифилитическом миелите

Обновлено: 23.04.2024

Токсокароз – паразитарное зоонозное заболевание из группы нематодозов, вызываемое Toxocara canis –гельминтом, поражающим представителей семейства псовых, и, вероятно, Toxocara cati – гельминтом, поражающим представителей семейства кошачьих. Заражение человека токсокарами обусловлено попаданием зрелых цист в желудочно-кишечный тракт, где личинки выходят из яиц, проникают через стенку кишки в кровоток и мигрируют в различные органы и ткани, в том числе легкие, сердце, печень, мышцы и центральную нервную систему. Нейротоксокароз – редкая, но наиболее тяжелая и трудно диагностируемая клиническая форма токсокароза, которая может манифестировать в виде деменции, эпилептических приступов, симптомов менингоэнцефалита, миелита, церебрального васкулита и других проявлений со стороны центральной нервной системы. Поражение нервной системы при токсокарозе может быть обусловлено повреждением тканей вследствие миграции личинок либо иммунопосредованными механизмами. В данном клиническом наблюдении мы представляем пациента с иммуноопосредованным продольно-распространенным поперечным миелитом, протекающим на фоне хронической токсокарозной инфекции. Опыт зарубежных исследователей показывает, что миелит на фоне токсокароза – потенциально курабельное заболевание, но без должного лечения приводит к быстрой и тяжелой инвалидизации пациентов.

1. Beh S.C., Greenberg B.M., Frohman T., Frohman E.M. Transverse myelitis. Neurologic Clinics. 2013. vol. 31. no. 1. P. 79–138.

2. Pekcevik Y., Mitchell C.H., Mealy M.A., Orman G., Lee I.H., Newsome S.D., Thompson C.B., Pardo C.A., Calabresi P.A., Levy M., Izbudak I. Differentiating neuromyelitis optica from other causes of longitudinally extensive transverse myelitis on spinal magnetic resonance imaging. Multiple Sclerosis Journal. 2016. vol. 22. no. 3. P. 302–311.

3. Kitley J.L., Leite M.I., George J.S., Palace J.A. The differential diagnosis of longitudinally eхtensive transverse myelitis. Multiple Sclerosis Journal. 2012. vol. 18. P. 271–285.

4. Flanagan E.P. Autoimmune myelopathies. Handbook of Clinical Neurology. 2016. vol. 133. P. 327–351.

5. Trebst C., Raab P., Voss E.V., Rommer P., Abu-Mugheisib M., Zettl U.K., Stangel M. Longitudinal extensive transverse myelitis – it's not all neuromyelitis optica. Nature Reviews Neurology. 2011. vol. 7. no. 12. P. 688–698.

7. Ma G., Holland C.V., Wang T., Hofmann A., Fan C.K., Maizels R.M., Hotez P.J., Gasser R.B. Human toxocariasis. The Lancet Infectious Diseases. 2018. vol. 18. no. 1. e.14‐24. P. 1-11.

8. Finsterer J., Auer H. Neurotoxocarosis. Journal of the Institute of Tropical Medicine of Sao Paulo. 2007. vol. 49. no. 5. P. 279‐287.

9. Sánchez S.S., García H.H., Nicoletti A. Clinical and Magnetic Resonance Imaging Findings of Neurotoxocariasis. Frontiers in Neurology. 2018. vol. 9. no. 53. P. 1-7.

10. Jab-bour R.A., Kanj S.S., Sawaya R.A., Awar G.N., Hourani M.H., Atweh S.F. Toxocara canis myelitis: clinical features, magnetic resonance imaging (MRI) findings, and treatment outcome in 17 patients. Medicine (Baltimore). 2011. vol. 90. no. 5. P. 337-343.

11. Lee I.H., Kim S.T., Oh D.K., Kim H.J., Kim K.H., Jeon P., Byun H.S. MRI findings of spinal visceral larva migrans of Toxocara canis. European Journal of Radiology. 2010. vol. 75. no. 2. P. 236-240.

12. Hiramatsu Y., Yoshimura M., Saigo R., Arata H., Okamoto Y., Matsuura E., Maruyama H., Takashima H. Toxocara canis myelitis involving the lumbosacral region: a case report. The Journal of Spinal Cord Medicine. 2017. vol. 40. no. 2. P. 241-245.

13. Levy M., Bourrat E., Baudouin V., Guillem C., Peuchmaur M., Deschenes G., Fila M. Toxocara canis infection: Unusual trigger of systemic lupus erythematosus. Pediatrics International. 2015. vol. 57. no. 4. P. 785-788.

Термин «поперечный миелит (ПМ)» используется для описания этиологически и патогенетически гетерогенного синдрома острого или подострого поражения спинного мозга (СМ) воспалительного характера, приводящего к парезам, чувствительным и вегетативным нарушениям ниже уровня поражения [1]. Термин «продольно-распространенный поперечный миелит (ПРПМ)» используется для описания гиперинтенсивного поражения СМ на сагиттальных T2-взвешенных изображениях (T2 ВИ) магнитно-резонансной томографии (МРТ), затрагивающего три и более сегментов [2]. Классически развитие ПРПМ ассоциировано с заболеваниями спектра оптиконейромиелита (ЗСОНМ), однако для развития этого тяжелого поражения спинного мозга существует и множество других причин [3]. К ним относятся другие демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (ЦНС) (рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит), системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка (СКВ), синдром Шегрена, антифосфолипидный синдром, болезнь Бехчета, системный склероз), нейросаркаидоз, неопластические процессы и паранеопластические синдромы, а также инфекционные и параинфекционные поражения СМ [3, 4, 5]. Токсокароз – паразитарное зоонозное заболевание из группы нематодозов, вызываемое Toxocara canis – гельминтом, поражающим представителей семейства псовых, и, вероятно, Toxocara cati – гельминтом, поражающим представителей семейства кошачьих [6]. Заражение человека токсокарами обусловлено попаданием зрелых цист в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), где личинки выходят из яиц, проникают через стенку кишки в кровоток и мигрируют в различные органы и ткани, в том числе легкие, сердце, печень, мышцы и ЦНС [7]. Это объясняет многообразие клинических форм заболевания. Нейротоксокароз – редкая, но наиболее тяжелая и трудно диагностируемая клиническая форма токсокароза, которая может манифестировать в виде деменции, эпилептических приступов, симптомов менингоэнцефалита, миелита, церебрального васкулита, а также других симптомов со стороны центральной нервной системы [8].

Цель исследования: описание редкого клинического случая иммуноопосредованного ПРПМ, протекающего на фоне хронической токсокарозной инфекции. Клиническое наблюдение. Пациент И., 53 года, по профессии учитель средней школы (стаж работы более 28 лет), в ноябре 2019 г. поступил в отделение неврологии № 1 лечебно-реабилитационного комплекса ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» МЗ РФ с жалобами на прогрессирующую слабость и чувство онемения в нижних конечностях, чувство онемения в нижней половине туловища (до уровня реберной дуги), ощущение жжения в ногах (преимущественно в стопах), чувство стягивания (по типу корсета) в левой половине живота, затруднение при ходьбе (ходит с тростью), периодическую задержку мочеиспускания и дефекации (мочеиспускание с натуживанием, запоры), повышенную утомляемость, общую слабость, повышенную потливость в ночные часы, эпизоды нарушения сна по типу бессонницы, периодическое чувство аритмичного сердцебиения.

Из анамнеза жизни известно, что пациент, проживающий в Чувашской Республике в частном доме, ведет домашнее хозяйство, в котором имеются сельскохозяйственные животные (свиньи, коровы, козы, куры), а также собака и кошка. Употребляет в пищу мясо выращенного скота, занимается самостоятельно убоем и разделыванием туш животных на территории собственного участка, не пользуясь при этом перчатками и другими гигиеническими средствами защиты. Известно, что с 2010 г. пациент наблюдался у кардиолога по поводу частой полиморфной желудочковой экстрасистолии, с 2012 г. принимал бета-адреноблокаторы (соталол 80 мг/сут.). В 2012 г. был госпитализирован с жалобами на появление ноюще-давящих болей за грудиной. Была проведена коронарная ангиография – выявлен стеноз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии 45%. В июне 2015 г. проходил стационарное лечение в кардиологическом отделении по поводу нестабильной стенокардии, II ФК. Пациент был неоднократно обследован гастроэнтерологом, в сентябре 2016 г. – с подозрением на хронический токсический (медикаментозный?) гепатит, в декабре 2016 г. – по поводу хронического холецистита, в октябре 2016 г. – по поводу хронического паренхиматозного панкреатита. В марте 2017 г. в связи с жалобами на немотивированную общую слабость, тяжесть в правом подреберье проходил стационарное лечение с представлением о хроническом криптогенном гепатите с выраженной ферментативной активностью. Пациент неоднократно обследовался на HBsAg, HCV, результат был отрицательным. ИФА на аутоиммунные гепатиты и ANA (антинуклеарные антитела (АТ)) также были отрицательными. В 2017 г. наблюдался по поводу гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с эзофагитом нижней трети и эрозивной гастропатией (по данным эзофагогастродуоденоскопии). Тогда же впервые был заподозрен токсокароз. В клиническом анализе крови (КАК) было выявлено повышение эозинофилов до 9,5% (0–5%). Определялся повышенный уровень гамма-глутамилтрансферазы 105 Ед/л (10,0–71,0 Ед/л). Остальные рутинные лабораторные показатели были в пределах нормы. Была проведена ИФА диагностика гельминтов: IgG к аскариде – 1:100 (в норме отрицательный), IgG к токсокарам – 1:400 (в норме отрицательный). При исследовании дуоденального содержимого на лямблии был получен отрицательный результат. В мае 2017 г. проходил стационарное лечение с представлением о хроническом гепатите, ассоциированном с токсокарозом. Получал гепатопротекторы, спазмолитики, полиферментные препараты, на фоне чего отмечал некоторое улучшение. В 2018 г. при повторном ИФА вновь были обнаружены IgG к токсокарам 1:100 (в норме отрицательный). В кале были выявлены цисты лямблий. Получал альбендазол (400 мг по 1 таблетке 2 раза в сутки) в течение 7 дней. В сентябре 2018 г. было затяжное обострение хронического бронхита. На КТ органов грудной клетки (ОГК) в S8 справа был обнаружен единичный очаг с четкими неровными контурами размерами 7х8 мм. По данным бронхоскопии был выявлен двусторонний диффузный гнойный эндобронхит. Исследование крови на онкомаркеры дало отрицательный результат. Получал антибактериальную терапию, муколитическую терапию, глюкокортикостероиды (ГКС), повторный курс альбендазола. С января 2019 г. пациент стал отмечать появление онемения, жжения, парестезий в стопах с постепенным восхождением уровня чувствительных нарушений. С марта 2019 г. стал отмечать нарушение мочеиспускания в виде частых императивных позывов, ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря. Ввиду нарушения мочеиспускания неоднократно был осмотрен урологом с представлением о доброкачественной гиперплазии предстательной железы, хроническом простатите. На фоне терапии альфа-1-адреноблокаторами значимого улучшения отмечено не было. На МРТ головного мозга (ГМ) от 12.03.2019 были выявлены МР-признаки перивентрикулярных глиозных изменений, преимущественно слева. В марте 2019 г. также было выполнено УЗИ коленных суставов, где были выявлены УЗ-признаки незначительного синовиита правого коленного сустава, умеренных дегенеративных изменений менисков с обеих сторон, синдром Osgood–Schlatter слева. Ранее лабораторно неоднократно наблюдалось изолированное повышение ревматоидного фактора (РФ) от 87 МЕ/мл до 108 МЕ/мл (

Рис. 1. Магнитно-резонансная томография грудного отдела позвоночника без

контрастного усиления. А – сагиттальный срез в режиме T2 STIG. Б – аксиальный срез (линия среза указана на сагиттальном срезе), программа T2 tra. Стрелками указаны очаги поражения СМ

Рис. 2. Магнитно-резонансная томография ГМ без контрастного усиления. Стрелками указаны участки лейкоэнцефалопатии. А, В – аксиальные срезы в режиме T2 FLAIR.

Б, Г – сагиттальные срезы в режим T2 tse tra. Стрелками указаны очаги поражения ГМ

Таким образом, можно предположить, что токсокары, помимо механического повреждения тканей во время миграции, могут вызвать каскад аутоиммунных реакций, приводящих к развитию поражений СМ. Поэтому пациентам с миелитом на фоне токсокароза целесообразно назначать ГКС вместе с антигельминтными препаратами.

Заключение. Учитывая низкую настороженность и недостаточную осведомленность клиницистов о токсокарозе, часто стертую клиническую картину заболевания, в случаях развития острого и подострого ПМ (в том числе ПРПМ) неясной этиологии целесообразно исключать гельминтную инвазию (в частности, токсокароз), а при выявлении диагностически значимого титра АТ к токсокарам назначать терапию альбендазолом и ГКС. Опыт зарубежных исследователей показывает, что миелит на фоне токсокароза – потенциально курабельное заболевание, но без должного лечения приводит к быстрой и тяжелой инвалидизации пациентов.

Магнитно-резонансная томография в диагностике и дифференциальной диагностике рассеянного склероза. Руководство для врачей

Кротенкова М.В., Брюхов В.В., Морозова С.Н., Кротенкова И.А.
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019, 160 с.
В книге представлены особенности МРТ-визуализации головного и спинного мозга при рассеянном склерозе, необходимость применения контрастного вещества. Обсуждаются современные МРТ-критерии диагностики рассеянного склероза в пересмотрах 2010, 2016 и 2017 гг. Рекомендован к использованию стандартизированный протокол МРТ-исследования головного и спинного мозга с целью дальнейшего наблюдения, оценки динамики патологического процесса в центральной нервной системе и мониторинга терапии у таких пациентов. Часть руководства посвящена дифференциальной диагностике рассеянного склероза с другими демиелинизирующими и многоочаговыми заболеваниями со схожей МРТ-картиной.

Издание предназначено врачам-рентгенологам, неврологам и специалистам, интересующимся данной темой.

СОДЕРЖАНИЕ
Глава 1. Особенности МРТ-визуализации при рассеянном склерозе
Особенности сигнальных характеристик и локализации очагов демиелинизации в головном мозге при рассеянном склерозе
Другие особенности МРТ головного мозга при рассеянном склерозе
Особенности сигнальных характеристик и локализации очагов демиелинизации в спинном мозге при рассеянном склерозе
Другие особенности МРТ спинного мозга при рассеянном склерозе
МРТ с применением контрастного вещества при рассеянном склерозе
МРТ головного мозга с применением контрастного вещества при рассеянном склерозе
МРТ спинного мозга с применением контрастного вещества при рассеянном склерозе
Глава 2. МРТ-критерии диагностики рассеянного склероза
Глава 3. Протокол МРТ-исследования при рассеянном склерозе
Стандартизированный протокол МРТ-исследования головного мозга
Стандартизированный протокол МРТ-исследования спинного мозга
Глава 4. МРТ-картина редких (атипичных) форм рассеянного склероза
Глава 5. МРТ-картина других демиелинизирующих заболеваний
Оптикомиелит Девика
Острый рассеянный энцефаломиелит
Глава 6. Дифференциальная диагностика рассеянного склероза
Дифференциальная диагностика рассеянного склероза при поражениях головного мозга
Ишемическо-гипоксические повреждения вещества головного мозга
Изменения, связанные с невоспалительным поражением сосудов малого калибра
Множественные расширенные периваскулярные пространства
Митохондриальные энцефалопатии
Инфекционные, воспалительные и аутоиммунные заболевания
Инфекционные заболевания вирусной этиологии
Инфекционные заболевания бактериальной этиологии
Инфекционные заболевания, вызванные простейшими и грибами
Другие воспалительные и аутоиммунные заболевания
Токсические и метаболические поражения головного мозга
Другие поражения вещества головного мозга
Дифференциальная диагностика рассеянного склероза при поражениях спинного мозга
Острый рассеянный энцефаломиелит
Ишемическое повреждение спинного мозга
Острый поперечный миелит
Миелопатия при спинальной артериовенозной мальформации
СПИД-ассоциированная вакуолярная миелопатия
Нейросаркоидоз
Сифилитический миелит
Травматическая миелопатия
Новообразования спинного мозга
Дефицит витамина В12 (цианокобаламина)
Ионизирующее излучение
Болезнь Хираяма

Лечение . При подозрении на абсцесс мозга должны быть немедленно назначены

антибактериальные средства. Препараты подбирают, учитывая их способность проникать внутрь абсцесса и окружающую паренхиму, а также спектр их активности.

В последние годы все шире используют цефалоспорины третьего поколения и метронидазол. Цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон) обладают высокой эффективностью по отношению к широкому спектру грамотрицательной флоры и достаточно хорошо проникают через ГЭБ. Метронидазол хорошо проникает внутрь абсцесса и оказывает быстрое бактерицидное действие на анаэробные микроорганизмы.

Наличие абсцесса является абсолютным показанием к оперативному вмешательству. Операция может быть проведена сразу после установления диагноза, если при КТ выявляют признаки инкапсуляции абсцесса. Во время вмешательства очень важно получить материал для посева. При удовлетворительном состоянии больных операция может быть отсрочена до инкапсуляции.

Консервативная терапия может быть оправдана в следующих клинических ситуациях:

– обнаружение процесса на стадии энцефалита;

– небольшие размеры очага (обычно менее 2 см в диаметре) в отсутствие признаков по вышения ВЧД;

– глубокое расположение абсцесса, что создает технические сложности и опасность значительной послеоперационной инвалидизации;

– наличие множественных абсцессов, которые невозможно дренировать;

– расположение абсцесса в критических зонах;

– наличие противопоказаний к оперативному вмешательству (например, геморрагический диатез).

Сифилис — хроническая системная инфекция, возникающая в большинстве случаев вследствие полового контакта при наличии инфекционных очагов (твердый шанкр, кожная сыпь, папулы на слизистой оболочке или широкие кондиломы). Возможна передача инфекции трансплацентарным путем или при переливании крови.

– Сифилис подразделяют на

Сифилис потенциально заразен при наличии специфических изменений на коже и слизистых оболочках. Латентный сифилис в отсутствие кожного рецидива и третичный сифилис незаразны. После первых инъекций пенициллина пациенты перестают быть контагиозными, что следует иметь в виду при госпитализации больных нейросифилисом в неврологические отделения.

Синдром асептического менингита. Часто встречается поражение черепных нервов (40 % случаев) и повышение ВЧД. В 20 % случаев отмечается развитие нейросенсорной тугоухости, слух ухудшается в течение 1—2 нед. Вестибулярные расстройства редки. При этом никаких других симптомов, характерных для сифилиса, обнаружить не удается, а ЦСЖ полностью интактна.

Сифилитический менингит . Чаще встречается среди молодых больных сифилисом, не получавших адекватной пенициллинотерапии. Заболеваемость сифилитическим менингитом максимальна в первый год болезни.

Выделяют три клинические формы:

– острая сифилитическая гидроцефалия,

– острый базальный сифилитический менингит

– острый сифилитический менингит с очаговой неврологической симптоматикой (сифилитический менингит конвекситальной поверхности полушарий большого мозга).

В основе сифилиса спинного мозга лежит хронический менингит, вызывающий сдавление спинного мозга, миелит и тромбоз спинномозговых сосудов. Для сифилитического менингомиелита (в литературе доантибиотического периода его называли спастической параплегией Эрба) характерно постепенное развитие слабости нижних конечностей, которая со временем переходит в нижнюю спастическую параплегию с нарушением функции тазовых органов.

Спинальный менинговаскулярный сифилис — это острый инфаркт, как правило, в бассейне передней спинномозговой артерии. Инфаркт проявляется нижней вялой параплегией, потерей поверхностной чувствительности ниже уровня поражения, нарушением функции тазовых органов

(синдром П. А. Преображенского, описанный в 1904 г.).

Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis) . В основе заболевания лежит воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг. Характерные проявления — нарушение глубокой чувствительности с выпадением ахилловых и коленных рефлексов и сенситивной атаксией, ланцинирующие боли в зоне одного или нескольких корешков, чаще в ногах, продолжающиеся от нескольких минут До нескольких часов.

Диагноз нейросифилиса, как правило, базируется на серологическом исследовании крови и общем и серологическом исследовании ЦСЖ. Исключительно важное значение имеет обнаружение воспалительных изменений в ЦСЖ. Плеоцитоз (более 5 клеток в 1 мкл) обычно выявляется раньше, чем серологические тесты, и его считают основным показателем активности заболевания. Характерно также повышение концентрации белка выше 0,45 г/л.

Решающее значение в диагностике менинговаскулярных сифилитических поражений имеет МР-ангиография, МРТ и КТ. При МР- ангиографии определяются четкообразные изменения артерий, чаще передней и средней мозговых артерий. В отличие от атеросклеротического поражения сосудов при сифилитическом васкулите сужение просвета сосудов отмечается на большем протяжении.

Лечение . Основным методом является антибиотикотерапия пенецелином. Лечени нейросифилиса эффективно, если концентрация пенициллина в ЦСЖ достигает трепонемоцидного уровня (0,018 мкг/мл) и поддерживается на этом уровне перманентно. Существует два способа пенициллинотерапии

Внутривенное введение натриевой слои бензилпенициллина — 12 000 000-24 000 000 ЕД в сутки (по 2 000 000-4 000 000 ЕД каждые 4 ч) в течение 10—14 дней с последующим внутримышечным введением 2 400 00 ЕД ретарпена (экстенциллин, бензатин-бензилпенициллин) 1 раз в неделю в течение 3 нед.

Внутримышечное введение новокаиновой соли бензилпенициллина (прокаин- бензилпенициллин) 2 400 00 ЕД в сутки в сочетании с пробенецидом (500 мг внутрь 4 раза в сутки) в течение 10—14 дней с последующим внутримышечным введением 2 400 000 ЕД бензатин-бензилпенициллина 1 раз в неделю в течение 3 нед.

Паразитарные заболевания

Токсоплазмоз — заболевание из группы зоонозов, вызывается простейшим Toxoplasma gondii. Инфицирование здорового человека почти никогда не приводит к развитию заболевания, а бессимптомное носительство, подтвержденное серологическими реакциями, выявляется у 30—60 % лиц в популяции. Клинически развернутые формы заболевания, наиболее часто поражающего ЦНС и глаза, встречаются либо у лиц с нарушенным иммунитетом (оппортунистическая инфекция), либо при врожденной форме токсоплазмоза.

При врожденной форме токсоплазмоза симптомы обнаруживаются с первых дней жизни. Основные проявления:

– задержка психического развития,

– спастичность, опистотонус, хориоренит,

– микрофтальмия, а также другие врожденные пороки развития глаза,

– атрофия зрительного нерва (II)

Печень и селезенка могут быть увеличены, билирубин повышен. Также могут наблюдаться лихорадка, сыпь, пневмонит. На обычных рентгенограммах и при КТ головы выявляются кальцинаты в мозге.

Детская форма токсоплазмоза имеет сходную клинику, но признаки заболевания возникают на 3—5-м году жизни. Кальцинат мозга находят только при врожденной форме, вызванной внутриутробным инфицированием плода на поздних сроках беременности.

Инфицирование плода происходит только в том случае, если период беременности совпал со стадией начальной паразитемии матери, у которой токсоплазиоз протекает бессимптомно. Поэтому риска рождения второго инфицированного ребенка нет.

Приобретенный токсоплазмоз у взрослых с нормальным иммунитетом протекает бессимптомно. Тяжелое течение токсоплазмоза характерно для лиц с иммунодефицитом, который сопровождает опухоли, лейкозы, системные заболевания соединительной ткани, СПИД. При СПИДе токсоплазмоз составляет 1/2 от всех поражений ЦНС.

Токсоплазмоз в этих случаях, помимо поражения ЦНС, проявляется пневмонитом, миокардитом, миозитом, хориоретинитом. Неврологические проявления возможны в трех вариантах:

– энцефалопатия, характеризующаяся спутанностью сознания, делирием, комой, изредка в сочетании с эпилептическими припадками;

– менингоэнцефалит — головная боль, ригидность мышц шеи, фокальные или генерализованные судороги, вплоть до эпилептического статуса и затем кома, характерны изменения в ЦСЖ;

– одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы, как правило,

у одного больного эти варианты поражения нервной системы могут сочетаться.

Лечение. Назначают пириметамин 200 мг/сут с последующим снижением дозы до 50—75 мг/сут и сульфадизин. Вместо сульфадизина может быть использован сульфизоксазол или клиндамицин. С целью уменьшения гематотоксического действия этих препаратов назначают фолиевую кислоту. Лечение необходимо проводить не менее 4 нед. Хлоридин нельзя назначать в первом триместре беременности в связи тератогенным действием. У больных со СПИДом оставляют на длительный срок поддерживающие дозы этих препаратов под контролем картины крови.

Острый поперечный миелит

Острый поперечный миелит представляет собой острое воспаление серого и белого вещества одного или более прилегающих сегментов спинного мозга, обычно на грудном уровне. Среди причин выделяют рассеянный склероз, оптикомиелит, инфекцию, аутоиммунный или постинфекционный воспалительный процесс, васкулит, а также прием некоторых препаратов. В клинической картине отмечается двусторонний двигательный и чувствительный дефициты ниже уровня поражения. Диагноз обычно устанавливается на основании МРТ, анализа цереброспинальной жидкости и исследования крови. В раннем периоде назначаются кортикостероиды в виде внутривенных инфузий и плазмаферез. В других случаях проводится поддерживающая терапия и меры, направленные на устранение причины состояния.

Наиболее часто причиной острого поперечного миелита является рассеянный склероз Рассеянный склероз (РС) Рассеянный склероз (РС) характеризуется появлением в головном и спинном мозге диссеминированных очагов демиелинизации. Характерные симптомы включают зрительные и глазодвигательные нарушения. Прочитайте дополнительные сведения , системной красной фолчанкой (СКВ) Системная красная волчанка (СКВ) Системная красная волчанка – хроническое мультисистемное воспалительное заболевание аутоиммунной природы; поражает преимущественно молодых женщин. Наиболее часто заболевание проявляется артралгиями. Прочитайте дополнительные сведения Mycoplasma pneumoniae – частая причина пневмонии, особенно внебольничной. Прочитайте дополнительные сведения , болезнью Лайма Болезнь Лайма Болезнь Лайма – передаваемая клещами инфекция, вызываемая видом spirochete Borrelia. Ранние признаки включают сыпь в виде мигрирующей эритемы, которая может сопровождаться спустя несколько. Прочитайте дополнительные сведения Treponema pallidum и характеризуется 3 последовательными клиническими, симптоматическими стадиями, отделенными периодами бессимптомной скрытой инфекции. Прочитайте дополнительные сведения , туберкулезом (ТБ) Туберкулез (ТБ) Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения

Часто механизм возникновения поперечного миелита остается неясным, однако в некоторых случаях хронологическая связь с вирусной инфекцией или развитие болезни после вакцинации позволяет предположить аутоиммунный характер патологии. Наблюдается диффузное воспаление одного или нескольких сегментов спинного мозга, вызывающее нарушение всех функций спинного мозга.

Симптомы и признаки острого поперечного миелита

Симптомы острого поперечного миелита могут включать боль в шее, спине или голове. В течение нескольких часов или дней развиваются чувство опоясывающей скованности на уровне груди или живота, слабость, покалывание, онемение стоп и голеней, затруднение мочеиспускания. В течение нескольких дней неврологический дефицит может усугубляться с развитием симптоматики полной поперечной миелопатии – параплегией, утратой чувствительности ниже уровня поражения, задержки мочи и недержанием кала. На ранних стадиях в некоторых случаях отмечается сохранность суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности.

Острый поперечный миелит иногда рецидивирует у пациентов с рассеянным склерозом, СКВ или антифосфолипидным синдромом.

Диагностика острого поперечного миелита

МРТ и анализ спинномозговой жидкости (СМЖ)

Другие исследования для исключения поддающихся лечению заболеваний

Для диагностики необходимы МРТ и анализ ЦСЖ. При МРТ в случае поперечного миелита выявляется отек спинного мозга; также это исследование позволяет исключить другие поддающиеся лечению причины патологии спинного мозга (например, сдавление спинного мозга Компрессия спинного мозга При различных повреждениях может развиться компрессия спинного мозга, вызывающая сегментарные нарушения чувствительности, двигательной и рефлекторной сферы, парезов сфинктеров. Диагноз ставится. Прочитайте дополнительные сведения Исследование на маркер оптикомиелита – аутоантитела класса G против белка водных каналов астроцитов аквапорина 4-го типа (NMO-IgG) является высокоспецифичным и позволяет дифференцировать оптикомиелит Диагностика Оптиконевромиелит является демиелинизирующим заболеванием, которое преимущественно поражает глаза и спинной мозг, но может затрагивать и другие структуры центральной нервной системы (ЦНС), содержащие. Прочитайте дополнительные сведения от рассеянного склероза Диагностика Рассеянный склероз (РС) характеризуется появлением в головном и спинном мозге диссеминированных очагов демиелинизации. Характерные симптомы включают зрительные и глазодвигательные нарушения. Прочитайте дополнительные сведения

Исследования для поддающихся лечению причин должны включать в себя рентгенографию органов грудной клетки, пробу Манту (PPD-сухой туберкулин, очищенный от белков среды), серологические тесты на выявление микоплазменной инфекции, болезни Лайма и ВИЧ, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), определение концентрации антинуклеарных антител, а также исследования ЦСЖ и крови на венерические заболевания (тесты лаборатории изучения венерических заболеваний). В анамнезе может быть указание на употребление наркотических препаратов.

Дифференциальный диагноз острого поперечного миелита включает другие поперечные миелопатии вследствие дефицита питательных веществ (например, недостаток витамина В12, фолата, цинка или меди), сосудистой недостаточности и интраспинальных опухолей.

Проводится МРТ головного мозга; у 50% пациентов с множественными перивентрикулярными очагами повышенной интенсивности в режиме Т2 развивается рассеянный склероз (при отсутствии таковых – лишь в 5% случаев).

Прогноз при остром поперечном миелите

Как правило, прогноз тем хуже, чем быстрее прогрессирует патологический процесс. Наличие болевого синдрома указывает на более выраженную воспалительную реакцию. Выздоровление наступает у порядка трети пациентов, у трети сохраняются слабость и расстройства мочеиспускания, и оставшаяся треть больных продолжает быть прикованной к постели и страдать устойчивым недержанием мочи и кала.

У 10-20% пациентов с неуточненной вначале этиологией заболевания впоследствии развивается рассеянный склероз.

МРТ спинного мозга

МРТ спинного мозга — безопасный и точный способ диагностики, который практически не имеет недостатков. Спиной мозг является органом центральной нервной системы и выполняет рефлекторную и проводниковую функции, обеспечивая передачу нервных импульсов к различным тканям. Любые заболевания и повреждения спинного мозга могут отрицательно сказываться на физической и умственной активности человека, а также на качестве его жизни. Поэтому так важно своевременно диагностировать патологии и нарушения, чтобы не допускать развития осложнений в будущем.

Провести МРТ спинного мозга в Казани вы можете в лечебно-диагностическом центре «АМ МЕДИКА». Наши специалисты по максимуму используют диагностические возможности клиники, предоставляя пациентам точные и достоверные результаты обследования. Если вы хотите пройти МРТ спинного мозга любого отдела позвоночника, провести оценку качества лечения, мы будем рады предоставить вам такую возможность. Диагностика в нашем центре имеет доступную стоимость для большинства пациентов.

Как проходит процедура?

Пациента помещают на передвижной столик и фиксируют его конечности с помощью ремней и валиков. Если проводится МРТ с контрастированием, контраст вводится по вене непосредственно перед процедурой. Столик с патентом задвигают в тоннель томографа. Во время исследования диагност находится в соседней комнате, но при этом сохраняется связь с больным. После получения всех снимков диагност анализирует полученные результаты и выдает свое заключение. Пациент может обратиться с ним к профильному специалисту, который подберет лечение, а при необходимости — направит на повторное исследование.

Преимущества МРТ спинного мозга:

высокая информативность в отношении доброкачественных и злокачественных новообразований позвоночника;
ранняя диагностика раковых опухолей и метастазов;
возможность точно определить место локализации патологических процессов и оценивать риски возникновения возможных осложнений;
безопасность и комфортность процедуры;
отсутствие лучевого воздействия на клетки организма.

Противопоказания:

беременности (первый триместр);
металлических конструкций в организме;
страха перед замкнутым пространством.
Контрастирование противопоказано женщинам во время беременности, пациентам с нарушениями в работе почек, бронхиальной астмой и аллергией на контраст.

Контрастирование противопоказано женщинам во время беременности, пациентам с нарушениями в работе почек, бронхиальной астмой и аллергией на контраст.

Какие заболевания спинного мозга может выявить МРТ?

С помощью МРТ спинного мозга можно обнаружить следующие заболевания:

доброкачественные и злокачественные новообразования позвоночника и спинного мозга;
повреждения позвоночника;
межпозвоночные грыжи;
сосудистые нарушения;
абсцессы спинного мозга;
дегенеративно-дистрофические процессы;
миелит.

Благодаря высокой информативности метода, специалистам удается получить точные сведения об особенностях строения позвоночника, выяснить истинные причины болей и двигательных ограничений, потери чувствительности и вовремя диагностировать различные новообразования и сосудистые патологии.

Показания к МРТ спинного мозга:

боли в различных отделах позвоночника;
повреждение позвоночного столба;
подготовка к хирургическому вмешательству на позвоночнике, оценка качества оперативного лечения;
подозрение на наличие новообразований спинного мозга;
определение точного места локализации метастазов;
потеря чувствительности конечностей;
нарушение функции тазовых органов вследствие остеохондроза и других заболеваний позвоночного столба.

Подготовка к МРТ спинного мозга

МРТ спинного мозга проводится без дополнительной подготовки. Соблюдение диеты и каких-либо ограничений не требуется. При необходимости дополнительного контрастирования МРТ рекомендуется проводить на голодный желудок.

МРТ спинного мозга с контрастом

МРТ спинного мозга с контрастом проводится преимущественно с целью диагностики новообразований. Клетки опухоли имеют активное кровоснабжение, которое хорошо различимо после контрастирования. Также контрастные препараты повышают информативность исследования при сосудистых нарушениях и метастазировании. Контраст позволяет определить даже метастазы небольшого размера в различных органах и тканях, что играет ключевую роль в постановке правильного диагноза и выборе адекватной терапии.

Вопросы и ответы

При боли в пояснице мне лучше сделать МРТ спинного мозга поясничного отдела позвоночника или и соседних отделов?

При выборе отдела позвоночника, который нужно исследовать на МРТ, необходимо ориентироваться на рекомендации лечащего врача и проявления болезни. Если вас мучает только боль в спине, достаточно сделать МРТ поясничного и крестцового отделов. Если специалист обнаружит признаки заболеваний соседних отделов позвоночника, исследование можно повторить.

Достаточно ли будет одного МРТ позвоночника и спинного мозга при болях в пояснице или нужен еще рентген?

Обычно одного магнитно-резонансного исследования хватает для того, чтобы определить причины боли в спине, выявить воспалительные и дегенеративно-деструктивные изменения, опухоли, кисты и другие патологии позвоночного столба и спинного мозга. Рентген назначают при подозрении на повреждения костных структур.

Почему нельзя проводить МРТ спинного мозга с контрастированием при заболеваниях почек?

За выведение контрастного препарата отвечают почки, если их функция серьезно нарушена, могут возникнуть осложнения. МРТ с контрастированием обычно противопоказана пациентам с почечной недостаточностью и другими серьезными нарушениями.

Где пройти МРТ спинного мозга в Казани?

Клиника «АМ МЕДИКА» находится в Казани, и здесь вы всегда можете провести качественную диагностику. Современные томографы европейского производства гарантируют высокую информативность исследований и сохранение комфорта и безопасности пациента во время обследования. Мы предлагаем вам сделать МРТ спинного мозга по приемлемой стоимости и в удобный для вас день.

Читайте также: