Осложнения ранений печени - желтуха и гематома

Обновлено: 24.04.2024

Кефалогематома — это родовая травма мягких тканей черепа, в результате которой между надкостницей и костью накапливается кровь. Сосуды плода очень хрупкие, и любое механическое влияние на них сопровождается повреждением сосудистой стенки и кровотечением. Свертываемость крови новорожденного также имеет некоторые особенности. Для формирования тромба организму ребенка требуется больше времени, чем взрослому.

Кефалогематома — довольно распространенная патология. На 1000 новорожденных приходится 2-5 ребенка с данной родовой травмой. Образовавшаяся гематома имеет тенденцию к постепенному увеличению, и на 2-3 день после рождения достигает своего максимального размера. Данное патологическое образование имеет вид опухоли, границы которой совпадают с краями кости (наиболее часто теменной и затылочной кости).

Актуальность проблемы кефалогематомы в педиатрической практике объясняется тесной взаимосвязью родовой травмы с патологией нервной системы. Травматическое поражение головного мозга у новорожденных с кефалогематомой встречается в 30% случаев.

Содержание:

Причины возникновения кефалогематомы

Механизм развития кефалогематомы заключается в повреждении сосудов надкостницы во время родов. Прохождение плода по родовым путям сопровождается неизбежным сдавливанием его головы костями малого таза матери. В норме костный череп плода представлен двумя лобными, двумя теменными, двумя височными и одной затылочной костью. Все они соединены между собою швами. Кости черепа у новорожденного подвижные, что имеет большое практическое значение: во время родов одна кость может частично смещаться на другую, тем самым уменьшая размеры головы. Таким образом, осуществляется более щадящее прохождение плода по родовым путям.

Кефалогематома возникает при выраженном смещении кожи с надкостницей относительно костного черепа, что приводит к травматическому разрыву сосудов. Между надкостницей и плоскими костями накапливается кровь, и образуется гематома. Чаще всего границы кефалогематомы совпадают с краями кости, но бывают случаи, когда после сильного растяжения фиброзной ткани «сухожильного шлема» возникают разлитые гематомы. Причины родовой травмы могут быть связаны с матерью, ребенком или патологией родовой деятельности.

Со стороны матери выделяют следующие факторы риска возникновения кефалогематомы у ребенка:

аномалия таза: анатомический и клинический узкий таз, плоскорахитический таз, наличие экзостозов (нарастания костной или хрящевой ткани на поверхности тазовых костей);
травмы таза в анамнезе;
возраст роженицы;
сопутствующее соматическое заболевание сердечно-сосудистой и дыхательной системы;
инфекционные болезни;
токсикоз;
прием во время беременности лекарственных препаратов, которые влияют на свертываемость крови.

Со стороны ребенка возможны такие факторы риска:

крупный плод
неправильное положение плода;
переношенная беременность;
гипоксия плода;
диабетическая фетопатия;
внутриутробная патология черепа и головного мозга (гидроцефалия);
врожденные заболевания крови (гемофилия) и сосудов (вазопатии).

Патология родовой деятельности повышает риск травмирования головы ребенка:

стремительные роды;
затяжные роды;
дискоординация родовой деятельности;
родостимуляция;
применение вакуум-экстракции плода или родовых щипцов.

Виды кефалогематомы

Выделяют изолированную кефалогематому и сочетанную с:

переломом костей черепа;
повреждением головного мозга;
очаговым или общемозговым неврологическим дефицитом.

В зависимости от размера патологического очага, выделяют 3 степени кефалогематомы:

степень 1 – размеры образованной опухоли не превышают 4 см;
степень 2 – гематома размером 4-8 см;
степень 3 – кефалогематома превышает 8 см в диаметре.

По локализации кефалогематома бывает:

теменная;
затылочная;
лобная;
височная (встречается редко).

Симптомы кефалогематомы

Симптомы кефалогематомы особо выражены на 2-3 день после рождения ребенка. Форма головы становится асимметричной за счет формирования упругого и мягкого образования. Очертания припухлости совпадают с границами плоских костей черепа, поскольку надкостница прочно прикреплена к их краям. Типичной локализацией кефалогематомы является теменная и затылочная области головы. Кожа над образованием не изменена, упругая, при пальпации определяется флюктуация (движение жидкости при надавливании). Отличительная особенность кефологематомы – это постепенное увеличение образования на протяжении первых 2-3 дней жизни младенца. Количество крови под надкостницей может колебаться от 5 до 150 мл. В благоприятных условиях при маленьких размерах кефалогематома регрессирует уже через неделю после её образования самостоятельно.

При изолированной кефалогематоме общее состояние ребенка удовлетворительное. В случае сочетанной патологии появляется неврологическая симптоматика. У большинства детей наблюдается угнетение работы центральной нервной системы: вялая реакция на возбудители, снижение выраженности рефлексов. У некоторых новорожденных отмечается чрезмерное возбуждение центральной нервной системы по типу гипертензивного или гидроцефального симптомокомплекса.

Нарушение самостоятельной регрессии кефалогематомы (при больших размерах образования, нарушении свертываемости крови у младенца) может вызывать разные осложнения: анемия, резорбционная гипербилирубинемия, оссификация и инфицирование гематомы.

При больших кефалогематомах наступает быстрый гемолиз эритроцитов, что сопровождается желтоватым оттенком кожных покровов и видимых слизистых оболочек с первых дней жизни. Такая желтуха сохраняется на протяжении 10 и больше дней, в отличие от физиологической неонатальной желтухи.

Диагностика кефалогематомы

Диагноз кефалогематомы основывается на данных физикального осмотра грудного ребенка и сборе антенатального, интранатального и постнатального анамнеза. Выявление патологического новообразования на 2-3 день после рождения, размеры которого совпадают с краями кости черепа, – основные клинические критерии заболевания. Кефалогематому следует дифференцировать от родовой опухоли, подапоневротических кровоизлияний, мозговой грыжи.

Инструментальная диагностика назначается для уточнения размеров, распространенности и характера патологического новообразования, с целью исключения сочетанной патологии (перелома основания черепа):

рентгенография черепа;
нейросонография;
КТ.

Лабораторные исследования проводятся для изучения свертываемости крови ребенка, определения уровня эритроцитов, гемоглобина и билирубина:

общий анализ крови (уровень эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобина);
биохимический анализ крови (определение билирубинемии);
коагулограмма.

Методы лечения кефалогематомы

Существует два метода лечения кефалогематомы: консервативный и хирургический.

Консервативное лечение направлено на восстановление свертываемости крови. Вскармливание ребенка в первую неделю после рождения при изолированной кефалогематоме — грудное, по требованию. В случае неврологической симптоматики может применяться сцеженное грудное молоко.

Хирургическое лечение показано в таких ситуациях:

3-я степень кефалогематомы (размер больше 8 см);
неэффективность консервативного лечения;
инфицирование кефалогематомы.

Операция по удалению кефалогематомы осуществляется на 10-14 день после рождения. Аспирационным методом удаляется содержимое под надкостницей, после чего накладывается тугая повязка. В случае инфицирования гематомы образованную полость дренируют и назначают системные антибактериальные препараты. При оссификации кефалогематомы проводится резекция.

Последствия кефалогематомы

Осложнения кефалогематомы существенно ухудшают прогнозы касательно полного выздоровления ребенка и восстановления функции нервной системы:

Травмы печени

Повреждение печени может развиться при тупой или проникающей травме. У больных развиваются абдоминальные боли, иногда иррадиирующие в плечо, и болезненность при пальпации. Диагноз ставится по результатам КТ или ультрасонографии. Лечение заключается в наблюдении и, иногда, хирургической репарации; в редких случаях требуется частичная гепатэктомия.

Этиология

Сильный удар (например, при автомобильной аварии) может вызвать повреждение печени, как и проникающее ранение (например, ножевое или огнестрельное). Травмы печени варьируют от субкапсулярных гематом и небольших разрывов капсулы до глубоких паренхимных разрывов, размозжений и авульсии сосудов.

Классификация

Повреждения печени классифицируют на 6 степеней тяжести.

Степени повреждения печени

Субкапсулярная гематома 10-50% площади поверхности, интрапаренхимная гематома < 10 cм

Разрыв глубиной 1-3 cм и длиной < 10 cм

Субкапсулярная гематома > 50% площади поверхности, интрапаренхимная гематома > 10 cм или любая увеличивающаяся или разорвавшаяся гематома

Разрыв глубиной > 3 cм

Разрыв паренхимы, захватывающий 25-75% доли печени или 1-3 хвостатых сегмента в пределах одной доли

Разрыв паренхимы, захватывающий > 75% доли печени или > 3 хвостатых сегментаов в пределах одной доли

Повреждения околопеченочных вен (то есть, ретропечоночный отдел полой вены или большие центральные печеночные вены)

Патофизиология

Главным прямым последствием травмы является кровотечение. Объем кровотечения может быть незначительным или большим в зависимости от характера и тяжести травмы. Многие небольшие разрывы заживают спонтанно, особенно у детей. Большие повреждения кровоточат обильно, что часто приводит к развитию геморрагического шока Шок Шок – это состояние гипоперфузии органов с вытекающей клеточной дисфункцией и смертью. Механизмы могут включать снижение объема циркулирующей крови, снижение сердечного выброса и вазодилатацию. Прочитайте дополнительные сведения . При повреждениях печени высокой степени тяжести весьма высокий показатель смертности.

Осложнения

Общая частота развития осложнений < 7%, но при повреждениях высокой степени тяжести она может достигать 15–20%. Глубокие разрывы паренхимы могут привести к формированию желчных свищей или биломы. При желчном свище желчь свободно истекает в брюшную или грудную полости. Билома – это ограниченное скопление желчи, схожее с абсцессом. Биломы обычно лечат методом чрескожного дренирования. При желчных свищах весьма успешным методом декомпрессии желчных путей является эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) Визуальные методы исследования позволяют точно диагностировать патологию билиарного тракта и важны для определения очаговых повреждений печени (например, абсцесс, опухоль). Они ограничены в. Прочитайте дополнительные сведения (ЭРХПГ).

Абсцессы развиваются приблизительно в 3–5% всех случаев, часто из-за того, что нежизнеспособные ткани подвергаются воздействию желчи. Диагноз следует заподозрить у пациентов с усилением болей, повышением температуры тела и числа лейкоцитов в крови в течение нескольких дней после травмы; диагноз подтверждается результатами КТ. Абсцессы обычно лечат с помощью чрескожного дренирования, но в случаях неудачи может возникнуть необходимость в лапаротомии.

Клинические проявления

Проявления тяжелого внутрибрюшного кровотечения, включая геморрагический шок и абдоминальные боли, болезненность при пальпации и вздутие, обычно клинически очевидны. Незначительные кровотечение и гематомы вызывают боли в правом верхнем квадранте брюшной полости и болезненность при пальпации.

Диагностика

Методы визуализации (ультрасонография, КТ)

У стабильных пациентов травма печени подтверждается результатами КТ, а у пациентов с нестабильным состоянием выполняется прикроватная ультрасонография или диагностическая лапаротомия.

Лечение

Иногда эмболизация или хирургическое восстановление

Гемодинамически стабильные больные, у которых нет других показаний к проведению лапаротомии (например, перфорации полого органа), могут находиться под наблюдением с контролем жизненно важных признаков и гематокрита. Пациентам со значительным, непрекращающимся кровотечением (пациенты с гипотензией и шоком Шок Шок – это состояние гипоперфузии органов с вытекающей клеточной дисфункцией и смертью. Механизмы могут включать снижение объема циркулирующей крови, снижение сердечного выброса и вазодилатацию. Прочитайте дополнительные сведения , потребностями в непрерывной гемотрансфузии или снижением уровня гематокрита) необходимо хирургическое вмешательство. Больные со стабильными жизненно важными показателями, но, которым требуется непрерывная гемотрансфузия, могут быть кандидатами на проведение ангиографии с избирательной эмболизацией кровоточащих сосудов. Нестабильным больным показана лапаротомия.

Показатель успеха при консервативном ведении больного составляет около 92% для повреждений 1 и 2 степеней тяжести, 80% для повреждений 3 степени тяжести, 72% при повреждениях 4 степени тяжести и 62% при повреждениях 5 степени тяжести. В литературе нет единого мнения относительно продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии, пребывания в стационаре, возобновления диеты, продолжительности постельного режима, или ограничения деятельности после выписки, после проведения консервативного лечения (1) Справочные материалы по лечению Повреждение печени может развиться при тупой или проникающей травме. У больных развиваются абдоминальные боли, иногда иррадиирующие в плечо, и болезненность при пальпации. Диагноз ставится по. Прочитайте дополнительные сведения . Тем не менее чем тяжелее травма, тем больший уход требуется, прежде чем разрешить пациенту возобновление деятельности, которая может включать подъем тяжестей, контактные виды спорта или травмы туловища.

После завершения операции небольшие разрывы можно ушить или лечить с применением гемостатических средств (например, оксидированная целлюлоза, фибриновый клей, смесь тромбина и порошкообразного желатина). Хирургическое лечение более глубоких и осложненных повреждений может вызывать определенные трудности. Гепатэктомия и даже частичная резекция выполняются редко

Справочные материалы по лечению

Ключевые моменты

Основное раннее осложнение травмы печени - кровотечение, которое часто останавливается спонтанно, особенно при травмах степени 1 или 2, но могут потребоваться эмболизация или хирургическое вмешательство; при тяжелых травмах возможны высокие смертность и частота развития осложнений.

Осложнения включают образование желчных свищей, билом, абсцессов.

Диагноз при стабильном состоянии пациентов подтверждают методом КТ.

Лечение проводят с помощью лапаротомии (при нестабильном состоянии), наблюдения (если состояние стабильное), иногда плановой ангиографической эмболизации (например, при стабильном состоянии, но сохранении необходимости переливания крови).

Анемии

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Диагноз «анемия» ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части (четырех глобиновых субъединиц) и небелковой железосодержащей группы (гема). Основная биологическая функция гемоглобина – перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Чреспеченочная холангиостомия при нерасширенных желчных протоках

Цель. Повышение эффективности рентгенхирургического лечения послеоперационных осложнений (наружные желчные и дуоденальные свищи, абдоминальные скопления желчи).
Материал и методы. Чрескожная чреспеченочная холангиостомия при нерасширенных желчных протоках выполнена 11 пациентам. Необходимость наружного желчеотведения была обусловлена несостоятельностью культи двенадцатиперстной кишки у 5 пациентов после резекционных вмешательств на желудке, наличием наружного желчного свища после хирургического вмешательства на желчном пузыре и внепеченочных желчных протоках у 3 пациентов и тяжелым панкреонекрозом в 3 наблюдениях. Результаты. Наружное желчеотведение позволило устранить дуоденальные свищи консервативно у 5 пациен-
тов, желчные свищи у 3 пациентов с ятрогенным повреждением общего желчного протока. В 3 наблюдениях холангиостомический дренаж осуществлял наружное желчеотведение у пациентов с тяжелым панкреонекрозом. Два осложнения антеградной холангиостомии – подкапсульная гематома печени и портобилиарная фистула были эффективно ликвидированы миниинвазивными методами: выполнено чрескожное дренирование гематомы и разобщение портобилиарной фистулы пломбировкой внутрипеченочного канала.
Заключение. Антеградная холангиостомия в условиях нерасширенных желчных протоков отличается от традиционной, зачастую предполагает предварительное контрастирование желчных протоков любым доступным способом и требует строгого соблюдения технологии

Ключевые слова

Об авторах

Кафедра хирургических болезней ФПО, ГБОУ ВПО “Курский государственный медицинский университет” Министерства здравоохранения России; БМУ “Курская областная клиническая больница”, отделение рентгенохирургических методов диагностики и лечения №2
Россия

доктор мед. наук, профессор кафедры хирургических болезней ФПО ГБОУ ВПО “КГМУ”, заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения №2 БМУ “Курская областная клиническая больница”

канд. мед. наук, доцент кафедры хирургических болезней ФПО ГБОУ ВПО “КГМУ”, врач отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения №2 БМУ “Курская областная клиническая больница”

БМУ “Курская областная клиническая больница”, отделение рентгенохирургических методов диагностики и лечения №2
Россия

канд. мед. наук, заведующий отделением ран и раневой инфекции, врач отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения №2 БМУ “Курская областная клиническая больница”

Список литературы

1. Weber A., Gaa J., Rosca B., Born P., Neu B., Schmid R.M., Prinz C. Complications of percutaneous transhepatic biliary drainage in patients with dilated and nondilated intrahepatic bile ducts. Eur. J. Radiol. 2009; 72 (3): 412–417. doi:10.1016/j. ejrad. 2008.08.012. PMID: 18926655

2. Kühn J.P., Busemann A., Lerch M.M., Heidecke C.D., Hosten N., Puls R. Percutaneous biliary drainage in patients with nondilated intrahepatic bile ducts compared with patients with dilated intrahepatic bile ducts. AJR. Am. J. Roentgenol. 2010; 195 (4): 851–857. doi: 10.2214/AJR.09.3461. PMID: 20858809

3. Mergener K., Suhocki P., Enns R., Jowell P.S., Branch M.S., Baillie J. Endoscopic nasobiliary drain placement facilitates subsequent percutaneous transhepatic cholangiography. Gastrointest. Endosc. 1999; 49 (2): 240–242. PMID: 9925705

4. Tamada K., Tomiyama T., Ohashi A., Wada S., Miyata T., Satoh Y., Higashizawa T., Gotoh Y., Ido K., Sugano K. Access for percutaneous transhepatic cholangioscopy in patients with nondilated bile ducts using nasobiliary catheter cholangiography and oblique fluoroscopy. Gastrointest. Endosc. 2000; 52 (6): 765–759. PMID: 11115914

5. Funaki B., Zaleski G.X., Straus C.A., Leef J.A., Funaki A.N., Lorenz J., Farrell T.A., Rosenblum J.D. Percutaneous biliary drainage in patients with nondilated intrahepatic bile ducts. AJR. Am. J. Roentgenol. 1999; 173 (6): 1541–1544. PMID: 10584798

6. de Jong E.A., Moelker A., Leertouwer T., Spronk S., van Dijk M., van Eijck C.H. Percutaneous transhepatic biliary drainage in patients with postsurgical bile leakage and nondilated intrahepatic bile ducts. Dig. Surg. 2013; 30 (4–6): 444–450. doi: 10.1159/000356711. PMID: 24434644

Чрескожные желчеотводящие вмешательства у больных с механической желтухой в условиях дневного стационара.

Рис. 1. Профилактика дислокации холангиостомических дренажей. Наличие металлических проводников в просвете дренажей, желчных протоков (А) и двенадцатиперстной кишки (Б)

Рис. 2. Восстановление дислоцированного дренажа ЧЧХС по проводнику, оставленному в желчных протоках. А – дренаж в поддиафрагмальном пространстве, проводник остался в просвете желчных протоков. Б – удален дренаж, В – проводник распрямлен, Г – по проводнику в желчные протоки введена игла УДПО, Д – дренаж введен в желчные протоки Учитывая, что большинство осложнений ЧЧХС возникает в результате дислокации дренажа [5], основное внимание уделяли надежной фиксации дренажа в желчных протоках. С этой целью в просвете дренажа и желчных протоков оставляли металлический проводник. Проводник вводили в двенадцатиперстную кишку или сворачивали в протоках, препятствуя его смещению (рис. 1). При этом кончик дренажа не упирался в стенку протока, что исключало «анкерный» механизм дислокации. Кроме того, при развитии неполной дислокации дренажа проводник еще оставался в протоке и по нему можно было вновь ввести выпавший катетер (рис. 2). В результате предпринятых мер профилактики в раннем периоде после ЧЧХС ни у одного больного не было полных дислокаций дренажа и желчеистечения в полость брюшины. Длительность госпитализации после ЧЧХС или ХС в стационарах по месту жительства составила 10.05±1,65 суток. Летальных исходов после успешно выполненного желчеотводящего вмешательства на этом этапе лечения не было. При длительных сроках наружного желчеотведения по холангиостоме у 28 (5,67%) больных произошла дислокация дренажа. Во всех наблюдениях дренаж удалось восстановить по свищевому ходу, оперативных вмешательств не потребовалось. Для восстановления выпавшего дренажа применяли специальные металлические канюли, имеющие оливовидное утолщение на рабочем конце. Катетеризировать желчный пузырь при холецистостомии удалось у всех 55 больных (100%). Технических сложностей и осложнений при чрескожной холецистостомии не отметили. Для холецистостомии использовали дренажи, фиксирующиеся с помощью нити, что у всех больных позволило избежать дислокации. Холецистостомические дренажи всем больным заменяли каждые 3 месяца в плановом порядке. Попытка реканализации желчевыводящих протоков была предпринята у 274 пациентов, что составило 51,6% от общего числа больных с холангиостомами. У 114 пациентов (41,61%) реканализация удалась с первой попытки. У 62 больных (22,63%) потребовалась повторная попытка реканализации. У 98 пациентов (35,77%) преодолеть зону окклюзии желчных протоков не удалось. У 1 больного во время реканализации отметили перфорацию общего желчного протока, которая клинически ничем не проявилась. Других осложнений, связанных с реканализацией желчных протоков, не отметили. Эндопротезирование желчевыводящих протоков выполнили 212 раз у 163 (30,7%) больных. В том числе у 8 человек эндопротезы установили в протоки обеих долей печени. В среднем эндопротезирование выпонияли через 7,6±1,3 суток после успешной реканализации желчных протоков. У 1 (0,6%) пациентки во время эндопротезирования отметили технические сложности, которые привели к неудачной попытке. В отдаленном периоде не было дислокации эндопротезов и окклюзии их за счет прорастания опухолью. У 1 больного (0,6%) после эндопротезирования развились множественные абсцессы печени. Выполнили пункционное лечение, исход благоприятный. У 1 больного эндопротез мигрировал в паренхиму печени. У 108 больных спустя различные сроки возникло нарушение проходимости эндопротеза, потребовавшее его замены. У 24 больных (22,2%) замену выполнили одномоментно. У 83 больных окклюзия эндопротеза привела к развитию холангита. Этим больным эндопротез заменили на наружно-внутренний дренаж, а после купирования холангита у 35 больных (42,2%) повторно установили эндопротез. У 1 больного через 10 месяцев после имплантации выявили закупорку эндопротеза и поддиафрагмальный абсцесс. Выполнили чрескожное дренирование абсцесса и замену эндопротеза на наружно-внутренний дренаж. Выводы. Чрескожное дренирование, реканализация и эндопротезирование желчных протоков, выполненные амбулаторно в условиях дневного стационара по разработанным методикам с помощью специально сконструированных инструментов, сопровождаются малым числом неудач и осложнений. Транспортировка больных перед и после чрескожных желчеотводящих вмешательствах, выполненных амбулаторно по разработанным методикам с помощью специально сконструированных инструментов, не приводит к развитию осложнений. Предложенная организация оказания медицинской помощи является эффективной в лечении больных с механической желтухой. Выполнение чрескожных желчеотводящих вмешательств в условиях дневного стационара улучшает доступность специализированной медицинской помощи данному контингенту больных

Читайте также: