Нейрогенный шок. Анафилаксия и анафилактический шок

Обновлено: 27.03.2024

Анафилактический шок: патофизиологические механизмы развития и методы воздействия на этапах оказания медицинской помощи

Авторы: А.А. ХИЖНЯК, К.Г. МИХНЕВИЧ, С.В. КУРСОВ, Н.В. ЛИЗОГУБ, Ю.В. ВОЛКОВА, Харьковский государственный медицинский университет

Версия для печати

На основе собственных многочисленных наблюдений представлены принципы патогенетического лечения анафилактического шока в условиях догоспитального этапа. Описано действие ряда препаратов, которые необходимо вводить пациенту для купирования неотложного состояния.

анафилактический шок, патогенез, лечение

Шок — совокупность реакций организма на сверхсильное воздействие экзогенных и эндогенных факторов с чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза, причем ведущим моментом является синдром гипоперфузии тканей.

Термин «шок» применяется в медицине для клинического определения около ста различных по происхождению состояний. Клиническую ценность диагноз «шок» приобретает тогда, когда одновременно указывается его причина, причем эффективность терапии находится в прямой зависимости от воздействия на основную причину, вызвавшую шок. Эволюция учения о шоке полна драматических и поучительных коллизий. В результате изучения материала о шоковых состояниях возникли и получили развитие три конкурирующие монокаузальные теории (кровоплазмопотери, токсемии и нейрогенная), рассматривающие происхождение шока односторонне и претендующие на монопольное объяснение патогенеза всех видов шока.

Современное состояние проблемы характеризуется все еще значительной противоречивостью суждений в отношении многих вопросов шока, однако общепризнано, что ведущим звеном патогенеза шока следует считать острую недостаточность перфузии тканей кровью, несоответствие между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями тканей организма.

Несмотря на множество факторов, обусловливающих развитие шока, непосредственными его причинами являются сердечная недостаточность, несоответствие между объемом крови и емкостью сосудов или их сочетание. Чаще всего шоковые состояния развиваются на фоне снижения объема циркулирующей крови или увеличения емкости сосудов, что приводит к снижению эффективности перфузии тканей с последующим нарушением метаболизма и снижением энергетического уровня клеток.

Независимо от первопричины начинающегося шока в организме больного возникает стрессовая ситуация, приводящая к резкой активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и возбуждению симпатической нервной системы. Под контролем гипоталамуса передняя доля гипофиза вырабатывает адренокортико­тропныйгормон (АКТГ), стимулирующий кору надпочечников, а задняя — вазопрессин и антидиуретический гормон (АДГ). Кора надпочечников, в свою очередь, выраба­тывает альдостерон, способствующий задержке натрия и воды в организме, и глюкокортикоиды, которые существенным образом меняют иммуноадаптационные реакции организма, влияя на обмен различных медиаторов синаптических передач (g-аминомасляная кислота, катехоламины, серотонин и др.). Возбуждение симпатической нервной системы приводит к выбросу катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина), что рассматривается в качестве одного из наиболее важных пусковых моментов стресс-реакции.

Мощным резервом поддержания общей циркуляции крови является снижение кровотока через почки. В норме сосуды почек отличаются очень низким тонусом, и через них проходит 25 % сердечного выброса крови. В результате ишемии почек в них вырабатывается ренин, под действием которого синтезируется ангиотензин-1 и ангиотензин-2. Ангиотензин-1 еще больше стимулирует выработку катехоламинов в мозговом слое надпочечников (при этом концентрация адреналина в крови возрастает в 50–100 раз, а норадреналина — в 5–10 раз), сужает сосуды почек и открывает внутрипочечные артерио-венозные шунты, приостанавливая почечный кровоток и фильтрацию мочи (вплоть до анурии). Ангиотензин-2, являясь наиболее мощным сосудосуживающим веществом из всех известных (в 50 раз сильнее норадреналина), приводит к обширному периферическому спазму (кроме сосудов мозга, сердца, легких), сокращению пре- и посткапиллярных сфинктеров, раскрытию артериовенозных шунтов «периферии» на уровне артериол и венул, выключая из общего кровотока основную массу мелких сосудов и капилляров, в которых содержится около 80 % циркулирующей крови. Это создает оптимальные условия для работы жизненно важных органов «центра», но значительно ухудшает периферическую перфузию тканей.

Эта защитная реакция организма при чрезмерно сильном раздражении и длительном воздействии патогенного агента на человека приводит к истощению энергетических ресурсов и расстройству метаболизма.

Таким образом, все шоковые состояния начинаются индивидуально (разные причины и разная начальная клиника), но в дальнейшем развиваются по единому механизму, так что в стадии развитого шока их клиника становится трудноразличимой.

В клинической практике принято различать три стадии шока: прешок (1-я степень), декомпенсированный обратимый шок (2-я степень), необратимый, или ареактив­ный, шок (3-я степень).

Различают следующие основные виды шока: кардио­генный, гиповолемический с абсолютной гиповолемией и гиповолемический с относительной гиповолемией ­(дистрибутивный), к которому относят анафилактический и септический шок.

Анафилактический шок (АШ) — наиболее тяжелая ост­рая­ общая системная аллергическая реакция немедленного типа, обусловленная IgЕ и иммунным высвобождением медиаторов, вызывающих клинические проявления шока; возникает через несколько минут после введения аллергена; одна из двух разновидностей анафилаксии, которая проявляется в виде общей или местной системной аллергической реакции у людей с наследственной предрасположенностью к аллергии; развивается вследствие иммунологических реакций организма на контакт с антигеном.

АШ может возникнуть как реакция на аллерген любого происхождения. Наиболее частыми причинами являются:

— лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, витамины), АШ развивается независимо от способа применения лекарственных препаратов, но чаще при их парентеральном введении;

Следует помнить о перекрестной сенсибилизации к медикаментам, которые имеют общие с введенными препаратами аллергические свойства. Так, основной структурой всех пенициллинов является 6-аминопенициллиновая кислота. Новокаин, дикаин, сульфаниламидные препараты, ПАСК, азокрасители для подкрашивания изделий из нейлона и пищевых продуктов относятся к ароматическим аминам с аминогруппой в параположении. Сходными аллергическими свойствами обладают препараты пиразолонового ряда — амидопирин, анальгин, бутадион, аспирин. При наличии в анамнезе аллергических реакций на одно из лекарственных веществ, входящих в группу препаратов со сходными аллергическими свойствами, нельзя назначать другие, даже в малых дозах. Обычно АШ развивается у людей, имеющих в анамнезе какие-либо аллергические реакции, страдающих аллергическими заболеваниями (крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма, поллинозы) или имевших контакт с аллергенами раньше (рабочие пенициллиновых заводов, фармацевты и др.).

В организме человека находятся два вида антител, способных принимать участие в анафилаксии. Один вид относится к классу иммуноглобулинов G, которые содержатся в сыворотке в больших количествах, второй — к классу иммуноглобулинов Е, содержащихся в сыворотке в следовых количествах. Антитела второго вида называются реагинами. Они обладают цитофильностью (тропизмом) по отношению к тканям человека и особенно легко фиксируются на тучных клетках рыхлой соединительной ткани, базофильных лейкоцитах, коже, слизистых оболочках, гладких мышцах. Последние являются при АШ шоковыми тканями. Наиболее шоковые органы — нервная и сосудистая системы.

В основе анафилактических реакций лежит соединение аллергена с соответствующими антителами. По поводу места этого соединения существует две теории. Согласно клеточной теории, это соединение происходит на поверхности клеток, на которых фиксированы антитела. По гуморальной теории, соединение аллергена с антителом происходит в крови (ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы). Считают, что правомерны обе теории, так как оба механизма могут включаться одновременно, но основную роль в анафилаксии играют антитела, фиксированные на клетках. В результате образования комплекса «аллерген — антитело» происходит активация комплемента, а при оседании на клетках — и лизосом (ферменты лизосом разрушают комплекс «антиген — антитело»), что приводит к повреждению клеток (главным образом тучных и базофилов) и высвобождению биологически­ активных аминов: гистамина, ацетилхолина, серотонина, гепарина, медленно реагирующих веществ, действующих аналогично гистамину, и факторов агрегации тромбоцитов. Под влиянием этих аминов реализуется аллергическая реакция — спазм гладких мышц бронхов, повышение проницаемости капилляров, снижение АД, расстройство микроциркуляции, нарушение свертываемости крови, аллергическое воспаление.

Есть данные об участии в анафилаксии самого комплемента, активированного комплексом «антиген — антитело». При этом продукты расщепления 3-го и 5-го компонентов комплемента образуют в сыворотке анафилотоксин, который вызывает сокращение гладкой мускулатуры, увеличение сосудистой проницаемости и де­грануляцию лаброцитов (тучных клеток, базофилов). Многие исследователи обнаруживают при анафилаксии усиление протеолитических свойств крови, что является причиной образования из белков плазмы активных полипептидов, кининов, играющих определенную роль в развитии анафилаксии.

3. Воспроизведение анафилаксии — повторное введение аллергена в разрешающей дозе. При этом чем меньше степень сенсибилизации, тем выше разрешающая доза.

В зависимости от выраженности органических нарушений выделяют несколько вариантов течения анафилактической реакции:

Респираторный вариант характеризуется прежде всего удушьем, которое в одних случаях обусловлено бронхо­спазмом (особенно часто у больных бронхиальной астмой), в других — ларингоспазмом и отеком гортани. У больных при этом наблюдается одышка на вдохе, чувство стеснения в груди, кашель.

Васкулярный вариант чаще наблюдается у лиц старше 45 лет, преобладают нарушения сердечно-сосудистой системы и нервного аппарата. В первом случае по клинической картине шок напоминает инфаркт миокарда, отек легких, а во втором — нарушение мозгового кровообращения или эпилепсию.

Абдоминальный вариант характеризуется резкой приступообразной болью в животе (чаще разлитой, реже — в надчревной области), тошнотой, рвотой.

В тяжелых случаях возможны мидриаз, пена изо рта, судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища. Тяжесть состояния может усугубиться агранулоцитозом, токсическим миокардитом, геморрагическим васкулитом, синдромом Лайелла. Иногда летальный исход может наступить значительно позже (до 14 дней) в связи с изменениями в почках (гломерулонефрит, почечная недостаточность), кишечнике (профузные кишечные кровотечения), сердце (миокардит), головном мозге (отек, кровоизлияние).

В ряде случаев АШ развивается очень бурно, без каких-либо предшествующих симптомов. При этом через несколько секунд, но чаще через несколько минут после контакта с аллергеном появляется шум в ушах, потемнение в глазах, страх смерти, и больной теряет сознание, иногда даже не успев сообщить о своих ощущениях. Развивается типичная картина шока: бледность, холодный пот, частый нитевидный пульс, резкое снижение или отсутствие АД. Часто отмечается отек гортани со стридорозным дыханием, удушье, цианоз лица, клонические судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Больные могут погибнуть в течение 5–30 минут при явлениях асфиксии.

Наиболее целесообразно больного немедленно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Однако транспортировать больного можно только после выполнения на месте неотложных мероприятий.

Больного следует поместить на твердую поверхность, положить на спину, приподнять ноги, умеренно запрокинуть голову.

1. Прекращение дальнейшего поступления предполагаемого аллергена. Выполнение этого мероприятия предотвращает дальнейшую деградацию тучных клеток и базофилов и выделение медиаторов. Необходимо прекратить введение лекарственного препарата — предполагаемого аллергена. Рекомендуют накладывать жгут выше места инъекции препарата-аллергена, вызвавшего шок, жгут снимают каждые 10–15 минут на 3–4 минуты. Место инъекции аллергена нужно инфильтрировать 0,3 мл 0,1% раствора адреналина (наложение жгута и инъекция адреналина замедляют всасывание антигена).

— подавляет выделение медиаторов из активированных тучных клеток и базофилов посредством стимулирования внутриклеточного 3,5-цАМФ;

Одновременно с обкалыванием адреналином места поступления аллергена в противоположную конечность вводят внутримышечно такую же дозу адреналина. В тяжелых случаях в противоположную конечность вводят 0,5 мл адреналина внутривенно очень медленно (быстрое ведение адреналина может вызвать аритмию), в течение 5–10 минут, растворив его в 40–50 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% глюкозы. При отсутствии лечебного эффекта или невозможности попасть в вену рекомендуются повторные внутримышечные (подкожные) введения 0,5 мл 0,1% раствора адреналина (через каждые 10–15 минут 3–5 раз) до нормализации артериального давления. Не рекомендуется вводить в одно место 1 мл или более адреналина, так как, обладая сильным сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание с места инъекции.

При выраженных нарушениях дыхания и резкой артериальной гипотензии адреналин в дозе 0,5 мл 0,1% раствора можно вводить под язык (откуда он быстро всасывается) или внутривенно (в кубитальную, бедренную или внутреннюю яремную вены) 3–5 мл 0,01% раствора. Для получения 0,01% раствора необходимо к 1 мл 0,1% раствора адреналина добавить 9 мл изотонического раствора натрия хлорида. Введение адреналина внутривенно должно производиться медленно, в течение 5 минут. Можно вводить адреналин внутривенно капельно: 1 мл 0,1% раствора разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы, инфузию начинают с 0,1 мкг/кг/мин, регулируя скорость в зависимости от АД. При внутривенном введении адреналина желательно иметь наготове дефибриллятор в связи с возможным развитием фибрилляции желудочков.

При минимальном снижении уровня АД у больного предпочтительным является подкожное или внутримышечное введение адреналина.

3. Обеспечение проходимости дыхательных путей. При резком нарушении или отсутствии самостоятельного дыхания, выраженном отеке гортани проводят эндо­трахеальную интубацию, переводят больного на ИВЛ 40% кислородом. С помощью электроотсоса удаляют слизь из дыхательных путей.

Если под действием адреналина отек гортани не проходит, а интубацию трахеи произвести не удается, необходимо выполнить коникотомию.

При невозможности выполнения ИВЛ аппаратным методом осуществляется искусственное дыхание изо рта в рот.

4. Восполнение объема циркулирующей крови. Увеличение ОЦК является важнейшим условием успешного лечения артериальной гипотензии при АШ.

Восполнение ОЦК производится путем внутривенного капельного введения кристаллоидных или коллоидных растворов.

Вводят внутривенно капельно раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин, объем жидкости определяют, исходя из уровней АД и ЦВД, величины диуреза. Хорошим волемическим эффектом обладают современные плазмозаменители на основе гидроксиэтилкрахмала (рефортан, стабизол) и желатина (гелофузин).

5. Проведение реанимационных мероприятий. При появлении признаков клинической смерти производятся реанимационные мероприятия по стандартному алгоритму.

1. Применение антигистаминных средств. Антигис­таминные препараты блокируют Н1-гистаминовые рецепторы и действие гистамина, но не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Они показаны в период предвестников шока (особенно при кожном варианте); их применяют для снятия кожного зуда, отека Квинке и уменьшения длительности шока. Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они сами обладают гипотензивным эффектом (особенно пипольфен). Их можно вводит внутримышечно: димедрол 1–2 мл 1% раствора, супрастин 1 мл 2% раствора, пипольфен 1 мл 2–5% раствора 3–4 раза в сутки под контролем АД, или внутрь: диазолин по 0,1 г 3 раза в день, димедрол по 0,05 г 3 раза в день, супрастин по 0,025 г 3 раза в день, фенкарол по 0,05 г 3 раза в день.

Если симптомы анафилаксии длительно не проходят или возобновляются, дополнительно назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина (например, циметидин 300 мг внутривенно каждые 6 ч).

2. Применение глюкокортикоидных препаратов. Глю­кокортикоиды тормозят дегрануляцию тучных клеток, уменьшают отечность гортани и бронхоспазм, повышают АД, позволяют предупредить рецидивы АШ. Введение начинают в остром периоде с 240 мг преднизолона внутривенно медленно, в течение 5 минут. При тяжелом течении шока можно повторять введение этих препаратов каждые 6 часов, постепенно уменьшая дозу и удлиняя интервал между их введением по мере выведения больного из шока. При невозможности ввести внутривенно можно вводить глюкокортикоиды внутримышечно.

3. Применение эуфиллина. Эуфиллин применяется для купирования бронхоспазма, если введение адреналина его не устранило. Вводится 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно под контролем АД (возможно снижение АД).

Назначают также эфедрин 1–2 мл 5% раствора, алупент 0,05% 1 мл медленно, в течение 3 минут, подкожно атропин 0,1% 1 мл. Развитие левожелудочковой недостаточности требует дополнительного внутривенного введения дофамина со скоростью 4–8 мкг/кг/мин. Для удаления секрета из дыхательных путей применяют электроотсос. Если после инъекций адреналина и глюкокортикоидов отек гортани не проходит, производят интубацию и ИВЛ, которые должны быть продолжены до ликвидации отека дыхательных путей. Контроль отека осуществляется с помощью ларингоскопа. После устра­нения отека гортани производится экстубация. При этом надо иметь наготове аппаратуру для экстренной ре­интубации и ИВЛ кислородом с положительным давлением на выдохе.

4. Применение пенициллиназы. При АШ, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести однократно вну­тримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида. При АШ вследствие применения бициллина пенициллиназу водят по 1 000 000 ЕД в течение 3 суток.

Больные, перенесшие АШ, должны находиться в стационаре не менее 10–12 дней. У части больных в течение нескольких дней могут сохраняться или вновь появляться крапивница, зуд, приступы бронхоспазма, артралгии, боли в животе, что требует после выведения больного из шока продолжить лечение глюкокортикоидами в среднетерапевтических дозах еще несколько дней.

После выписки из стационара больной должен находиться на диспансерном учете в аллергологическом кабинете. Ему должен быть выдан аллергологический паспорт с отметкой о препаратах, укусах насекомых и других аллергенах, вызвавших АШ.

Нейрогенный шок. Анафилаксия и анафилактический шок

Нейрогенный шок. Анафилаксия и анафилактический шок

Иногда шок развивается и при отсутствии кровопотери. Если емкость сосудистой системы увеличивается многократно, даже нормальный объем крови оказывается недостаточным для адекватного ее наполнения. Главной причиной этого является внезапное снижение сосудистого тонуса, особенно повсеместное расширение вен. Состояние, которое развивается вследствие этого, называют нейрогенным шоком.

Роль сосудистой емкости в регуляции гемодинамики подробно изложена в нашей статье, где подчеркивалось, что и увеличение емкости сосудов, и уменьшение объема крови приводят к снижению среднего системного давления наполнения и, следовательно, к уменьшению венозного возврата крови к сердцу. Уменьшение венозного возврата, вызванное расширением сосудов, называют венозным застоем крови.

а) Причины нейрогенного шока. Основные нейрогенные факторы, вызывающие снижение сосудистого тонуса, следующие.

1. Глубокая общая анестезия, которая вызывает угнетение сосудодвигательного центра, приводящее к паралитическому расширению сосудов и развитию нейрогенного шока.

2. Спинномозговая анестезия (особенно охватывающая весь спинной мозг), которая вызывает блокаду симпатических нервов, идущих в составе передних корешков, что может привести к развитию нейрогенного шока.

3. Травмы головного мозга, которые часто приводят к паралитическому расширению сосудов. У многих больных с сотрясением мозга или ушибом базальных отделов головного мозга развивается глубокий нейрогенный шок.

Кроме того, причиной шока может стать ишемия головного мозга. Так, если в первые несколько минут ишемия мозга вызывает мощную стимуляцию сосудодвигательного центра и сужение сосудов, длительная ишемия (продолжительностью более 5-10 мин) приводит к противоположному эффекту: к полной инактивации стволового сосудодвигательного центра с последующим развитием тяжелого нейрогенного шока.

Нейрогенный шок. Анафилаксия и анафилактический шок

Механизмы положительной обратной связи, которые приводят к прогрессирующему шоку

Анафилаксия и анафилактический шок

Анафилаксия — это аллергическое состояние, при котором часто происходит значительное падение сердечного выброса и артериального давления. Оно развивается в результате реакций антиген-антитело, которые возникают немедленно вслед за попаданием в кровь антигена, к которому чувствителен человек. В основе анафилактического шока лежит выделение гистамина или гистаминопо-добных веществ базофилами крови и тучными клетками перикапиллярных тканей. Гистамин вызывает: (1) увеличение емкости сосудистой системы за счет расширения вен, что ведет к уменьшению венозного возврата крови к сердцу; (2) расширение артериол, что ведет к падению артериального давления; (3) резкое увеличение проницаемости капилляров, что ведет к быстрому переходу белков и жидкости из капилляров в ткани.

В результате происходит значительное уменьшение венозного возврата и развивается шок, иногда настолько тяжелый, что человек умирает буквально через несколько минут.

Внутривенное введение больших доз гистамина вызывает развитие гистаминового шока, который характеризуется теми же симптомами, что и анафилактический шок.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Нейрогенный шок. Анафилаксия и анафилактический шок

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Шок: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Шок – остро развивающееся, угрожающее жизни критическое состояние, которое является ответной реакцией организма на чрезвычайные раздражители и сопровождается нарушением деятельности центральной нервной системы, органов дыхания, системы кровообращения. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей, что приводит к гипоксии, нарушению метаболизма, развитию синдрома полиорганной недостаточности. Шок возникает при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях.

Причины шока

Пусковыми факторами развития шока могут быть внешние причины (травма, отравление, анафилактическая реакция) и внутренние - декомпенсация хронических болезней (ишемической и гипертонической болезни сердца, нарушения сердечного ритма), тромбоэмболические осложнения, нейроэндокринные нарушения (диабетический кетоацидоз, острая надпочечниковая недостаточность), желудочно-кишечные кровотечения, острая кишечная непроходимость.

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного.

Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий:

  • компенсаторные реакции организма (со временем обычно исчерпываются);
  • метаболические и электролитные нарушения вследствие гипоксии;
  • последствия ишемии органов (полиорганная недостаточность).
  1. Гиповолемический (геморрагический) шок, характеризующийся уменьшением общего объема крови вследствие кровотечения, большой внешней или внутренней кровопотери, ожогов, обезвоживания.
  1. Распределительный (дистрибутивный) шок, который сопровождается расширением кровеносных сосудов:
  • анафилактический шок - вызванный падением сосудистого тонуса при острой аллергической реакции;
  • септический шок – наблюдается при сепсисе или вызван токсинами стафилококков или стрептококков;
  • нейрогенный шок – возникает как следствие выраженной спинальной травмы, инсульта, отека головного мозга, расширения сосудов в ответ на боль;
  • шок, обусловленный гормональными нарушениями (острой недостаточностью надпочечников, тиреотоксическим кризом, гиперметаболической комой).
  1. Кардиогенный шок, характеризующийся нарушением работы сердца в результате острого инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма или дисфункции клапанов.
  2. Обструктивный шок характеризуется снижением сердечного выброса из-за физического препятствия кровотоку и встречается при напряженном пневмотораксе, синдроме повышенного внутрибрюшного давления, опухоли сердца и тромбах в полостях сердца, тромбоэмболии легочной артерии, острой легочной гипертензии в результате острой дыхательной недостаточности.
  • со стороны кожи — бледность, охлаждение и потливость (при септическом шоке вначале кожа обычно сухая и теплая, а при обезвоживании — сухая и неэластичная), замедление капиллярного наполнения (после прекращения нажатия на ноготь побледнение исчезает через >2 с), цианоз, мраморность;
  • со стороны ЦНС — чувство страха, беспокойство, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сонливость, ступор, кома, очаговый неврологический дефицит;
  • со стороны почек — олигурия или анурия и другие симптомы острой почечной недостаточности;
  • со стороны мышц — слабость;
  • со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, вздутие, ослабление или отсутствие перистальтики, кровотечение;
  • со стороны печени — желтуха является редким симптом и возникает поздно или уже после вывода из шока;
  • со стороны дыхательной системы — возможны различные нарушения функции дыхания; оно может вначале быть поверхностным и учащенным, затем замедленным, остаточным или апноэ; на фоне гиповентиляции легких может возникнуть острая дыхательная недостаточность.

Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) наступает в результате кровотечения, обезвоживания (рвоты, диареи), полиурии, ожогов.

Анафилактический шок.jpg

Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный, дистрибутивный шок) наблюдается при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенных факторах.
Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) возникает из-за несостоятельности насосной функции сердца, а также в результате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок).

Диагностика шока

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. В экстренном случае диагноз ставится на основе клинической картины. Дальнейшие диагностические исследования при шоке включают:

1. Исследование системы кровообращения:

  • измерение артериального давления (инвазивное при продолжительном шоке);
  • ЭКГ в 12 отведениях и постоянный мониторинг нарушений ритма, симптомов ишемии, инфаркта миокарда либо другого заболевания сердца;

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого - регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

Анафилактический шок у детей


Наверняка каждый из нас хотя бы раз в жизни сталкивался в аннотации к лекарственным препаратам с таким понятием как анафилактический шок в качестве побочного явления.

Поскольку анафилактический шок не является единичным случаем, важно разобраться в его природе, причинах появления и первой помощи при наступлении, особенно, если это касается ребенка.

Итак, анафилактический шок (анафилаксия) – это реакция организма аллергического характера немедленного типа с очень быстро развивающимися тяжелыми симптомами, возникающими при повторном введении аллергена в организм. При неоказании быстрой медицинской помощи такой недуг приводит к летальному исходу.

Родителям на заметку

Если изначально у ребёнка не было выявлено никаких аллергий, заранее трудно спрогнозировать, как он отреагирует на то или иное лекарство, поэтому нужно с большой осторожностью применять медикаменты, в частности антибиотики, некоторые вакцины, аккуратно вводить первый прикорм детям до года, особенно если в семье есть аллергики.

Причинами возникновения анафилактического шока у детей могут стать: применение определенных лекарств, вакцин, сыворотки, гамма-глобулина; укусы насекомых; контакт с рентгеноконтрастными веществами, бытовыми моющими средствами, некоторыми продуктами и т. д.

В зависимости от путей попадания аллергена в организм ребенка возникают и соответствующие признаки недуга. Так, например, при попадании на кожу образуется припухлость, начинается зуд.

Основные симптомы анафилактического шока у детей:

  • пульсирующая головная боль;
  • головокружение;
  • нарушение функций желудочно - кишечного тракта;
  • нарушение работы сердечно – сосудистой системы;
  • онемение губ;
  • приступы страха, беспокойство;
  • тошнота, рвота;
  • холодный пот;
  • боли в животе;
  • свистящее дыхание, осиплость голоса;
  • снижение артериального давления;
  • учащенное сердцебиение;
  • судороги, пена изо рта;
  • крапивница на коже;
  • одышка, спазм бронхов;
  • отек Квинке;
  • потеря сознания.

Если у ребенка возникли подобные признаки, нужно срочно вызывать "Скорую помощь", а до приезда врачей самостоятельно помочь ребенку, т.к. симптомы при этом недуге развиваются очень быстро, и смерть может наступить через 5 - 10 минут от удушья.

Оказание первой помощи ребенку при анафилактическом шоке

В случае, если аллерген известен, необходимо изолировать ребенка от него: проветрить помещение, убрать в другое место домашнее животное, приложить что - то охлаждающее к месту укуса и наложить жгут, промыть желудок, прекратить введение препарата и т.д.

Ребенка нужно положить горизонтально с повернутой на бок головой так, чтобы ноги были выше уровня головы. Нельзя оставлять маленького пациента одного, т.к. он может захлебнуться рвотой. До приезда врача можно дать антигистаминный препарат в зависимости от возраста и массы тела малыша.

Если ребенок в сознании, нельзя показывать ему свой страх и беспокойство. При необходимости надо сделать искусственное дыхание.

Если Вы ищете хорошего детского аллерголога в Петербурге, то в многопрофильном центре "Медицентр" квалифицированные детские специалисты окажут помощь Вашему ребенку в ситуациях, связанных с любым видом аллергии. В нашем центре можно сдать все виды анализов, посевов, пройти необходимые обследования для определения причины аллергии и сопутствующих заболеваний.

Нейрогенный шок. Анафилаксия и анафилактический шок

, MD, Virginia Commonwealth University School of Medicine

Шок представляет собой угрожающее для жизни состояние, при котором снижается доставка кислорода к органам, что вызывает поражение органов и иногда смерть. Артериальное давление обычно низкое.

Имеется несколько причин развития шока: Низкий объем крови, нарушение насосной функции сердца или чрезмерное расширение кровеносных сосудов.

Если причиной шока является снижение объема крови или недостаточность насосной функции сердца, пациенты могут чувствовать себя вялыми, сонными или теряют ориентацию, а их кожа становится холодной, потной и бледной, приобретает синюшный оттенок.

Когда шок развивается в результате чрезмерного расширения кровеносных сосудов, кожа может становиться горячей на ощупь, розовой, а пульс — не слабым, а наоборот, сильным и резким («скачущим»).

Пациентов, у которых развился шок, необходимо согреть и уложить, приподняв ноги.

Для восстановления артериального давления назначают внутривенные растворы, кислород и иногда лекарственные препараты.

В Соединенных Штатах отделения неотложной помощи больниц сообщают более чем об 1 миллионе случаев шока каждый год. Шок развивается, когда артериальное давление становится настолько низким Низкое артериальное давление Низким артериальным давлением считается артериальное давление, достаточно низкое для того, чтобы привести к таким симптомам, как головокружение и обмороки. Очень низкое артериальное давление. Прочитайте дополнительные сведения , что клетки организма не получают достаточного количества крови и, следовательно, не получают достаточного количества кислорода. В результате нарушается работа клеток большинства органов, в том числе головного мозга, почек, печени и сердца. Если кровоток (перфузия) в этих клетках не восстанавливается в кратчайшие сроки, они необратимо повреждаются и погибают. Если поражается или погибает большое число клеток какого-либо органа, он может выйти из строя, и человек может умереть.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) — это недостаточность двух или более органов. Этот диагноз существенно повышает риск смерти. При развитии шока пациенты нуждаются в немедленном неотложном лечении, которое они обычно получают в отделении интенсивной терапии.

Знаете ли Вы, что.

Шок не имеет ничего общего с внезапным эмоциональным стрессом.

Хотя снижение артериального давления, как правило, является причиной шока, на ранних стадиях шока давление может быть нормальным. Кроме того, артериальное давление может быть низким в отсутствие шока.

Клиническое понятие шока — это вовсе не тот «шок», который люди имеют в виду, говоря о внезапном эмоциональном стрессе.

Причины шока

Имеется несколько причин развития шока:

Знаете ли Вы, что.

В некоторых случаях при развитии шока давление падает до таких низких значений, которые даже невозможно измерить с помощью манометра с манжетой.

Гиповолемический шок

Снижение объема крови, приводящее к тому, что в сердце с каждым ударом поступает меньшее, чем обычно, количество крови и, следовательно, меньшее, чем обычно, количество крови перекачивается к органам и клеткам.

Объем крови может снижаться по причине:

чрезмерной потери жидкостей организмом;

недостаточного потребления жидкости (менее часто).

Причиной быстрой кровопотери может быть:

внешнее кровотечение, например, вызванное травмой;

внутреннее кровотечение, например, из язвы желудка или кишечника ( желудочно-кишечное кровотечение Желудочно-кишечное кровотечение Кровотечение может произойти в любом месте пищеварительного (желудочно-кишечного [ЖК]) тракта, от рта до заднего прохода. Кровь может быть легко заметна (явное кровотечение) невооруженному глазу. Прочитайте дополнительные сведения

Чрезмерная потеря других биологических жидкостей, кроме крови, может быть результатом:

перфорации стенки кишечника;

некоторых заболеваний почек;

чрезмерного использования диуретиков, повышающих выработку мочи;

Потребление жидкости может оказаться недостаточным при инвалидности (например, тяжелой болезни суставов) или психических нарушениях (например, болезни Альцгеймера), когда люди не потребляют достаточно жидкости, даже если могут чувствовать жажду.

Кардиогенный шок

Недостаточность насосной функции сердца также может привести к снижению объема крови, перекачиваемого с каждым ударом сердца. Наиболее распространенные причины недостаточности насосной функции сердца:

Внезапное нарушение функции сердечного клапана (особенно искусственного клапана Общие сведения о заболеваниях сердечных клапанов Сердечные клапаны регулируют поток крови через четыре камеры — две небольшие круглые верхние камеры сердца (предсердия) и две большие конусообразные нижние камеры (желудочки). Каждый желудочек. Прочитайте дополнительные сведения Нарушение сердечного ритма ( аритмия Общие сведения о нарушениях сердечного ритма Нарушение сердечного ритма (аритмия) — заболевание, при котором происходит нарушение частоты (замедление или ускорение ритма), ритмичности или нарушение последовательности электрического возбуждения. Прочитайте дополнительные сведения Инфекции сердечной мышцы ( миокардит Миокардит Миокардит — это воспаление мышечной ткани сердца (миокарда), которое вызывает гибель ткани. Миокардит может быть вызван множеством причин, включая инфекцию, токсины и лекарственные препараты. Прочитайте дополнительные сведения ) или сердечных клапанов ( эндокардит Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит представляет собой инфекционное поражение оболочки сердца (эндокарда) и, как правило, также сердечных клапанов. Инфекционный эндокардит возникает, когда бактерии попадают. Прочитайте дополнительные сведения

Перераспределительный шок

Чрезмерное расширение кровеносных сосудов (вазодилатация) приводит к увеличению емкости кровеносных сосудов и снижению артериального давления. Это может уменьшить приток крови и доставку кислорода к органам.

Кровеносные сосуды могут чрезмерно расширяться вследствие:

тяжелой бактериальной инфекции (шок, вызванный такой инфекцией, называется септическим шоком Общие сведения о бактериемии, сепсисе и септическом шоке );

передозировки препаратов или попадания в организм ядов, расширяющих кровеносные сосуды;

травм спинного и иногда головного мозга (нейрогенный шок);

некоторых эндокринных заболеваний, например, болезни Аддисона Болезнь Аддисона При болезни Аддисона происходит снижение функции надпочечников, в результате чего развивается дефицит гормонов надпочечников. Болезнь Аддисона может возникнуть в результате аутоиммунной реакции. Прочитайте дополнительные сведения

Механизмы, с помощью которых эти нарушения вызывают расширение сосудов, различаются. Например, повреждение спинного мозга не пропускает нервные сигналы от мозга к кровеносным сосудам, что обычно приводит к сужению кровеносных сосудов; яды или токсины, выделяемые бактериями, могут служить непосредственной причиной расширения кровеносных сосудов.

Симптомы шока

В случае шока по причине снижения объема крови или недостаточной сократительной функции сердца, развивающиеся симптомы похожи между собой.

Заболевание может начинаться с появления вялости, сонливости и дезориентации.

Кожа становится холодной, потной и часто бледнеет, приобретая синюшный оттенок.

Если нажать на кожу, ее обычная окраска возвращается гораздо медленнее, чем обычно.

Кровеносные сосуды могут стать визуально более заметными, в виде голубоватой сетки под кожей.

Пульс слабый и быстрый, за исключением случаев, когда шок вызван замедлением пульса.

Как правило, при попытке сесть человек чувствует головокружение или может упасть в обморок.

Дыхание частое, однако при приближении смерти дыхание и пульс замедляются.

Давление падает настолько низко, что часто его даже невозможно измерить с помощью манометра с манжетой.

Мочеиспускание уменьшается и в конечном итоге прекращается.

В конце концов может наступить кома и смерть.

Если шок развивается в результате чрезмерного расширения кровеносных сосудов, симптомы несколько отличаются. Кожа может стать горячей и покраснеть, а пульс стать не слабым, а наоборот, сильным и резким («скачущим»), особенно вначале. Однако в дальнейшем при шоке по причине чрезмерного расширения кровеносных сосудов кожа также становится холодной и липкой, у человека развивается заторможенность.

На самых ранних стадиях шока, особенно это касается септического шока Сепсис и септический шок Сепсис — это серьезная реакция организма на бактериемию или другую инфекцию, сопровождаемая неправильным функционированием или отказом важной системы органов.Септический шок — это. Прочитайте дополнительные сведения , многие симптомы могут отсутствовать или остаться незамеченными, если их специально не искать. У пожилых людей единственным симптомом может быть дезориентация. Выработка мочи может уменьшаться (из-за снижения кровоснабжения почек), вследствие чего отходы накапливаются в крови. Артериальное давление может снижаться.

Диагностика шока

Другие обследования зависят от вероятной причины.

Диагноз шока основывается главным образом на признаках поражения органа, обнаруживаемых при осмотре врачом. Например, у пациента:

может снижаться уровень сознания;

может отсутствовать выработка мочи;

может наблюдаться синюшность пальцев рук и ног.

Также могут появляться признаки попытки компенсации низкого объема крови или недостаточной насосной функции сердца. Например, может иметь место учащенное сердцебиение, дыхание или обильное потоотделение.

Анализы крови могут способствовать диагностике, но ни один диагностический признак сам по себе не является исчерпывающим, и врачи оценивают каждый из них в динамике (т.е. ухудшение или улучшение) и с учетом общего состояния пациента.

С помощью одного анализа крови (уровень лактата) измеряют количество отходов жизнедеятельности клеток в крови. Повышение уровня лактата в крови указывает на недостаточное получение кислорода и крови органами и на возможное развитие шока.

Анализы крови могут также указывать на поражение конкретных органов. Например, высокий уровень креатинина может указывать на поражение почек, а высокий уровень тропонина может указывать на поражение сердца.

Прогноз при шоке

При отсутствии лечения шок, как правило, заканчивается смертельным исходом. Если пациент с шоком получает лечение, прогноз зависит от:

других имеющихся у пациента заболеваний;

наличия и степени тяжести недостаточности какого-либо органа;

времени, которое прошло до момента начала лечения;

типа назначенного лечения.

Синдром полиорганной недостаточности несет существенный риск смерти. Риск смерти повышается по мере увеличения числа пораженных органов. Независимо от лечения, вероятность смерти в результате шока после обширного инфаркта или септического шока, особенно у пожилых лиц, очень высока.

Лечение шока

Обращение за помощью и остановка кровотечения

Внутривенные (в/в) растворы и/или переливание крови

Иногда препараты для повышения артериального давления

Другие мероприятия в зависимости от причины

Первая помощь

Наиболее важно — обратиться за помощью и добиться остановки любого обширного кровотечения. После этого человека нужно согреть и уложить, приподняв ноги.

Когда прибудет бригада скорой медицинской помощи, больному могут дать кислородную маску или установить дыхательную трубку. Чтобы поднять давление, можно вводить в вену (внутривенно) жидкости с большой скоростью и в больших объемах.

По прибытии в отделение неотложной помощи пациенту может быть назначено переливание крови Общее описание переливания крови Переливание крови — это перенос крови или компонента крови от одного здорового человека (донора) к больному человеку (реципиенту). Переливания выполняются для увеличения способности крови. Прочитайте дополнительные сведения

Если шок вызван тяжелой инфекцией, назначаются внутривенные растворы и антибиотики. Если шок вызван инфарктом миокарда или другой проблемой со стороны сердца, могут потребоваться другие процедуры или хирургическое вмешательство.

При некоторых типах шока могут внутривенно вводиться препараты для повышения артериального давления. Однако врачи используют такие препараты лишь кратковременно, поскольку они могут уменьшить приток крови к другим тканям в организме или вызвать нарушение сердечного ритма. Препараты могут привести к повышению артериального давления посредством:

сужения кровеносных сосудов, как например при введении адреналина (используется при анафилаксии) или норадреналина (иногда используется при других формах шока);

стимуляции насосной функции сердца, как, например, при введении добутамина или милринона.

Лечение причины

Внутривенного введения жидкости, переливания крови и препаратов может оказаться недостаточно, чтобы противодействовать шоку, если кровотечение или потеря жидкости продолжается, или если шок обусловлен инфарктом миокарда, инфекцией или другой проблемой, не связанной с объемом крови. Лечение причины шока имеет ключевое значение.

Если шок вызван недостаточной насосной функцией сердца, прилагаются все усилия для повышения эффективности работы сердца. Кроме растворов и лекарственных препаратов, другие методы лечения включают чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику Чрескожное коронарное вмешательство Ишемическая болезнь сердца представляет собой заболевание, при котором частично или полностью блокировано кровоснабжение сердечной мышцы. Сердечная мышца нуждается в постоянной доставке богатой. Прочитайте дополнительные сведения , если шок вызван инфарктом миокарда. Может также потребоваться хирургическое вмешательство, если шок вызван поражением сердечного клапана Общие сведения о заболеваниях сердечных клапанов Сердечные клапаны регулируют поток крови через четыре камеры — две небольшие круглые верхние камеры сердца (предсердия) и две большие конусообразные нижние камеры (желудочки). Каждый желудочек. Прочитайте дополнительные сведения Если шок вызван инфекцией (например, сепсис Сепсис и септический шок Сепсис — это серьезная реакция организма на бактериемию или другую инфекцию, сопровождаемая неправильным функционированием или отказом важной системы органов.Септический шок — это. Прочитайте дополнительные сведения ), лечение инфекции заключается в антибиотикотерапии и устранении источника инфекции. Если шок вызван кровотечением, может потребоваться хирургическое вмешательство для остановки кровотечения. Если шок вызван эндокринным расстройством (например, болезнью Аддисона Болезнь Аддисона При болезни Аддисона происходит снижение функции надпочечников, в результате чего развивается дефицит гормонов надпочечников. Болезнь Аддисона может возникнуть в результате аутоиммунной реакции. Прочитайте дополнительные сведения

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Читайте также: