Неатероматозный атеросклероз

Обновлено: 25.04.2024

План лекции
1.
Общая характеристика атеросклероза
1) эпидемиология, определение
2) морфогенез атеросклероза, роль эндотелиоцитов, ГМК
2.
Этиология атеросклероза
1) факторы риска, классификация
2) роль дислипидемии, АГ, СД, курения и др. факторов
3.
Патогенез атеросклероза (атерогенез)
1) эволюция взглядов
2) основные участники атерогенеза
3) стадии и их характеристика
4.
Клинические последствия атеросклероза
1) клиническая классификация бляшек
2) острые и хронические осложнения атеросклероза
5.
Принципы терапии и профилактики атеросклероза

3. Общая характеристика атеросклероза

Термин «атеросклероз» впервые применил
1904 немецкий патолог Феликс Маршан
1912 российский и советский патолог Н.Н. Аничков
обосновал роль холестерина в атерогенезе
Атеросклероз – болезнь Маршана-Аничкова
● открытие роли ХС в атерогенезе признано в США
одним из 10 важнейших открытий в медицине
● известный ученый William Dock (Annals of Internal
Medicine, 1958) сравнивал значение работ
Аничкова с открытием Р. Кохом M. tuberculosis
● крупный биохимик Daniel Steinberg (США) писал:
«Если бы истинное значение его находок было
своевременно оценено, мы сэкономили бы более
30 лет в длительной борьбе за холестериновую
теорию атеросклероза, а сам Аничков мог бы
Николай Николаевич
быть удостоен Нобелевской премии»
Ани́чков (1885-1964)

4. Эпидемиология атеросклероза

Эпидемиолог
ияат
ероск
лероз
а
● Вбольшинст
вераз
вит
ыхст
ранз
апоследние50 лет
наблюдает
сяростз
аболеваемост
иат
ероск
лероз
ом
(иск
л. США– т
енденцияк↓ от
мечает
сялишьвСША)
● атеросклероз – болезнь 2-й половины жизни
( у ♀ - после климакса)
● распространение атеросклероза– эпидемический процесс
● проявления атеросклероза – у больных любого профиля
(терапевтического, хирургического, гинекологического) →
значимость проблемы для любого врача
● осложнения атеросклероза –самая частая причина
инвалидности и смертности
?
нет единой теории этиологии и
патогенеза атеросклероза
(в настоящее время – около 200
теорий)
→ проблемы эффективной терапии

Общая характеристика
атеросклероза
Атеросклероз (от греч. athere – кашица, sklerosis - уплотнение)
● хроническое полиэтиологическое заболевание,
● характеризующееся поражением артерий
эластического и мышечно-эластического типа
в виде очагового отложения в интиме липидов и
реактивного разрастания соединительной ткани,
● проявляющееся сужением просвета сосудов и
нарушением кровоснабжения тканей
Это форма артериосклероза
- атероматозная форма (атеросклероз)
- неатероматозная форма (артериолосклероз,кальцификация)

6. Строение стенки артерий

7. Эндотелиоциты: роль в атерогенезе

В норме – антиатеросклеротическая роль:
► барьер для проникновения веществ в субэндотелий
► антитромботическая активность
↓ коагуляцию крови (антитромбин, ПС, активаторы плазминогена)
↓ адгезию, агрегацию тромбоцитов (NO, PgI2 )
► вазодилатация (NO, PgI2 )
► ↓ миграция, пролиферация ГМК (NO)
Повреждение эндотелия → дисфункция → ↑↓ продукции БАВ
► ↑ проницаемость
► ↓ антитромботическая активность → ↑ тромбообразование
► вазоконстрикция → изменение гемореологии
► ↑ миграция, пролиферация ГМК

8. Гладкомышечные клетки сосудов: роль в атерогенезе

В норме – 2 фенотипа ГМК
1) Сократительный
● много миофиламентов, функция – сокращение
● митозов нет
2) Синтетический
● секреция матрикса соединительной ткани,
● секреция факторов роста
● мигрируют в интиму и пролиферируют
При атеросклерозе – смена фенотипа ГМК
Синтетических ГМК > Сократительных ГМК

9. Морфогенез атеросклероза: патоморфологические этапы

Морфогенез
атеросклероза:
патоморфологические
1. Жировые полоски этапы
● могут быть с момента рождения
● скопление в субэндотелии крупных пенистых клеток
(источник – макрофаги)
● не выступают в просвет
и не мешают кровотоку,
● симптомов нет
● исход – обратное развитие
или переход в фиброзную бляшку
2. Фиброзная бляшка
● капсула: эндотелиоциты, ГМК, соединительная ткань
● некротическое ядро: клеточный детрит, холестерин,
пенистые клетки ( из ГМК )
● рост эксцентрично, ↓ просвет сосуда, препятствуют кровотоку
● симптомы ишемии тканей

10. Морфогенез атеросклероза: патоморфологические этапы

3. Комплексные нарушения
атеросклеротической бляшки
(последствия формирования
атеросклеротической бляшки в
стенке артерии)
● кальцификация → ↑ регидность сосудистой стенки
● разрыв бляшки → тромбоз → ↑ размера → ↓ просвета сосуда
● кровоизлияние в бляшку → гематома → ↓ просвета сосуда
● фрагментация бляшки → эмболы
● давление на стенку сосуда → ↓ эластичности сосуда →
дилатация, формирование аневризмы

20-30
жировая
полоска
симптомов
нет
начальные
поражения
30-40
фиброзная
бляшка
40-50
комплексные
нарушения
клинические
симптомы
атеросклеротическая
бляшка

12. Этиология атеросклероза

Атеросклероз – полиэтиологичное заболевание
● единой причины нет (пример кондиционализма в этиологии)
● выделяют факторы риска развития атеросклероза
( в настоящее время насчитывают не менее 200 )
● для выделения наиболее значимых ФР проведены
крупные эпидемиологические исследования в США и
Западной Европе
участвуют сотни тысяч людей в течение многих лет
(Фремингемское исследование, город в штате Массачусетс, и др.)

13. Факторы риска атеросклероза

Основные немодифицируемые ФР:
● наследственность
● возраст (м > 55, ж > 65)
● пол (мужской)
Основные потенциально модифицируемые ФР:
● дислипидемия
● курение
● артериальная гипертензия
● сахарный диабет
● избыточная масса тела

14. Дислипидемия

► изменение ( ↑ ) содержания в крови холестерина,
триглицеридов и др. липидов
Связь дислипидемии с атеросклерозом:
● эпидемиологические данные
(Япония, Средиземноморье ↓ потребление насыщенных жиров →
↓ ХС → ↓ смертность от ИБС и др. осложнений атеросклероза)
Норма общего ХС
● наследственные гиперхолестеринемии
сыворотки
связаны с ↑ риском развития а теросклероза
3,3 – 5,2 ммоль/л
● экспериментальные данные
роль ХС в атерогенезе показана в работах
АничковаХС
и Халатова
Переносчики
и др. липидов
в организме – липопротеины:
● липидное ядро (ХС и ТГ)
● оболочка
(фосфолипиды и белки –
апоЛП или просто апо)

15. Классификация липопротеинов

Основные группы липопротеинов в
зависимости от размера и плотности
ХМ
Плотность, г / мл
ЛПОНП
ЛППП1
ЛППП2
ЛПНП
ремнанты ХМ
ЛПВП
Lp (a)
Диаметр, нм

16. Транспорт липопротеинов в организме

обратный транспорт
избытка ХС из тканей
Пищевые липиды
3/4
ЖКТ
кровь,
лимфа
хиломикроны
(ТГ)
ЛПВП
(ФЛ)
апоВ
ЛПНП
(ХС)
р ХМ
ЛПЛ
кровь ЛПОНП
(ТГ)
ГМГ-КоАредуктаза
апоА
ЛХАТ
1/4
ХС
внепеченочные
ЛППП
клетки,
в том числе,
ЛПЛ
ЛПЛ
сосуды
альтернативный путь
свободные ЖК
катаболизма ХС:
свободные ЖК
СР + ЛПНП →
ЛПНП модифиц →
жировая ткань, мышцы
захват МФ

17. Роль липопротеинов в атерогенезе

ЛПНП
проатерогенная
активность
Удаляет
избыточный холестерин
из тканей и из кровотока
и «возвращает» его
в печень
ЛПВП
антиатерогенная
активность

18. Когда много «плохого» и мало «хорошего»

Риск развития
атеросклероза
Коэффициент атерогенности
ХСобщ – ХСлпвп
в норме < 3
ХС лпвп
↑ уровня
ХС-ЛПНП
и ↓ уровня
ХС-ЛПВП доказанный ФР
возникновения
и развития
атеросклероза
1. ХС > 5,2 ммоль/л
2. КА > 3
ХС ЛПВП 3. АпоВ / АпоА > 0,3
ХС - ЛПНП

19. Артериальная гипертензия – фактор риска атеросклероза

● АГ ↑ риск развития атеросклероза в 3 – 4 раза
● имеет значение ↑ как САД, так и ДАД
● предполагаемый механизм: дисфункция эндотелия
как результат гемодинамического стресса

20. Курение – фактор риска атеросклероза

● степень риска развития атеросклероза, связанного с курением
сигарет, сопоставима с наличием дислипидемии и АГ
● предполагаемые механизмы:
► дисфункция эндотелия
► протромботическое влияние (активация ТЦ, гемокоагуляциия)
В РФ, по данным ВОЗ (2010), курят 40% населения
Россия – мировой лидер по распрострвнению курения
Страны мира по потреблению сигарет на душу населения

21. Сахарный диабет – фактор риска атеросклероза

● риск развития ССЗ при СД ↑ в 2–4 раза у ♂ и в 3–7 раз у ♀
● механизмы:
►↑ [ гл ] плазмы → гликозилирование ЛП → модифиц. ЛП
→ ↑ захват мЛПНП макрофагами
► мЛПНП повреждают эндотелий → дисфункция эндотелия

22. Другие факторы риска атеросклероза

● ИМТ (ожирение)
● гипергомоцистеинемия
● микроорганизмы (ЦМВИ, хламидии)
● гипотиреоз
● подагра
● желчнокаменная болезнь
● прием пероральных контрацептивов
…

23. Патогенез атеросклероза (атерогенез)

Участники атерогенеза:
► липопротеины плазмы
► клетки сосудистой стенки – эндотелиоциты, ГМК
► клетки крови – моноциты, лимфоциты, тромбоциты
► регуляторы функции клеток – ФР и др. цитокины
Стадии атерогенеза (происходят в сосудистой стенке):
1) дисфункция эндотелия
2) проникновение и модификация липопротеинов
3) проникновение и активация лейкоцитов
4) миграция, пролиферация, секреция ГМК

24. 1 стадия – дисфункция эндотелия

Факторы риска → повреждение → дисфункция эндотелия:
► нарушение барьерной функции
► нарушение антитромботической акт-ти
► изменение тонуса
► изменение миграции и пролиферации ГМК

25. 2 стадия – проникновение и модификация липоротеинов

► ↑ проницаемости эндотелия → транспорт ЛПНП в интиму
(особенно при ↑ их концентрации в сыворотке)
→ связывание ЛП с компонентами с/т ( «ловушка» )
► модификация ЛПНП под влиянием:
● АФК (из эндотелиоцитов, позднее – из МЦ / МФ, НФ)
● глюкозы (при СД)
► м ЛПНП:
● избыточно поглощаются МЦ через скэвенджер-R
захват не регулируется принципом ООС: ↑ [ ХС ] → ↓ экспрессии R
мЛПНП не могут захватываться др. клетками через АпоВ-100-R
● являются хемоаттрактантами для лейкоцитов (МЦ)

26. 3 стадия – проникновение и активация лейкоцитов

► привлечение лейкоцитов (МЦ, ЛЦ) в интиму под влиянием:
● мЛПНП
● цитокинов из активированных эндотелиоцитов (ИЛ-8)
● продуктов гидролиза фосфолипидов из ЛПНП (окисленные ЖК) →
↑ экспрессия адгезивных молекул для лейкоцитов на эндотелии
► моноциты → макрофаги → пенистые клетки
► лимфоциты ??
синтез ФНО-α → апоптоз пенистых клеток →
высвобождение кристаллов холестерина

Инициация воспаления
LUMEN
MPO
Modified HDL
Adhesion
molecules
Oxidized LDL
Lp-PLA2
INTIMA
Lyso-PC
OxFA
MEDIA

Образование бляшки
LUMEN
MPO
Monocytes
Cytokines
Modified HDL Adhesion
molecules
Plaque
formation
Oxidized LDL
Lp-PLA2
C
INTIMA
Foam cell
CRP
Lyso-PC
OxFA
MEDIA
Macrophage

30. 4 стадия – миграция, пролиферация, секреция ГМК

факторы роста из МФ, пенистых клеток ( ИЛ-1, ФНО-α, ТФР-β, ТцФР, ФРФ )
факторы роста из эндотелиоцитов ( ТцФР, ↓ NO, ↓ Pg I2 )
миграция гладкомышечных клеток в субэндотелий
► пролиферация ГМК (вступление в митоз)
► изменение фенотипа с сократительного на синтетический
(синтез волокон соединительной ткани)
► захват мЛПНП → трансформация в пенистые клетки
формирование атеросклеротической бляшки
● фиброзная покрышка: ГМК, волокна соединительнй ткани
● некротическое ядро: погибшие пенистые клетки, кристаллы ХС

31. Изменения сосудов при атерогенезе

33. Клинические проявления атеросклероза

1. Стабильные бляшки
● толстая покрышка, разрывы не характерны
● постепенно ↓ просвет сосуда → хр. осложнения
ишемия тканей (ИБС - стабильная стенокардия, ишемия ЦНС)
2. Уязвимые бляшки
● крупное ядро, тонкая покрышка, много лейкоцитов
( ферменты из ФагоЦ разрушают с/т, ИФН-γ из ЛЦ ↓ синтез с/т )
● кровотоку препятствуют мало
● часто разрываются → о. осложнения
► при разрыве обнажение ТФ → гемостаз → тромбоз
(ИБС – о.и.м., ишемический инсульт)
► фрагменация бляшки → эмболии сосудов
(ОПН, эмболический инсульт)
► ↓ эластичности стенки сосуда → источение и растяжение стенки
→ аневризма (аневризма аорты) → разрыв

35. Варианты строения атеро-склероти-ческой бляшки

36. Принципы терапии и профилактики атеросклероза

1. Этиотропный ( ↓ эффектов факторов риска)
● рациональное диетическое питание, направленное
на коррекцию нарушений липидного обмена и
снижение
избыточной массы тела
● физическая активность, борьба с гиподинамией
● отказ от курения
● отказ от злоупотребления алкоголем
● по возможности, устранение отрицательных
психоэмоциональных воздействий
● профилактика и лечение АГ, СД

37. Принципы терапии и профилактики атеросклероза

2. Патогенетический
1) гиполипидемические мероприятия
► статины
↓ активности ферментов синтеза ХС
(3-гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзимА-редуктаза)
► фибраты ( ↑ активность липопротеинлипазы)
► секвестранты желчных кислот
► никотиновая кислота и ее производные
2) нормализация активности системы гемостаза
► антикоагулянты, антиагреганты, фибринолитики
3) антиоксиданты, цитопротекторы
. *** инактивация проатерогенных цитокинов (ФНО, ФР)
. *** ингибирование адгезивных молекул
3. Симптоматический (хирургическая коррекция последствий)
►ангиопластика, шунтирование (АКШ)

Атеросклероз головного мозга

Атеросклероз – это одно из самых распространенных хронических заболеваний артерий. Из-за него в стенке сосуда образуется атеросклеротическая бляшка из холестерина (холестерола). Эти бляшки сужают просвет сосуда, что влияет на кровоток, а в крайне запущенных случаях бляшки могут полностью перекрыть ток крови. Если подобное происходит в крупной артерии, то ситуация чревата серьезными осложнениями вплоть до летального исхода: сердечно-сосудистые заболевания уже долгие годы являются одной из основных причин смертности. Кроме того, наличие бляшки в сосуде изменяет течение крови: появляются завихрения, которые способствуют образованию тромбов (склеиванию тромбоцитов). Появление тромбов грозит риском его отрыва и закупоривания сосуда в узком месте.

Причины и профилактика атеросклероза

Причиной атеросклероза является нарушение в жировом обмене – накопление холестерина (а именно липопротеинов низкой плотности) в избыточном количестве. Холестерин необходим организму, т.к. участвует во многих важных процессах вроде выработки некоторых гормонов, а также входит в состав клеточной мембраны. При генетической предрасположенности к накоплению холестерина, при несбалансированном питании этого вещества становится слишком много, организм не справляется с его расщеплением, и излишки начинают откладываться в стенках сосудов, приводя к атеросклерозу.

Факторами, способствующими развитию атеросклероза, считаются: повышенное давление, сахарный диабет, лишний вес, стресс, курение, алкоголь, возраст старше 50 лет. Стоит отметить, что развитие заболевания зачастую начинается в молодом возрасте, а к 50-60 годам появляются основные симптомы.

Хорошим методом профилактики атеросклероза считается активный образ жизни, сбалансированные физические нагрузки и борьба с лишним весом, если он присутствует.

Большинство ресурсов предлагают также сбалансированное питание, а точнее сокращение потребления животных жиров как основной метод профилактики атеросклероза, т.е. появления избытка холестерина. Но некоторые исследования свидетельствуют, что и растительные жиры, углеводы могут провоцировать повышение уровня холестерина в крови. Поэтому в подходе к собственному питанию следует руководствоваться здравым смыслом и умеренностью. И животные, и растительные жиры необходимы организму для комфортного функционирования, а их избыток (как и избыток любых других веществ) может привести к нарушениям липидного обмена. Но все исследователи сходятся во мнении, что потребление овощей и фруктов, добавление в рацион рыбы, умеренное потребление калорий – являются ключевыми и доказанными методами профилактики проблем с сосудами и не только.

Диагностика

Для диагностики атеросклероза могут использоваться как лабораторные, так и инструментальные методы:

анализ на уровень холестерина в крови;
ангиография (введение в кровь контрастного вещества, которое отражает рентгеновское излучение и дает специалисту подробную карту состояния сосудов всего тела);
КТ, МРТ; (для исследования коронарных артерий);
ЭКГ, ЭХОКГ (эхокардиография);
холтеровское мониторирование ЭКГ (для выявления нарушений в ритмах сердца);
УЗИ (для исследования состояния аорты, сосудов почек, сердца).

Диагностика обычно не вызывает проблем у опытного врача – для этого в нашем центре обеспечена вся необходимая база оборудования. Ведь потребуются современные высокотехнологичные аппараты - чем качественнее оборудование, тем детальнее будут данные обследования, которые помогут врачу выбрать оптимальную методику лечения.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз может затронуть любую артерию в организме, поэтому его симптомы меняются в зависимости от того, какой из органов в первую очередь испытывает проблему с кровоснабжением.

Среди самых распространенных локализацией заболевания выделают:

Атеросклероз артерий головного мозга

При образовании холестериновых бляшек и сужении артерий мозга недостаток крови и питательных веществ испытывают клетки мозга. О таком состоянии могут свидетельствовать следующие симптомы:

периодические головокружения,
шум в ушах,
головная боль,
повышенная утомляемость,
нарушения в координации движений.

Сужение основной питающей мозг сонной артерии выделено в отдельный диагноз – стеноз сонной артерии. Поражение сосудов, питающих мозг, несет угрозу серьезного заболевания – ишемического инсульта головного мозга.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Повреждение артерий нижних конечностей называют облитерирующим атеросклерозом. Ему подвержены люди старше 65 лет, особенно мужчины. Это заболевание проявляется в следующих симптомах:

боли в икрах, судороги в состоянии покоя;
боли при ходьбе, заставляющие прихрамывать;
онемение в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе;
появление незаживающих ран, а в запущенных случаях – язв.

Если при наличии таких симптомов не обращаться к врачу, то появится угроза ампутации конечности как единственной меры лечения при крайне запущенных случаях облитерирующего атеросклероза.

Атеросклероз почечной артерии

Атеросклероз почечной артерии протекает чаще всего бессимптомно. Но насторожить должно повышение артериального давления, которое держится продолжительное время и не поддается влиянию препаратов. На поздней стадии может произойти закупорка артерии: она проявится в боли в области поясницы, тошноте, рвоте. Эта ситуация потребует немедленного обращения за медицинской помощью.

Атеросклероз коронарных артерий

Атеросклероз коронарных артерий (приносящих кровь в ткани сердца) является одной из основных причин ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда: когда заболевание поражает сосуды сердца, из-за недостаточного питания начинают отмирать клетки сердечной мышцы. А риск образования тромба и закупорки сосуда только усугубляет ситуацию. Это состояние крайне опасно, несет угрозу жизни и требует обращения к врачу. Следует обратить особое внимание на возможные симптомы:

боли в груди;
ощущение тяжести, сдавленности в груди; , т.е. учащенное или замедленное сердцебиение;
ощущение замирания сердца.

Не стоит недооценивать вышеперечисленные симптомы. Напомним, что риск развития атеросклероза присутствует у многих людей. Осложнения заболевания без должного лечения настолько опасны, что стоит обратиться к врачу, даже если вы опасаетесь подтвержденного диагноза или операции. Современная медицина продвинулась далеко в вопросе лечения атеросклероза различных локализаций.

Лечение атеросклероза артерий нижних конечностей

Как и при любом другом заболевании прогноз на лечение тем благоприятнее, чем раньше произошло обращение к врачу. Не стоит рисковать своим здоровьем и закрывать глаза на появившиеся симптомы: в любом случае лучше обратиться к врачу – это успокоит вас, ваших близких и даст проверенную информацию о вашем здоровье. Заболевание может затронуть артерии по всему организму, страдают от него разные органы, поэтому в нашем центре пациента с подозрением на атеросклероз всегда ведут комплексно с привлечением нескольких специалистов, а иногда и отделений, если это будет необходимо. Для своих пациентов мы стараемся предоставить максимально комфортное прохождение диагностики и лечения, исключая неоправданные манипуляции и дублирующиеся обследования.

Заболевание считается хроническим, т.е. полное излечение невозможно, но при должном внимании пациента к своему здоровью, течение заболевания можно вывести в контролируемое русло, не причиняющее дискомфорта, без угрозы осложнений. В первую очередь это подразумевает изменения в образе жизни: корректировка питания, сбалансированные физические нагрузки, отказ от вредных привычек. Наши врачи готовы предоставить детальную информацию о состоянии здоровья, дать рекомендации, провести курс необходимого лечения, но результат его будет зависеть и от самого пациента: насколько он будет придерживаться нового образа жизни.

На начальной стадии атеросклероза эффективно консервативное (медикаментозное) лечение: могут использоваться препараты, препятствующие образованию тромбов, а также препараты, снижающие уровень холестерина в крови, и препараты, нормализующие давление. Даже на запущенных стадиях эти препараты рекомендованы для улучшения состояния и недопущения усугубления заболевания. А при атеросклерозе артерий головного мозга медикаментозное лечение является основным.

Помимо этого, может потребоваться консультация эндокринолога , если у пациента есть подозрение или диагностирован сахарный диабет. В таком случае будут предприняты меры по стабилизации уровня глюкозы в крови.

Помимо этого, может потребоваться консультация эндокринолога, если у пациента есть подозрение или диагностирован сахарный диабет. В таком случае будут предприняты меры по стабилизации уровня глюкозы в крови.

Удаление атеросклеторической бляшки посредством открытой операции на сосуде.
Шунтирование. Данная операция считается сложной, для ее проведения необходимо обращаться только в крупные центры, располагающие необходимым оборудованием и командой опытных специалистов. Во время операции хирург установит шунт, который станет дублером пораженного атеросклерозом, закупоренного сосуда. В отделении кардиохирургии нашего центра операции шунтирования коронарных артерий выполняются как с искусственным кровообращением, так и без искусственного кровообращения.
Более того, наши хирурги на регулярной основе выполняют операции коронарного шунтирования из минимально травматичного доступа – мини-торакотомия. Такой способ выполнения операции ускоряет послеоперационную реабилитацию и не приводит к необходимости существенного ограничения физической нагрузки на первые три месяца после выполненной операции.
Протезирование. В данной операции хирург удаляет пораженный участок сосуда и ставит на его место протез (в этом основное отличие от шунтирования, при котором пораженный участок сохраняется).

Ввиду крайней распространенности заболевания и риска появления угрожающих жизни осложнений вроде инфаркта миокарда, ишемического инсульта, лечение и диагностика атеросклероза были выделены в одно из основных направлений работы нашего центра. Специалисты ориентированы на комплексный подход к ведению пациента, применение только доказавших свою эффективность препаратов и методик лечения. Большое внимание уделяется регулярному повышению уровня квалификации наших врачей, ведь появляются новые препараты, новые схемы лечения. Для этого врачи не только принимают участие в различных научных мероприятиях российского и международного уровня, но и активно делятся своим опытом и наработками с коллегами, организовывая научные мероприятия на базе нашего центра.

Записаться на консультацию к специалисту вы можете через форму на сайте или по телефону.

Неатероматозный атеросклероз

Возрастные изменения артерий.

Основное изменение, происходящее в артериальной стенке человека по мере физиологического старения, - это отчетливое прогрессивное симметричное утолщение внутренней оболочки. Этот процесс является следствием постепенного накопления гладких мышечных клеток преимущественно в результате перемещения в эту область клеток из передней оболочки и их последующей пролиферации, а также разрастания вокруг них дополнительной соединительной ткани. В непораженной артериальной стенке содержание липидов, главным образом эфиров холестерина и фосфолипидов (в частности, сфингомиелина), также постепенно увеличивается с возрастом. Усиливается также синтез фосфолипидов, что, вероятно, является реакцией на увеличение потребности в формировании плазматических мембран, а также мембран для пузырьков, лизосом и других внутриклеточных органелл. За этим следует компенсаторное повышение активности всех фосфолипаз, за исключением сфингомиелиназы. В то время как большая часть фосфолипидов нормальной артериальной стенки является, видимо, производным эндогенного синтеза, эфиры холестерина, накапливающиеся с возрастом, имеют скорее всего плазматическую природу, поскольку содержат главным образом линолевую кислоту, основную жирную кислоту плазмы. Более того, с помощью иммунологических методов во внутренней оболочке нормальных артерий можно выявить липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), причем их содержание прямо пропорционально их концентрации в плазме. Было установлено, что в возрасте от 20 до 60 лет во внутренней оболочке накапливается приблизительно 10 мг холестерина на 1 г тканей. Таким образом, по мере старения нормальной артерии во внутренней оболочке диф-фузно накапливаются гладкие мышечные клетки и соединительная ткань, что приводит к прогрессивному утолщению этого слоя. Одновременно происходит прогрессивное накопление сфингомиелина и холестерола-линолеата. Такое диффузное утолщение внутренней оболочки, обусловленное старением, следует отличать от фокального очагового образования фиброзно-мышечных бляшек, что служит характерным признаком атеросклероза.

С функциональной точки зрения эти возрастные изменения приводят к постепенному повышению ригидности сосудов. Крупные артерии могут расшириться, удлиниться, стать извитыми. В области циркулярных дегенеративных атеросклеротических бляшек могут сформироваться аневризмы. Такие деформирующие изменения нередко пропорциональны диаметру сосуда и коррелируют с наличием ветвей, изгибов и анатомических точек соприкосновения. Выраженность внешнего поддерживающего каркаса также определяет способность сосудов, ослабленных вследствие потери эластичности, противостоять гидростатическому давлению. Именно это обусловливает особую уязвимость сосудов мозга, лишенных окружающей поддержки. Несмотря на то что увядание сопровождается утолщением внутренней оболочки, являющимся признаком местного атероматоза, возрастные изменения и артериосклероз являются двумя различными, не связанными друг с другом процессами.

Неатероматозные формы атеросклероза

Атеросклероз затрагивает прежде всего внутреннюю оболочку и чаще поражает брюшную аорту и ее крупные ветви - почечные артерии и артерии нижних конечностей, а также венечные артерии и сосуды мозга. Он может сопровождать или ускорять развитие других основных форм артериосклероза: локальную кальцификацию и артериолосклероз (табл. 195-2).

Локальная (очаговая) кальцификация артерии. С атеросклерозом не следует путать очаговую кальцификацию среднего слоя (медии), поражающую главным образом артерии мышечного типа среднего диаметра. Этот тип артериосклероза получил название артериосклероза Менкеберга. Артериосклерозу Менкеберга чаще всего подвержены артерии нижних и верхних конечностей, а также половых органов как у мужчин, так и у женщин. Это заболевание редко встречается у лиц моложе 50 лет. Процесс заключается в дегенерации гладких мышечных клеток с последующим замещением их кальциевыми отложениями. Сосуды становятся твердыми, извитыми. При пальпации артерий, доступных для этого метода исследования (например, лучевой), у врача может возникнуть ощущение, что его пальцы касаются ригидного жгута. Рентгенологически подобные сосуды характеризуются наличием регулярно повторяющихся концентрических кальцификатов преимущественно в сосудистом русле таза и бедер. Изолированные изменения только срединного слоя не приводят к сужению просвета сосуда и незначительно влияют на кровообращение, вследствие чего имеют небольшое клиническое значение. Однако медиальный склероз сосудов нижних конечностей часто сочетается с атеросклерозом, приводя к окклюзии артерий. Подобные изменения преобладают у людей пожилого возраста и у лиц, длительное время получавших кортикостероиды. У больных сахарным диабетом очаговая Кальцификация протекает быстро и принимает тяжелую форму. Наиболее часто она встречается в тех случаях, когда сахарный диабет осложняется невропатией. При этом считается, что в качестве этиологического фактора выступает симпатическая денервация гладких мышц средней оболочки.

Атеросклероз
Сахарный диабет
Гипертензия
Наследственная гиперхолестеринемия
Наследственная комбинированная липидемия
Наследственная дисбеталипопротеинемия
Гипотиреоз
Синдром Вернера
Болезнь накопления эфиров холестерола (болезнь Вольмана)
Системная красная волчанка

Неатероматозный артериосклероз
Сахарный диабет
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая интоксикация витамином D
Эластическая псевдоксацтома
Идиопатическая артериальная кальцификация у детей
Кальцификация клапана аорты у взрослых
Синдром Вернера
Гомоцистинурия

У людей пожилого возраста встречается очаговое кальцифицирующее поражение клапана аорты. С возрастом происходит постепенное накопление кальция на аортальной поверхности клапана, в результате чего появляются различные клинические симптомы, спектр которых варьирует от безобидного систолического шума до тяжелого кальцифицированного стеноза устья аорты.

Артериолосклероз. В основе этого заболевания лежат образование гиалина и дегенеративные изменения как внутренней, так и средней оболочек мелких артерий и артериол, в частности селезенки, поджелудочной железы, надпочечников и почек. Артериолосклероз почек (но необязательно других органов) практически всегда сопровождается гипертензией. Более легкие случаи стойкой гипертензии характеризуются гиалинизацией почечных артериол. Более тяжелая или злокачественная гипертензия приводит к развитию типичной фиброзной и эластической гиперплазии и даже некроза внутренней и средней оболочек.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Неатероматозный атеросклероз

Артериосклероз является общим термином для нескольких заболеваний, вызывающих утолщение и потерю эластичности артериальной стенки.

Атеросклероз Атеросклероз Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий; бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения и цереброваскулярные заболевания Обзор инсульта (Overview of Stroke) Инсульт – это гетерогенная группа заболеваний, обусловленная внезапным очаговым прекращением мозгового кровотока, которое вызывает развитие неврологических нарушений. Инсульты могут быть ишемическими. Прочитайте дополнительные сведения

Неатероматозные формы атеросклероза включают

Неатероматозный артериосклероз вызывает утолщение интимы и ослабляет и разрушает эластические компоненты. Гладкомышечный слой (средняя сосудистая оболочка) атрофируется, и просвет пораженной артерии расширяется (возникает эктазия), приводя к развитию аневризмы Обзор аневризм аорты (Overview of Aortic Aneurysms) Аневризмы – патологическое расширение артерий вследствие истончения их стенок. Наиболее известными причинами являются гипертензия, атеросклероз, инфекция, травма, наследственные или приобретенные. Прочитайте дополнительные сведения . Артериальная гипертензия – главный фактор развития аортального артериосклероза и аневризмы. Повреждение интимы, эктазия и изъязвление могут привести к тромбозу, эмболии или завершить окклюзию артерии.

Неатероматозный атеросклероз обычно протекает бессимптомно, пока не разовьются осложнения (например, аневризма). Это может быть случайно обнаружено во время визуализационных исследований, проведенных по другим причинам.

Лечение неатероматозного артериосклероза невозможно без контроля типичных факторов риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (например, гипертонии Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического артериального давления в покое (≥ 130 мм рт.ст.) и/или диастолического артериального давления (≥ 80 мм рт.ст.). Повышение АД без. Прочитайте дополнительные сведения повышение уровней холестерина, триглицеридов (ТГ) или того и другого, либо низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности в плазме, что способствует. Прочитайте дополнительные сведения

Артериолосклероз

Артериолосклероз поражает дистальные артерии у больных сахарным диабетом Сахарный диабет (СД) Сахарный диабет характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают. Прочитайте дополнительные сведения или артериальной гипертензией Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического артериального давления в покое (≥ 130 мм рт.ст.) и/или диастолического артериального давления (≥ 80 мм рт.ст.). Повышение АД без. Прочитайте дополнительные сведения

Гиалиновый артериолосклероз затрагивает мелкие артерии и артериолы при сахарном диабете. Обычно происходит гиалиновое утолщение, артериолярная стенка деградирует, и просвет суживается, вызывая диффузную ишемию, особенно в почках.

Гиперпластический артериолосклероз развивается чаще у пациентов с АГ; типичным бывает развитие протяженного концентрического утолщения и сужения просвета, иногда с депозитами фибрина и некрозом сосудистой стенки (некротизирующий артериолит). АГ Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического артериального давления в покое (≥ 130 мм рт.ст.) и/или диастолического артериального давления (≥ 80 мм рт.ст.). Повышение АД без. Прочитайте дополнительные сведения

Атеросклероз Менкеберга

Артериосклероз Менкеберга (кальцифицирующий склероз средней сосудистой оболочки) развивается у пациентов > 50 лет. Возрастная дегенерация средней сосудистой оболочки происходит с фокусами кальцификации и даже формированием костной ткани в пределах артериальной стенки. Участки артерии могут стать твердой кальцифицированной трубкой без сужения просвета. Диагноз обычно очевиден при проведении рентгенографии. Это расстройство является клинически важным только потому, что может значительно снизить способность артерий к сокращению, приводя к выраженному, но не истинному повышению показателей артериального давления.

Основные положения

Неатероматозный артериосклероз является следствием утолщения и потери эластичности артериальной стенки при отсутствии явных атероматозных бляшек.

Два варианта неатероматозных артериосклерозов включают артериолосклероз и артериосклероз Манкеберга.

Факторами риска развития неатероматозного атеросклероза являются диабет, гипертония и возраст.

Атеросклероз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Атеросклероз - самый частый вариант патологии; он наиболее серьезен, потому что вызывает поражение венечных артерий, сосудов головного мозга и цереброваскулярную недостаточность. Артериосклероз - общий термин для обозначения несколько заболеваний, которые вызывают утолщение и потерю эластичности артериальной стенки. Формы неатероматозного артериосклероза включают артериосклероз Менкеберга и артериолосклероз.

Атеросклероз представляет собой образование бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную ткань. Факторы риска включают дислипидемию, сахарный диабет, курение, семейную предрасположенность, сидячий образ жизни, ожирение и артериальная гипертензия. Симптомы появляются при увеличении размеров или разрыве бляшки, что уменьшает или прекращает кровоток; проявления зависят от пораженной артерии. Диагноз устанавливается клинически и подтверждают ангиографией, УЗИ или другими визуализирующими исследованиями. Лечение включает устранение факторов риска, соответствующую диету, физическую активность и назначение антиагрегантов.

Атеросклероз может поражать все крупные и среднего размера артерии, включая венечные, сонные и мозговые артерии, аорту, ее ветви и магистральные артерии конечностей. Это заболевание - ведущая причина заболеваемости и смертности в США и большинстве западных стран. В последние годы возрастная смертность вследствие атеросклероза уменьшилась, но в 2001 г. атеросклероз венечных артерий и сосудов головного мозга вызвал более 650 000 смертельных случаев в США (больше, чем рак, и почти в 6 раз больше, чем несчастные случаи). Распространенность атеросклероза быстро увеличивается в развивающихся странах, а поскольку люди в развитых странах живут дольше, заболеваемость будет увеличиваться. Ожидают, что к 2020 г. атеросклероз станет ведущей причиной смертности во всем мире.

Код по МКБ-10

Причины атеросклероза

Признак атеросклероза - атеросклеротическая бляшка, которая содержит липиды (внутриклеточный и внеклеточный холестерин и фосфолипиды), воспалительные клетки (такие как макрофаги, Т-клетки), гладкомышечные клетки, соединительную ткань (например, коллаген, гликозаминогликаны, эластические волокна), тромбы и отложения кальция. Все стадии атеросклероза - от образования и роста бляшки до осложнений - считают воспалительным ответом на повреждение. Полагают, что первичную роль играет повреждение эндотелия.

Атеросклероз преимущественно затрагивает определенные области артерий. Неламинарный, или турбулентный, кровоток (например, в местах разветвления артериального дерева) приводит к эндотелиальнои дисфункции и подавляет эндотелиальное образование оксида азота, мощного вазодилататора и противовоспалительного фактора. Такой кровоток также стимулирует эндотелиальные клетки к производству молекул адгезии, которые привлекают и связывают клетки воспаления. Факторы риска атеросклероза (такие как дислипидемия, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия), окислительные стрессорные факторы (например, супероксидные радикалы), ангиотензин II и системная инфекция также ингибируют выделение оксида азота и стимулируют образование молекул адгезии, провоспалительных цитокинов, белков гемотаксиса и сосудосуживающих веществ; более точные механизмы неизвестны. В результате происходит закрепление в эндотелии моноцитов и Т-клеток, перемещение этих клеток в субэндотелиальное пространство, инициирование и закрепление местного сосудистого воспалительного ответа. Моноциты в субэндотелии превращаются в макрофаги. Липиды крови, особенно липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), также связываются с эндотелиальными клетками и окисляются в субэндотелиальном пространстве. Окисленные липиды и преобразованные макрофаги превращаются в заполненные липидами пенистые клетки, что является типичным ранним атеросклеротическим изменением (так называемые жирные полоски). Деградация мембран эритроцитов, которая происходит вследствие разрыва vasa vasorum и кровоизлияний внутрь бляшки, может быть важным дополнительным источником липидов в пределах бляшек.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз сначала развивается бессимптомно, часто в течение многих десятилетий. Признаки появляются, когда возникают препятствия кровотоку. Преходящие ишемические симптомы (например, стабильная стенокардия напряжения, транзиторные ишемические приступы, перемежающаяся хромота) могут развиваться, когда стабильные бляшки вырастают и уменьшают артериальный просвет более чем на 70 %. Симптомы нестабильной стенокардии, ИМ, ишемического инсульта или боль в ногах в покое могут появляться, когда нестабильные бляшки разрываются и внезапно закрывают крупную артерию, с присоединением тромбоза или эмболии. Атеросклероз может также вызвать внезапную смерть без предшествующей стабильной или нестабильной стенокардии.

Атеросклеротическое поражение артериальной стенки способно привести к аневризмам и расслоению артерий, что проявляется болью, пульсирующими ощущениями, отсутствием пульса или вызывает внезапную смерть.

Читайте также: