Нейрогенная анорексия

Обновлено: 23.07.2024

НА — болезнь юных девушек и моло­дых женщин. 95% больных женского пола и у 80% болезнь наступает в первые 7 лет после прихода месячных. Болеют, как прави­ло, представительницы образованных слоев населения . Подростковые психологи отме­чают тревожную тенденцию учащения НА по мере торжества в mass media нового идеала женской красоты и социальности.

К НА существует и полигенная наслед­ственная предрасположенность. Фак­тором риска является и психоэмоциональ­ный стресс, в частности, порождённый исходно повышенной массой тела и подрос­тковым кризисом самооценки.

Основными диагностическими призна­ками НА служат:

- Дизморфофобия, при которой больная вос­принимает собственный вес как повышен­ный, собственные формы — как неизя­щные и испытывает навязчивое стремле­ние похудеть. Ощущение избыточной массы тела не проходит, а стремление поху­деть не исчезает, несмотря на истощение.

- Аменорея (первичная или вторичная). Эндокринной основой этого симптома при НА является понижение продукции гонадотропинов гипофиза и инфан­тильная неотвечаемость аденогипофиза на i ипоталамический люлиберин.

Несмотря на то, что больные хотят есть, они отрицают или преуменьшают такие интерорецептивные ощущения, как го­лод, утомление, депрессию.. Характерной психологической особенностью жертв НА является большая зависимость от мнений и оценок окружающих, отсут­ствие уверенности в себе.

- Внешний вид больных нередко включает проявления каротинемической ложной желтухи. На теле имеются пушковые во­лосы («лануго»).

В основе патогенеза НА лежат нейроэндокринные нарушения. Известно участие гипоталамуса, амигдалы и лимбических структур в формировании пищевого поведения. Так, при разрушении амигдалы возникает исчезновение пищевых предпочтений, то есть еда теряет положительные эмоциональные корреляты. При НА снижена продукция эстрогенов, что вызывает остеопороз. Многие черты эндокринно-метаболической картины НА совпадают с типовыми изменениями, на­блюдаемыми и при других формах голодания (в частности, нарушения тиреоидной и соматотропиновой регуляции). Однако, продукция вазопрессина понижена, а не увеличена как при многих других формах голодания.

Наиболее интересной особенностью гор­мональной регуляции при НА считается об­наруженная у значительного числа пациен­ток с этим диагнозом аномально высокая концентрация кахексина в крови. В спинномозговой жидкости больных НА отмечается повышенная концентрация аппетит-подавляющего гормона холецистокинина.

Несмотря на лечение, болезнь рецидиви­рует всю жизнь и может вызвать гибель боль­ных (больничная летальность до 6%) — от ис­тощения и сопутствующей гипокалиемии, вызывающей аритмии.

Более мягкой формой того же расстрой­ства, что и НА, считается нейрогенная були­мия. При булимии попытки сбросить вес не характеризуются той степенью самоотрече­ния и фанатизма, как при НА. Поэтому, че­рез некоторое время соблюдения диеты сле­дует эпизод «запойной еды», когда больная поглощает огромное количество пищи, причём, совсем не относящейся к делика­тесам. Рекордный уровень ежедневного по­требления энергии при этом превышает 50 000 ккал/сутки! После такого пароксизма наступает раскаяние и попытки «очис­титься» в том числе —с помощью индук­ции рвоты и применения слабительных.

В отличие от НА, при нейрогенной були­мии вес держится в норме или понижен слегка. В отличие от других форм булимии, приступы повышенного аппетита чередуют­ся с периодами отказа от еды и попытками «чисток». Нейрогенная булимия встречается в несколько раз чаще, чем НА. Ее развитию способствуют наслед­ственная предрасположенность и особенно­сти семейного воспитания. Нейрогенная булимия связана с особенностями продук­ции эндогенных опиатов после акта еды. Указывалось также на дефицит аппетит-по­давляющих регуляторов серотонина и холецистокинина в спинномозговой жидкости пациенток на высоте булимического при­ступа. При нейрогенной булимии, в отличие от НА, продукция Л Г в ответ на люлиберин и секреция пролактина повышены, половая

функция более чем у половины больных со­хранна. В целом, эта фор­ма расстройства пищевого поведения проте­кает более благоприятно, чем НА.

Вместе с тем, эпизоды рвоты приводят к эзофагиту, фарингиту, аспирационным брон-холёгочным нарушениям и аритмиям, которые могут вызвать смертельный исход. С течением вре­мени у больных прогрессирует депрессия, при тяжелой булимии не менее 5-6 % из них предпринимают суицидные попытки. Оба расстройства протекают у мужчин тяжелее, чем у женщин.

Истощение и кахексия.

Истощение характери­зуется понижением жировых запасов орга­низма. При этом существенное повышение смертности начинается при 20—25% дефици­те индекса массы тела (ниже 20 кг/м>). Край­няя степень истощения, с потерей более чем 50% от нормальной массы тела называется кахексией.

Кахексия может быть экзогенной — при голодании, и эндогенной-см далее. Церебральная или психогенная форма наблюдается при нейрогенной анорексии — булимии. Это заболева­ние, в патогенезе которого особенно важна гиперпродукция кахексина и других пепти­дов, угнетающих активность центров голода и стимулирующих катаболизм. В последнее время появились дан­ные, что кахексин препятствует действию эндотелиальной липопротеиновой липазы и переходу жирных кислот в адипоциты.

Кахексия и афагия развиваются при нару­шении продукции нейропептида Y в гипота-ламических вентро-латеральных ядрах. Это может быть результатом некроза соответству­ющих клеток под действием травм, опухолей, нарушений кровообращения. При болезни Симмондса развивается гипопитуитаризм с сочетанным поражением вентро-латераль-ного гипоталамуса. Это ведет к анорексии и крайнему истощению.Сам по себе гипопитуитаризм, без гипоталамических нарушений, к кахексии не ведет и может даже сопровождаться ожире­нием. Известное значение при гипоталамо-гипофизарной форме кахексии имеет и вто­ричная надпочечниковая недостаточность, развивающаяся у таких больных.

При нейрогенной анорексии гиперпро­дукция кахексина может считаться первич­ной. Все эти состояния сопровожда­ются вторичной гиперкахексинемией, сни­жением аппетита, усилением катаболизма и истощением жировых запасов. Примерами могут служить раковая кахексия, раневое и ожоговое истощение, кахексия при туберку­лёзе, некоторых аутоиммунных болезнях. При онкологических заболеваниях причины кахексии множественны. Кроме кахексина, обнаружен протеогликан, синтезируемый в организме раковых больных, который уско­ряет расщепление белка в мышцах и других тканях больных. Какое-то значение придают и эффекту метаболического обкрадывания организма хозяина опухолевыми клонами, которые значительно менее эффективно ис­пользуют энергоресурсы.

Установлено, что тканевые макрофаги увеличивают продукцию кахексина и при хронической венозной гиперемии. Именно это служит одним из ведущих механизмов кахексии при хронической сердечной не­достаточности. Дополнительными фактора­ми, усугубляющими истощение у таких боль­ных, считаются застой и нарушение всасыва-ния в кишечнике, нарушения усвоения пищевых веществ в застойной печени, рвота и анорексия при интоксикации сердечными гликозидами, а также увеличение основного обмена.

Важной причиной кахексии служит гипоинсулинизм. При инсулинопеныческом сахар­ном диабете выпадают анаболические функ­ции инсулина в отношении липидов и белков. К исхуданию приводят гиперглюкагонемия при глюкагономах и гиперсоматостатинемия — при соматостатиномах. В обоих случаях понижается продук­ция и возрастает расщепление жиров в адипоцитах.

Крайнее истощение развивается при хро­нической недостаточности функций корко­вого вещества надпочечников (болезни Аддисона), в связи с гипокортицизмом. При этом имеет значение отсутствие липогенетического действия глюкокортикоидов. Однако, от­части снижение веса здесь обусловлено и обезвоживанием, характерным для таких больных из-за усиленных потерь натрия.

Кахексия присутствует при тяжелых дли­тельных поражениях ЖКТ, связанных с ма-льабсорбцией. Отчасти, это вызвано наруше­нием усвоения пищи, кроме того имеет зна­чение повышение продукции кахексина при инфекционных, онкологических и аутоим­мунных поражениях ЖКТ,

Таким образом, в патогенезе большинства форм истощения, не связанного с экзоген­ным голоданием, в настоящее время решаю­щее значение придают не простому дефици­ту калорий, а нарушениям сигнальных взаи­моотношений с участием кахексина и других регуляторов.

Местные формы утраты жировых запасов

Существуют также локальные и региональ­ные разновидности утраты жировых запа­сов — липоатрофии. Среди них большой интрес представляют болезнь Барракера-Симмондса, генерализованная липоатрофия, се­мейная аутосомно-доминантная липодистро-фия и некоторые другие местные формы.

Утрата жировой ткани очагового характе­ра наступает и при остром некротическом панникулите.

Генерализованная липоатрофия (липоатрофический диабет) характеризуется приоб­ретенной или наследственной аутосомно-рецессивной атрофией периферической и висцеральной жировой ткани (щадится только околосуставной, эпидуральный, рет-роорбитальный, ладонный и подошвенный жир, а при приобретенных формах — лице­вой). Болезнь сопровождается гиперлипопротеинемией V типа, стеатозом печени, иногда вторичным ксантоматозом, и все­гда — инсулинорезистентным сахарным диа­бетом. Приобретенные формы провоцируют­ся инфекциями, особенно часто мононуклеозом, корью и коклюшем, могут проявиться при болезни фон Базедова и беременности.

У больных липодистрофией иногда фиксируются высокие титры аутоан-тител к инсулиновым рецепторам. Адипоциты теряют жир и приобретают фибробласто-подобный вид.

При генерализованной форме предпола­гают наличие в крови липидмобилизующих факторов. Не ис­ключен дефицит естественного ингибитора гормонозависимой липазы или выпадение липогенетического действия инсулина. Бло­када действия инсулина носит комбиниро­ванный рецепторно-пострецепторный ха­рактер. Поскольку инсулинорезистентность в печени и мышцах выражена меньше, чем в жировой ткани, кетоацидоз при данной ано­малии встречается редко.

При парциальных формах пересадка жи­ровой ткани со здоровых участков в атрофичные приводит к их вовлечению в атрофию, обратная трансплантация ведет к прекраще­нию потери триглицеридов в аутотрансплантате. . При данной форме липодистрофии имеется ускорение роста в препубертатном периоде, зависящее от имитации эффектов инсулиноподобного фактора роста избыт­ком инсулина. У женщин наблюдаются гир-сутизм, поликистоз яичников, у лиц обоего пола часты поражения почек и бывает сни­жен интеллект. Стеатоз печени может закон­читься циррозом. Регулярно отмечается не­специфический кожный симптом инсулино-резистентности acantosis nigricans в виде бархатистых темных пятен на коже. Инте­ресно, что очаговой липоатрофии способ­ствует подкожное введение инсулина при ИЗСДI, а ее очаги нередко образуются имен­но в области инъекций.

Болезн ь Барракера - Симмондса (приобретенная парциальная липодистрофия) пора­жает, почти исключительно, женщин. Забо­левание характеризуется чаще всего прогрес­сирующей нисходящей атрофией жировой ткани, начиная с головы («голова мертвеца») вниз, вплоть до охвата всей верхней полови­ны туловища. Жир на бёдрах и ягодицах не только сохраняется, но и может дополни­тельно откладываться. Болезнь, скорее всего, носит иммунопатологический характер, ибо при ней регулярно обнаруживают дефицит факторов комплемента.

Известны и другие локальные липоатрофические синдромы: аутосомно-доминантная л ипоатрофия конечностей, сочетанная с синдромом Ригера (пороки развития зубов и глаз); опоясывающая абдоминальная л ипоат­рофия у грудных детей, циркулярная и полу­циркулярная л ипоатрофия конечностей и т.д.

Панникулит представляет собой острое воспаление жировой клетчатки, охватываю­щее очаги в пределах ее долек. Панникулит протекает остро, заканчивается некрозом жировой ткани, сопровождается иногда ли­хорадкой, ответом острой фазы и лейкемоид-ной реакцией. В развитии этого нарушения большое значение имеет дефицит ингибито­ров протеаз. Наибо­лее тяжелая форма некротического паннику­лита — диссеминированный некроз жировой ткани — наблюдается при остром панкреати­те и распадающихся опухолях поджелудоч­ной железы. Ее характерным осложнением подчас служит гипокальциемия из-за связы­вания кальция мылами, образующимися в разрушаемой жировой клетчатке.


Билет 38
1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции

В информационной концепции патологических процессов главное это приоритет нарушения связей между элементами программной системы над повреждением самих элементов. Клеточные адаптационные программы включаются в ответ на определенные входные сигналы. В большинстве случаев клетки в организме управляются химическими регуляторными сигналами:1.Гормоны 2.Медиаторы 3.Антитела 4.Субстраты 5.ИоныНедостаток или отсутствие того или иного сигнала может воспрепятствовать включению тех или иных адаптивных программ, что приводит к определенным патологическим последствиям. Избыток глюкокортикоидов при синдроме Иценко-Кушинга заставляет клетки избрать неадекватные программы метаболической регуляции, что оборачивается усилением липогенеза и глюконеогенеза, отрицательным азотистым балансом, метаболическим алкалозом и даже вызывает запрограммированную клеточную гибель посредством апоптоза (в частности, в лимфоидных органах).Избыточный холинэргический нейромедиаторный сигнал при отравлении аконитом (цикутой) приводит к расстройству вегетативной регуляции жизненно важных функцийИзбыточная продукция аутоантител приводит к аутоаллергическим заболеваниям, хотя в небольших титрах аутоантитела присутствуют у абсолютно здоровых людей и участвуют в регуляции клеточного роста и функций. Так, при болезни фон Базедова (диффузный токсический зоб) клетки щитовидной железы усиленно растут и размножаются (гиперплазия) и усиленно синтезируют тироксин и трийодтиронин (гиперфункция), несмотря на то, что содержание естественного стимулятора тироцитов — тиротропного гормона гипофиза — у подавляющего большинства пациентов понижено или нормально.Даже при адекватной сигнализации клетка не в состоянии ответить должным образом, если она «слепа и глуха» по отношению к данному сигналу. Именно такая ситуация создается при отсутствии или дефиците рецепторов, соответствующих какому-либо биорегулятору. Избыточная активность (чувствительность) тех или иных рецепторов также способна привести к патологическим последствиям.Одно из самых распространенных среди европеоидов наследственных заболеваний — семейная наследственная гиперхолестеринемия. Болезнь, имеющая, согласно классификации ВОЗ, наименование— гиперлипопротеинемия второго типа, подтип «А», проявляется ранним атеросклеротическим поражением сосудов и обусловливает большинство случаев раннего инфаркта миокарда. Патогенез столь распространенного и тяжелого нарушения связан с дефектом белка-рецептора, ответственного за распознавание клетками сосудистой стенки и некоторых других тканей и органов белкового компонента липопротеидов низкой и очень низкой плотности — апопротеинаВ. В норме клетки сосудистой стенки поглощают ЛПНП и ЛПОНП путем рецепторно-опосредованного эндоцитоза. Стимуляция рецептора апопротеина В ведет к включению в клетке, поглощающей липопротеиды, метаболических защитных программ, предохраняющих от холестериновой перегрузки. После стимуляции рецептора понижается синтез собственного холестерина, активизируется его этерификация и дренажные механизмы, способствующие обратному транспорту холестерина. При отсутствии или недостаточной экспрессии рецепторов холестеринсодержащие субстраты все равно проникнут в клетку не специфически, благодаря слиянию липопротеидной частицы и плазматической мембраны. Клетки, лишенные возможности адаптироваться к избытку холестерина путем использования типовых, рецепторно-зависимых программ, подвергаются перегрузке эти субстратом. Ответная реакция выражается в пролиферации и пенистой трансформации гладкомышечных элементов, фибробластов и макрофагов стенки сосуда, пытающихся «утилизовать» избыток холестерина для построения новообразованных мембран. Вследствие этого формируется атеросклеротическое поражение. Нетолько наследственный дефект, но и приобретенный дефицит данных рецепторов (например, при избыточном длительном потреблении насыщенных жиров и холестерина) ведет к сходной неадекватной реакции клеток. Избыточная активность тех или иных рецепторов также патогенна. Даже при адекватной сигнализации и правильном распознавании сигналов клеточными рецепторами клетки не в состоянии подключить надлежащие адаптационные программы, если отсутствует передача информации от поверхностной мембраны внутрь клетки.Генетические программы,определяющие диапазон и характер реагирования находятся в ядре (геном) и цитоплазме (плазмон). Быстрый, непосредственный ответ клеток на химические сигналы, который часто играет решающую роль в адаптации, для биорегуляторов с любой химической структурой опосредован поверхностными рецепторами и пострецепторными передаточными механизмами.Дефекты в функционировании этих внутриклеточных посредников приводят к разнообразным повреждениям клеток. Так, АКТГ, действуя на свой рецептор, вызывает усиление стероидогенеза в адренокортикоцитах, но в β-клетках островков Лангерганса то же самое молекулярное взаимодействие интерпретируется как сигнал к активации синтеза инсулина. Сигнал расшифровывается по-разному различными клетками, из-за различии в пострецепторных механизмах его обработки, что в классической эндокринологии уже давно подразумевалось в виде концепции пермиссивного действия гормонов.

Нейрогенная анорексия

Анорексия — это нарушение пищевого поведения. Больные анорексией одержимы идеей похудения, даже если вес у них ниже нормы. Эта одержимость заставляет делать одно из двух:

есть очень мало;

съедать очень много за один раз (компульсивно переедать), а затем вызывать у себя рвоту.

В результате вес может понизиться гораздо ниже уровня, который является здоровым для вашего возраста и роста. Вы можете потерять так много веса, что серьезно заболеете или даже умрете. Несмотря на то, что вы будете выглядеть худым и нездоровым, вам все равно будет казаться, что вы слишком толстый.

Анорексия может быть вызвана давлением социума, принуждающим похудеть. Это заболевание может быть наследственным.

Каковы симптомы анорексии?

При анорексии вся жизнь вращается вокруг того, сколько вы едите и сколько вы весите. Вы настолько убеждены в своей полноте, что можете потреблять недостаточно пищи. Иногда вы можете съесть огромное количество сразу, а затем вызвать у себя рвоту. Даже при недостаточном весе вы хотите быть еще стройнее. Могут возникнуть следующие симптомы:

жалобы на избыточный вес, несмотря на явную нехватку веса;

все время думают о еде;

взвешивание пищи и подсчет количества калорий;

накопление, припрятывание или выбрасывание пищи;

пропуск приемов пищи;

люди, больные анорексией, часто притворяются, что едят, или лгут о том, сколько съели;

выполнение физических упражнений в гораздо больших объемах, чем обычно;

ношение объемной или многослойной одежды;

взвешивание по нескольку раз в день;

хорошее самоощущение, исходя из того, насколько худым, по вашему мнению, вы выглядите.

Какие проблемы может вызывать анорексия?

Анорексия — это не только крайняя худоба. При слишком большой потере веса вы можете навредить всему организму. Анорексия может вызвать:

отсутствие менструаций у женщин;

рост волос по всему телу и на лице у женщин;

отек или вздутие живота;

При сильной и частой рвоте желудочная кислота повреждает зубы. При очень тяжелой анорексии она может повлиять на химический баланс в организме, что может привести к истончению костей, серьезным проблемам с сердцем или даже к смерти.

Кто может заболеть анорексией?

Анорексия может развиться у любого человека. Чаще всего она начнется в подростковом или молодом возрасте. Она гораздо чаще встречается у девочек и женщин.

Больные анорексией часто могут скрывать это от своих близких. Это означает, что родственники и друзья могут не знать об этой болезни до тех пор, пока она не станет очень тяжелой и опасной для жизни. Знание симптомов анорексии может помочь вам распознать ее у близкого человека.

Как врачи диагностируют анорексию?

Врачи измеряют рост и вес, чтобы определить, не слишком ли мало вы весите для вашего роста. Они также спросят, как вы относитесь к своему телу и весу.

При подозрении на анорексию врачи проводят медицинский осмотр. Они проведут анализ крови и мочи, чтобы проверить наличие проблем, вызванных анорексией. Также может быть проведен тест на истончение костей и тест на нарушения сердечного ритма.

Как врачи лечат анорексию?

Лечение для изменения привычек питания

Врачи направят вас на терапию к психиатру. Лечение анорексии:

фокусируется на изучении привычек здорового питания и достижении здорового веса;

проводится один на один или с семьей (семейная терапия особенно полезна для подростков);

может продолжаться до 2 лет после того, как вернется нормальный вес.

Лечение для восстановления веса

Если вес снизился очень сильно или очень быстро, врачи попытаются помочь вам восстановить вес. Это может включать:

госпитализацию для обеспечения достаточного питания;

регулярные осмотры у врача;

посещение диетолога (врача, который занимается здоровым питанием).

Иногда врачи назначают лекарства от тревоги и депрессии. Когда ваше настроение улучшится, вы сможете больше есть и набирать вес.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Нейрогенная анорексия

Нейрогенная анорексия обычно начинается в подростковом возрасте и более свойственна девушкам.

Люди, страдающие нейрогенной анорексией, несмотря на постоянное снижение веса, все время сидят на диетах, одержимы мыслями о еде и отрицают, что у них есть проблема.

Сильная или быстрая потеря массы тела может повлечь за собой опасные для жизни последствия.

Врачи ставят диагноз на основании симптомов, а также проводят осмотр и делают анализы для выявления нежелательных последствий чрезмерной потери массы тела.

Методы лечения, особо сосредоточенные на возвращении к нормальной массе тела и нормальному употреблению пищи (как например, индивидуальная и семейная психологическая терапия), могут помочь.

Нейрогенная анорексия обычно начинается у подростков или молодых лиц и редко начинается до полового созревания или после 40 лет. В определенный год нейрогенная анорексия развивается у 1 из 200 молодых девушек. Нейрогенная анорексия встречается реже среди мужчин. Однако легкие формы расстройства могут быть не учтены в этой статистике.

В районах, где действительно наблюдается дефицит продуктов, нейрогенная анорексия — достаточно редкое явление.

Существует два типа нейрогенной анорексии:

Ограничивающий тип: Люди ограничивают количество употребляемой ими пищи, но они регулярно не переедают и не удаляют съеденную пищу из организма, например, вызывая у себя рвоты (самовызванная рвота) или принимая слабительные. Некоторые выполняют чрезмерное количество физических упражнений.

Компульсивное переедание/тип удаления пищи из организма: Люди ограничивают потребление пищи, но также регулярно переедают и/или удаляют потребленную пищу из организма.

Знаете ли Вы, что.

От трети до половины всех людей, страдающих нейрогенной анорексией, переедают и/или принимают слабительное или вызывают рвоту.

Причины нейрогенной анорексии

Причины развития нейрогенной анорексии неизвестны. Были выявлены некоторые факторы риска, кроме женского пола.

Важную роль в развитии нейрогенной анорексии играют генетические факторы и факторы среды (социальные факторы). Западное общество охвачено стремлением к похудению, а ожирение считается многими непривлекательным. Даже дети, которые еще не достигли подросткового возраста, знакомы с этим отношением общества к ожирению, и более половины девочек предподросткового возраста сидят на диетах или пытаются контролировать массу своего тела другим способом. Тем не менее, лишь у небольшого процента таких девочек развивается нейрогенная анорексия.

Вероятно, причина развития нейрогенной анорексии в другом, например, в психологической уязвимости. Многие люди, у которых развивается это расстройство, относятся к среднему или высшему социально-экономическому классу, педантичны и подвержены компульсивности, имеют очень высокие стандарты достижения целей и успеха.

Симптомы нейрогенной анорексии

Нейрогенная анорексия может принимать слабую и транзиторную или тяжелую и постоянную формы.

Первыми признаками приближающегося расстройства могут быть скрытое излишнее увлечение диетами и озабоченность массой тела. Такая озабоченность массой своего тела со стороны кажется неуместной, так как большинство людей, у которых развивается нейрогенная анорексия, не имеют большой избыточной массы тела на момент начала развития расстройства. Увлеченность и обеспокоенность проблемой лишней массы тела усиливаются по мере того, как люди худеют. Даже когда люди становятся чересчур худыми, они могут все равно жаловаться на то, что чувствуют себя толстыми, отрицать наличие проблем, не беспокоиться из-за чрезмерной потери массы тела и обычно сопротивляются лечению. Они продолжают пытаться сбросить массу тела даже, когда друзья и члены семьи убеждают их, что они худые или предупреждают их, что они становятся слишком худыми. Люди с нейрогенной анорексией воспринимают любой набор веса, как неприемлемый факт неспособности к самоконтролю.

Анорексия фактически подразумевает отсутствие аппетита, но большинство людей, страдающих нейрогенной анорексией, на самом деле все время голодны. Многие из них не теряют аппетита до тех пор, пока не будут сильно истощены.

Кроме того, люди с этим расстройством сильно озабочены едой. Например, они могут делать следующее:

4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.

НА — болезнь юных девушек и моло­дых женщин. 95% больных женского пола и у 80% болезнь наступает в первые 7 лет после прихода месячных. Болеют, как прави­ло, представительницы образованных слоев населения . Подростковые психологи отме­чают тревожную тенденцию учащения НА по мере торжества в mass media нового идеала женской красоты и социальности.

К НА существует и полигенная наслед­ственная предрасположенность. Фак­тором риска является и психоэмоциональ­ный стресс, в частности, порождённый исходно повышенной массой тела и подрос­тковым кризисом самооценки.

Основными диагностическими призна­ками НА служат:

- Дизморфофобия, при которой больная вос­принимает собственный вес как повышен­ный, собственные формы — как неизя­щные и испытывает навязчивое стремле­ние похудеть. Ощущение избыточной массы тела не проходит, а стремление поху­деть не исчезает, несмотря на истощение.

- Аменорея (первичная или вторичная). Эндокринной основой этого симптома при НА является понижение продукции гонадотропинов гипофиза и инфан­тильная неотвечаемость аденогипофиза на i ипоталамический люлиберин.

Несмотря на то, что больные хотят есть, они отрицают или преуменьшают такие интерорецептивные ощущения, как го­лод, утомление, депрессию.. Характерной психологической особенностью жертв НА является большая зависимость от мнений и оценок окружающих, отсут­ствие уверенности в себе.

- Внешний вид больных нередко включает проявления каротинемической ложной желтухи. На теле имеются пушковые во­лосы («лануго»).

В основе патогенеза НА лежат нейроэндокринные нарушения. Известно участие гипоталамуса, амигдалы и лимбических структур в формировании пищевого поведения. Так, при разрушении амигдалы возникает исчезновение пищевых предпочтений, то есть еда теряет положительные эмоциональные корреляты. При НА снижена продукция эстрогенов, что вызывает остеопороз. Многие черты эндокринно-метаболической картины НА совпадают с типовыми изменениями, на­блюдаемыми и при других формах голодания (в частности, нарушения тиреоидной и соматотропиновой регуляции). Однако, продукция вазопрессина понижена, а не увеличена как при многих других формах голодания.

Наиболее интересной особенностью гор­мональной регуляции при НА считается об­наруженная у значительного числа пациен­ток с этим диагнозом аномально высокая концентрация кахексина в крови. В спинномозговой жидкости больных НА отмечается повышенная концентрация аппетит-подавляющего гормона холецистокинина.

Несмотря на лечение, болезнь рецидиви­рует всю жизнь и может вызвать гибель боль­ных (больничная летальность до 6%) — от ис­тощения и сопутствующей гипокалиемии, вызывающей аритмии.

Более мягкой формой того же расстрой­ства, что и НА, считается нейрогенная були­мия. При булимии попытки сбросить вес не характеризуются той степенью самоотрече­ния и фанатизма, как при НА. Поэтому, че­рез некоторое время соблюдения диеты сле­дует эпизод «запойной еды», когда больная поглощает огромное количество пищи, причём, совсем не относящейся к делика­тесам. Рекордный уровень ежедневного по­требления энергии при этом превышает 50 000 ккал/сутки! После такого пароксизма наступает раскаяние и попытки «очис­титься» в том числе —с помощью индук­ции рвоты и применения слабительных.

В отличие от НА, при нейрогенной були­мии вес держится в норме или понижен слегка. В отличие от других форм булимии, приступы повышенного аппетита чередуют­ся с периодами отказа от еды и попытками «чисток». Нейрогенная булимия встречается в несколько раз чаще, чем НА. Ее развитию способствуют наслед­ственная предрасположенность и особенно­сти семейного воспитания. Нейрогенная булимия связана с особенностями продук­ции эндогенных опиатов после акта еды. Указывалось также на дефицит аппетит-по­давляющих регуляторов серотонина и холецистокинина в спинномозговой жидкости пациенток на высоте булимического при­ступа. При нейрогенной булимии, в отличие от НА, продукция Л Г в ответ на люлиберин и секреция пролактина повышены, половая

функция более чем у половины больных со­хранна. В целом, эта фор­ма расстройства пищевого поведения проте­кает более благоприятно, чем НА.

Вместе с тем, эпизоды рвоты приводят к эзофагиту, фарингиту, аспирационным брон-холёгочным нарушениям и аритмиям, которые могут вызвать смертельный исход. С течением вре­мени у больных прогрессирует депрессия, при тяжелой булимии не менее 5-6 % из них предпринимают суицидные попытки. Оба расстройства протекают у мужчин тяжелее, чем у женщин.

Истощение и кахексия.

Истощение характери­зуется понижением жировых запасов орга­низма. При этом существенное повышение смертности начинается при 20—25% дефици­те индекса массы тела (ниже 20 кг/м>). Край­няя степень истощения, с потерей более чем 50% от нормальной массы тела называется кахексией.

Кахексия может быть экзогенной — при голодании, и эндогенной-см далее. Церебральная или психогенная форма наблюдается при нейрогенной анорексии — булимии. Это заболева­ние, в патогенезе которого особенно важна гиперпродукция кахексина и других пепти­дов, угнетающих активность центров голода и стимулирующих катаболизм. В последнее время появились дан­ные, что кахексин препятствует действию эндотелиальной липопротеиновой липазы и переходу жирных кислот в адипоциты.

Кахексия и афагия развиваются при нару­шении продукции нейропептида Y в гипота-ламических вентро-латеральных ядрах. Это может быть результатом некроза соответству­ющих клеток под действием травм, опухолей, нарушений кровообращения. При болезни Симмондса развивается гипопитуитаризм с сочетанным поражением вентро-латераль-ного гипоталамуса. Это ведет к анорексии и крайнему истощению.Сам по себе гипопитуитаризм, без гипоталамических нарушений, к кахексии не ведет и может даже сопровождаться ожире­нием. Известное значение при гипоталамо-гипофизарной форме кахексии имеет и вто­ричная надпочечниковая недостаточность, развивающаяся у таких больных.

При нейрогенной анорексии гиперпро­дукция кахексина может считаться первич­ной. Все эти состояния сопровожда­ются вторичной гиперкахексинемией, сни­жением аппетита, усилением катаболизма и истощением жировых запасов. Примерами могут служить раковая кахексия, раневое и ожоговое истощение, кахексия при туберку­лёзе, некоторых аутоиммунных болезнях. При онкологических заболеваниях причины кахексии множественны. Кроме кахексина, обнаружен протеогликан, синтезируемый в организме раковых больных, который уско­ряет расщепление белка в мышцах и других тканях больных. Какое-то значение придают и эффекту метаболического обкрадывания организма хозяина опухолевыми клонами, которые значительно менее эффективно ис­пользуют энергоресурсы.

Установлено, что тканевые макрофаги увеличивают продукцию кахексина и при хронической венозной гиперемии. Именно это служит одним из ведущих механизмов кахексии при хронической сердечной не­достаточности. Дополнительными фактора­ми, усугубляющими истощение у таких боль­ных, считаются застой и нарушение всасыва-ния в кишечнике, нарушения усвоения пищевых веществ в застойной печени, рвота и анорексия при интоксикации сердечными гликозидами, а также увеличение основного обмена.

Важной причиной кахексии служит гипоинсулинизм. При инсулинопеныческом сахар­ном диабете выпадают анаболические функ­ции инсулина в отношении липидов и белков. К исхуданию приводят гиперглюкагонемия при глюкагономах и гиперсоматостатинемия — при соматостатиномах. В обоих случаях понижается продук­ция и возрастает расщепление жиров в адипоцитах.

Крайнее истощение развивается при хро­нической недостаточности функций корко­вого вещества надпочечников (болезни Аддисона), в связи с гипокортицизмом. При этом имеет значение отсутствие липогенетического действия глюкокортикоидов. Однако, от­части снижение веса здесь обусловлено и обезвоживанием, характерным для таких больных из-за усиленных потерь натрия.

Кахексия присутствует при тяжелых дли­тельных поражениях ЖКТ, связанных с ма-льабсорбцией. Отчасти, это вызвано наруше­нием усвоения пищи, кроме того имеет зна­чение повышение продукции кахексина при инфекционных, онкологических и аутоим­мунных поражениях ЖКТ,

Таким образом, в патогенезе большинства форм истощения, не связанного с экзоген­ным голоданием, в настоящее время решаю­щее значение придают не простому дефици­ту калорий, а нарушениям сигнальных взаи­моотношений с участием кахексина и других регуляторов.

Местные формы утраты жировых запасов

Существуют также локальные и региональ­ные разновидности утраты жировых запа­сов — липоатрофии. Среди них большой интрес представляют болезнь Барракера-Симмондса, генерализованная липоатрофия, се­мейная аутосомно-доминантная липодистро-фия и некоторые другие местные формы.

Утрата жировой ткани очагового характе­ра наступает и при остром некротическом панникулите.

Генерализованная липоатрофия (липоатрофический диабет) характеризуется приоб­ретенной или наследственной аутосомно-рецессивной атрофией периферической и висцеральной жировой ткани (щадится только околосуставной, эпидуральный, рет-роорбитальный, ладонный и подошвенный жир, а при приобретенных формах — лице­вой). Болезнь сопровождается гиперлипопротеинемией V типа, стеатозом печени, иногда вторичным ксантоматозом, и все­гда — инсулинорезистентным сахарным диа­бетом. Приобретенные формы провоцируют­ся инфекциями, особенно часто мононуклеозом, корью и коклюшем, могут проявиться при болезни фон Базедова и беременности.

У больных липодистрофией иногда фиксируются высокие титры аутоан-тител к инсулиновым рецепторам. Адипоциты теряют жир и приобретают фибробласто-подобный вид.

При генерализованной форме предпола­гают наличие в крови липидмобилизующих факторов. Не ис­ключен дефицит естественного ингибитора гормонозависимой липазы или выпадение липогенетического действия инсулина. Бло­када действия инсулина носит комбиниро­ванный рецепторно-пострецепторный ха­рактер. Поскольку инсулинорезистентность в печени и мышцах выражена меньше, чем в жировой ткани, кетоацидоз при данной ано­малии встречается редко.

При парциальных формах пересадка жи­ровой ткани со здоровых участков в атрофичные приводит к их вовлечению в атрофию, обратная трансплантация ведет к прекраще­нию потери триглицеридов в аутотрансплантате. . При данной форме липодистрофии имеется ускорение роста в препубертатном периоде, зависящее от имитации эффектов инсулиноподобного фактора роста избыт­ком инсулина. У женщин наблюдаются гир-сутизм, поликистоз яичников, у лиц обоего пола часты поражения почек и бывает сни­жен интеллект. Стеатоз печени может закон­читься циррозом. Регулярно отмечается не­специфический кожный симптом инсулино-резистентности acantosis nigricans в виде бархатистых темных пятен на коже. Инте­ресно, что очаговой липоатрофии способ­ствует подкожное введение инсулина при ИЗСДI, а ее очаги нередко образуются имен­но в области инъекций.

Болезн ь Барракера - Симмондса (приобретенная парциальная липодистрофия) пора­жает, почти исключительно, женщин. Забо­левание характеризуется чаще всего прогрес­сирующей нисходящей атрофией жировой ткани, начиная с головы («голова мертвеца») вниз, вплоть до охвата всей верхней полови­ны туловища. Жир на бёдрах и ягодицах не только сохраняется, но и может дополни­тельно откладываться. Болезнь, скорее всего, носит иммунопатологический характер, ибо при ней регулярно обнаруживают дефицит факторов комплемента.

Известны и другие локальные липоатрофические синдромы: аутосомно-доминантная л ипоатрофия конечностей, сочетанная с синдромом Ригера (пороки развития зубов и глаз); опоясывающая абдоминальная л ипоат­рофия у грудных детей, циркулярная и полу­циркулярная л ипоатрофия конечностей и т.д.

Панникулит представляет собой острое воспаление жировой клетчатки, охватываю­щее очаги в пределах ее долек. Панникулит протекает остро, заканчивается некрозом жировой ткани, сопровождается иногда ли­хорадкой, ответом острой фазы и лейкемоид-ной реакцией. В развитии этого нарушения большое значение имеет дефицит ингибито­ров протеаз. Наибо­лее тяжелая форма некротического паннику­лита — диссеминированный некроз жировой ткани — наблюдается при остром панкреати­те и распадающихся опухолях поджелудоч­ной железы. Ее характерным осложнением подчас служит гипокальциемия из-за связы­вания кальция мылами, образующимися в разрушаемой жировой клетчатке.

Анорексия у взрослых: симптомы, причины, лечение

Врач Чудинская Галина Николаевна

Согласно данным статистики, количество диагнозов «анорексия», поставленных подросткам и взрослым пациентам, постоянно увеличивается. С учетом общепринятой трактовки нервная анорексия представляет собой психическое заболевание, характеризующееся резким снижением веса в результате намеренного ограничения в пище по инициативе самого пациента. В действительности данная патология представляет собой скорее изнурение организма путем ограничения в пище, результатом чего являются тяжелые последствия для психики и физиологии человека. Заболевание может быть диагностировано у пациентов с нормальным весом и у больных с избыточной массой тела.

Одной из особенностей данного заболевания является сложность диагностики – распознать патологию по мере развития становится сложнее, поскольку анорексия может чередоваться с булимией. В большинстве случаев страдающие анорексией не желают признавать наличие патологии, особенно в тех случаях, когда наблюдается анорексия у подростков.

Типы заболевания

Выделяют следующие разновидности патологии:

  • ограничительную, при которой пациенты много тренируются и ограничивают себя в пище, но очищение желудка не делают;
  • очистительную, при которой пациенты могут много есть, но после еды делают все возможное для вывода пищи из желудка (клизмы, слабительные и мочегонные препараты).

Методы, которым проводится лечение анорексии, избираются с учетом, в том числе типа патологии.

Симптомы и признаки анорексии

Для нервной анорексии характерны неослабевающее стремление к худобе, болезненный страх ожирения, искаженное восприятие собственного тела, что в итоге приводит к очень низкому весу. Диагноз ставится на основе клинических данных в случаях, когда вес ниже на 15% индекса массы тела.

При диагнозе анорексия симптомы могут быть следующими:

  • дефицит веса определяется визуально;
  • наблюдаются депрессия и раздражительность, которые сменяются эйфорией;
  • проявляются необоснованные обида или гнев;
  • наблюдаются проблемы со сном;
  • резко ухудшается состояние ногтей, волос, кожи;
  • наблюдаются слабость, быстрая утомляемость, нервозность:
    • после приема пищи часто рвота;
    • у женщин отсутствуют менструации и снижается либидо.

    На проблему могут указывать также признаки анорексии:

    • больной может выполнять определенные ритуалы при приеме пищи или отказываться от еды;
    • больной старается не есть на людях или потребляет странную пищу;
    • больной употребляет слабительные или добавки для похудения;
    • наблюдается зацикленность на тренировках;
    • больной избегает социальных контактов.

    Диагностируется заболевание на основе клинических данных. Обратиться к врачу может не только сам пациент, но и его близкие, заметившие признаки анорексии.

    Причины возникновения

    Точно определить, по каким именно причинам возникает болезнь анорексия, медикам пока не удалось. В настоящее время известно, как заболевают анорексией молодые женщины и подростки. У девушек и молодых женщин наиболее частыми причинами возникновения патологии являются желание иметь внешность моделей или звезд кино, а также несчастная любовь. Анорексия у мужчин в большинстве случаев возникает в результате стрессов, при проявлениях перфекционизма (желание идеально выглядеть любой ценой), при неуверенности в себе, при хронических заболеваниях.

    Возникнуть заболевание может в результате эпизода, оставившего сильный отпечаток на психике. Среди эмоциональных и психических проблем, которые чаще всего стимулируют развитие болезни, основными являются:

    • созависимость отношений;
    • нежелание взрослеть;
    • невозможность выразить эмоции;
    • страх или сильное беспокойство;
    • постоянные стрессы;
    • заниженная самооценка;
    • перфекционизм;
    • недопонимание.

    Среди физических причин развития заболевания наиболее частыми являются:

    • онкологические заболевания;
    • язва желудка;
    • наличие паразитов;
    • гормональные нарушения.

    Факторы риска

    Анорексия как заболевание в превалирующем большинстве случаев проявляется у представительниц женского пола возрастом до 40 лет.

    Основными факторами риска являются:

    • больной является в семье единственным ребенком;
    • наличие подростковых конфликтов;
    • желание доминировать в семье;
    • наследственность;
    • чрезмерная заботливость о близких;
    • вовлечение в конфликты помимо воли;
    • отсутствие доверительных отношений;
    • сложные отношения или разлука с близкими людьми;
    • влияние социальных сетей;
    • неудовлетворенность собой;
    • низкая самооценка.

    Осложнения

    Без квалифицированной медицинской помощи болезнь анорексия может привести к тяжелым осложнениям и иметь очень неприятные последствия. При отсутствии достаточного количества энергии организм человека замедляет процессы для сохранения энергии, переходя в режим голодания. Фактически организм начинает поедать свои клетки, в результате чего страдают умственные способности, психика, внутренние органы.

    В зависимости от стадии анорексии отмечаются следующие последствия:

    • снижение частоты сердечных сокращений и понижение давления;
    • постоянный озноб;
    • прерывание менструального цикла или ухудшение функционирования органов репродуктивной системы;
    • сухость кожи и волос, ломкость волос и ногтей;
    • развитие заболеваний печени и почек.

    Наиболее серьезные осложнения возникают в гормональной сфере по причине снижения выработки:

    • эстрогена, отвечающего за здоровье костей, хрящей, сосудов, сердца и т.д.
    • дегидроэпиандростерона, отвечающего за репродуктивную функцию у женщин и замедляющего процессы старения;
    • гормонов щитовидной железы, регулирующих в организме обменные процессы, что приводит к нарушению обмена веществ, деградации мышц, хрупкости костей.

    Повышение уровня кортизола (гормона-стресса) приводит к замедлению синтеза белков, кожным заболеваниям и аллергическим реакциям.

    Анорексия может стать причиной следующих осложнений:

    • нарушения иммунной системы (снижение сопротивляемости организма, выпадение волос, зубов и пр.);
    • сердечно-сосудистые заболевания;
    • недостаток жидкости в организме;
    • проблемы с опорно-двигательным аппаратом (остеопороз);
    • бесплодие;
    • заболевания крови (анемия);
    • заболевания органов системы пищеварения;
    • дистрофия.

    На поздних стадиях поражены практически все основные системы организма.

    Когда следует обратиться к врачу

    Лучшие результаты дает обращение к врачу на первой стадии болезни, проявляющейся стабильным снижением массы тела. На второй стадии наблюдаются апатия, потеря аппетита, развитие депрессии, жалобы на лишний вес, прием слабительных и рвота после еды. На третьей стадии анорексии больной теряет активность, наблюдаются обмороки и ознобы, организм отторгает пищу. Больные анорексией чаще всего отказываются признать наличие проблемы, поэтому близким людям заболевшего рекомендуется обратиться к врачу и подготовить визит больного. Развивается анорексия, причины которой могут быть различными, очень быстро, поэтому медлить нельзя.

    Диагностика анорексии

    Если у пациента подозревается анорексия, клиника предлагает современные методы диагностики заболевания. Диагностика патологии начинается во время первого приема, в ходе которого врач проводит опрос, собирает анамнез и дает направление на проведение анализов (анализы на гормоны щитовидной железы и на сахар). При необходимости психотерапевт направляет к другим специалистам, в том числе к гинекологу для установления причины отсутствия месячных.

    АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) располагает новейшим лабораторным и диагностическим оборудование для проведения всестороннего обследования.

    Лечение

    Борьба с анорексией требует привлечения, помимо психиатра, ряда специалистов других направления медицины. В процессе лечения применяются различные методы:

    • психиатрические;
    • медикаментозные;
    • физиотерапевтические.

    Решение относительно того, как лечить анорексию, врач принимает на основе данных обследования, индивидуальных особенностей пациента, в том числе его возрастной категории. При необходимости возможно направление в стационар для круглосуточного наблюдения. АО «Медицина» располагает прекрасно оборудованным стационаром с комфортабельными палатами. Госпитализация в большинстве случаев назначается при необходимости срочно восстановить вес или при серьезных психических проблемах.

    Пациентам назначается обогащенное питание, психотерапия. В некоторых случаях нейролептики последнего поколения. Обязательными являются консультации диетолога, который поможет разработать рацион питания. Лечение детей и подростков возможно в домашних условиях. У подростков отличные результаты демонстрирует так называемое «семейное лечение».

    Профилактика

    Профилактическими мерами являются сбалансированность и полноценность рациона питания, здоровый образ жизни, контроль веса.

    Как записаться к психотерапевту

    Для того чтобы записаться на прием к психотерапевту нашей клиники, можно воспользоваться любым из следующих способов:

    АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) находится в центре Москвы по адресу переулок 2-й Тверской-Ямской, дом 10. Расположена клиника недалеко от станций метро «Маяковская», «Тверская», «Чеховская», «Белорусская».

    Читайте также: