МРТ признаки внутричерепной гипотензии
Обновлено: 26.04.2024
Повышенное внутричерепное давление - что на самом деле означает это понятие? Как внутричерепное давление соотносится с артериальным?
На эти и другие вопросы мы искали ответы с врачом-неврологом «Клиника Эксперт Тула» Рощупкиной Юлией Владимировной.
- Юлия Владимировна, что такое внутричерепное давление? Каким оно должно быть в норме и когда речь идёт о его повышении?
Это параметр, отражающий силу влияния спинномозговой жидкости (ликвора) на ткань мозга. Ликвор находится под определённым давлением, которое и получило название внутричерепного. Сегодня оно измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм.рт.ст.) и составляет в норме от 10 до 15 мм.рт.ст.
ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ ИЗМЕРЯЕТСЯ
В МИЛЛИМЕТРАХ РТУТНОГО СТОЛБА (ММ.РТ.СТ.)
И СОСТАВЛЯЕТ В НОРМЕ ОТ 10 ДО 15 ММ. РТ. СТ.
Опасность представляет давление выше 25 мм.рт.ст.
При приближении его к 35 мм.рт.ст. оно обозначается как критическое, возможна потеря сознания и гибель клеток мозга.
- Повышенное внутричерепное давление - это диагноз или симптом?
Это синдром. Его синоним - внутричерепная гипертензия. Она бывает при ряде патологий, а также наклонах головы, чихании, физических нагрузках и т.д.
- По каким признакам можно понять, что у человека повышенное внутричерепное давление?
К симптомам внутричерепной гипертензии относится давящая, распирающая головная боль, главным образом утром. Может быть в разных частях головы.
Читайте материал по теме: Что делать, если голова «чугунная»?
Также отмечается тошнота и рвота; сонливость; расстройства памяти, внимания, мышления; вегетативные расстройства (колебания артериального давления, урежение пульса, усиленное потоотделение); ухудшение зрения и слепота.
- Что происходит при повышенном внутричерепном давлении – сосуды сужаются или наоборот расширяются?
К его повышению приводит расширение артерий, идущих к мозгу, что сопровождается увеличением притока крови к нему, а также снижением оттока по венам. Как следствие, происходит переполнение кровью сосудов, окружающая ткань пропитывается плазмой крови.
К СИМПТОМАМ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ОТНОСИТСЯ ДАВЯЩАЯ, РАСПИРАЮЩАЯ БОЛЬ,
ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ УТРОМ. МОЖЕТ БЫТЬ
В РАЗНЫХ ЧАСТЯХ ГОЛОВЫ
Кроме того, также это возможно тогда, когда в полости черепа развивается объёмное образование либо процесс.
- Повышенное внутричерепное давление бывает только при повышенном давлении или оно может быть и при гипотонии?
Оно возможно и при гипотонии (один из примеров - травма мозга с сопутствующей значительной потерей крови).
К вопросу о взаимоотношениях повышенного артериального и внутричерепного давления: если регуляторные механизмы работают нормально, то артериальная гипертензия необязательно ведёт к внутричерепной.
- В чём опасность высокого внутричерепного давления?
По мере его повышения возможна ежедневная утренняя рвота на фоне интенсивной головной боли. Угнетаются психические функции. Появляется заторможенность, могут быть расстройства сознания, вплоть до комы.
Повышается артериальное давление, угнетается и становится реже дыхание, замедляется пульс. Могут наблюдаться генерализованные судороги. В запущенных случаях возможно смещение и ущемление структур мозга с нарушением работы жизненно важных центров дыхания и кровообращения, что ведёт к наступлению смерти.
- Расскажите, что приводит к возникновению внутричерепной гипертензии.
Это инфекции головного мозга и его оболочек; черепно-мозговая травма; новообразования различной природы в полости черепа; гематомы, абсцессы мозга; продолжительная нехватка кислорода; затруднение оттока по ярёмным венам; водянка головного мозга; избыточный вес, ожирение, патология обмена веществ; отравления химикатами.
Читайте материал по теме: Покажет ли МРТ менингит?
- Причины, по которым повышается внутричерепное давление у детей и взрослых одинаковые или разные?
В чём-то они схожи. Вместе с тем у детей, в частности, к его повышению может приводить продолжительная внутриутробная кислородная недостаточность, нейроинфекции, иные патологии беременности и родов.
- Как проводится диагностика причин повышения внутричерепного давления?
Преимущественно выполняется МРТ и КТ, УЗИ головного мозга, эхоэнцефалоскопия, исследование глазного дна.
Читайте материал по теме: О чём расскажет глазное дно?
Измерение внутричерепного давления производится с помощью манометра. При этом в спинномозговой канал, либо в желудочки головного мозга вводится специальный катетер.
Записаться на МРТ головного мозга в вашем городе можно здесь
- Юлия Владимировна, состояние внутричерепной гипертензии требует обязательного лечения или повышенное внутричерепное давление может пройти само?
Это зависит от его причины. Решение этого вопроса находится в компетенции лечащего врача, самолечение недопустимо. При возникновении любых из вышеперечисленных жалоб обращайтесь к доктору, чтобы лечение было своевременным.
- Применяются ли народные методы для снижения повышенного внутричерепного давления? Насколько они эффективны?
И здесь всё зависит от причины и механизма развития этой патологии. Народные средства не способны устранить причину, никогда не применяются как основные средства. Однако теоретически в отдельных случаях могут немного облегчить состояние больного. В любом случае решение о возможности приёма того или иного средства принимается врачом.
- К врачу какой специальности необходимо обратиться при подозрении на внутричерепную гипертензию?
К неврологу. После уточнения причины может понадобиться консультация и, при необходимости, лечение нейрохирурга.
Записаться на приём к врачу-неврологу в вашем городе можно здесь
Внимание: услуга доступна не во всех городах
Также вам могут быть полезны:
Рощупкина Юлия Владимировна
В 2001 году окончила лечебный факультет Курского государственного медицинского университета.
С 2001 по 2002 год проходила интернатуру по специальности «Неврология».
Имеет специализацию по иглорефлексотерапии.
В настоящее время занимает должность врача-невролога в «Клиника Эксперт Тула». Принимает по адресу: ул. Болдина, д. 74.
Другие статьи по теме
Фотографы проекта «Сердечные» приступили к съемкам. Благодаря инициатору и одному из организаторов. В Липецке стартовали съемки для социального проекта о врачах «Сердечные»
Лето – прекрасное время года. Его наступления большинство людей ждёт с нетерпением. Как жара влияет на сердце?
Название этой болезни наверняка у многих на слуху. Особенно у тех, «кому. Атеросклероз: что знает о нём современная медицина?
МРТ признаки внутричерепной гипотензии
МРТ признаки внутричерепной гипотензии
а) Терминология:
• Головная боль, вызванная снижением внутричерепного давления ликвора
б) Визуализация внутричерепной гипотензии:
• Классическое изображение:
о Диффузное утолщение/контрастное усиление твердой мозговой оболочки:
- Имеет равномерный, а не узловой или бугристый характер
о Нисходящее смещение головного мозга через вырезку намета мозжечка («проваливание» среднего мозга)
о Растяжение вен, синусов твердой мозговой оболочки
о ± субдуральные гигромы/гематомы
• Отсутствие одного или более четырех классических признаков не исключает диагноз
в) Дифференциальная диагностика внутричерепной гипотензии:
• Менингит
• Менингеальные метастазы
• Хроническая субдуральная гематома
• Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки
• Послеоперационное утолщение твердой мозговой оболочки
• Идиопатический гипертрофический черепной пахименингит
(Слева) На рисунке изображены проявления внутричерепной гипертензии (ВГ): растяжение синусов твердой мозговой оболочки, увеличение гипофиза и вклинение миндалин мозжечка. Смещение книзу центральных отделов головного мозга вызывает «проваливание» среднего мозга, заострение мостосреднемозгового угла и нисходящее смещение слияния ВЧВ и вены Галена за счет валика мозолистого тела.
(Справа) МРТ, Т2-ВИ, сагиттальный срез: у мужчины 57 лет, которому проводилось лечение по поводу «мигренозных» головных болей отмечается выраженное «проваливание» среднего мозга, нисходящее смещение миндалин мозжечка, деформация гипоталамуса о спинку турецкого седла (при этом сосцевидные тела располагаются ниже нее). (Слева) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира, сагиттальный срез: у этого же пациента визуализируется выраженное «проваливание» среднего мозга га и нисходящее смещение миндалин мозжечка. Кроме того, наблюдается утолщение гипофиза и застой крови в синусах твердой мозговой оболочки.
(Справа) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: у этого же пациента определяется утолщение среднего мозга/ моста, расширение верхних глазничных вен, а также застой крови в поперечных/сигмовид-ном синусах и их выпуклость кнаружи. Субдуральной гематомы выявлено не было. Тяжелая внутричерепная гипотензия была успешна купирована с помощью эпидуральной кровяной пломбы.
г) Клиническая картина внутричерепной гипотензии:
• Интенсивная головная боль (ортостатическая, стойкая, пульсирующая или даже в сочетании с ригидностью затылочных мышц)
• Нечасто: паралич ЧН (например, отводящего нерва), зрительные нарушения
• Редко: тяжелая энцефалопатия с нарушением сознания
• Клинический профиль: взрослый молодого/среднего возраста с ортостатической головной болью
д) Диагностическая памятка:
• Часто клинически устанавливается неверный диагноз; диагностическая визуализация имеет ключевое значение в постановке диагноза:
о Не принимайте внутричерепную гипотензию за мальформацию Киари 1
о Хирургическое вмешательство может усугубить симптомы; иногда может приводить к летальному исходу
• Наличие всех классических признаков внутричерепной гипертензии (ВГ) у одного пациента наблюдается редко
Идиопатическая внутричерепная гипертензия
Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ), также известная как псевдотумор головного мозга – синдром с симптомами повышенного внутричерепного давления при отсутствии объемного образования или гидроцефалии. Перевод [22].
Терминология
Устаревший термин доброкачественная внутричерепная гипертензия нежелательно использовать по той причине, что в некоторых случаях данный синдром характеризуется агрессивной клинической картиной и прогрессирующей потерей зрения.
Интересно, что по мере появления данных о наличии у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией стеноза венозных синусов некоторые авторы в настоящее время выступает за возвращение к более старому термину – псевдотумор головного мозга, поскольку в данном случае внутричерепная гипертензия не является идиопатической. Альтернативным решением данного вопроса является перенос таких пациентов в группу больных вторичной внутричерепной гипертензией [15].
Эпидемиология
Наиболее часто ИВГ страдают женщины среднего возраста, страдающие ожирением, хотя этиологическую связь между ожирением у женщин и ИВГ еще предстоит выяснить. Реже данный синдром встречается у мужчин (обычно пожилых), еще реже – у тучных [15]. Среди детей ИВГ встречается крайне редко [15].
Клиническая картина
Наиболее характерны головные боли, нарушения зрения (транзиторная или прогрессирующая потеря зрения), синхронный с пульсом тиннитус, фотопсия и глазная боль [15].
Отек диска зрительного нерва встречается не всегда; может быть односторонним (включая синдром псевдо-Фостер-Кеннеди), что делает окончательный диагноз не столь однозначным [6]. При неврологическом осмотре может быть паралич 6 пары черепно-мозговых нервов.
Менингоцеле со вторичным истеканием ликвора может проявляться в виде ринореи, отореи и реккурентным бактериальным менингитом [7,9]. У таких пациентов ИВГ часто проявляется только после восстановления твердомозговой оболочки, что связано, по-видимому, с нормализацией внутричерепного давления при истечении ликвора [9].
Патология
Этиопатогенез ИВГ до конца не изучен. Предполагается вовлечение различных механизмов в развитие данного синдрома – снижение абсорбции ликвора, увеличение продукции ликвора, увеличение внутрисосудистого объема, повышение внутричерепного венозного давления и гормональные нарушения [1,15].
Взаимосвязь с другими патологиями
ИВГ ассоциирована с такими патологиями, как:
- эндокринные заболевания
- адреналовая недостаточность
- болезнь Кушинга
- гипопаратиреоз
- гипотиреоз
- избыточный прием тироксина у детей
- доксициклин [2]
Диагностика
КТ/МРТ
Проведение КТ или МРТ головного мозга у пациентов с ИВГ является обязательным этапом диагностики для исключения таких причин повышения внутричерепного давления, как опухоли ГМ, тромбоз венозных синусов, гидроцефалия и т.д.
При отсутствии причин внутричерепной гипертензии имеется ряд радиологических признаков, говорящих в пользу ИВГ [3, 6 - 9, 15]:
- зрительные нервы
- значительное расширение субарахноидальных пространств нервов (45%)
- вертикальная извитость зрительных нервов (40%)
- отек диска зрительного нерва
- уплощение заднего полюса склеры (80%)
- интраокулярная протрузия головки зрительного нерва
- (70%)
- увеличенные меккелевы полости [9, 18]
- менингоцеле малого размера в области височной кости и большого крыла клиновидной кости [9]
- расширенные ликворосодержащие пространства глазодвигательного нерва в латеральной стенке кавернозного синуса [18]
- латеральные сегменты поперечных синусов
- нет признаков текущего/прошлого венозного тромбоза [8]
Если костные изменения являются постоянными, то остальные - динамические и обратимы при лечении [3].
Очень важно принимать во внимание возраст и пол пациентов при оценке выявленных изменений, поскольку у пожилых, особенно у мужчин, «пустое» турецкое седло в некоторых случаях может быть вариантом возрастной нормы.
Лечение и прогноз
В лечении ИВГ применяются люмбальная пункция, использование диуретиков (ацетазоламид) и люмбоперитониальное шунтирование. У пациентов с прогрессирующей потерей зрения проводится иссечение оболочки зрительного нерва.
Стентирование венозных синусов уже использовалось в ряде случаев, и в данный момент проводятся его клинические испытания [13, 14]. Однако, данный вопрос является противоречивым, поскольку необходимо выяснить, является ли стеноз причиной или следствием ИВГ [11,12]. Также имеются данные о спонтанном разрешении стеноза [6].
История и этимология
Впервые ИВГ была описана в 1893 году Генрихом Квинке как «meningitis serosa». Термин «псевдотумор головного мозга» был введен позднее 1904, а в 1955 году получила название «доброкачественной идиопатической гипертензией» (не стоит путать с доброкачественной внутричерепной гипотензией) [15].
Дифференциальный диагноз
При наличии внутричерепной гипертензии и отека диска зрительного нерва необходимо помнить и о других возможных причинах. Варианты венозной обструкции (тромбоз венозных синусов или нарушения венозного оттока в шее) могут характеризоваться подобными внутричерепными радиологическими проявлениями.
В дополнение к сказанному, у пациентов с выраженной эктопией миндалин мозжечка проявления практически идентичны таковым при аномалии Киари I, что дополнительно осложняется схожими демографическими особенностями и схожими клиническими проявлениями. По мнению некоторых авторов было выдвинуто предположение, что некоторые случаи симптоматической внутричерепной гипертензии являются следствием аномалии Киари I. Поэтому необходимо сделать все возможное для различения данных патологий, поскольку тактика лечения для каждой из них различается, а декомпрессия задней черепной ямки у пациентов с ИВГ может иметь неблагоприятный исход [21].
Литература
Silbergleit R, Junck L, Gebarski SS, Hatfield MK. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): MR imaging. (1989) Radiology. 170 (1 Pt 1): 207-9. doi:10.1148/radiology.170.1.2909098 - Pubmed
Digre KB. Not so benign intracranial hypertension. (2003) BMJ (Clinical research ed.). 326 (7390): 613-4. doi:10.1136/bmj.326.7390.613 - Pubmed
Zagardo MT, Cail WS, Kelman SE, Rothman MI. Reversible empty sella in idiopathic intracranial hypertension: an indicator of successful therapy?. (1996) AJNR. American journal of neuroradiology. 17 (10): 1953-6. Pubmed
Higgins JN, Cousins C, Owler BK, Sarkies N, Pickard JD. Idiopathic intracranial hypertension: 12 cases treated by venous sinus stenting. (2003) Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 74 (12): 1662-6. Pubmed
De Lucia D, Napolitano M, Di Micco P, Niglio A, Fontanella A, Di lorio G. Benign intracranial hypertension associated to blood coagulation derangements. (2006) Thrombosis journal. 4: 21. doi:10.1186/1477-9560-4-21 - Pubmed
Suzuki H, Takanashi J, Kobayashi K, Nagasawa K, Tashima K, Kohno Y. MR imaging of idiopathic intracranial hypertension. (2001) AJNR. American journal of neuroradiology. 22 (1): 196-9. Pubmed
Schuknecht B, Simmen D, Briner HR, Holzmann D. Nontraumatic skull base defects with spontaneous CSF rhinorrhea and arachnoid herniation: imaging findings and correlation with endoscopic sinus surgery in 27 patients. (2008) AJNR. American journal of neuroradiology. 29 (3): 542-9. doi:10.3174/ajnr.A0840 - Pubmed
James L. Leach, Robert B. Fortuna, Blaise V. Jones, Mary F. Gaskill-Shipley. Imaging of Cerebral Venous Thrombosis: Current Techniques, Spectrum of Findings, and Diagnostic Pitfalls1. (2006) RadioGraphics. 26 Suppl 1: S19-41; discussion S42-3. doi:10.1148/rg.26si055174 - Pubmed
Rohr A, Dörner L, Stingele R, Buhl R, Alfke K, Jansen O. Reversibility of venous sinus obstruction in idiopathic intracranial hypertension. (2007) AJNR. American journal of neuroradiology. 28 (4): 656-9. Pubmed
Scoffings , Pickard and Higgins. Resolution of transverse sinus stenoses immediately after CSF withdrawal in idiopathic intracranial hypertension J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:8 911-912
Degnan AJ, Levy LM. Pseudotumor cerebri: brief review of clinical syndrome and imaging findings. (2011) AJNR. American journal of neuroradiology. 32 (11): 1986-93. doi:10.3174/ajnr.A2404 - Pubmed
Aiken AH, Hoots JA, Saindane AM, Hudgins PA. Incidence of cerebellar tonsillar ectopia in idiopathic intracranial hypertension: a mimic of the Chiari I malformation. (2012) AJNR. American journal of neuroradiology. 33 (10): 1901-6. doi:10.3174/ajnr.A3068 - Pubmed
Factors Determining the Clinical Significance of an “Empty” Sella Turcica Amit M. Saindane, Paolo P. Lim, Ashley Aiken, Zhengjia Chen, and Patricia A. Hudgins American Journal of Roentgenology 2013 200:5, 1125-1131
San Millán D, Kohler R. Enlarged CSF spaces in pseudotumor cerebri. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 203 (4): W457-8. doi:10.2214/AJR.14.12787 - Pubmed
Bejjani GK. Association of the Adult Chiari Malformation and Idiopathic Intracranial Hypertension: more than a coincidence. (2003) Medical hypotheses. 60 (6): 859-63. Pubmed
Fukuoka T, Nishimura Y, Hara M, Haimoto S, Eguchi K, Yoshikawa S, Wakabayashi T, Ginsberg HJ. Chiari Type 1 Malformation-induced Intracranial Hypertension with Diffuse Brain Edema Treated with Foramen Magnum Decompression: A Case Report. (2017) NMC case report journal. 4 (4): 115-120. doi:10.2176/nmccrj.cr.2016-0278 - Pubmed
Alnemari A, Mansour TR, Gregory S, Miller WK, Buehler M, Gaudin D. Chiari I malformation with underlying pseudotumor cerebri: Poor symptom relief following posterior decompression surgery. (2017) International journal of surgery case reports. 38: 136-141. doi:10.1016/j.ijscr.2017.07.039 - Pubmed
МРТ в диагностике синдрома внутричерепной гипотензии. Клиническое наблюдение
Внутричерепная гипотензия (ВГ) — это клинико-рентгенологический синдром, проявляющийся снижением объема или давления ликвора, вызванный различными причинами. Одним из основных клинических проявлений синдрома являются ортостатические головные боли, а «золотым стандартом» лучевой диагностики считется магнитно-резонансная томография (МРТ). Повышение информированности врачей-рентгенологов о данной патологии позволит чаще диагностировать ВГ и своевременно реагировать, определяя дальнейшую тактику ведения пациента.
В настоящей публикации представлено собственное клиническое наблюдение пациента с развившимся синдромом внутричерепной гипотензии, МРТ-картина и спектр клинических проявлений, приведены основные данные об этиологии и патогенетических механизмах описываемого патологического процесса.
Ключевые слова
Об авторах
клинический ординатор, кафедра рентгенологии и радиологии,
125993 Москва, ул. Баррикадная, 2/1, стр. 1
врач‑рентгенолог, научный сотрудник рентгенодиагностического отделения,
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
кандидат медицинских наук, врач-радиолог, заведующий отделением позитронной эмиссионной томографии,
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
кандидат медицинских наук, cтарший научный сотрудник отделения химиотерапии гемобластозов,
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
главный врач НИИ КиЭР, научный сотрудник рентгенодиагностического отделения,
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
115478 Москва, Каширское шоссе, 24
Список литературы
1. Christoforidis GA, Mehta BA, Landi JL, et al. Spontaneous intracranial hypotension report of four cases and review of the literature. Neuroradiology. 1998 Oct;40(10):636-43. DOI: 10.1007/s002340050655.
2. Mokri B, Piepgras DG, Miller MG. Syndrome of orthostatic headaches and diffuse pachymeningeal gadolinium enhancement. Mayo Clin Proc. 1997;72(5):400-13. DOI: 10.4065/72.5.400.
3. Mokri B. Spontaneous cerebrospinal fluid leaks: from intracranial hypotension to cerebrospinal fluid hypovolemia – evolution of a concept. Mayo Clin Proc. 1999;74(11):1113-23. DOI: 10.4065/74.11.1113.
4. Bai J, Yokoyama K, Kinuya S, et al. Radionuclide cisternography in intracranial hypotension syndrome. Ann Nucl Med. 2002;16(1):75- 8. DOI: 10.1007/BF02995297.
5. Schievink WI, Gordon OK, Tourje J. Connective tissue disorders with spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension: a prospective study. Neurosurgery. 2004;54(1):65-70; Discussion 70-1. DOI: 10.1227/01.neu.0000097200.18478.7b.
6. Spelle L, Boulin A, Tainturier C, et al. Neuroimaging features of spontaneous intracranial hypotension. Neuroradiology. 2001;43(8):622-7. DOI: 10.1007/s002340000529.
7. Dobrocky T, Grunder L, Breiding PS, et al. Assessing spinal cerebrospinal fluid leaks in spontaneous intracranial hypotension with a scoring system based on brain magnetic resonance imaging findings. JAMA Neurol. 2019;76(5):580-7. DOI: 10.1001/jamaneurol.2018.4921.
8. Pannullo SC, Reich JB, Krol G, et al. MRI changes in intracranial hypotension. Neurology. 1993;43(5):919-26. DOI: 10.1212/wnl.43.5.919.
9. Schapira А, Rowland L. Clinical cases in neurology. Oxford. 2001. P. 77-88. DOI: 10.1002/mus.10009.
10. Horton JC, Fishman RA. Neurovisual findings in the syndrome of spontaneous intracranial hypotension from dural cerebrospinal fluid leak. Ophthalmology. 1994 Feb;101(2):244-51.DOI: 10.1016/S0161-6420(94)31340-6.
11. Tosaka M, Sato N, Fujimaki H, et al. Diffuse pachimeningeal hyperintensity and subdural effusion/hematoma detected by fluid-attenuated inversion recovery MR imaging in patients with spontaneous intracranial hypotension. AJNR Am J Neuroradiol. 2008 Jun;29(6):1164-70. DOI: 10.3174/ajnr.A1041.
12. Argyropoulou P, Kapsas G, Mavraki E, et al. Intracranial hypotension syndrome: spectrum of imaging findings and indicators of poor prognosis. In: Educational Exhibit. ECR 2015/C0720. DOI: 10.1594/ecr2015/C-0720.
13. Alcaide-Leon P, López-Rueda A, Coblentz A, et al. Prominent inferior intercavernous sinus on sagittal T1-weighted images: a sign of intracranial hypotension. Am J Roentgenol. 2016 Apr;206 (4):817-22. DOI: 10.2214/AJR.15.14872.
14. Rohr A, Jensen U, Riedel C, et al. MR imaging of the optic nerve sheath in patients with craniospinal hypotension. Am J Roentgenol. 2010;31(9):1752-7. DOI: 10.3174/ajnr.A2120.
15. Savoiardo M, Minati L, Farina L, et al. Spontaneous intracranial hypotension with deep brain swelling. Brain. 2007;130 (Pt):1884-93. DOI: 10.1093/brain/awm101.
16. Wang DJ, Pandey SK, Lee DH, et al. The interpeduncular angle: a practical and objective marker for the detection and diagnosis of intracranial hypotension on brain MRI. Am J Neuroradiol. 2019 Aug;40(8):1299-303. DOI: 10.3174/ajnr.A6120.
17. Watanabe A, Horikoshi T, Uchida M, et al. Am J Neuroradiol. 2009 Jan;30(1):147-51. DOI: 10.3174/ajnr.A1277.
18. Schievink WI. Spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension. JAMA. 2006;295(19):2286-96. DOI:10.1001/jama.295.19.2286.
МРТ признаки внутричерепной гипотензии
Facebook Если у вас не работает этот способ авторизации, сконвертируйте свой аккаунт по ссылке ВКонтакте Google RAMBLER&Co ID
Авторизуясь в LiveJournal с помощью стороннего сервиса вы принимаете условия Пользовательского соглашения LiveJournal
Синдром внутричерепной гипотензии
статью в формате PDF
Актуальность. Внутричерепная гипотензия является доброкачественным процессом, в большинстве случаев не требующим специальных лечебных мероприятий, склонным к самостоятельному разрешению. В то же время этот синдром имеет большое клиническое значение вследствие значительного дискомфорта и ухудшения качества жизни, развивающихся у пациента с внутричерепной гипотензией.
Дефиниция. Под внутричерепной гипотензией (ВГ) понимают группу патологических состояний, объединенных на основе ведущего патогенетического фактора: снижение давления спинно-мозговой жидкости (СМЖ) внутри дурального пространства ниже 50 мм вод. ст. вследствие истечения СМЖ через дефект твердой мозговой оболочки (ТМО). В то же время есть указания, что снижения давления СМЖ в ряде случаев выявить не удается. Это позволяет предполагать, что ведущим фактором развития синдрома ВГ выступает не абсолютное давление СМЖ, а скорость изменения ее объема.
Дефект ТМО может быть полученный в результате:
■ ятрогении - люмбальная пункция (наиболее частая причина ВГ), операции на голове или позвоночнике (с нарушением целостности, например, люмбо-перитонеальное шунтирование);
■ травмы (T. A. Rando et al. [1992] указывают, что разрывы ТМО могут возникать в результате минимальной травмы, такой, как энергичная спортивная тренировка, кашель, энергичное чихание);
■ системных патологических процессов - дегидратация, диабетическая кома, уремия;
■ неустановленных причин - так называемая спонтанная ВГ (поиск места утечки ликвора из интрадурального пространства является важной задачей в рамках планирования лечебной тактики, однако в большом количестве случаев обнаружить его не удается, что послужило поводом к выделению синдрома спонтанной ВГ).Обратите внимание! Многие авторы указывают на условный характер выделения спонтанной формы ВГ вследствие полной идентичности клинической картины и данных инструментальных исследований спонтанной и прочих форм ВГ. Дополнительным аргументом в пользу этой точки зрения выступает сложность установления причин ВГ и как следствие связанный с этим формализованный подход отнесения конкретных случаев заболевания к группе спонтанных внутричерепных гипотензий.
Клиника. Наиболее частым и стойким симптомом ВГ выступают имеющие локальный или разлитой характер постуральные головные боли (головные боли, зависящие от положения тела: возникающие при верткальном положении и исчезающие или значительно ослабевающие в положении лежа), усиливающуюся при пробе Вальсальвы или сжатии яремной вены в положении лежа. Болевая симптоматика, как правило, очень выраженная и может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением, нарушением зрения (см. далее), шейной ригидностью, звоном в ушах. Возможными причинами развития головной боли может быть растяжение мозговых оболочек в результате дислокации мозга при развитии синдрома ВГ, а также венозное полнокровие, выявляемое в ТМО при биопсии.
Обратите внимание! Длительное время сильную постуральную головную боль считали основным, наиболее частым и стойким симптомом синдрома ВГ. Однако в настоящее время эти взгляды претерпели определенные изменения. Опубликованы данные о более вариабельной клинике головной боли при ВГ. Было показано, что головная боль не всегда носит постуральный характер, может быть достаточно продолжительной, но не интенсивной. У пожилых пациентов головная боль может отсутствоват (снижение выраженности головной боли у пожилых пациентов, вплоть до ее отсутствия, связывают с уменьшением объема мозга [возрастная атрофия] и, как следствие, со снижением выраженности его дислокации и раздражения оболочек вследствие увеличения компенсаторных ликворных пространств).
Среди других симптомов ВГ называют одно- или двусторонний паралич отводящего нерва, [в 20 - 40 %] нарушения зрения: диплопия, снижение остроты зрения или выпадения периферических полей зрения, светобоязнь, нистагм (причиной их развития считают раздражение или компрессию отводящих нервов и хиазмы зрительных нервов в результате дислокационного синдрома, развивающегося при ВГ). Также симптомами ВГ могут быть парез лицевого нерва, парестезии, эпилептические припадки, угнетение сознания (сопор).
Обратите внимание! Таким образом, в клинике приходится дифференцировать ВГ с целым спектром различных заболеваний, включая острые сосудистые нарушения и менингит. При этом считается, что в противовес внутричерепной гипертензии ВГ значительно чаще проявляет себя неврологическими нарушениями (так M. Tosaka et al. (2005) указывают, что головная боль всегда имеет место при ВГ и только в 30 - 70 % при повышении внутричерепного давления).
Диагностика. Данные о белковом и клеточном составе СМЖ при ВГ противоречивы. Большая часть авторов указывают на отсутствие изменений в полученном ликворе. Вместе с тем в литературе встречаются указания на небольшое повышение количества белка и клеточных элементов, наличие эритроцитов. Однако результаты люмбальной пункции не имеют существенного значения в постановке диагноза и выбора тактики лечения. Более того, сама манипуляция может стать причиной ухудшения самочувствия пациента.
Обратите внимание! Исключением из этого положения можно назвать состояние, когда возникает клиническое подозрение на развитие менингита. В таком случае анализ полученной СМЖ может дать один из важнейших дифференциально-диагностических критериев правильного диагноза.
На сегодняшний день МРТ играет одну из основных ролей в постановке диагноза ВГ. Наиболее часто встречающимся и типичным симптомом считают диффузное утолщение оболочек головного мозга с равномерным и интенсивным накоплением в них контрастного вещества. Полагают, что в основе этого феномена лежит венозное полнокровие ТМО, обнаруженное при биопсиях и ангиографических исследованиях. Частым признаком, сопровождающим изменения оболочек, выступает расширение корковых мозговых вен.
Вместе с этим существует комплекс других проявлений, являющихся менее постоянными. К таковым признакам относят смещение миндалин мозжечка ниже плоскости большого затылочного отверстия, а также иные симптомы дислокации мозга: сужение базальных цистерн и уплощение вентральной поверхности моста мозга. В то же время A. Messori et al. (2001) продемонстрировали, что значительно более постоянным симптомом выступает нарушение геометрии взаимоотношения инфра- и супратенториальных структур мозга. Это позволило сделать авторам вывод о целесообразности оценки именно этого параметра, а не смещения элементов мозга относительно костных ориентиров.
Относительно часто описывают наличие одно- или двусторонних субдуральных скоплений жидкости по конвексу больших полушарий. Выдвигается предположение, что причиной этих скоплений жидкости является транссудация плазмы из застойных дуральных вен, которая депонируется в слое рыхло расположенных фибробластов с крупными межклеточными пространствами, бедными коллагеновыми волокнами на границе твердой и паутинной оболочек. Нередко в этих субдуральных гидромах отмечается примесь крови, а в 10 % фактически формируются субдуральные гематомы.
При восстановлении внутричерепного давления наиболее рано регрессируют признаки дислокации мозга, относительно быстро подвергаются обратному развитию субдуральные скопления жидкости. Последнее позволяет говорить об отсутствии необходимости оперативного вмешательства для их эвакуации. Наиболее стойким изменением является утолщение накапливающих контраст мозговых оболочек (от 1 месяца до года).
В качестве дополнительного метода диагностики ВГ можно использовать ра-дионуклидную цистернографию с 111In Pentetate или 99mTc. В ряде случаев это позволяет уточнить место утечки ликвора из дурального мешка. Однако надежность выявления дефекта ТМО невысока, поэтому рекомендуется использовать это исследование лишь в случаях стойко сохраняющейся ВГ. Хотя в литературе встречаются указания на возможность выполнения биопсии мозговых оболочек или ангиографии системы наружных сонных артерий, ценность этих методов в постановке диагноза ВГ незначительна в противовес потенциальной опасности, связанной с их выполнением.
Обратите внимание! Большинство авторов на сегодняшний день признают, что для постановки диагноза ВГ достаточно сочетания клинических и МР-признаков этого синдрома.
Лечение. Склонность к самопроизвольному излечиванию ВГ диктует необходимость сдержанной консервативной тактики лечения. Обычно для полного выздоровления бывает достаточным постельный режим и введение препаратов кофеина в сочетании с общей гидратацией пациента. При этом симптоматика полностью регрессирует за 1 - 4 недели. В случаях стойко сохраняющихся симптомов может быть применено введение аутологичной крови в эпидуральное пространство в зоне предполагаемого или выявленного дефекта ТМО (так называемая «кровяная заплатка»), а также выполнение пластики дурального мешка.
использованы материалы статьи «Синдром внутричерепной гипотензии (описание случая и обзор литературы)» Д.В. Буренчев, О.И. Гусева, И.С. Комолов, Г.В. Хетчиков; статья опубликована в журнале «Радиология – практика» №4, 2012 [читать]
читайте также:
статья «Внутричерепная гипотензия (на примере клинического случая)» Старосельцева О.А., к.м.н., врач-рентгенолог ООО «МРТ-Эксперт Столица», г. Москва; Неретин К.Ю., врач-рентгенолог ООО «МРТ-Эксперт Столица», г. Москва [читать];
статья «Спонтанная ликворная гипотензия: анализ литературы и собственное наблюдение» В.В. Пономарев, С.В. Гаршова; Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск (журнал «Лечебное дело» №4, 2015) [читать]
Читайте также: