Осложнения при трансфузии

Обновлено: 25.04.2024

Приказом Министерства здравоохранения РФ № 363 от 25.11.2002 г. утверждена инструкция по применению компонентов крови. Данный приказ имеется во всех лечебных учреждениях города и области и должен быть настольной книгой каждого врача.

Переливание компонентов крови наряду с лечебным эффектом несет риск осложнений (аллосенсибилизация, иммунологические реакции, риск вирусного и бактериального инфицирования и другие).

Любое переливание компонентов и препаратов крови надо расценивать как пересадку жидкой ткани, поэтому, чтобы избежать ошибок, значительно уменьшить риск осложнений, связанных с этим, – необходима профессиональная дисциплина.

Изучение историй болезни реципиентов, многолетний анализ состояния трансфузионной терапии в ЛУ города и области позволяет признать абсолютно необоснованными переливания эритросодержащих сред с целью восполнения ОЦК, стимуляции иммунитета, в лечении анемий, при которых уровень гемоглобина составляет 90 и даже 100 г/л.

Мы постоянно говорим о том, что, несмотря на тщательный отбор и обследование доноров, компоненты и препараты крови сохраняют опасность заражения больного рядом инфекционных заболеваний: вирусные гепатиты, ВИЧ, сифилис, цитомегаловирусные инфекции, малярия и др.

Поэтому каждый врач должен тщательно подготовиться, т.е. правильно обосновать гемотрансфузию в истории болезни и оформить всю необходимую документацию. Ведь вопросы правовой защиты и страхования медработников еще не решены.

Нередко врач назначает гемотрансфузионную терапию без получения согласия больного и родственников на эту серьезную операцию – трансплантацию чужеродной ткани, без уведомления больного о возможных реакциях и осложнениях после гемотрансфузии, без учета акушерского и трансфузионного анамнеза и без обоснованных показаний к гемотрансфузии. А при возникновении посттрансфузионных осложнений (ПТО) все это может явиться причиной юридического конфликта.

Одним из важных документов, фигурирующих в деле об осложнении, является история болезни. Поэтому назначать переливания компонентов крови следует строго дифференцированно, по жизненным показаниям, при отсутствии альтернативных методов терапии.

В соответствии со статьей 32 Закона РФ «Об охране здоровья граждан» от 22/VII 1993года и приказом МЗ РФ №363 от 25.11.2009 года врач обязан получить информированное добровольное согласие пациента на любое медицинское вмешательство (инъекция, переливание, операция). Без согласия пациента никто не имеет права, даже с целью спасения жизни больного, на медицинское вмешательство.

Больного надо информировать о том, что при переливании компонентов крови его могут заразить ВИЧ, гепатитами, сифилисом и другими инфекционными заболеваниями.

Если больной без сознания, закон разрешает лечащему врачу собрать консилиум и решать вопрос о спасении жизни.

Письменным считается согласие, если в истории болезни имеются росписи врача и пациента, устное - если роспись только врача.

Таким образом в истории болезни должна быть расписка больного о согласии на гемотрансфузию, которая носит характер информированности о возможных реакциях и осложнениях (иммунологических и инфекционных).

В истории болезни каждое переливание должно быть обосновано с указанием объективного состояния больного, результатов лабораторных исследований: уровень гемоглобина, гематокрита, дефицит белка и т.п., подтверждающих необходимость гемотрансфузии Гемотрансфузия не должна быть опаснее для здоровья и жизни больного, чем заболевание, с которым он обратился.

Врач должен решить: не ухудшится ли состояние больного после переливания препаратов или компонентов крови – так ли необходимо данное переливание больному в данный момент; нельзя ли заменить другими лекарственными средствами.

Приказ № 363 от 25.11.2002 года «Об утверждении инструкции по применению компонентов крови» требует обоснованного переливания компонентов крови.

Критическими уровнями показателей крови в настоящее время считают следующие:

гемоглобин – 65-70г/л,
гематокрит-25-28%,
объем кровопотери –30-40% ОЦК,
возникновение циркуляторных нарушений (PS > 120, AD низкое ),
бледность кожи, слизистых,
запустение вен, одышка, тахикардия.

Безусловно, в каждом отдельном случае необходим индивидуальный подход к больному, с учетом его клинического состояния, возрастных особенностей и компенсаторных возможностей организма.

После гемотрансфузии в соответствии с приказом № 363 от 25.11.2002 года должна проводиться оценка эффективности переливания компонентов крови.

Посттрансфузионные осложнения: с чего начинается Haemovigilance

Статья затрагивает проблему учета и анализа посттрансфузионных осложнений на основе обзора некоторых материалов 24-го регионального конгресса International Society of Blood Transfusion, проходившего в декабре 2013 г. в Куала-Лумпуре, Малайзия. Показана актуальность введения системы постоянного контроля трансфузий в клинике в рамках системы менеджмента качества, объединяющей производителя и потребителя компонентов донорской крови.

Посттрансфузионные осложнения – неотъемлемая часть трансфузиологической помощи. Независимо от уровня развития страны, организации системы контроля гемокомпонентной терапии на государственном уровне или в отдельно взятой клинике, следствием трансфузиологической помощи являются иммунологические или инфекционные посттрансфузионные осложнения.

Учет и анализ посттрансфузионных осложнений (ПТО) является одним из краеугольных камней системы Haemovigilance (в дословном переводе с английского – «кровобдительность») – системы тотального и постоянного контроля всех процессов и продуктов, применяемых в производственной и клинической трансфузиологии, направленной на обеспечение безопасности гемотрансфузий.

Takahashi и соавт. сообщают об острой гемолитической реакции у мужчины, не имевшего трансфузий в анамнезе, обусловленной анти-Emm [1]. Перед трансфузией у этого пациента гелевым методом были выявлены антитела только anti-Lea, по экстренным показаниям была перелита доза эритроцитов Le (a-), однако развилось ПТО.

Возникшие через 30 минут признаки гемолиза не помешали продолжить трансфузию двух совместимых доз эритроцитов до стабилизации состояния пациента. На третий день пациенту проведена трансфузия одной дозы эритроцитов без осложнений, а на шестой день при проведении биологической пробы при попытке трансфузии эритроцитов вновь возникли признаки гемолиза, в связи с чем трансфузия была прекращена.

Последующая терапия анемии была успешно проведена препаратами железа, и на 24-й день он был выписан из клиники.

Другая работа специалистов Центрального Института Крови Токио (Shimada E.) представляет 15-летний опыт наблюдений за пациентами, перенесшими негемолитические посттрансфузионные реакции (НГПТР) [2].

Это исследование впечатляет, прежде всего, объемом наблюдения: за 15 лет собраны данные о 19675 случаях НГПТР. У всех пациентов этой группы проведены тесты на выявление врожденного дефицита гаптоглобина и у 31 из них он был обнаружен. Несмотря на небольшое количество таких пациентов в этой группе, автор обращает внимание на тяжелые анафилактические реакции у 61% из них, а также на наличие антител к гаптоглобину: IgG – у 90% и IgE – у 64% таких пациентов. Параллельно проводились исследования врожденного дефицита гаптоглобина у 272068 здоровых доноров, который был выявлен у 105 человек (0,039%). При этом антитела к гаптоглобину отсутствовали у 104 (99%) из них, что позволило автору сделать вывод о целесообразности использования данного ресурса крови доноров для безопасной гемокомпонентной терапии больных.

Исследования, посвященные статистике заражения реципиентов гемотрансмиссивными инфекциями, пожалуй, наиболее редки. Это естественно, поскольку вопросы гемотрансмиссивных заболеваний остры не только для специалистов-медиков, но и для пациентов, общества в целом и часто являются предметом судебных разбирательств. Существует множество работ, посвященных анализу распространенности вирусов ВИЧ, гепатитов и других инфекций среди пациентов и доноров, а также исследованиям латентных форм инфекций, случаям ложноотрицательных результатов тестирования современными лабораторными методами и т.д. Однако авторы старательно избегают конкретных данных о фактах инфицирования пациентов компонентами крови. Создается ложное впечатление, что ответственность за каждый случай обнаружения у пациента, получавшего трансфузии донорских компонентов, гемотрансмиссивной инфекции целиком и полностью лежит на специалистах Службы крови, участвующих в их производстве.

Результаты исследования показали, что в 105 случаях имело место исходное носительство инфекции, у 47 больных – реактивация гепатита В, в 24 случаях источник заражения не идентифицирован и лишь в 39 случаях имело место истинное заражение гепатитом В посредством трансфузии гемокомпонентов от доноров, находящихся на момент донации в серонегативном периоде. Автор делает логичный вывод о необходимости наличия адекватного объема исходной информации (либо замороженного материала – сыворотки больных) для вынесения заключения о происхождении инфекта в организме реципиента. Это исследование интересно не только с медицинской, но и с юридической точки зрения, поскольку четко определяет критерии подтверждения факта заражения пациента компонентами крови донора. Только необходимый объем исследований крови пациентов и доноров как до начала лечения, так и в процессе эпидемиологического расследования дает право судить об источнике инфекции. Во всех случаях, когда не доступен хотя бы один из компонентов, вынесение четкого заключения о происхождении инфицирования будет неправомерно.

Приведенные работы демонстрируют высокую степень ответственности трансфузиологов из разных клиник Японии за качество трансфузиологической помощи. При этом даже возможность ошибок, допущенных персоналом, сводит на нет научную и практическую ценность такой работы. Любопытно, что работы трансфузиологов из США, представ- ленные в соответствующих секциях того же конгресса, не содержали конкретных данных. Несмотря на отлаженную систему менеджмента качества, существующую во всех сферах американской медицины, авторы ограничились рассуждениями о принципах безопасности в целом, новейших технологиях идентификации, рекомендациями по оценке остаточного риска, а также указаниями на необходимость проведения сравнительных исследований трех доступных методов инактивации с последующим выбором наиболее эффективного и безопасного из них и т.д. [4, 5, 6, 7, 8].

Не секрет, что система учета и последующего анализа посттрансфузионных осложнений в России далека от совершенства. Это утверждение можно проиллюстрировать, сравнив две работы: доклад на вышеуказанном конгрессе Bhat S. и соавторов из университета г. Манипал, Индия и статью российских авторов, опубликованную в 2010 г. в «Вестнике Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова».

Исходя из приведенных данных, наиболее эффективным представляется следующий алгоритм: установление постоянного информационного потока о применении компонентов крови вне зависимости от наличия или отсутствия осложнений, рассмотрение каждого случая ПТО внутриведомственной комиссией, включающей представителей производителя, медицинской организации, территориального органа управления здравоохранения, по необходимости – ведущих профильных специалистов. Подобный механизм обратной связи, учета и анализа ошибок и проблем, является компонентом любой системы менеджмента качества, отвечающей требованиям современных нормативных документов независимо от сферы деятельности. Адекватно функционирующая система менеджмента качества трансфузиологической помощи, предполагающая постоянный, а не от случая к случаю, контроль производителя за клиническим применением компонентов донорской крови, способна пролить свет на реальную ситуацию с посттрансфузионными осложнениями и обеспечить проведение столь необходимых в этой области исследований.

Литература

1. Takahashi J., Date E., Kusumi T., et al. The first example of an acute hemolytic transfusion reaction due to anti-Emm and the first Japanese proband // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 21.

2. Shimada E. Haptoglobin deficiency among patients with nonhemolytic transfusion reactions, a fifteen years survey in Japan // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 23.

3. Kino S. Detection of hepatitis B virus from sera of transfused patients is not always due to blood transfusion // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 13.

4. Dodd R.Y. Infection transmission risk and different test strategies // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 1.

5. Stramer S.L. Current perspectives in transfusion transmitted infectious diseases: emerging and re-emerging infections // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 3.

6. Benjamin R.J. Bacterial contamination // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 3.

7. Distler P.B., Ashford P. Traceability and the use of unique identifiers // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 7.

8. Benjamin R.J. Patogen inactivation – are we there yet? // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 11.

9. Bhat S., Shastry S., Mohandoss M. et al. Adopting a revised system for classification of transfusion reactions: experience of a tertiary care hospital from India // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 123.

10. Губанова М.Н., Копченко Т.Г., Караваев А.В. и соавт. Система профилактики посттрансфузионных осложнений в субъекте Российской Федерации // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. – 2010. – Том 5, №2. – С. 97 – 103.

Осложнения при переливании крови

Переливание крови при тщательном соблюдении правил является безопасным методом терапии. Нарушение правил переливания, недоучёт противопоказаний, погрешности в технике трансфузии могут привести к посттрансфузионным осложнениям.

Характер и степень выраженности осложнений различны. Они могут не сопровождаться серьёзными нарушениями функций органов и систем и не представлять опасности для жизни. К ним относятся пирогенные и лёгкие аллергические реакции. Развиваются они вскоре после трансфузии и выражаются в повышении температуры тела, общем недомогании, слабости. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отёк отдельных частей тела (отёк Квинке).

На долю пирогенных реакций приходится половина всех осложнений, они бывают лёгкими, средними и тяжёлыми. При лёгкой степени температура тела повышается в пределах 1 °С, возникают головная боль, боли в мышцах. Реакции средней тяжести сопровождаются ознобом, повышением температуры тела на 1,5-2 °С, учащением пульса и дыхания. При тяжёлых реакциях наблюдают потрясающий озноб, температура тела повышается более чем на 2 °С (40 ° С и выше), отмечаются выраженная головная боль, боль в мышцах, костях, одышка, цианоз губ, тахикардия.

Причиной пирогенных реакций являются продукты распада белков плазмы и лейкоцитов донорской крови, продукты жизнедеятельности микробов.

При появлении пирогенных реакций больного следует согреть, укрыть одеялами и приложить грелки к ногам, напоить горячим чаем, дать НПВС. При реакциях лёгкой и средней тяжести этого бывает достаточно. При тяжёлых реакциях больному дополнительно назначают НПВС в инъекциях, внутривенно вводят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция, капельно вливают раствор декстрозы. Для предупреждения пирогенных реакций у тяжёлых анемизированных больных следует переливать отмытые и размороженные эритроциты.

Аллергические реакции - следствие сенсибилизации организма реципиента к Ig, чаще они возникают при повторных трансфузиях. Клинические проявления аллергической реакции: повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота. Для лечения применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, хлорид кальция, глюкокортикоиды), при явлениях сосудистой недостаточности - сосудотонизирующие средства.

При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВ0 и Rh-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови - ошибки в действии врача, нарушение правил переливания.

В зависимости от уровня снижения САД различают три степени шока: I степень - до 90 мм рт.ст.; II степень - до 80-70 мм рт.ст.; III степень - ниже 70 мм рт.ст.

В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии, который характеризуется снижением диуреза и развитием уремии; продолжительность этого периода 1,5-2 нед; 3) период восстановления диуреза - характеризуется полиурией и уменьшением азотемии; продолжительность его - 2-3 нед; 4) период выздоровления; протекает в течение 1-3 мес (в зависимости от тяжести почечной недостаточности).

Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии, после переливания 10-30 мл крови, в конце трансфузии или в ближайшее время после неё. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боль и ощущение стеснения за грудиной, боль в пояснице, мышцах, иногда озноб. Наблюдаются одышка, затруднение дыхания. Лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение АД, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, понижение АД, возможна острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по Rh-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания, когда уже перелито большое количество крови. Протекает такое осложнение тяжело.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.

1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин-К, ландыша гликозид, при низком АД - норэпинефрин, в качестве антигистаминных средств - дифенгидрамин, хлоропирамин или прометазин, вводят глюкокортикоиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замед- ления реакции антиген-антитело.

2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезамещающие жидкости: декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], солевые растворы.

3. С целью удаления продуктов гемолиза вводят Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, гидрокарбонат или лактат натрия.

4. Для поддержания диуреза применяют фуросемид, маннитол.

5. Срочно проводят двустороннюю поясничную прокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.

6. Больным дают для дыхания увлажнённый кислород, при дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.

7. При лечении гемотрансфузионного шока показано раннее проведение плазмообмена с удалением 1500-2000 мл плазмы и заменой её свежезамороженной плазмой.

8. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности, прогрессирование уремии служат показаниями к гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу.

При возникновении шока реанимационные мероприятия проводят в том учреждении, где это произошло. Лечение почечной недостаточности осуществляют в специальных отделениях для экстраренального очищения крови.

Бактериально-токсический шок наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает непосредственно во время трансфузии или через 30-60 мин после неё. Сразу появляются сотрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое понижение АД, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Для подтверждения диагноза большое значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает незамедлительное применение противошоковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, включающей обезболивающие и сосудосуживающие средства (фенилэфрин, норэпинефрин), кровезамещающие жидкости реологического и дезинтоксикационного действия (декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000], Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат), электролитные растворы, антикоагулянты, антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины).

Наиболее эффективно раннее дополнение комплексной терапии обменными переливаниями крови.

Воздушная эмболия может произойти при нарушении техники переливания - неправильном заполнении системы для трансфузии (в ней остаётся воздух), несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в лёгочную артерию, закупорив её ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступления в вену 2-3 см 3 воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии лёгочной артерии являются резкая боль в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение АД. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный. При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, введение сердечно-сосудистых средств.

Тромбоэмболия при переливании крови происходит в результате эмболии сгустками крови, образовавшимися при её хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в неё крови. Осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви лёгочной артерии, развивается инфаркт лёгкого (боль в груди; кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой; повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболии немедленно прекращают вливание крови, применяют сердечно-сосудистые средства, вдыхание кислорода, вливания фибринолизина [человека], стрептокиназы, гепарина натрия.

Массивной гемотрансфузией считают переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь в количестве, превышающем 40-50% ОЦК (как правило, это 2-3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомокомплекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии. Основными факторами, определяющими его развитие, являются воздействие охлаждённой (рефрижераторной) крови, поступление больших доз цитрата натрия и продуктов распада крови (калия, аммиака и др.), накапливающихся в плазме при её хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, что приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы.

Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном её переливании или нагнетании под давлением. Возникают одышка, цианоз, жалобы на боли в правом подреберье, частый малый аритмичный пульс, понижение АД и повышение ЦВД. При признаках перегрузки сердца вливание следует прекратить, сделать кровопускание (200-300 мл) и ввести сердечные (строфантин-К, ландыша гликозид) и сосудосуживающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл).

Цитратная интоксикация развивается при массивной гемотрансфузии. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови цитрата приводит к тяжёлой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, понижение АД, аритмия. В тяжёлых случаях присоединяются расширение зрачков, отёк лёгких и мозга. Для предупреждения цитратной интоксикации необходимо во время гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция или раствор глюконата кальция.

Вследствие переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут) может развиться тяжёлая калиевая интоксикация, что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, аритмией, атонией миокарда, в анализе крови выявляется избыточное содержание калия. Профилактикой калиевой интоксикации являются переливание крови небольших сроков хранения (3-5 сут), применение отмытых и размороженных эритроцитов. С лечебной целью используют инфузии 10% хлорида кальция, изотонического раствора хлорида натрия, 40% раствора декстрозы с инсулином, сердечные препараты.

При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус-принадлежности от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьёзного осложнения - синдрома гомологичной крови. Клиническими признаками этого синдрома являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс. АД понижено, ЦВД повышено, в лёгких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отёк лёгких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечаются падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери; замедление времени свёртывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учётом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезамещающих жидкостей гемодинамического (противошокового) действия (декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000]), улучшающих реологические свойства крови (её текучесть) за счёт разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.

При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемоглобина. Для поддержания транспортной функции кислорода достаточно уровня 75-80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кровезамещающими жидкостями. Важное место в предупреждении синдрома гомологичной крови занимает аутотрансфузия крови или плазмы, т.е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузионной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.

Инфекционные осложнения. К ним относится перенос с кровью острых инфекционных заболеваний (гриппа, кори, тифа, бруцеллёза, токсоплазмоза и др.), а также передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём (гепатита В и С, СПИДа, цитомегаловирусной инфекции, малярии и др.).

Профилактика таких осложнений сводится к тщательному подбору доноров, санитарно-просветительной работе среди доноров, чёткой организации работы станций переливания крови, донорских пунктов.

TRALI-СИНДРОМ

TRALI-синдром — трансфузионно-ассоциированный дистресс-синдром. Название представляет собой аббревиатуру, образованную из начальных букв 5 слов: Т — Transfusion, R — Related, A — Acuted, L — Lung, I — Injury — острое повреждение легких, связанное с гемотрансфузией. Отмечены распространенность этого синдрома в акушерстве, возникновение условий для развития этого осложнения при трансфузии крови и кровезаменителей, полученных от доноров — рожавших женщин.

TRALI-синдром — это остро возникающая гипоксемия в первые 6 часов после гемотрансфузии (переливания крови или ее компонентов: СЗП, эритроцитарной и тромбоцитарной массы) при обязательном развитии двусторонних легочных инфильтратов и при отсутствии левожелудочковой недостаточности или других причин развития отека легких.

TRALI-синдром — острый респираторный дистресс-синдром, сопровождающийся отеком легких, гипоксией, лихорадкой и артериальной гипотензией в первые 6 часов после трансфузии компонентов крови.

Впервые данное состояние было описано в 1951 году (у пациента после гемотрансфузии развился отек легких, не связанный с кардиологическими причинами). В последующие годы появились сведения о том, что легкие могут являться мишенью для развития посттрансфузионных реакций.

В 1957 году впервые был описан случай летального исхода вследствие отека легких, который развился сразу после гемотрансфузии. В годах прошлого века была установлена взаимосвязь поражения легких у реципиента с несовместимостью по человеческому лейкоцитарному антигену (HLA — human leucocytes antigen) донорской крови. 1985 год — подробно описан данный феномен и введен термин TRALI-синдром.

Чаще всего возникновение синдрома связано с переливанием СЗП, реже — эритромассы, цельной крови, иммуноглобулинов, гранулоцитов и криопреципитата. Не описано ни одного случая развития этого синдрома, связанного с переливанием альбумина. Обычно этот синдром развивается после переливания более 60 мл плазмы (существуют описания развития данного синдрома после трансфузии СЗП).

Риск развития TRALI-синдрома значительно увеличивается, если переливаемые компоненты крови получены от нескольких доноров.

Частота возникновения у мужчин и небеременных женщин одинакова (1 на 260 тыс. трансфузий; случая на 1000 пациентов, перенесших гемотрансфузию). У беременных — 1 случай на 669,5 трансфузий СЗП в год (по данным Научного центра акушерства им. Кулакова). Но истинная величина может оказаться существенно выше, так как осложнение не всегда диагностируется и часто трактуется как перегрузка организма жидкостью.

Несмотря на низкую частоту TRALI-синдрома, в результате отсутствия информированности врачей в отношении этого осложнения и неправильной тактики лечения летальность может достигать 99%.

TRALI-синдром занимает третье место по частоте летальных исходов, связанных с осложнениями гемотрансфузий, после гемотрансфузионного шока и инфекционных осложнений, составляя от 10,5 до 14,1% (50% летальности приходится на трансфузию СЗП).

Факторами риска, повышающими вероятность развития TRALI-синдрома, являются беременность и заболевания, требующие массивной гемотрансфузии (обширные кровопотери, гемобластозы, цитостатическая болезнь).

В настоящее время выделяют 2 основных механизма патогенеза данного синдрома: иммуноопосредованный и неиммуноопосредованный.

Иммуноопосредованный:

Обусловлен наличием в крови донора специфических антител, взаимодействующих с антигенами класса I, II системы HLA (human leucocytes antigen) лейкоцитов пациента.

В случаев синдром обусловлен взаимодействием антител донора с антигенами системы HNA (human neutrophil antigen), экспрессированными на поверхности лейкоцитов реципиента.

Появление антител HLA крови женщин четко связано с их предшествующими беременностями. Во время первой беременности антитела выявляются у женщин, во время второй — у 15%, во время третьей — у Их титр не снижается в зависимости от срока последней беременности. Описаны случаи развития TRALI-синдрома после переливания крови от матери детям.

Лейкоцитарные антитела:

Обладают различной специфичностью, степенью активности и способностью вызвать агглютинацию лейкоцитов

Антитела, имеющие высокую прокоагулянтную активность к антигенам HLA класса II обусловливают высокую заболеваемость и смертность от TRALI-синдрома.

Формирование антител к антигенам системы HNA не сопровождается летальными исходами.

Нейтрофилы являются основными клетками, вовлекаемыми в патологический процесс. Взаимодействие антиген-антитело вызывает их активацию, секвестрацию и повреждение эндотелия легочных капилляров. Средний размер гранулоцита равен или даже превышает диаметр легочных капилляров. У активированных нейтрофилов способность к деформации нарушается, и они задерживаются в микроциркуляторном русле легких. Выделяемые нейтрофилами цитокины (интерлейкины 1,6,8, фактор некроза опухоли), протеолитический фермент эластаза и активные радикалы кислорода инициируют каскад иммунологических реакций с дальнейшим поражением сосудистого эндотелия, повышением сосудистой проницаемости, развитием капиллярной утечки и отека легких. Чрезмерное высвобождение оксида азота влечет за собой выраженное расширение сосудов и развитие гипотензии.

Повреждение легких при TRALI-синдроме объясняется тем, что около 2/3 пула нейтрофилов находится в малом круге кровообращения.

Иммуноопосредованный синдром может протекать в 3 вариантах:

— донорские антитела активируют систему комплемента, что вызывает агрегацию нейтрофилов и их секвестрацию в системе микроциркуляции;

— донорские антитела могу непосредственно взаимодействовать с легочным эндотелием и моноцитами с их прямой активацией;

— взаимодействие антител реципиента с лейкоцитами разных доноров при массивных гемотрансфузиях.

Неиммуноопосредованный синдром предусматривает, что основную роль в повреждении легких играют 2 независимых фактора без вовлечения антител:

— изменение реактивности гранулоцитов и эндотелия у пациентов, которым проводилась гемотрансфузия на фоне критических состояний (сепсис, политравма, обширные хирургические вмешательства, кровопотеря);

— синдром обусловлен поступление в кровоток вместе с компонентами крови биологически-активных веществ (липидов, провоспалительных цитокинов, частиц тромбоцитов), обладающих высокой прокоагулянтной активностью и приводящих к активации гранулоцитов.

У 15% больных не было обнаружено антител ни у доноров, ни у реципиентов.

Клиническая симптоматика характеризуется признаками острой дыхательной недостаточности (одышка, кашель с пенистой мокротой, тахикардия, гипертермия). Гипотония является одним из патогномоничных симптомов (активированные нейтрофилы выделяют биологически-активные медиаторы, прежде всего оксид азота, чрезмерное выделение которого влечет за собой выраженное расширение сосудов и развитие гипотензии).

Распространенность классического TRALI-синдрома с развернутой клинической картиной невелика. Чаще синдром протекает с субклиническими проявлениями, наиболее специфическим признаком является снижение индекса оксигенации (соотношение парциального давления кислорода к %-ому содержанию кислорода во вдыхаемой смеси) менее 300 мм рт.ст. (в норме он > 400 мм рт.ст.).

На рентгенограмме легких определяются диффузные инфильтраты (рентгенологическая симптоматика может прогрессировать вплоть до тотального затемнения легких). Рентгенологические проявления иногда бывают более выраженными, чем клинические. В отличие от ОРДС, на фоне интенсивной терапии отмечается быстрая положительная (менее 96 часов) динамика рентгенологической картины.

На аутопсии легких у умерших пациентов обнаруживаются изменения, сходные с ранними стадиями ОРДС: диффузная лейкоцитарная инфильтрация, расширение капилляров, стаз полиморфно-ядерных лейкоцитов в просвете легочных капилляров, интерстициальный и альвеолярный отек легких, образование гиалиновых мембран, деструкция легочной паренхимы.

Осложнения:

TRALI-синдром является тяжелым состоянием, представляет угрозу для жизни пациента и требует неотложного медицинского вмешательства. Без своевременной диагностики и лечения наступает летальный исход. Причиной смерти практически всегда становится острая дыхательная недостаточность. При быстро развивающейся гипоксемии пациент может потерять сознание.

У больных с субклиническим течением и медленно прогрессирующей респираторной дисфункцией есть вероятность возникновения гипоксической или гиперкапнической комы. Осложнения связаны с компенсаторным усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга.

Диагностические критерии TRALI-синдрома:

— острое начало, отсутствие признаков острого повреждения легких до проведения гемотрансфузии;

— гипоксемия (снижение респираторного индекса < 300 мм рт.ст); сатурация < 90%;

— при проведении ИВЛ газовой смесью с FiO2 = 0,21 — наличие клинических признаков гипоксемии, не зависящей от положительного давления в конце выдоха;

— двусторонняя легочная инфильтрация на рентгенограмме грудной клетки;

— отсутствие признаков гипертензии в малом круге кровообращения.

Для уточнения диагноза определяется наличие антител к HLA или к аллоантигенам нейтрофилов человека в донорской крови, а также обнаружение антилейкоцитарных антигенов у реципиента. При их обнаружении выполняется проба на перекрестную лимфотоксичность между плазмой донора и реципиента. При положительной пробе TRALI-синдром подтверждается, при отрицательной — диагноз предполагается.

О возможном TRALI-синдроме судят по следующим критериям:

— острое легочное повреждение, возникшее в течение 6 часов после гемотрансфузии;

— отсутствие предшествующего острого повреждения легких;

— наличие одного или нескольких совпадающих по времени ассоциированных факторов риска острого легочного повреждения (аспирация, пневмония, утопление, сепсис, шок, ожоги, множественные травмы, острый панкреатит, сердечно-легочное шунтирование, передозировка наркотиков).

Существует 2 разновидности TRALI-синдрома: классический и отсроченный.

Классический:

— начало в течение часов после гемотрансфузии;

— встречаемость относительно нечастая;

— механизм патогенеза — иммуноопосредованный;

— возникает в основном после одной проведенной гемотрансфузии;

— разрешается полностью в течение

Отсроченный:

— начало в течение часов с момента проведения гемотрансфузии;

— развивается в течение нескольких часов;

— развивается при массивных гемотрансфузий;

— часто встречается при массивных гемотрансфузиях);

— механизм патогенеза — неиммуноопосредованный;

— разрешается медленно; может прогрессировать до фибропролиферативного ОРДС (45%);

Дифдиагностика проводится с:

— кардиогенным отеком легких;

— аллергическими и анафилактическими трансфузионными реакциями;

— бактериемией, сепсисом связанными с трансфузией контаминированных препаратов крови;

— диспноэ, ассоциированным с трансфузией (респираторный дистресс-синдром, развивающийся в течение 24 часов после трансфузии, не попадающий в критерии TRALI-синдрома, перегрузки жидкостью и анафилактических реакций).

Отличительные клинико-дифференциальные критерии TRALI-синдрома:

— возникновение в связи с гемотрансфузией;

— временной фактор развития отека легких (первые 6 часов после гемотрансфузии);

— более легкое течение (в отличие от ОРДС);

— развитие положительной динамики спустя часов после возникновения повреждения легких.

Лечение:

— следует немедленно прекратить гемотрансфузию, сохранив венозный доступ; при нетяжелом состоянии — ингаляции кислорода через носовой катетер или маску; при неэффективности оксигенотерапии решается вопрос о проведении ИВЛ (в режиме низкого дыхательного объема — не выше 5 мл/кг и низкого давления на вдохе); в крайне-тяжелых случаях может потребоваться экстракорпоральная мембранная оксигенация;

— для стабилизации гемодинамики — инфузионная терапия в условиях гемодинамического мониторинга, контроль ЦВД и диуреза;

— при отсутствии признаков волемической перегрузки и кардиогенного отека легких диуретики противопоказаны, так как из-за капиллярной утечки для данного синдрома свойственна гиповолемия (назначение мочегонных средств ведет к усугублению артериальной гипотензии);

— при неэффективности инфузионной коррекции АД назначаются вазопрессоры, которые вызывают вазоконстрикцию и усиление сердечного выброса (допамин, норадреналин);

— отсутствуют доказательства эффективности кортикостероидов и противовоспалительных препаратов.

Рекомендации по снижению риска развития TRALI-синдрома:

Главной мерой профилактики является совершенствование организации службы переливания крови!

— строгий подход к показаниям для проведения трансфузии препаратов крови, а также к правилам заготовки и хранения препаратов крови;

— проведение скрининга донорской крови на наличие антител против HLA;

— исключение из числа доноров лиц, трансфузия компонентов крови которых послужила причиной развития TRALI-синдрома; если у них редкая группа крови, то она может быть использована для донации отмытых эритроцитов;

— в данное время высказываются предположения, чтобы анамнестические данные о повторных родах ввести как критерий отказа от возможности донорства (у этой категории доноров отмечается высокая концентрация антилейкоцитарных антител);

— заготовка СЗП только от доноров-мужчин;

— применение лейкофильтров, позволяющих предотвратить HLA-аллосенсибилизацию и иммуносупрессию, а также негемолитические посттрансфузионные реакции;

— использование отмытых эритроцитов и безлейкоцитарной эритромассы (отдавать предпочтение этим препаратам крови при возникновении показаний к гемотрансфузии);

— использование препаратов крови с небольшим сроком хранения;

— документирование всех клинических случаев TRALI-синдрома и учет летальности.

Таким образом, в настоящее время проблема TRALI-синдрома может быть вполне успешно решена при условии его своевременной диагностики и хорошо отлаженной работы службы переливания крови.

Осложнения при переливании крови

Переливание компонентов крови — эффективная медицинская процедура, которая в ряде случаев играет решающую роль в борьбе за жизнь человека. Однако она не безопасна и в ряде случаев становится причиной различных нежелательных реакций и осложнений.

В современной медицине принято проводить гемотрансфузию отдельных компонентов крови: плазмы, эритроцитарной, лейкоцитарной, тромбоцитарной массы, отмытых эритроцитов, тромбовзвеси и т.д.

Что именно необходимо — решает лечащий врач на основании диагноза и состояния пациента.

Существует даже особая медицинская специальность: врач-трансфузиолог. Этот специаалист знает все об особенностях переливания компонентов крови, выбирает оптимальный для больного компонент, объем, кратность процедур и занимается профилактикой осложнений.

Основные виды осложнений при гемотрансфузии

Любой пациент, которому предстоит переливание компонентов крови, должен понимать: это очень серьезная процедура. В его организм попадет множество чужеродных для него белков и прочих соединений, и ни один доктор, даже самый опытный, не гарантирует, что все на 100% пройдет гладко.

Конечно, врачи владеют современными методами их профилактики, однако некоторые осложнения непредсказуемы и развиваются очень стремительно.

Ежегодно в России проводят около 10 миллионов всех видов гемотрансфузий. В каждом сотом случае возникают те или иные осложнения различной степени тяжести: от незначительного дискомфорта до полиорганной недостаточности и угрозы смерти.

Чаще всего в переливании компонентов крови нуждаются пациенты отделений реанимации, ургентной или неотложной хирургии, акушерства и гинекологии, гематологии.

Перед каждой процедурой доктор обязан проверить группу крови и резус фактор как больного, так и донора. И даже если на емкости уже есть эта информация (их обязательно указывают на станции переливания крови), и в паспорте больного стоит соответствующая печать, врач все равно проверит ее еще раз.

После специалист может сделать пробу на индивидуальную совместимость, смешав несколько миллилитров крови пациента и эритроцитарной массы в пробирке или на специальном планшете. И только после приступить к гемотрансфузии.

Посттрансфузионные реакции

Посттрансфузионной реакцией называют немедленную реакцию организма человека на процедуру переливания компонентов донорской крови. Начинается она обычно в первые 20-30 минут с начала трансфузии и длится до нескольких часов.

Возможны различные проявления посттрансфузионной реакции, наиболее часто встречаются следующие.

внезапное повышение температуры тела до 39-40 градусов с ознобом;
воли в мышцах, суставах, костях, напоминающие таковые при тяжелом гриппе;
гиперемия или покраснение кожи лица и груди;
головная боль, головокружение;
сердцебиение, появление боли в груди, падение давления;
боли в области поясницы;
различные аллергические реакции: крапивница, отек Квинке губ, языка, шеи, глаз, появление стеснения в груди, затруднения дыхания, свистящих хрипов, цианоз губ.

Все эти симптомы могут быть разной степени выраженности, однако при появлении любого из них необходимо как можно быстрее связаться с врачом. Иногда они быстро прогрессируют.

Особенно опасны явления гиперчувствительности: без неотложной помощи они могут приводят к остановке дыхания. Это происходит из-за отека гортани или аллергического бронхоспазма.

Самым опасным является анафилактический шок, который без лечения становится причиной гибели больного.

Они, скорее, являются следствием неадекватного выбора компонента крови, его объема, переливания несовместимой крови либо других факторов.

Острое расширение сердца

Развивается в том случае, если объем гемотрансфузии оказался для пациента слишком велик. Иногда еще до переливания крови может проводиться инфузия других лекарств, но врач-трансфузиолог либо не учел этого факта, либо не знал о нем.

Повышенная нагрузка на сердце при наличии сердечной недостаточности, пороков сердца, приводит к тому, что кровь застаивается в сосудах легких, и в них развивается отек.

Больной испытывает затруднение дыхания, в положении лежа вовсе задыхается, появляются влажные хрипы, страх смерти. Гемотрансфузия немедленно прекращается, оказывается неотложная помощь.

Тромбоэмболия

Переливание свежезамороженной плазмы — обязательный компонент лечения тромбоэмболических заболеваний. Однако вливание большого объема эритроцитарной массы может привести к формированию тромбов, которые с током крови разносятся по всему организму.

Клинические проявления зависят от вида тромбоза, требуют немедленного прекращения гемотрансфузии и оказания помощи.

Гемотрансфузионный шок

Несмотря на как минимум трехкратную проверку группы крови и резус- фактора донора и реципиента, иногда все равно случаются ошибки. Переливание несовместимой крови приводит к развитию бурной реакции, получившей название гемотрансфузионный шок.

Если не оказать помощь, больной может погибнуть.

Реакция на консервант (цитрат натрия)

Иногда реакция развивается не на сам компонент крови, а на консервант, который добавляют в него для продления срока хранения. У пациента появляются судороги, падает давление, на электрокардиограмме выявляются изменения.

В этом случае переливание немедленно прекращают, больному оказывается помощь.

Инфицирование гепатитом С или ВИЧ

Положительный анализ на эти инфекции далеко не всегда проявляется сразу после заражения. Иногда проходит несколько месяцев, прежде чем человек узнает о своей болезни.

Не исключено, что за это время он успеет обратиться на станцию переливания с целью стать донором. В этом случае вирусные частицы попадут в организм реципиента при гемотрансфузии, произойдет заражение.

Гораздо реже виной становится нарушение техники проведения процедуры. Применение одноразовых игл в больницах практически нивелирует этот риск.

Читайте также: