Мышечная спастичность. Баклофен при мышечной спастичности
Обновлено: 24.04.2024
В России более миллиона больных, перенесших инсульт. Более чем у половины из них остаются после него двигательные нарушения, которые существенно снижают качество жизни и способствуют стойкой инвалидности (инвалидизации) пациентов [1]: чаще всего это гемипарез или монопарез конечности с повышением мышечного тонуса по типу спастичности [1, 2, 9, 20].
Патогенез постинсультной спастичности
Спастичность выявляется при исследовании пассивных движений в паретичной конечности как повышенное сопротивление (сокращение) мышцы при ее быстром растяжении. Развитие спастичности при центральном парезе конечности связывается со снижением тормозных влияний на спинальные мотонейроны и интернейроны, что приводит к увеличению числа импульсов, достигающих альфа-мотонейронов в ответ на растяжение мышцы. Снижение тормозных влияний на спинальные мотонейроны и интернейроны объясняется комбинированным поражением пирамидных и экстрапирамидных путей внутри головного мозга вследствие инсульта, при этом важную роль в развитии спастичности отводят повреждению кортико-ретикуло-спинального тракта [2, 16, 20].
В экспериментальных исследованиях показано, что изолированное поражение пирамидного пути не вызывает спастичности, а приводит лишь к парезу в дистальных отделах конечностей, особенно утрате тонких движений руки. В случаях поражения головного мозга при инсульте обычно возникает поражение не только пирамидного пути, но и других двигательных путей, таких как кортико-ретикуло-спинальный тракт, что и сопровождается спастичностью. Поэтому постинсультная спастичность рассматривается как комбинированное поражение пирамидных и экстрапирамидных структур внутри головного мозга [2, 16, 20]. Экстрапирамидная система внутри головного мозга может быть повреждена вследствие поражения самих базальных ганглиев или приходящих либо исходящих от них путей.
В развитии церебральной спастичности при поражении головного мозга большую роль играет ослабление тормозных влияний преимущественно на альфа-мотонейроны, обеспечивающих движение антигравитационных мышц; это объясняет появление характерных проявлений постинсультного спастического гемипареза: приведение плеча, сгибание руки в локтевом и лучезапястном суставах, приведение бедра, разгибание колена и подошвенное сгибание в голеностопном суставе [2, 16, 20].
У больных инсультом спастичность обычно нарастает в паретичных конечностях в течение нескольких недель и месяцев, сравнительно редко (чаще всего при восстановлении двигательных функций) наблюдается спонтанное уменьшение спастичности. Во многих случаях у больных инсультом спастичность ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и деформации конечности, затрудняет уход за обездвиженным больным и иногда сопровождается болезненными мышечными спазмами [2, 5, 9, 11, 20].
Если постинсультный парез сохраняется в течение длительного времени (несколько месяцев и более), то могут возникнуть структурные изменения сегментарного аппарата спинного мозга (укорочение дендритов альфа-мотонейронов и коллатеральный спрутинг афферентных волокон, входящих в состав задних корешков), которые способствуют прогрессированию спастичности [16]. Также развиваются вторичные изменения в паретичных мышцах, сухожилиях и суставах, которые усиливают двигательные расстройства и сопротивление, возникающее в мышце при ее растяжении, что необходимо учитывать при оценке мышечного тонуса в паретичных или парализованных конечностях [16, 20].
Восстановление утраченных двигательных функций максимально в течение двух-трех месяцев с момента инсульта, в дальнейшем темпы восстановления снижаются значительно. Через год после развития инсульта маловероятно уменьшение степени пареза, однако возможно улучшение двигательных функций и уменьшение инвалидности путем тренировки равновесия и ходьбы, использования специальных приспособлений для передвижения и снижения спастичности в паретичных конечностях [1, 2, 9, 11, 20].
Лечение постинсультной спастичности
Лечение постинсультной спастичности направлено на улучшение функциональных возможностей паретичных конечностей, ходьбы, самообслуживания больных. К сожалению, в части случаев возможности лечения спастичности ограничиваются только уменьшением боли и дискомфорта, связанного с высоким мышечным тонусом, облегчением ухода за парализованным пациентом или устранением имеющегося косметического дефекта, вызванного высоким мышечным тонусом [2, 11, 20].
Один из наиболее важных вопросов, который приходится решать при ведении больного с постинсультной спастичностью, сводится к следующему: ухудшает или нет спастичность функциональные возможности больного? В целом, функциональные возможности конечности у больного с постинсультным парезом конечности хуже при наличии выраженной спастичности, чем при ее легкой степени. Вместе с тем у части больных при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а ее снижение может привести к ухудшению двигательной функции и даже к падениям [2, 11, 16, 20]. Перед лечением постинсультной спастичности необходимо определить возможности лечения у конкретного больного (улучшение двигательных функций, уменьшение болезненных спазмов, облегчение ухода за пациентом и др.) и обсудить их с пациентом и/или его родственниками. Возможности лечения во многом определяются сроками с момента заболевания и степенью пареза, наличием когнитивных расстройств [2, 11, 16, 20]. Чем меньше сроки с момента развития инсульта, вызвавшего спастический парез, тем более вероятно улучшение от лечения спастичности, потому что оно может привести к существенному улучшению двигательных функций, предотвратив формирование контрактур и повысив эффективность реабилитации в период максимальной пластичности центральной нервной системы. При длительном сроке заболевания менее вероятно существенное улучшение двигательных функций, однако можно значительно облегчить уход за больным и снять дискомфорт, вызванный спастичностью. Чем меньше степень пареза в конечности, тем более вероятно, что лечение спастичности улучшит двигательные функции [16, 20].
Лечебная гимнастика представляет наиболее эффективное направление ведения больного с постинсультным спастическим гемипарезом, она направлена на тренировку движений в паретичных конечностях и предотвращение контрактур [1, 2, 16, 20]. Однако больным, имеющим выраженную спастичность в сгибателях верхних конечностей, не следует рекомендовать интенсивные упражнения, которые могут значительно усилить мышечный тонус (например, сжимание резинового кольца или мяча, использование эспандера для развития сгибательных движений в локтевом суставе).
В качестве методов физиотерапии используются лечение положением, обучение пациентов стоянию, сидению, ходьбе (с помощью дополнительных средств и самостоятельно), бинтование конечности, применение ортопедических аппаратов, тепловые воздействия на спастичные мышцы, а также электрическая стимуляция определенных мышечных групп (например, разгибателей пальцев кисти или передней большеберцовой мышцы [4]).
Массаж мышц паретичных конечностей, имеющих высокий мышечный тонус, возможен только в виде легкого поглаживания. Напротив, в мышцах-антагонистах можно использовать растирание и неглубокое разминание в более быстром темпе.
Иглорефлексотерапия относительно часто используется в нашей стране в комплексной терапии больных, имеющих постинсультный спастический гемипарез, однако контролируемые исследования, проведенные за рубежом, не показывают существенной эффективности этого метода лечения [8].
У больных, перенесших инсульт и имеющих локальную спастичность в паретичных мышцах, можно использовать ботулинический токсин типа А или ботулотоксин (Ботокс, Диспорт). Использование ботулинического токсина показано, если у больного, перенесшего инсульт, имеется мышца с повышенным тонусом без контрактуры, а также отмечаются боль, мышечные спазмы, снижение объема движений и нарушение двигательной функции, связанные со спастичностью этой мышцы [2–4, 17, 20]. Действие ботулинического токсина при внутримышечном введении вызвано блокированием нервно-мышечной передачи, обусловленным подавлением высвобождения нейромедиатора ацетилхолина в синаптическую щель.
Клинический эффект после инъекции ботулинического токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 2–6 месяцев, после чего может потребоваться повторная инъекция. Лучшие результаты отмечаются при использовании ботулинического токсина в ранние сроки (до года) с момента заболевания и легкой степени пареза конечности. Применение ботулинического токсина может быть особенно эффективно в тех случаях, когда имеется эквино-варусная деформация стопы, вызванная спастичностью задней группы мышц голени, или высокий тонус мышц-сгибателей запястья и пальцев, ухудшающий двигательную функцию паретичной руки [20]. В контролированных исследованиях доказана эффективность Диспорта при лечении постинсультной спастичности в руке [3].
В качестве побочных эффектов от использования ботулотоксина могут быть кожные изменения и боли в месте инъекции. Они обычно самостоятельно регрессируют в течение нескольких дней после инъекции. Возможна значительная слабость мышцы, в которую введен ботулотоксин, а также слабость в мышцах, расположенных близко к месту инъекции, локальная вегетативная дисфункция. Однако мышечная слабость обычно компенсируется деятельностью агонистов и не приводит к ослаблению двигательной функции. Ограничение широкого применения ботулинического токсина в клинической практике во многом вызвано его высокой стоимостью.
Хирургические операции для уменьшения постинсультной спастичности используются редко, они возможны на четырех уровнях — на головном мозге (электрокоагуляция бледного шара, вентролатерального ядра таламуса или мозжечка), спинном мозге (селективная задняя ризотомия), периферических нервах (рассечение периферических нервов) и мышцах или их сухожилиях [2, 16, 20].
С помощью специальной помпы интратекально при постинсультной спастичности может использоваться баклофен [10, 13, 19]. Использование баклофеновой помпы в сочетании с лечебной гимнастикой, физиотерапией улучшает скорость и качество ходьбы больных с постинсультной спастичностью, способных к самостоятельному передвижению [10]. Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств [19]. Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт [13]. Широкое применение этого метода терапии в клинической практике ограничивает его высокая стоимость.
Лечение пероральными антиспастическими средствами
В клинической практике для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используются пероральные антиспастические лекарственные средства [5, 11, 12, 16]. Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры и вследствие этого предупредить развитие контрактур. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты [2, 5, 11, 20]. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта. Антиспастические средства обычно не комбинируют. В нашей стране для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используют баклофен (Баклосан), тизанидин (Сирдалуд) и толперизон (Мидокалм).
Баклофен (Баклосан) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК); он связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат оказывает также умеренное центральное анальгезирующее действие. Баклофен используется при спинальной (спинальная травма, рассеянный склероз) и церебральной спастичности различного генеза [5, 11, 16]. Начальная доза составляет 5–15 мг/сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта; препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг/сут. Побочные эффекты чаще проявляются сонливостью, головокружением в начале лечения, хотя в дальнейшем могут ослабевать. Иногда возникают тошнота, запор, диарея, артериальная гипотония; требуется осторожность при лечении больных пожилого возраста, перенесших инсульт.
Тизанидин (Сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин (Сирдалуд) обладает также умеренным центральным анальгезирующим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах [5, 11, 12, 15, 16, 20]. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг/сут в один или три приема, средняя терапевтическая доза — 12–24 мг/сут, максимальная доза — 36 мг/сут. В качестве побочных эффектов могут возникать сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное снижение артериального давления, что ограничивает использование препарата при постинсультной спастичности [15].
Толперизон (Мидокалм) — мышечный релаксант центрального действия, который близок к лидокаину по химической структуре и стабилизирует мембраны нервных клеток. Толперизон снижает активность спинальных нейронов, участвующих в формировании спастичности, путем ограничения потока натрия через мембрану нервных клеток. Наиболее часто используется по 300–450 мг/сут в два или три приема. Около 40 лет толперизон успешно применялся при лечении спастичности различного генеза, были проведены небольшие исследования, показавшие его эффективность при церебральной спастичности [7, 14].
Недавно было проведено плацебо-контролируемое исследование [18], в котором показана эффективность, безопасность и хорошая переносимость толперизона у больных, перенесших инсульт и имеющих спастичность в паретичных конечностях. В многоцентровое исследование (два центра в Германии и один центр в Болгарии) было включено 120 больных (43 мужчины и 77 женщин) в возрасте от 20 до 78 лет (средний возраст — 63 года) с постинсультной спастичностью. Больные перенесли инсульт в сроки от 3 месяцев до 30 лет (в среднем 3,3 года с момента инсульта) и имели спастичность, выраженность которой достигала 2 баллов и более по шкале Эшуорта в одной или нескольких мышечных группах. У большинства (111 из 120) больных наблюдался гемипарез со спастичностью в верхней и нижней конечности, средняя степень спастичности составила 3 балла по шкале Эшуорта. По основным клиническим характеристикам группа больных, которые принимали толперизон, не отличалась от группы плацебо. В течение четырех недель больные получали толперизон или плацебо, доза которых подбиралась врачом для получения максимального эффекта и могла достигать от 300 до 900 мг толперизона. Далее больные продолжали принимать толперизон или плацебо в течение еще двух месяцев (восьми недель).
Главной целью исследования было изучение влияния толперизона на выраженность спастичности по шкале Эшуорта через 4 недели лечения (в сравнении с плацебо). Дополнительные цели исследования включали изучение влияния толперизона на ежедневную двигательную активность (по пятибалльной шкале), ходьбу в течение двух минут, максимальное расстояние при ходьбе (при спастичности в нижних конечностях), индекс Бартел, общее впечатление врача и больного о лечении.
Результаты проведенного исследования также показали тенденцию к улучшению ежедневной активности больных, получавших толперизон (р = 0,053). В конце лечения увеличилось расстояние, которое больные проходили за 2 минуты при приеме толперизона. По завершении исследования было установлено, что толперизон уменьшает степень инвалидности больных, оцениваемую по индексу Бартел. В среднем общий балл по индексу Бартел увеличился на 5,3 балла в группе толперизона и только на 1,7 балла в группе плацебо. Общая оценка эффективности лечения больными и врачами была достоверно выше в группе толперизона (р < 0,001), что отражено на рисунке.
В результате проведенного исследования отмечены хорошая переносимость и безопасность применения толперизона у больных, перенесших инсульт. В группе больных, принимавших толперизон, не отмечено серьезных нежелательных эффектов; побочные эффекты в группе толперизона возникали не чаще, чем в группе плацебо. Ни один из больных, получавших толперизон (62% больных получали препарат в дозе более 600 мг/сут), не прекратил лечение вследствие побочных эффектов. Полученные данные согласуются с результатами ранее проведенного исследования, показавшего отсутствие седативного эффекта при однократном и продолжительном приеме толперизона [6].
В целом авторы проведенного исследования отмечают эффективность толперизона при ведении больных с постинсультной спастичностью [18]. Применение толперизона не только снижает степень спастичности, но и улучшает ежедневную активность больных в повседневной жизни, облегчает их уход за собой при отсутствии нежелательных явлений, что выгодно отличает его от применения других антиспастических средств. Лечение толперизоном целесообразно начинать с суточной дозы 300 мг, которая при необходимости может быть увеличена до 900 мг/сут без существенных побочных эффектов.
Таким образом, ведущую роль в лечении постинсультной спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней развития инсульта и быть направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику прогрессирования спастичности и развития контрактур. При локальной спастичности, вызывающей ухудшение двигательных функций, может быть эффективным локальное введение препаратов ботулинического токсина (Ботокса или Диспорта). В качестве пероральных лекарственных средств могут использоваться баклофен (Баклосан), тизанидин (Сирдалуд) и толперизон (Мидокалм). Результаты одного из последних многоцентровых плацебо-контролируемых исследований показывают эффективность, безопасность и хорошую переносимость толперизона при лечении постинсультной спастичности. Применение толперизона не только снижает выраженность постинсультной спастичности, но и улучшает ежедневную двигательную активность больных, их адаптацию в повседневной жизни при хорошей переносимости лечения.
В. А. Парфенов, доктор медицинских наук, профессор ММА им. И. М. Сеченова
Мышечная спастичность. Баклофен при мышечной спастичности
Мышечная спастичность
Мышечная спастичность — гипертоническое сокращение скелетных мышц. Она часто бывает симптомом неврологических нарушений типа церебрального паралича, рассеянного склероза и инсульта. Причины гипертонуса мышц:
• чрезмерное растяжение сухожилия, обусловленное повышенной активностью у-нейрона и вызванное возбуждением мышечного веретена;
• сокращение мышцы-сгибателя, приводящее к клонусу, из-за «залпа разгрузки» от афферентных волокон на расположенные ниже мотонейроны (а-мотонейроны).
Мышечную спастичность лечат лекарственными средствами, которые уменьшают чрезмерное центростремительное возбуждение а-мотонейронов, иннервирующих скелетные мышцы. В качестве лекарственных средств, которые уменьшают чрезмерное центростремительное возбуждение а-мотонейронов, для лечения мышечной спастичности предпочтительнее использовать миорелаксанты, т.к. они более избирательны. По сравнению с другими средствами миорелаксанты вызывают расслабление, нарушая и нормальный тонус мышцы, и повышенный тонус из-за судорог любой этиологии.
Баклофен при мышечной спастичности
Баклофен — хлорофениловый аналог тормозного нейромедиатора ЦНС ГАМК. Препарат был разработан как источник ГАМК, который легко проникает с кровью через гематоэнцефалический барьер.
Баклофен используют преимущественно при спазмах сгибателей и разгибателей. Эти эффекты происходят на уровне спинного мозга, но не связаны воздействием на произвольную мышечную силу или с нормальными сухожильными рефлексами.
Баклофен ингибирует центростремительный импульс к а-мотонейронам через воздействие на пресинаптические ГАМКв-рецепторы центростремительных нервных окончаний и связанных с ними вставочных нейронов. Считают, что связывание баклофена с ГАМКв-рецепторами (соединенными с G-белком) уменьшает приток Са2+ в центростремительный нерв. Таким образом, меньшее количество нейромедиатора высвобождается для активации а-мотонейронов, которые становятся менее активными и менее восприимчивыми к циклу событий, ведущих в спастичности.
Баклофен эффективен при мышечной спастичности из-за повреждений спинного мозга и рассеянного склероза, но неэффективен при мышечной спастичности из-за внезапного инсульта и других поражений мозга. Баклофен обычно назначают внутрь; он быстро абсорбируется из кишечника. Период полувыведения в плазме крови составляет 3-4 час; 35% выводится в неизмененном виде почками и через желудочно-кишечный тракт.
Побочные эффекты баклофена. Включают сонливость (менее выраженную, чем у диазепама), двигательную дискоординацию, умственную заторможенность, тошноту и гипотензию (особенно в случае передозировки). Препарат не рекомендуется назначать пациентам с эпилепсией, т.к. может провоцировать приступы эпилепсии. Баклофен после длительного использования нужно отменять постепенно, т.к. внезапная отмена препарата может вызвать галлюцинации, беспокойство и тахикардию.
Учебное видео схема, центры двигательного пирамидного пути (tr. corticospinalis - pyramidalis)
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Интратекальный баклофен для лечения спастичности у детей с церебральным параличом
Спастичность, которая проявляется повышением мышечного тонуса, является наиболее распространенным состоянием, затрудняющим движения у детей с церебральным параличом. Баклофен это лекарство, которое действует на рецепторы в головном и спинном мозге, чтобы уменьшить ненормальный мышечный тонус. Его использовали в качестве перорального лекарства в течение многих лет. Недостатки перорального приема заключаются в том, что только небольшое количество лекарства проникает через гематоэнцефалический барьер, после чего он может оказать свое влияние, и что доза ограничена нежелательным эффектом чрезмерной седации [чрезмерным успокоительным эффектом]. Введение баклофена в жидкость, окружающую спинной мозг, преодолевает эти проблемы. Это лечение называется интратекальной терапией баклофеном. Баклофен вводят с помощью насоса, размещенного под кожей, соединенного с катетером, который проникает через оболочки, покрывающие спинной мозг, чтобы доставить баклофен непосредственно в жидкость, окружающую спинной мозг и головной мозг.
Вывод этого обзора в том, что существует небольшое число доказательств из исследований, проведенных на сегодняшний день, что интратекальный баклофен является эффективным лечением для уменьшения спастичности у детей с церебральным параличом в краткосрочной перспективе. Влияние интратекального баклофена на спастичность у детей с церебральным параличом в долгосрочной перспективе менее ясно.
В двух краткосрочных исследованиях (проведенных теми же исследователями) продемонстрировали снижение спастичности, но в единственном, более длительном исследовании были продемонстрированы минимальные доказательства в отношении уменьшения спастичности при использовании интратекального баклофена. Два дальнейших краткосрочных исследования показали уменьшение спастичности при использовании интратекального баклофена, но авторы использовали несоответствующие методы анализа данных, поэтому неизвестно, являются ли эти результаты действительными. Во всех этих исследованиях было небольшое число участников, что делает выводы менее надежными.
Представлены доказательства из одного краткосрочного исследования и одного более длительного исследования (снова те же исследователи), что интратекальная терапия баклофеном улучшает комфорт, облегчает уход и некоторые аспекты качества жизни у детей с церебральным параличом. Однако, на результаты более длительного исследования могло повлиять то, что и участники, и исследователи, знали, получали ли они лечение или были распределены в группу контроля. Это же исследование показало, что интратекальный баклофен немного улучшает крупную моторику [двигательную функцию] у детей с церебральным параличом, но опять же, на эти результаты мог повлиять тот факт, каким образом было проведено это исследование.
Необходимы дальнейшие доказательства эффективности интратекального баклофена для лечения спастичности от других исследователей с целью подтверждения этих результатов.
Существует мало доказательств из краткосрочных рандомизированных контролируемых испытаний в отношении безопасности и экономических последствий этого лечения, когда длительная терапия осуществляется через имплантированные устройства. По тем же причинам, мы не смогли прийти к выводу, изменяется ли потребность в дальнейшем проведении ортопедических операций у детей, получающих интратекальную терапию баклофеном.
Лечение мышечной спастики и дистоний различного генеза
В отделении разработан и внедрен в практику метод лечения спастической кривошеи и других дистоний, логоневроза, спастических парезов. Методика называется транстимпаническая химическая вестибулярная дерецепция. В среднее ухо путем обычного укола вводится специфический антибиотик, под действием которого происходит частичное выключение отолитовых рецепторов (клетки определяющие положение тела в пространстве), за счет чего объем афферентной (входящей) информации в головной мозг уменьшается, что позволяет за счет ассоциативных связей в подкорковых ядрах головного мозга нормализовать мышечный тонус в теле. Метод эффективен в отношении различного вида дистоний, на данный момент ведется разработка применение методики в лечении болезни Паркинсона.
Ботулинотерапия:
Метод традиционно применяется, а некоторыми врачами считается «золотым стандартом» в лечении мышечной спастичности не зависимо от разнообразных первоначальных причин (дистонии, последствия инсульта и травм центральной нервной системы, в косметологии).
Баклофеновый тест и имплантация баклофеновой помпы:
Высокоэффективный метод лечения спастичности (патологического напряжения мышц) различной этиологии. Методика заключается в ведении преперата непосредственно в спинной мозг, посредством специального устройства. Резервуар с препаратом устанавливается под кожу и из него по катетеру к спинному мозгу вводится препарат в индивидуально подобранной дозировке. Данный метод лечения не является патогенетическим (он не устраняет заболевание), это так называемое паллиативное лечение, однако такой вид введения препарата позволяет избежать побочных эффектов лечения за счет непосредственной доставки препарату к месту воздействия миную печень и почки.
Препарат Баклофен (Лиорезал) в таблетированной форме широко используется при лечении спастики. Однако при пероральном приеме часть пациентов либо испытывает ряд побочных эффектов, либо не получает должного эффекта лечения заболевания. «Лиорезал» для интратекального введения» или, как его еще называют, «инъекционный баклофен» является жидкой формой баклофена и вводится непосредственно в окружающую спинной мозг интратекальную область позвоночного столба.
Помпа представляет собой насос, который и подает лекарство (баклофен или морфин) прямо в эту область.
Таким образом, Баклофен (Лиорезал) применяют для лечения тяжелого спастического состояния церебрального происхождения у больных, которые нечувствительны к пероральному приему баклофена, либо испытывают болезненные ощущения при использовании эффективных доз препарата, и, когда другие подходы к лечению нежелательны (противопоказаны) или неэффективны.
Начиная с начала 80-х гг. было проведено множество исследований и испытаний данной терапии. В частности, три контрольных клинических исследования были предприняты для выяснения эффективности и безопасности применения метода долгосрочной интратекальной баклофеновой терапии (ДИБТ) для лечения тяжелых спастических состояний церебрального происхождения. Эти исследования проводились в нескольких медицинских центрах и включали изучение последствий введения тест-дозы баклофена (предварительное тестирование) в ходе отбора пациентов, а также результаты дальнейшего лечения пациентов методом ДИБТ.
Лечение постинсультной спастичности Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
Текст научной работы на тему «Лечение постинсультной спастичности»
Лечение постинсультной спастичности
ММА им. И.М. Сеченова
В России ежегодно регистрируется более 1 млн больных, перенесших инсульт. Более чем у половины из них остаются двигательные нарушения, вследствие которых существенно снижается качество жизни и нередко развивается стойкая инвалидность [1].
Двигательные нарушения после инсульта чаще всего проявляются геми- или монопарезом конечности с повышением мышечного тонуса по типу спастичности [1— 3]. Инсульт является нередким осложнением ревматических заболеваний. У больных с ревматическими заболеваниями синдром спастичности значительно осложняется течением основного заболевания и, как правило, превращает больного в глубокого инвалида, особенно в пожилом возрасте. В паретичных конечностях спастич-ность обычно нарастает в течение нескольких недель и месяцев после инсульта, сравнительно редко (чаще всего при восстановлении двигательных функций) наблюдается ее спонтанное уменьшение. Спастичность ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и деформации конечности, затрудняет уход за обездвиженным больным и иногда сопровождается болезненными мышечными спазмами [2—6].
Основная цель лечения постинсультной спастично-сти — улучшение функции паретичных конечностей, ходьбы, самообслуживания больных. Успех лечения во многом зависит от сроков с момента заболевания, степени пареза, наличия когнитивных расстройств [2, 5, 6]. Максимальное восстановление утраченных двигательных функций возможно в первые 2—3 мес после инсульта в период наибольшей пластичности ЦНС. Чем меньше прошло времени после развития инсульта, тем больше шансов на эффективную реабилитацию — существенное улучшение двигательных функций, предотвращение формирования контрактур. При длительном сроке заболевания добиться улучшения значительно труднее, однако можно облегчить уход за больным и снять дискомфорт, вызванный спастичностью. При невыраженной степени пареза в конечности двигательные функции легче поддаются восстановлению [6]. Важно определить возможности терапии в каждой конкретной ситуации и обсудить их с больным и (или) его родственниками.
К сожалению, в значительной части случаев удается только уменьшить боль и дискомфорт, связанные с высоким мышечным тонусом, облегчить уход за больным или устранить косметический дефект, вызванный спа-стичностью [2, 5, 6].
Один из наиболее важных вопросов — ухудшает ли спастичность функциональные возможности больного? Хотя функциональные возможности конечности
хуже при выраженной степени спастичности, у части пациентов выраженная степень пареза в мышцах ноги может облегчить стояние и ходьбу, а ее снижение приводит к ухудшению двигательной функции и даже к падениям [2, 5, 6].
Улучшению двигательных функций и уменьшению инвалидизации больных способствуют тренировка равновесия и ходьбы с использованием специальных приспособлений для передвижения и снижения спастично-сти в паретичных конечностях [1—3, 5, 6].
Наиболее эффективное направление терапии при постинсультном спастическом гемипарезе — лечебная гимнастика, она способствует тренировке движений в паретичных конечностях и предотвращению контрактур [2, 6].
В качестве методов физиотерапии используются лечение положением, обучение пациентов стоянию, сидению, ходьбе (с помощью дополнительных средств и самостоятельно), бинтование конечности, применение ортопедических аппаратов, тепловые процедуры, а также электрическая стимуляция определенных мышечных групп, например разгибателей пальцев кисти или передней большеберцовой мышцы [7].
При выраженной спастичности в сгибателях верхних конечностей не рекомендуются интенсивные упражнения, которые могут значительно усилить мышечный тонус, например сжимание резинового кольца или мяча, использование экспандера для развития сгибательных движений в локтевом суставе.
Массаж паретичных конечностей, имеющих высокий мышечный тонус, возможен только в виде легкого поглаживания, напротив, в мышцах-антагонистах можно использовать растирание и неглубокое разминание в более быстром темпе.
В нашей стране иглорефлексотерапию относительно часто включают в комплексную терапию больных с постинсультным спастическим гемипарезом, однако в контролируемых исследованиях, проведенных за рубежом, существенной эффективности этого метода не доказано [8].
Для лечения постинсультной спастичности в клинической практике используются преимущественно миоре-лаксанты баклофен и тизанидин [4, 5, 9]. Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры и предупредить развитие контрактур. При легкой степени спастичности применение этих препара-
тов дает значительный эффект, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миоре-лаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты [2, 4—6, 9]. Лечение ми-орелаксантами начинают с минимальной дозы, которую медленно повышают для достижения эффекта. Антиспастические средства обычно не комбинируют.
Баклофен (баклосан) — аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Препарат связывается с пресинапти-ческими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамат, ас-партат) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности.
Баклофен оказывает также центральное анальгези-рующее и противотревожное действие. Он хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в крови достигается через 2—3 ч после приема. Баклофен используется при спинальной (спинальная травма, рассеянный склероз) и церебральной спастичности; он эффективен при болезненных мышечных спазмах различного генеза. Начальная доза составляет 5—15 мг/сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта, препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60—75 мг/сут. Побочные эффекты — сонливость, головокружение (как правило, в начале лечения) — имеют четко дозозависимый характер и в дальнейшем могут ослабевать. Иногда возникают тошнота, запор, диарея, артериальная гипотония. С осторожностью назначают больным пожилого возраста.
Баклофен можно использовать интратекально с помощью специальной помпы при спастичности, вызванной различными неврологическими заболеваниями, включая последствия инсульта [10—12]. Использование баклофеновой помпы в сочетании с лечебной гимнастикой, физиотерапией может улучшить скорость и качество ходьбы у больных с постинсультной спастично-стью, способных к самостоятельному передвижению [12]. Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спа-стичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств [12]. Отмечено положительное влияние ба-клофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт [11].
ТЬзанидин — миорелаксант центрального действия, агонист а2-адренергических рецепторов. Снижает спа-стичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, уменьшающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Препарат оказывает также умеренное центральное анальгезирую-щее действие, эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных
спазмах. Начальная доза — от 2 до 6 мг/сут в один или три приема, средняя терапевтическая доза — от 12 до 24 мг/сут, максимальная доза — 36 мг /сут. Могут отмечаться выраженная сонливость, сухость во рту, головокружение и незначительное снижение АД.
Ботулинический токсин типа А, или ботулотоксин (бо-токс, диспорт) можно использовать у больных, перенесших инсульт и имеющих локальную спастичность в па-ретичных мышцах. Использование ботулинического токсина показано, если у больного, перенесшего инсульт, имеется мышца с повышенным тонусом без контрактуры, а также отмечаются боль, мышечные спазмы, снижение объема движений и нарушение двигательной функции, связанные со спастичностью этой мышцы [2,6,7,13,14]. Действие ботулинического токсина при внутримышечном введении вызвано блокированием нервно-мышечной передачи, обусловленным подавлением высвобождения нейромедиатора ацетилхолина в синаптическую щель.
Клинический эффект после инъекции ботулиниче-ского токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется 2—6 мес, после чего может потребоваться повторная инъекция. Лучшие результаты отмечаются при использовании ботулинического токсина в ранние сроки (до года) с момента заболевания и при легкой степени пареза конечности. Применение ботулинического токсина может быть особенно эффективно в тех случаях, когда имеется эквино-варусная деформация стопы, вызванная спастичностью задней группы мышц голени, или высокий тонус мышц-сгибателей запястья и пальцев, ухудшающий двигательную функцию паретичной руки [6]. В контролируемых исследованиях доказана эффективность диспорта при лечении постинсультной спа-стичности в руке [13].
Могут возникать побочные эффекты: кожные изменения и боль в месте инъекции. Обычно они самостоятельно регрессируют в течение нескольких дней после инъекции. Возможны значительная слабость мышцы, в которую введен ботулотоксин, а также слабость в мышцах, расположенных близко к месту инъекции, локальная вегетативная дисфункция. Однако мышечная слабость обычно компенсируется деятельностью агонистов и не приводит к ослаблению двигательной функции. Повторные инъекции ботулотоксина у части больных дают менее значимый эффект, что связано с образованием антител к ботулотоксину и блокированием его действия. Высокая стоимость ботулинического токсина ограничивает его широкое применение в клинической практике.
Хирургическое лечение для уменьшения спастичности проводят на четырех уровнях — на головном, спинном мозге, периферических нервах и мышцах [2,6]. У больных с постинсультной спастичностью оно используется редко.
Хирургические вмешательства на головном мозге включают электрокоагуляцию бледного шара, вентрола-терального ядра таламуса или мозжечка и имплантацию стимулятора на поверхность мозжечка. Эти операции используются редко и сопряжены с определенным риском осложнений.
На спинном мозге может быть проведено продольное рассечение конуса (продольная миелотомия) с целью разрыва рефлекторной дуги между передними и задними рогами спинного мозга. Операцию выполняют при спастичности нижних конечностей, она технически сложна и связана с высоким риском осложнений, поэтому используется редко. Шейная задняя ризотомия может привести к снижению спастичности не только в верхних конечностях, но и в нижних, однако также редко используется из-за возможных осложнений. Селективная задняя ризотомия — наиболее частое вмешательство на спинном мозге и его корешках, показана при спастичности в нижних конечностях на уровне от второго поясничного до второго крестцового корешка.
Рассечение периферических нервов может устранить спастичность, но нередко осложняется болями, дизесте-зиями и требует дополнительной ортопедической операции, поэтому используется нечасто.
Значительная часть хирургических операций у пациентов со спастичностью различного генеза проводится на мышцах или сухожилиях. Удлинение сухожилия мышцы или перемещение мышцы уменьшает активность интрафузальных мышечных волокон,
снижая тем самым спастичность. Эффект от операции сложно прогнозировать, иногда требуется несколько операций. При развитии контрактуры хирургическое вмешательство на мышцах или их сухожилиях нередко представляется единственным методом лечения спастичности.
Таким образом, лечение постинсультной спастично-сти — актуальная проблема. Ведущую роль в ее лечении играет лечебная гимнастика, которую нужно назначать уже с первых дней после развития инсульта (тренировка утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьба, профилактика развития контрактур в паретичных конечностях).
При постинсультном парезе конечности с локальной спастичностью, вызывающей ухудшение двигательных функций, можно использовать локальное введение препаратов ботулинического токсина.
Из антиспастических препаратов рекомендуются баклофен (баклосан) и тизанидин, которые способны уменьшить повышенный тонус, облегчить проведение физиотерапии, а также уход за больным. Весьма перспективно интратекальное введение баклофена с помощью специальной помпы.
1. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоро-мец А.А. и др. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н. Яхно. М.: Медицина 2005; 1: 232-303.
2. Парфенов В.А.. Спастичность. В кн.: Применение ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике: руководство для врачей. Под ред. О.Р. Орловой, Н.Н. Яхно. М.: Каталог 2001; 91-122.
3. Formisano R., Pantano P., Buzzi M.G. et al. Late motor recovery is influenced by muscle tone changes after stroke. Arch Phys Med Rehabil 2005; 86:308—11.
4. Chou R., Peterson K., Helfand M. Comparative efficacy and safety of skeletal muscle relaxants for spasticity and musculoskeletal conditions: a systematic review. J Pain Symptom Manage 2004; 28:140—75.
5. Gallichio J.E. Pharmacologic manage-
ment of spasticity following stroke. Phys Ther 2004; 84: 973—81.
6. Ward A.B. A summary of spasticity management — a treatment algorithm. Eur J Neurol 2002; 9 (suppl.1.): 48—52.
7. Bayram S., Sivrioglu K., Karli N. et al. Low-dose botulinum toxin with short-term electrical stimulation in poststroke spastic drop foot: a preliminary study. Am J Phys Med Rehabil 2006; 85: 75—81.
8. Fink M., Rollnik J.D., Bijak M. et al. Needle acupuncture in chronic poststroke leg spasticity. Arch Phys Med Rehabil 2004; 85:667—72.
9. Gelber D. A., Good D. C., Dromerick A. et al. Open-Label Dose-Titration Safety and Efficacy Study of Tizanidine Hydrochloride in the Treatment of Spasticity Associated With Chronic Stroke. Stroke 2001;32: 1841—46.
10. Francisco G.F., Boake C. Improvement in walking speed in poststroke spastic hemi-
plegia after intrathecal baclofen therapy: a preliminary study. Arch Phys Med Rehabil 2003; 84: 1194—9.
11. Ivanhoe C.B., Francisco G.E., McGuire J.R. et al. Intrathecal baclofen management of poststroke spastic hypertonia: implications for function and quality of life. Arch Phys Med Rehabil 2006; 87: 1509—15.
12. Taira T., Hori T. Intrathecal baclofen in the treatment of post-stroke central pain, dystonia, and persistent vegetative state. Acta Neurochir Suppl 2007;97: 227—9.
13. Bakheit A.M., Thilmann A.F., Ward A.B. et al. A randomized, double-blind, placebocontrolled, dose-ranging study to compare the efficacy and safety of three doses of botulinum toxin type A (Dysport) with placebo in upper limb spasticity after stroke. Stroke 2000; 31: 2402—6.
14. Ozcakir S., Sivrioglu K. Botulinum toxin in poststroke spasticity. Clin Med Res 2007;
Читайте также: