Осложнения и терапия метаболического алколоза. Респираторный ацидоз

Обновлено: 19.04.2024

Краткое описание:
Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови). Анализ считается необходимым в случае диагностирования у пациента первичной гипервентиляции, а также в случае дыхательной недостаточности. В крови человека содержащийся газ имеет растворенный вид. Понятие «газы крови» означает растворенные газы, а также те, которые относятся к химическим составляющим крови. Это кислород и углекислый газ, соединенный с красными тельцами – эритроцитами. За счет этого лабораторного метода можно установить соотношение газов, которые растворяются в человеческой крови. Главными показателями, на которые обращают внимание при исследовании, это концентрация кислорода и окиси углерода, ведь они отвечают за нормальную деятельность дыхательной системы пациента. Выявление содержания растворенных в крови газов, как правило, осуществляется для объективного понимания целесообразности кислородного лечения либо неестественной вентиляции легочной системы.

Синонимы (rus): кислотно-щелочной баланс, рh крови.
Синонимы (eng): Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.

Метод: ионселективные электроды.

Единицы измерения: мм.рт.ст, ммоль/л, мм/л.

Подготовка к исследованию:
• Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Тип биоматериала: Венозная кровь.

Тип пробирки: вакуумная пробирка с литий гепарином ( с зеленой крышкой).

Цена услуги: 490 руб.

Сроки выполнения: в течении 30 мин.

Показатель Норма
pH 7.36-7.44
PCO2 (углекислый газ) 46.0-58.0 мм.рт.ст
PO2 (кислород) 37-42 мм.рт.ст
Na+ (натрий) 136.0-146.0 ммоль/л
K+ (калий) 3.4-4.5 ммоль/л
Ca+ (кальций) 1.15-1.29 ммоль/л

В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на:
-метаболический (обменный)
-респираторный (дыхательный).

Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).

Респираторный алкалоз,возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:
• повышение продукции кислот в организме. Повышение продукции кислот в организме может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся нарушениями процессов обмена веществ. Например, при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина.При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.
• нарушение функционирования почек. Почки выполняют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. При заболеваниях почек, приводящих к нарушению их функций, могут нарушаться процессы выделения кислот и всасывания веществ со щелочной реакцией, что может быть причиной ацидоза.
• потеря больших количеств щелочей с пищеварительными соками. Данное состояние может наблюдаться при выраженной диарее, проведении хирургических вмешательств на кишечнике.
• отравление ядами и токсическими веществами. Процессы расщепления данных веществ в организме могут протекать с образованием большого количества кислот, что может стать причиной ацидоза.

Причинами метаболического алкалоза являются следующие:
• потеря больших количеств кислого желудочного содержимого. Может наблюдаться при обильной рвоте, аспирации содержимого желудка с помощью специального зонда.
• применение мочегонных препаратов
• усиленное выведение ионов водорода почками. Такие процессы могут наблюдаться при избытке гормона надпочечников – альдостерона. Альдостерон участвует в регуляции водно-электролитного баланса в организме. Повышение его уровня может быть как при заболеваниях надпочечников, так и при патологии других органов (например, при сердечной недостаточности).

Определение электролитов в крови (натрий, калий, кальций ионизированный в комплексе)
Краткое описание:
Натрий, калий и кальций ионизированный являются основными электролитами организма.Электролиты–это минеральные соединения, которые способны проводить электрический заряд. Находясь в тканях и крови в виде растворов солей, они помогают перемещению питательных веществ в клетки и выводу продуктов обмена веществ из клеток, поддерживают в них водный баланс и необходимый уровень кислотности.

Синонимы (rus): Электролиты в сыворотке.
Синонимы (eng): Electrolyte Panel, Sodium, Potassium, Chloride, CMP, BMP.

Метод: ионселективные электроды.

Единицы измерения: ммоль/л (миллимоль на литр)

Тип биоматериала: Венозная кровь.

Тип пробирки: вакуумная пробирка с литий гепарином ( с зеленой крышкой).

Цена услуги: 458 руб.

Сроки выполнения: один рабочий день.

Электролит Референсные значения
Калий (К+) 3,4 – 5.1 ммоль/л
Натрий (NA+) 136 - 146 ммоль/л
Кальций ионизированный (Ca+) 1,15-1,29 ммоль/л

Повышение уровня калия (гиперкалиемия):
• избыточное поступление калия в организм: быстрое вливание растворов калия;
• выход К+ из клеток во внеклеточную жидкость: при массивном гемолизе, рабдомиолизе, распаде опухолей, тяжелых повреждениях тканей, глубоких ожогах, злокачественной гиперпирексии, ацидозе;
• сниженное выделение К+ почками: острая почечная недостаточность с олиго- и анурией, ацидозом, терминальная стадия хронической почечной недостаточности с олигурией, болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм, гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, шоковые состояния, ишемия тканей;
• уменьшение объема внеклеточной жидкости - дегидратация;
• приём таких лекарственных средств, как амилорид, спиронолактон, триамтерен, аминокапроновая кислота, противоопухолевые средства, дигоксин, нестероидные противовоспалительные препараты, триметоприм-сульфаметоксазол.

Понижение уровня калия (гипокалиемия):
• недостаточное поступление калия в организм: при хроническом голодании, диете, бедной калием;
• потеря калия организмом с кишечными секретами при частой рвоте, профузном поносе, аденоме ворсинок кишечника, кишечных свищах, отсасывании содержимого желудка через назогастральный зонд;
• потеря калия с мочой при почечном канальцевом ацидозе, почечной канальцевой недостаточности, синдроме Фанкони, синдроме Конна (первичном альдостеронизме), вторичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, осмотическом диурезе (при сахарном диабете), алкалозе, введении АКТГ, кортизона, альдостерона;
• перераспределение калия в организме (усиленное поступление калия внутрь клеток): при лечении глюкозой и инсулином, семейном периодическом параличе, алкалозе;
• потеря с потом при муковисцидозе;
• лечение мегалобластической анемии витамином В12 или фолиевой кислотой;
• гипотермия;
• прием кортикостероидов, диуретиков (кроме калийсберегающих), бета-адреноблокаторов, антибиотиков;
• введение большого количества жидкости с низким содержанием калия;
• ВИПома (опухоль островковых клеток поджелудочной железы, секретирующая вазоактивный интестинальный полипептид - ВИП);
• Дефицит магния.

Повышение уровня натрия (гипернатриемия):
• гипертоническая дегидратация: а) потеря жидкости через кожу при сильной потливости, б) потеря жидкости через легкие при длительной одышке; в) потеря жидкости через ЖКТ при частой рвоте и тяжелой диарее11356433
• ; г) при высокой лихорадке (брюшной тиф, паратиф, сыпной тиф и т. п.);
• недостаточное поступление воды в организм;
• задержка натрия в почках (снижение выведения с мочой) при первичном и вторичном гиперальдостеронизме, синдроме Кушинга (избытке кортикостероидов);
• избыточное введение солей натрия, например, гипертонического раствора натрия хлорида;
• прием таких препаратов, как АКТГ, анаболические стероиды, андрогены, кортикостероиды, эстрогены, метилдопа, оральные контрацептивы, бикарбогат натрия.

Понижение уровня натрия (гипонатриемия):
• недостаточное поступление натрия в организм;
• потеря натрия при рвоте, диарее, сильной потливости при адекватном водном и неадекватном солевом замещении;
• передозировка диуретиков;
• недостаточность надпочечников;
• острая почечная недостаточность (полиурическая стадия);
• осмотический диурез;
• гипотоническая гипергидратация: а) избыточное парентеральное введение жидкости; б) сниженное выведение воды при почечной недостаточности, повышенной секреции вазопрессина, дефиците кортикостероидов;
• гипонатриемия разведения с отеками и асцитом при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, циррозе печени, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме;
• приём таких препаратов, как фуросемид, аминогликозиды, гипертонический раствор глюкозы, нестероидные противовоспалительные препараты, амитриптилин, галоперидол;
• гипотиреоз.

Повышение уровня кальция (гиперкальциемия):
• Первичный гиперпаратиреоидизм;
• Эктопические опухоли, вырабатывающие паратгормон;
• Избыточное потребление витамина Д.
• Злокачественные опухоли (повышение ионизированного кальция может быть при нормальных величинах общего кальция) и метастазы;
• Ацидоз;
• Прием лекарственных препаратов : гидрохлортиазид (длительный прием), литий, андрогены.

Понижение уровня кальция(гипокальциемия):
• Первичный гипопаратиреоидизм,
• псевдогипопаратиреоидизм;
• Дефицит витамина Д;
• Сепсис;
• Острый панкреатит;
• Почечная недостаточность;
• Тяжелые поражения скелетных мышц;
• Гемодиализ при низкой концентрации кальция в диализате;
• После переливаний крови, содержащей комплексирующие кальций анионы (цитрат);
• После обширных травм, хирургических вмешательств;
• Ожоги;
• Полиорганная недостаточность;
• Дефицит магния;
• Алкалоз;
• Гипернатриемия;
• Атрофический гастрит;
• Вещества, связывающие кальций (цитрат, оксалат, ЭДТА, гепарин);
• Лекарственные препараты (противосудорожные средства, даназол, фоскарнет, фуросемид первоначальное действие),
• алкоголь.

Осложнения и терапия метаболического алколоза. Респираторный ацидоз

Клинические осложнения, обусловленные метаболическим алкалозам:
• тетания, симптомы Труссо и Хвостека при рН > 7.55:
• гипокапническая вазоконстрикция;
• ухудшение снабжения кислородом тканей вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево (упрочение связи гемоглобина с кислородом);
• психозы;
• гипокалиемия и гипокальцемия;
• нарушения ритма сердца вплоть до полной его остановки.

Терапия метаболического алкалоза:
1. Восстановить объем экстрацеллюлярной жидкости (плазма, кровь, растворы хлоридов, если нет противопоказаний к введению натрия — целесообразно введение изотонического раствора хлористого натрия).
2. Восстановить нормальный объем общего калия (калийсохраняющие диуретики).
3. Использовать ингибиторы альдостерона (альдактон, верошпирон).
4. Снизить активность фермента карбоангидразы (ацетазоламид и т. п.).
5. При необходимости быстрого снижения рН крови вводят 10 %-ный раствор соляной кислоты (HCL) или 0,9 %-ный раствор хлористого аммония (NH4CL): 10 %-ный раствор HCL вводится в количестве 20 мл в день орально, растворяя 5 мл кислоты в стакане воды по 4 раза в день; 0,9 %-ный раствор NH4CL вводят в/в в количестве, определяемом дефицитом хлора (1 л 0,9 %-ного раствора NH4CL содержит 168 мэкв хлора).

Необходимо помнить:
• при метаболическом алкалозе рСО₂ артериальной крови компенсаторно увеличивается и для его нормализации требуется определенное время, поэтому искусственно снижать его не рекомендуется;
• если у пациента используется искусственная вентиляция легких (ИВЛ), то в условиях метаболического алкалоза целесообразно поддерживать режим умеренной гиповентиляции;
• растворы хлористого аммония можно вводить при условии нормальной функции печени.
В условиях гипоксии метаболический алкалоз протекает на фоне внутриклеточного ацидоза, что значительно затрудняет его диагностику и коррекцию. Гипоксическии метаболический алкалоз требует отдельного обсуждения и поэтому будет описан более подробно ниже.

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз — это состояние характеризуется низким рН. высоким рС02. нормальными значениями стандартного бикарбоната и BE. тогда как содержание истинного бикарбоната увеличено.

Пример 1. Острый (некомпенсированный) респираторный ацидоз:
рН = 7,25; Na+ = 145 ммоль/л;
рС02 = 82 мм рт. ст.; К+ = 6,0 ммоль/л;
АВ = 34,0 ммоль/л; акт. НС03 = 34 ммоль/л;
SB = 26,5 ммоль/л; Сl = 105 ммоль/л;
BE = +2,5 ммоль/л; R = (145 + 6,0) - (34 + 105) = 12,0 ммоль/л.
Указанное нарушение наиболее часто можно наблюдать при острой дыхательной недостаточности или при условиях неадекватной работы аппарата ИВЛ. Острый респираторный ацидоз всегда сопровождается увеличением концентрации калия, однако резидуальные (остаточные) анионы при этом остаются в пределах нормы.

Пример 2. Частично компенсированный респираторный ацидоз:
рН = 7,32; Na+ = 140 ммоль/л;
рС02 = 81 ммрт. ст.; К+= 4,7 ммоль/л;
АВ = 34,0 ммоль/л; акт. НСО,- = 34,0 ммоль/л;
SB = 29,0 ммоль/л; Сl = 90 ммоль/л;
BE = +6,0 ммоль/л; R = (140 + 4,7) - (34 + 90) = 20,7 ммоль/л.
Данный пример свидетельствует о включении буферных систем в компенсацию нарушений КОР крови. При этом концентрация калия нормализуется, однако за счет снижения ионов хлора остаточные анионы умеренно увеличиваются.

Пример 3. Полностью компенсированный респираторный ацидоз:
рН = 7,40; Na+ = 143 ммоль/л;
рСО2 = 68 мм рт. ст.; К+= 5,2 ммоль/л;
АВ = 39,5 ммоль/л; акт. НСО3 = 39,5 ммоль/л;
SB = 31,0 ммоль/л; Сl = 85 ммоль/л;
BE = +8,0 ммоль/л; R = (143 + 5,5) - (39,5 + 85) = 24 ммоль/л.
Полностью компенсированный респираторный ацидоз встречается у пациентов с хроническими заболеваниями легких. Он свидетельствует о полной буферной (снижение ионов хлора) и почечной (усиление реабсорбции ионов бикарбоната) компенсации этого нарушения, показателем чего является рН крови. Вместе с тем данное состояние сопровождается увеличением остаточных анионов вследствие умеренной гипоксемии, обуславливающей накопление лактата и других метаболических кислот.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO₃ − ), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (P co ₂); рН может быть значительно снижен или приближен к нормальным показателям. В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел и молочной кислоты, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO₃ − через желудочно-кишечный тракт или почки (нормальная анионная щель). В тяжелых случаях наблюдаются тошнота и рвота, сонливость и гиперпноэ. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и результатов определения газового состава артериальной крови (ГСАК) и электролитов сыворотки. Лечение заключается в устранении причины; при очень низком рН может быть показано в/в введение бикарбоната натрия.

Этиология

Метаболический ацидоз возникает из-за накопления кислот вследствие:

Увеличения кислотообразования или потребления кислоты с пищей

Снижения экскреции кислоты

Потери HCO₃ − через желудочно-кишечный тракт или почки

Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия (рН артериальной крови < 7,35). Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель Расчет анионной щели Кислотно-основные нарушения являются патологическими изменениями парциальнго давления двуокиси углерода (Pco2), а также уровня бикарбоната (HCO3 − ) в сыворотке, которые обычно приводят. Прочитайте дополнительные сведения (см. таблицу Причины метаболического ацидоза Причины метаболического ацидоза ).

Ацидоз с большой анионной щелью

Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

Лактацидоз Лактацидоз Лактацидоз является видом метаболического ацидоза с увеличенной анионной щелью, вызванным повышенным уровнем содержания лактата в крови. Лактацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении. Прочитайте дополнительные сведения – наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных пациентов. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженным метаболизмом. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженный метаболизм лактата характерен для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока. Лактацидоз могут вызвать заболевания и лекарственные препараты, которые нарушают митохондриальную функцию.

Почечная недостаточность Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и реабсорбции HCO₃ − . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Ацидоз с нормальной анионной щелью

Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

Потери HCO₃ − через желудочно-кишечный тракт или почки

Нарушение почечной экскреции кислот

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках реабсорбируется хлорид (Cl − ) вместо HCO₃ − .

Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. Во многих секретах желудочно-кишечного тракта (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO₃ − . При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет HCO₃ − в обмен на присутствующие в моче хлорид-ионы (Cl − ) и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак (NH₃ + ) и ионы водорода (Н + ). В редких случаях потерю HCO₃ − вызывает прием ионообменных смол, связывающих HCO₃ − .

При разных типах почечного канальцевого ацидоза Почечный тубулярный ацидоз Почечный тубулярный ацидоз (ПТА) представляет собой ацидоз и электролитные нарушения вследствие нарушенной экскреции ионов водорода в почках (1-й тип), нарушенной реабсорбции бикарбонатов (2-й. Прочитайте дополнительные сведения нарушается либо секреция H + (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO₃ − (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Клинические проявления

Симптомы и признаки (см. таблицу Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса ) прежде всего обусловлены конкретной причиной. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии (рН < 7,10) могут возникать тошнота, рвота и общее недомогание. Симптомы могут появляться и при более высоком рН, если ацидоз развивается быстро.

Наиболее характерным признаком является гиперпноэ (длинные глубокие вдохи нормальной частоты), отражающее компенсаторное повышение альвеолярной вентиляции; это гиперпноэ не сопровождается ощущением одышки.

Здравый смысл и предостережения

Гиперпноэ, вызванное метаболическим ацидозом, не вызывает ощущение одышки.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока Шок Шок – это состояние гипоперфузии органов с вытекающей клеточной дисфункцией и смертью. Механизмы могут включать снижение объема циркулирующей крови, снижение сердечного выброса и вазодилатацию. Прочитайте дополнительные сведения , желудочковой аритмии Аритмии Введение (Overview of Arrhythmias) Здоровое сердце бьется регулярным, скоординированным образом благодаря тому, что электрические импульсы в сердце генерируются и распространяются миоцитами с уникальными электрическими свойствами. Прочитайте дополнительные сведения

Диагностика

Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке

Расчет анионной разницы и ее дельты

Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений

Обследование для выяснения причины

Причина большой анионной щели бывает очевидной (например, гиповолемический шок, пропущенный сеанс гемодиализа); в противном случае необходим анализ крови с определением

АМК (концентрация азота мочевины в крови)

На присутствие последних указывает осмолярная щель. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля.

Расчетную осмолярность сыворотки (2 [натрий] + [глюкоза]/18 + азот мочевины в крови/2,8 + уровень алкоголя в крови/5, в условных единицах) вычитают из измеренной осмолярности. Разница > 10 свидетельствует о присутствии осмотически активного вещества, которым в случае ацидоза с большой анионной щелью является метанол или этиленгликоль. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает единственной причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальная, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: [натрий] + [калий] – [хлор]. В норме показатель анионной щели в моче (включая пациентов с потерями через желудочно-кишечный тракт) составляет 30–50 мЭкв/л (30-50 ммоль/л); ее увеличение свидетельствует о потере HCO₃ − через почки ( оценка почечного канальцевого ацидоза Диагностика Почечный тубулярный ацидоз (ПТА) представляет собой ацидоз и электролитные нарушения вследствие нарушенной экскреции ионов водорода в почках (1-й тип), нарушенной реабсорбции бикарбонатов (2-й. Прочитайте дополнительные сведения , рассматривается в других разделах).

Лечение

Бикарбонат натрия (NaHCO₃) в первую очередь при тяжелом ацидозе назначается с большой осторожностью

Применение бикарбоната натрия (NaHCO₃) в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO₃ − или накоплением неорганических кислот (т.е. ацидоз с нормальной анионной щелью), бикарбонатная терапия, как правило, является безопасной и адекватной. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот (т.е. ацидоз с большой анионной щелью), нет единого мнения о целесообразности проведения бикарбонатной терапии, поскольку нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности, при этом ее проведение сопряжено со многими возможными рисками.

При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO₃ − ; в результате экзогенная доза HCO₃ − может привести к «перехлесту» метаболического алкалоза. В любом случае бикарбонат натрия может также вызвать перегрузку натрием, объемную перегрузку, гипокалиемию и, за счет ингибирования активности дыхательного центра, гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO₃ − не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO₃ − превращается в двуокись углерода (CO₂), которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н + и HCO₃ − .

Несмотря на эти и другие риски, большинство специалистов все еще рекомендуют внутривенное введение бикарбоната при тяжелом метаболическом ацидозе (рН < 7,0).

Такое лечение требует 2 предварительных расчетов (одинаковых для обычных единиц и единиц СИ). Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO₃ − ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая целевое значение [H + ] равным 79 нэкв/л (79 нмоль/л), что соответствует pH 7,10:

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз (первичный или компенсированный) – патологическое состояние, которое характеризуется гипокапнией, обусловленной альвеолярной гипервентиляцией 1,2,4 .

Гипервентиляция вследствие отравления салицилатами приводит к смешанному расстройству (метаболический ацидоз и респираторный алкалоз).
Респираторный алкалоз является самым распространенным кислотно-щелочным расстройством, встречается у больных с хроническими заболеваниями печени.
Гипервентиляция – синдром, связанный с тревогой, может вызвать достаточно серьезный алкалоз, вследствие чего возможно возникновение карпопедального спазма.

снижение мозгового кровотока (cerebral blood flow, CBF);
нарушения сердечного ритма;
депрессия миокарда;
церебральная возбудимость;
сдвиг кривой диссоциации кислорода влево (может негативно сказываться на разгрузке кислорода на периферии);
снижение концентрации калия в плазме (обычно незначительное);
обязательная гиповентиляция в конце операции (усугубляется остаточными эффектами от воздействия препаратов).

Заметки о респираторном алкалозе

Тахипноэ у больного с алкалозом дает основание диагностировать респираторный алкалоз, однако нужно помнить, что тахипноэ может оказаться компенсаторной реакцией на метаболический ацидоз.
Респираторный алкалоз всегда является следствием увеличения альвеолярной вентиляции. В то же время не всякое увеличение альвеолярной вентиляции приведет к респираторному алкалозу. Например, некоторые пациенты с гипервентиляцией имеют нормальное PaCO2, что может быть связано с сопутствующей патологией легких 5 .

Одновременно может присутствовать только одно респираторное расстройство – нарушение кислотно-щелочного состояния (КЩС). Респираторный ацидоз и респираторный алкалоз не могут присутствовать одновременно, как не могут одновременно существовать гипервентиляция и гиповентиляция. Например, у пациента с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) вследствие центральной гипервентиляции PaCO2 снизилось до 24 мм рт. ст., то есть развился респираторный алкалоз. Затем у животного развивается нейрогенный отек легких, что привело к снижению альвеолярной вентиляции и возвращению PaCO2 к норме (40 мм рт. ст.). Если у пациента нет сопутствующих метаболических нарушений КЩС, то pH будет равен 7,4. Следовательно, у животного в данный момент нет респираторных расстройств КЩС 2,5 .

Гипервентиляция вызывает вымывание углекислого газа из крови. Развивается гипокапния. Значение рН увеличивается. Снижается активность дыхательного центра, возможна остановка дыхания. Накапливаются ионы [Н+] и СО2 до уровня, при котором происходит активация дыхательного центра. Однако гипервентиляция вновь приводит к вымыванию СО2. При уменьшении концентрации ионов [Н+] снижается активность процессов карбоксилирования, возможна блокада ферментов цикла Кребса. У больных в критическом состоянии гипокапния со снижением РаСО2 до 20–25 мм рт. ст. может быть плохим прогностическим признаком.
В тканях происходит переход на анаэробный гликолиз, то есть респираторный алкалоз всегда протекает с развивающимся вторично метаболическим внутриклеточным ацидозом 6 .

Метаболические эффекты респираторного алкалоза 1-3

Клинические признаки респираторного алкалоза связаны со снижением тканевого кровотока, нарушениями микроциркуляции , снижением тканевого метаболизма в жизненно важных органах (табл. 2).

Сердечные нарушения. Активность β-адренорецепторов в сердце повышается, стимулируется сердечный выброс, развивается тахикардия. При рН больше 7,7 может развиться угнетение функции сердца. Снижается сосудистый тонус, уменьшаются ударный объем и венозный возврат. Ткани испытывают дефицит кислорода, развивается тканевая гипоксия.
Повышение тонуса бронхов.
Нервно-мышечная возбудимость вследствие развития гипокапнии. У пациентов могут наблюдаться парестезии.

Компенсация острого респираторного алкалоза 3,5,6

Механизм: изменения физико-химического равновесия происходят из-за пониженного рСО2, это приводит к незначительному снижению HCO3-. Белковый буфер высвобождает водородные ионы, которые обмениваются на ионы натрия и кальция, развивается гипокальциемия.

Компенсация хронического респираторного алкалоза 3,5,6

Механизм: физиологические механизмы компенсации осуществляются главным образом почечным путем. Процессы ацидо- и аммониогенеза при низком рСО2 блокируются из-за снижения активности карбоангидразы. Ионы водорода [Н+] задерживаются, а ионы натрия выводятся из организма. Бикарбонат беспрепятственно выводится с мочой, и достаточно быстро происходит его истощение. Почечная компенсация при респираторном алкалозе (снижение экскреции ионов водорода) развивается медленно, как и при респираторном ацидозе, максимальная компенсация с новым устойчивым состоянием достигается в течение 48–72 ч.

Лабораторные показатели респираторного алкалоза 2,3,5 :

рН крови и рН мочи повышены;
резкое снижение рСО2;
AB,SB,BB снижены;
BE умеренно отрицательный;
гипокальциемия;
возможно появление признаков вторично развивающегося метаболического ацидоза различной степени выраженности.

Концентрация бикарбоната в крови при остром респираторном алкалозе редко опускается ниже 18 мэкв/л, а при хроническом респираторном алкалозе может достигать 12–15 мэкв/л. Если HCO3- ниже предела компенсации, необходимо исключить сопутствующий метаболический ацидоз.

Лечение 1,2,3,5

Самой актуальной проблемой является коррекция гипоксемии, которая во много раз важнее, чем коррекция респираторного алкалоза. Доставка кислорода в достаточных концентрациях и количествах имеет важное значение. Следует уделять внимание другим аспектам, необходимым для улучшения доставки кислорода, и минимизировать потребление тканями кислорода.

Кислотно-щелочное равновесие и его изменения при некоторых заболеваниях

Исследование pH и рСО₂ в клинике внутренних болезней и в хирургической практике имеет большое диагностическое и прогностическое значение. Изменение этих показателей свидетельствует о глубине и выраженности метаболического или респираторного ацидоза или алкалоза.

Ключевые слова

Полный текст

Показатели кислотно-щелочного равновесия можно изучать в артериальной крови (Йегер, 1965; Тиль, Андерс, 1966), артериализованной — взятой из предварительно прогретых пальцев или мочки уха (Е. М. Левитэ, Т. В. Коновалова, 1969; Макдональд и сотр., 1964), венозной (А. И. Кабаков, 1961; Нагас, 1966; Юнг и сотр., 1966). Стабилизация крови гепарином не изменяет pH, рСО₂ и другие тесты (Аструп, 1960).

Значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса играют амфотерные по своей природе протеиды, главным образом — концентрация гемоглобина и степень его оксигенации (Давенпорт, 1958). Из основных физиологических механизмов поддержания pH на необходимом уровне наибольшее значение имеют два из них: легочная вентиляция и функция почек (Ф. Г. Комро и сотр., 1961; Ю. Я. Агапов, 1968).

До появления работ Аструпа (1957), Аструпа, Ёргенсена, Зиггаарда-Андерсена и Энгеля (1960) в клинике основное внимание уделялось исследованию СО₂ в крови (плазме). В связи с этим бытовала ошибочная точка зрения, что при повышении концентрации СО₂ в организме возникает ацидоз, а при его понижении — алкалоз. Кислотность крови оценивали по показателю «щелочного резерва» (С. Я. Капланский, 1940).

Между величинами pH, рСО₂ и (НСО₃ ) крови имеется линейная зависимость, характеризуемая уравнением Гендерсона— Гессельбаха.

где а—коэффициент растворимости, рК — отрицательный десятичный логарифм константы диссоциации К, зависящий от температуры и pH. При стандартной температуре Ч-38°С рК составляет около 6,1 (с колебаниями от 6,089 при pH = 7,6 до 6,113 при pH = 7,0).

Если эквилибрировать pH крови с различными уровнями концентрации летучей угольной кислоты, можно получить «точки pH», располагающиеся на прямой линии, характеризующей показатели «буферной линии» исследуемой крови (плазмы). Эта зависимость положена в основу определения кислотно-щелочного баланса по номограмме Зиггарда-Андерсена современными аппаратами «Микро-Аструп» или АЗИВ-1.

Вычисления по номограмме осуществляют поэтапно (рис. 1).

Рис. 1

На аппарате АЗИВ-1 (отечественный вариант «Микро-Аструпа») исследуют «истинное pH» крови.
Две пробы крови эквилибрируют в аппарате газовой смесью с низким и высоким рСО₂. Полученные величины pH откладывают на номограмме в точках В и А, соответствующих напряжению углекислого газа в газовых смесях.
Через точки А и В проводят прямую линию, на которую наносят точку С, соответствующую величине «истинного pH».
От точки С восстанавливают перпендикуляр к оси ординат. В точке пересечения этих линий D находится показатель «истинного рСО₂» крови в мм рт. ст. (торах).
Величины «буферных оснований», «стандартных бикарбонатов» и «избытка оснований» находятся в точках пересечения прямой АВ с соответствующими линиями номограммы.
Через точку С проводят прямую линию под углом 45° к линии стандартных бикарбонатов до точки пересечения их, условно обозначенной нами буквой Е. Величина бикарбонатов в точке Е соответствует содержанию «истинных бикарбонатов» плазмы крови в мэкв/л.
Содержание «общей углекислоты» в плазме высчитывают суммированием цифры «истинных бикарбонатов» с величиной рСО₂, умножен ной на 0,03 (коэффициент перевода парциального давления рСО₂ в со держание углекислоты в мэкв/л плазмы). Величину «общей углекислоты» можно выразить в объемных процентах. Для этого достаточно цифру мольэквивалентного количества СО₂ умножить на коэффициент 2,23, соответствующий объему, занимаемому 1 мэкв СО₂ в 1 л.

Наибольшее значение имеют следующие показатели кислотно-щелочного баланса (А. И. Кабаков, 1961, 1963; Р. А. Мейтина и сотр., 1962; Д. Р. Робинсон, 1969; Аструп и сотр., 1960; Жамбино и сотр., 1966; Кокот и Кушка, 1965).

Водородный показатель, pH — десятичный логарифм концентрации водородных ионов с обратным знаком, условно обозначающий концентрацию водородных ионов в растворе. Часто pH называют «актуальной реакцией среды».

Парциальное давление углекислого газа в крови — рСО₂.

Избыток или дефицит оснований — BE (Base Excess), обозначаемый также как СБО— «сдвиг буферных оснований». Положи тельные цифры BE показывают величину избытка оснований или недостатка кислот, отрицательные — дефицит оснований или избыток кислых продуктов.

Буферные основания —ВВ (Buffer Base), обозначаемые некоторыми отечественными авторами буквами БО — «буферные основания». Это сумма буферных ионов — белкового, бикарбонатного и гемоглобинового буферов, выраженная в мэкв/л.

Стандартный бикарбонат — SB (Standard bicarbonate), содержание бикарбоната в плазме в условиях, когда цельная кровь полностью насыщена кислородом и уравновешена с углекислотой при рСО₂, равном 40 тор, и Т°=+38°. SB —более удобный и объективный тест, чем показатель «щелочного резерва» крови.

Истинный бикарбонат — AB (Aktueller Bikarbonatgehalt), концентрация анионов угольной кислоты в мэкв/л непосредственно в крови или плазме во время нахождения ее в сосудистом русле. В отечественной литературе иногда обозначается буквами ИБ — «истинный бикарбонат».

Общая углекислота — Т СО₂ (Total, gesamt СО₂), общее содержание углекислоты в крови или плазме, которое может быть измерено после вытеснения СО₂ добавлением к субстрату сильной кислоты.

Указанные тесты могут отклоняться от нормы как в щелочную, так и в кислую сторону. В табл. 1 приведены нормальные показатели кислотно-щелочного равновесия, полученные нами у 20 здоровых при исследовании гепаринизированной крови на аппарате АЗИВ-1.

По Д. Р. Робинсону различают следующие отклонения от нормы: ацидоз —общая концентрация буферных оснований меньше нормы; ацидемия —pH смещена в сторону кислой реакции по сравнению с нормой; алкалоз — общая концентрация буферных оснований превышает нормальную; алкалиемия — pH смещена в сторону щелочной реакции по сравнению с нормой.

В предложенной Аструпом (1957), Давенпортом (1958) классификации сдвигов кислотно-щелочного равновесия (см. табл. 2) ацидоз определяется как избыток кислот и (или) обеднение оснований, а алкалоз — как недостаток кислот и (или) избыток оснований.

Таким образом, дыхательный ацидоз характеризуется увеличением рСО₂ и уменьшением pH, а дыхательный алкалоз, наоборот,— снижением рСО₂ и увеличением pH. При метаболическом — «негазовом» ацидозе в организме накапливаются кислые продукты обмена, уменьшены ВВ, SB и pH. Метаболический, «негазовый» алкалоз вызывается избытком в организме щелочей или недостатком кислот (за исключением Н₂СО₃); ВВ, SB и pH увеличены.

Сдвиги кислотно-щелочного равновесия при некоторых внутренних болезнях

Функция дыхания и кислотно-щелочное равновесие находятся в тес ной зависимости. Поддерживая альвеолярное рСО₂ на относительно постоянном уровне, легкие тем самым регулируют одинаковый уровень рСО₂ в артериальной крови. Реакция дыхательного центра на гипер- или гипокапнию является важным механизмом поддержания кислотно щелочного баланса. Поэтому правомерно ожидать сдвиги pH и рСО₂ при нарушениях легочной вентиляции обструктивного (бронхиальная астма, астмоидный бронхит) или рестриктивного (хроническая интерстициальная пневмония, пневмофиброз) происхождения.

На нашем материале констатировано, что при преимущественно обструктивном типе нарушения вентиляции (213 больных) уже на ранних стадиях заболевания основные функциональные показатели респираторной системы даже в состоянии покоя отличались от нормы. Нарушалось соотношение равномерности альвеолярной вентиляции и изменялась перфузия в отдельных участках легких, в результате быстро развивался компенсированный респираторный ацидоз. При III степени дыхательной недостаточности, прогрессирующей альвеолярной гиповентиляции парциальная недостаточность дыхания сменяется глобальной. В этих условиях у некоторых больных с появлением в крови избытка недоокисленных продуктов создаются предпосылки для развития метаболического ацидоза. Тогда декомпенсированный респираторный ацидоз сочетается с метаболическим, происходит снижение pH на фоне высокого рСО₂ и уменьшенного В(В.

Несколько иная картина наблюдалась у больных с нарушениями вентиляции по рестриктивному типу (170 пациентов). На фоне значительной гипоксемии, вызванной «альвеоло-капиллярным блоком» (Рили, 1951; Рили и Курнан, 1951; Бекингем, 1966), гиперкапния с признаками дыхательного ацидоза появлялась на более поздних этапах заболевания.

Развитие легочного сердца обусловливается нарастанием как рестриктивных, так и обструктивных вентиляционных нарушений, ведущих к глобальной недостаточности дыхания.

Недостаточно изученным является вопрос о состоянии кислотно щелочного баланса у больных атеросклерозом. Регуляция уровня pH и рСО₂ у этих больных, наряду с изменением функции дыхания, появлением «скрытой» недостаточности кровообращения, усложняется нейрогуморальными нарушениями выделительной функции почек. По А. В. Виноградову (1965), И. С. Киселевой и Г. И. Косицкому (1967), острое нарушение коронарного кровотока оказывает висцеро-висцеральное влияние на почки, осуществляемое при участии антидиуретического гормона задней доли гипофиза. К. В. Иосава, H. М. Мухарлямов (1967) у 72,4% больных острым инфарктом миокарда нашли в венозной крови нарушения кислотно-щелочного баланса с преимущественным отклонением его в сторону ацидоза. Авторы сообщают о нормализующем (алкализирующем) влиянии на инфарктный ацидоз наркоза закисью азота, проводимого для анальгезии болевого синдрома. Они настаивают на соблюдении осторожности в назначении чистого кислорода при гипокапнии.

Глубокие ацидемические изменения при инфарктном шоке выявили Маккензи и сотр. (1964). pH артериальной крови падала до 7,10— 7,14—7,30. В этих случаях смертность больных достигала максимума. По Эберту и сотр. (1962), Кирби и Мак-Николо (1966) ацидоз играет патогенетическую роль в развитии инфаркта миокарда и его смертельных осложнений. Авторы подчеркивают, что ацидоз резко снижает сократительную силу миокарда, усиливает сердечную аритмию и является антагонистом вазопрессорных веществ. Ацидопеническая, алкализирующая терапия содействует излечению тяжелейших инфарктных больных. Кирби и Мак-Николь одни из первых стали предупреждать терапевтов об опасности развития или усиления ацидоза после введения морфина. 10 мг принятого морфина повышают рСО₂ крови на 5—10 тор. Одновременное применение седативных препаратов еще более потенцирует действие морфина.

На нашем материале (63 больных) получены различные варианты сдвигов кислотно-щелочного баланса у больных атеросклерозом. На рис. 2 приведены «буферные линии» трех больных (1 — больной С., компенсированный метаболический ацидоз; 2 — больной Г., компенсированный дыхательный ацидоз; 3 — больной Н., смешанный алкалоз). У 42 больных констатирован ацидоз (66,7%), у 21—алкалоз (33,3%). Метаболические изменения были у 31 пациента (49,2%), дыхательные — У 16 и смешанные — также у 16 (по 25,4%). Ацидоз преобладал у больных со II и III ст. атеросклероза.

Рис. 2

Сдвиги кислотно-щелочного равновесия значительно изменяют гомеостаз организма. Нарушается, в частности, гемокоагуляция. По Палосу (1963), свертываемость крови осуществляется при оптимальных цифрах pH 7,0—7,4. Э. Ван Лир, К. Стикней (1967), Крейнберг и Шенкель (1944) указывают на тесную связь коагулемии с состоянием функции внешнего дыхания и кислотно-щелочным балансом. С увеличением степени гипоксии укорачивается время свертывания крови, но добавление к ингалируемой смеси 5% СО₂ нормализует время Ли — Уайта (Крейнберг). По мнению автора, падение рО₂ приводит к гипервентиляции и гипокапнии, в результате происходит сдвиг pH и ускоряется гемокоагуляция. Вдыхание карбогена в данном случае нормализует вентиляцию, pH и гемокоагуляцию.

По данным В. А. Шестакова (1968), уменьшение pH артериальной крови ниже 7,4 вызывает инактивацию свободного гепарина плазмы. Повышение pH, наоборот, резко активирует его. Этим Г. М. Довгий, Л. С. Щербакова (1969) объясняют появление гипокоагулемии при метаболическом алкалозе.

В регуляции pH крови (Г. М. Левков, 1969) и коагулемии (Д. М. Зубаиров, 1966) играет роль активность вегетативной нервной системы. Стимуляция симпатического отдела снижает pH, усиливает образование прокоагулянтов; стимуляция парасимпатического отдела повышает pH, активирует гепаринообразовательную функцию тучных клеток печени и увеличивает выброс гепарина в циркулирующую кровь По Д. М. Зубаирову, результат, производимый симпатической и парасимпатической иннервацией, зависит от функционального состояния реагирующих органов, определяемого предшествующей деятельностью всего организма в его взаимодействии с внешней средой.

Дисбаланс pH, рСО₂ значительно изменяет состояние микроциркуляции и способствует появлению феномена Книзели.

Изменения кислотно-щелочного равновесия у хирургических больных

Ряд хирургических заболеваний может сопровождаться нарушением кислотно-щелочного равновесия. Операция и операционная травма значительно изменяют газообмен, снижают вентиляцию легких, нарушают тканевый метаболизм.

При операциях с искусственным кровообращением всегда имеется угроза метаболического или респираторного ацидоза. Уже в фазе компенсированного ацидоза наблюдается снижение щелочных резервов в результате появления недоокисленных продуктов в тканях, гипоксемии и тканевой гипоксии. Декомпенсированный ацидоз сопровождается резким снижением стандартных бикарбонатов. Отсюда основной из задач перфузиониста является предупреждение развития декомпенсированного ацидоза (H. М. Амосов и сотр., 1962). Для этого щелочные резервы постоянно пополняются введением бикарбоната натрия.

Иногда чрезмерная оксигенация крови при достаточной производительности АИКа может привести к гипокапнии. Вначале возникает гипервентиляционный алкалоз, который на следующем этапе может перейти в метаболический ацидоз, причем выведение больного из этого состояния представляет значительные трудности (Робертс и сотр., 1957). По H. М. Амосову, для предупреждения гипокапнии в АИК следует подавать газовую смесь 97% О₂ с 3% СО₂. Затем под контролем pH и рСО₂ производят регуляцию процентного содержания углекислого газа в смеси. Следует отметить, что все способы кардиоплегии при операции на сердце вызывают ухудшение показателей кислотно-щелочного равновесия. Для длительных перфузий на АИКе показаны большие объемные скорости.

Примером динамики сдвигов pH и рСО₂ в зависимости от тяжести заболевания может служить острый панкреатит. В. С. Савельев и сотр. (1969) нашли у 21 из 76 больных с отечной формой острого панкреатита нормальные показатели кислотно-щелочного баланса, у 19 — компенсированный метаболический ацидоз и у 32 — метаболический алкалоз. У больных двух последних групп нормализация pH и рСО₂ наступила лишь к 7—10-му дню.

При остром панкреатите, сопровождающемся нарушением гемодинамики и развитием легочной недостаточности, независимо от формы заболевания, возникает дыхательный алкалоз. Переход алкалоза в декомпенсированную форму совершается параллельно с прогрессированием сердечно-легочных нарушений и является плохим прогностическим признаком.

Оперативное лечение панкреонекроза усугубляет тяжесть сдвигов кислотно-щелочного равновесия в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза (у больных с дооперационным ацидозом) или декомпенсированного метаболического алкалоза (у больных с дооперационным алкалозом). При консервативном лечении панкреонекроза в течение первых двух суток наблюдается декомпенсированный дыхательный алкалоз, переходящий по мере выздоровления в метаболический алкалоз.

Значительные нарушения кислотно-щелочного баланса обнаруживаются у больных со стенозом привратника. При частой рвоте теряются ионы хлора. Потеря хлора в экстрацеллюлярной жидкости компенсируется повышением концентрации HCO“. Повышается соотношение - происходит смещение pH в щелочную сторону. Дефицит К, С1, потеря водородных ионов приводят к глубокой перестройке метаболизма в тканях. Финальный период поражения привратника характеризуется почечными нарушениями. В организме накапливаются кислые продукты распада белков, жиров и углеводов; алкалоз сменяется ацидозом. Гибель больных обусловлена обезвоживанием, прогрессирующей почечной недостаточностью и ацидозом.

При подготовке таких больных к операции необходимо вводить жидкости, содержащие ионы Na, К, С1, что способствует нормализации кислотно-щелочного равновесия. В начальной фазе стеноза привратника некоторые хирурги рекомендуют вводить 1 % раствор хлористого аммония для ликвидации алкалоза (Я. Ошацкий, 1967).

При злокачественных новообразованиях процессы гликолиза преобладают над процессами окисления, что в свою очередь может привести к патологическим сдвигам pH и рСО₂. По данным одних авторов, развивается ацидоз, по заключению других—алкалоз. Эти различия могут зависеть от степени распространенности ракового процесса, поражения функции того или иного органа и от роли последнего в регуляции постоянства кислотно-щелочного баланса. Так, Ю. Е. Березов и сотр. (1968) при раке кардиального отдела желудка наиболее часто встречали субкомпенсированный метаболический ацидоз, декомпенсировавшийся при тотальном раке желудка. Важно отметить, что во время операции у больных с ацидозом часто наблюдаются падение АД и выраженная тахикардия.

Исследование кислотно-щелочного равновесия в крови пациентов с различными заболеваниями имеет несомненное диагностическое и прогностическое значение. При этом следует помнить, что буферные системы крови обладают большой компенсаторной мощностью, в свете чего даже незначительные сдвиги pH, рСО₂, ВВ и SB указывают на серьезность изменений обменных процессов, необходимость срочной терапевтической коррекции ацидемии или алкалиемии.

Читайте также: