Остеодистрофия височной кости на томограмме

Обновлено: 18.04.2024

1 ФГБУ «Уральский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. В.Д. Чаклина» Минздрава России

Болезнь Энгеля ‒ Реклингхаузена (генерализованная фиброзная остеодистрофия) – это эндокринное заболевание, при котором отмечается повышенная функциональная активность околощитовидных желез, проявляющаяся гиперпаратиреозом и вторичными изменениями костной ткани. Присутствующие рентгенологические и гистологические изменения характерны как для изолированной костной кисты, так и для гигантоклеточной опухоли. Основу морфологической картины составляет лакунарное рассасывание костной ткани при продолжающемся процессе костеобразования. Диагностика гиперпаратиреоидной остеодистрофии представляет собой определенные трудности, учитывая специфические клинические проявления, рентгенологические данные, проявляющиеся в достаточно поздние сроки, отсутствие ясных биохимических изменений. Представлен интересный клинический случай, иллюстрирующий особенности течения этого заболевания. Данная ситуация показывает необходимость тщательного, детального обследования больного, при этом обращая особое внимание на анамнестические, рентгенологические и лабораторные данные.

1. Зубов Д.А., Оксимец В.М. Цитокиновая иммунорегуляция репаративной регенерации костной ткани культивированными мезенхимальными стволовыми клетками // Травма. – 2008. – Т. 9, № 2. – С. 145–153.

2. Климова М.К. Дифференциальная рентгендиагностика гиперпаратиреоидной остеодистрофии и остеолитического метастатического опухолевого поражения // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии. – 1972. – Вып. 6. – С. 109–113.

4. Мякотин В.А. Генетические аспекты процессов костного ремоделирования // Научно-практическая ревматология. – 2006. – № 5. – С. 4–7.

5. Нейштад Э.Л., Маркочев А.Б. Опухоли и опухолеподобные заболевания костей. – СПб.: ООО «Изд-во ФОЛИАНТ», 2007. – 344 с.: ил

7. Agarwal G. [et al.] Recovery pattern of patients with osteitisfibrosacystica in primary hyperparathyroidism after successful parathyroidectomy / G. Agarwal., S. K. Mishra, D. K. Kar [et al.] // Surgery. – 2002. – Vol.132 (6). – P. 1075–1083; discussion 1083–5. doi:10.1067/msy.2002.128484.

8. Aloia J.F., Feuerman M., Yeh J. K. Reference range for serum parathyroid hormone // Endocrine practice. – 2006. – Vol.12 (2). – P. 137–144. PMC 1482827.PMID 16690460.

9. Disseminated brown tumors from hyperparathyroidism masquerading as metastatic cancer: a complication of parathyroid carcinoma / A. Gupta, M.C. Horattas, A.R. Moattari, S.D. Shorten // Am. Surg. – 2001. – Vol. 67 (10). – P. 951–955. PMID 11603552.Retrieved 2009-02-26.

11. Kearns A.E., Thompson G. B. Medical and surgical management of hyperparathyroidism // Mayo Clinic Proceedings. – 2002. – Vol. 77(1). – P. 87–91. doi:10.4065/77.1.87. PMID 11794462.

12. Kemp Anna M.C., Bukvic M., Sturgis C.D. Fine needle aspiration diagnosis of osteitisfibrosacystica (brown tumor of bone) // Acta Cytologica. – 2008. – Vol. 52 (4). – P. 471–474. doi:10.1159/000325556. PMID 18702368.

13. Melton L. 3rd. The epidemiology of primary hyperparathyroidism in North America // J. Bone Mineral Res. – 2002. – Vol. 17. – Suppl 2. – № 12–17. PMID 12412772.

Гиперпаратиреоидная остеодистрофия – системное заболевание, в основе которого лежит нарушение функции паращитовидных желез [2, 6, 7]. Болезнь характеризуется хроническим течением и выявляется преимущественно в возрасте 30–40 лет. Частота заболевания составляет 25–28 новых случаев на 100000 населения ежегодно, чаще поражаются женщины [13].

Целью данной работы является обзор современных взглядов на особенности патогенеза и клинико-лабораторной диагностики патологического состояния.

Результаты исследования и их обсуждение

В большинстве случаев солитарная или множественная аденома (80–85 %) приводит к гиперфункции паращитовидных желез, реже – диффузная гиперплазия (2–12 %) и гормонально активная карцинома (5 %) [9]. Увеличение числа паренхиматозных клеток и патологическая клеточная регуляция освобождения паратгормона способствуют увеличению его продукции и содержания в плазме, первичному гиперпаратиреозу [10]. В результате чего нарушается функция остеобластов, возрастает число остеокластов, за счет ускорения созревания клеток-предшественников остеокластов [8]. В начале заболевания из-за остеокластической резорбции отмечается усиление лакунарного и очагового рассасывания кости, истончаются трабекулы, уменьшается их число, увеличивается расстояние между ними, появляется порозность кортикального слоя [3, 6]. В последующем нарастает содержание неминерализованного остеоида, недифференцированных мезенхимальных клеток и многоядерных гигантских остеокластов [5]. Необходимо отметить, что паратгормон воздействует на остеокластогенез опосредованно, через систему RANKLs/RANK/OPG [7]. RANKLs, являясь эффекторной молекулой, вызывает активацию и дифференцировку остеокластов [1]. Он связывается на поверхности клеток моноцитарно-макрофагальной линии с родственным трансмембранным рецептором RANK [1, 4]. Этот комплекс активирует ядерный фактор κB (NKκB), что в свою очередь стимулирует пролиферацию и дифференцировку остеокластов, следовательно, усиливает процессы костной резорбции [1, 4]. OPG – остеокласт ингибирующий фактор, является ключевым звеном ингибирования остеокластов. Это растворимый рецептор – «ловушка» для RANKLs, «запрещающая» взаимодействие между RANKLs и RANK [1, 4]. Он тормозит процессы остеокластогенеза и костной деструкции. Дисбаланс этой системы приводит к нарушениям костеобразования и ремоделирования костной ткани [4].

Избыточная концентрация паратгормона способствует увеличению содержания лимонной кислоты в костях, что создает благоприятные условия для действия кислых гидролаз и растворения солей кальция [8, 12]. При гиперпаратиреозе возникает снижение реабсорбции фосфатов в канальцах почек, что приводит к гиперфосфатурии и гипофосфатемии, избыточному накоплению солей кальция в тубулярной эпителиальной системе почки, что ведет к возникновению нефросклероза [11]. Считается, что почечные явления выражают интенсивность основного заболевания, а костные – длительность [3, 6].

М.К. Климова выделяет 3 типа структурных изменений при первичном гиперпаратиреозе: остеопоротический, кистозный, смешанный ‒ и 2 стадии: начальная, при которой выявляются кистозные изменения и остеопороз в отдельных костях, вторая (выраженная) – остеопороз и множественные кистозные очаги, наблюдающиеся во всех костях [2]. Опухолевидные образования, макро- и микроскопически идентичны как гигантоклеточной опухоли – остеобластокластоме, так и множественным кистозным очагам, локализующимся в костномозговом канале [2, 3, 6].

Общепринятым методом диагностики определения уровня паратгормона в плазме является иммунорадиологический метод [11]. Однако более перспективным направлением принято считать измерение уровня активности ксантиноксидазы в крови [12]. Для топической диагностики аденомы или гиперплазированной околощитовидной железы применяют ультразвуковое исследование, сканирование с таллием-технецием, непрямую лимфографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию [13].

На ранних стадиях заболевания чаще всего больные предъявляют жалобы на глухие неопределенные боли в костях, общую мышечную слабость, повышенную утомляемость, головные боли [6, 9]. Пациенты испытывают повышенную жажду, потерю аппетита, описывают симптомы мочекаменной болезни. Часто при самоосмотре больные обнаруживают различные деформации: утолщения, бугристости в области метафизов длинных трубчатых костей [2, 3]. Отложение солей извести в барабанной перепонке или поражение пирамиды височной кости приводит к изменению слуха [8, 11]. Атрофия зрительного нерва и склеротические процессы глазного дна способствуют утрате зрения [6].

Представленный случай из практики интересен с точки зрения как клинических проявлений заболевания, так и своевременной диагностики гиперпаратиреоидной остеодистрофии.

Клинический случай. Больная Я., 1975 года рождения, находилась на лечении в ортопедическом отделении № 1 ФГБУ «УНИИТО им. В.Д. Чаклина» с диагнозом: остеобластокластома правой таранной кости с прорывом в мягкие ткани, фиброзная дисплазия нижней трети левой большеберцовой кости.

Жалобы при поступлении: постоянная боль в области правого голеностопного сустава, отек, местное повышение температуры, периодические боли в нижней трети левой голени.

Из анамнеза заболевания: зимой 2012 г. подвернула правую стопу, после чего появились боль, отек и дискомфорт в области голеностопного сустава. В течение 1,5–2 месяцев отек не уменьшался, периодически увеличивался, кожная температура в области сустава была повышена. Летом 2012 г. обратилась в Свердловскую областную клиническую больницу № 1, где была выполнена компьютерная томография и рентгенологическое исследование левой голени и правого голеностопного сустава. На основании выявленных патологических изменений поставлен промежуточный диагноз: гигантоклеточная опухоль правой таранной кости, фиброзная дисплазия левой большеберцовой кости. Пациентка была направлена в Свердловский областной онкологический диспансер, 24.08.12 выполнена трепанобиопсия таранной и большеберцовой костей (гистологический № 7625.12, 7626.13.1 – гигантоклеточная опухоль правой таранной кости, левой большеберцовой – губчатая кость без признаков атипии). В дальнейшем рекомендовано лечение в условиях ортопедического отделения УНИИТО.

Из анамнеза жизни: мочекаменная болезнь, хронический вторичный пиелонефрит вне обострения с 2010 г. В 2010 году плановая беременность, одни роды.

В УНИИТО повторно проводилось томографическое и рентгенологическое исследование: гигантоклеточная опухоль правой таранной кости с признаками малигнизации, фиброзная дисплазия левой большеберцовой кости (рис. 1, 2).

Рис. 1. Компьютерная томограмма правой таранной кости больной Я.

Рис. 2. Компьютерная томограмма левой большеберцовой кости больной Я.

Клинико-биохимические показатели крови и мочи находились в пределах референсных значений, за исключением уровня креатинина (136 мкмоль/л).

12.09.12 выполнена частичная резекция правой таранной кости, удаление опухоли, пластика костным цементом. Интраоперационная картина: выделено тело таранной кости, имеется прорыв в мягкие ткани; они желтоватой окраски. Выявлена полость, занимающая тело, блок и шейку, заполненная рыхлой мягкой тканью, напоминающей «рыбье мясо». Произведена экскохлеация опухоли, кюретаж, обработка электрокоагуляцией, экспозиция 5 % йодом и 96 % спиртом. Полость плотно заполнена костным цементом (20 грамм GMVsmartest c гентамицином) (рис. 3, 4). Полученное содержимое направлено на гистологическое исследование.

Рис. 3. Рентгенограмма правой таранной кости (фас) больной Я. после операции (дефект плотно заполнен костным цементом)

Рис. 4. Рентгенограмма правой таранной кости (профиль) больной Я. после операции (дефект плотно заполнен костным цементом)

Послеоперационный период протекал без особенностей. Клинико-биохимические показатели крови и мочи находились в пределах референсных значений, уровень креатинина совпадал с его предоперационным значением. При выписке наложена циркулярная гипсовая повязка на 1,5 месяца.

При микроскопическом исследовании гистологического препарата определяется образование, состоящее из: вытянутых клеток с гиперхромным ядром, клеток овальной формы с умеренно выраженной цитоплазмой и светлым ядром, многоядерных гигантских клеток, равномерно рассеянных по опухолевому полю, инфильтратов из лимфоцитов, скоплений эритроцитов. Имеются очажки пролиферации одноядерных остеобластических элементов. В периферических отделах располагаются пучки коллагеновых волокон и узкие прослойки волокнистой соединительной ткани. Таким образом, вышеописанная гистологическая картина представляет больше данных за гигантоклеточную опухоль [5] (рис. 5, 6).

Рис. 5. Гигантоклеточная опухоль правой таранной кости больной Я. Г+Э. Ув. х 100 (фото гистологического препарата)

Рис. 6. Гигантоклеточная опухоль правой таранной кости больной Я. Г+Э. Ув. х 200 (фото гистологического препарата)

26.10.12 пациентка обратилась на повторный прием, снята гипсовая повязка. По данным томографического и рентгенологического исследований, дефект таранной кости замещен цементом, структура окружающей костной ткани не изменена, данных за рецидив опухоли нет.

13.05.13 на консультативном приеме больная предъявила жалобы на постоянную ноющую боль в правом тазобедренном суставе, подвздошной области, отек и боль в правом коленном суставе, нарушение слуха и зрения справа. Выполнено рентгенологическое и томографическое обследование, выявлено: полифокальное очаговое поражение костей таза доброкачественного характера (рис. 7, 8). Рекомендовано исследовать гормональную активность щитовидной и паращитовидной желез в условиях эндокринологического отделения городской клинической больницы № 40, динамическое наблюдение в УНИИТО.

Рис. 7. Рентгенограмма обзорного снимка таза больной Я. (полифокальное очаговое поражение костей таза)

Рис. 8. Компьютерная томограмма костей таза больной Я. на одном из срезов (полифокальное очаговое поражение костей таза)

27.05.13 пациентка госпитализирована в хирургическое отделение № 5 городской клинической больницы № 40 с диагнозом: аденома паращитовидной железы, первичный гиперпаратиреоз. Уровень паратгормона составил 748 пг/мл. 30.05.13 выполнена парааденомэктомия. Результат гистологического исследования: № 10607 – аденома околощитовидной железы. Рекомендовано наблюдение и лечение у эндокринолога по месту жительства, контроль уровня кальция, прием глюконата кальция.

18.10.13 проведен очередной консультативный прием в УНИИТО. Больная отметила положительную динамику собственного состояния: уменьшился болевой синдром, стала лучше слышать и видеть. По результатам рентгенологического исследования: полифокальное поражение костей таза доброкачественного характера без отрицательной динамики по сравнению с предыдущей картиной.

Заключение

Данный пример демонстрирует необходимость своевременной клинической, лабораторной диагностики больных с гиперпаратиреоидной дистрофией на этапе консультативного приема, учитывая пол, возраст, анамнестические данные (мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит) и в особенности обнаружения вторичных костных изменений («бурых» опухолей, кистозных поражений нескольких сегментов костной системы).

Рецензенты:

Герасимов А.А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой медицины катастроф, ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, г. Екатеринбург;

Борзунов И.В., д.м.н., ученый секретарь Ученого совета, ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, г. Екатеринбург.

КТ височной кости

КТ височной кости - инструментальный способ диагностики, основанный на применении рентгеновского излучения, помогает выявить заболевания лор-органов и широко распространен в отоларингологии.

5.00 (Проголосовало: 1)

Компьютерная томография (КТ) височных костей, в отличие от обычной рентгенографии, позволяет получить на выходе одновременное изображение костных и мягких тканей исследуемой области в их естественном положении по отношении друг к другу.

Патоморфология многих заболеваний может быть определена посредством этого метода.

Показания

КТ височной кости проводится пациентам с:

острым гнойным средним отитом, протекающим с осложнениями в виде мастоидита, менингита, пареза лицевого нерва и пр.;
инфекционными патологиями среднего уха, сопровождающимися развитием воспалительного процесса (эпитимпанит, мезотимпанит, холестеатома и другие заболевания, для которых характерно стойкое снижение слуха);
травмами;
врожденными пороками развития наружного и среднего отделов уха.

Подобная диагностика оказывается необходимой при подозрении на наличие объемных образований, в случае кондуктивной или нейросенсорной тугоухости (а также смешанной формы) неясного генеза. Исследование является обязательным при отборе пациентов для прохождения операции кохлеарной имплантации.

На томограмме становятся видны:

все структуры отделов уха;
визуализируются каналы лицевого нерва и сонной артерии;
хорошо различимы ямка луковицы яремной вены и т. д.

Процедура КТ височной кости

Специальной подготовки к КТ височной кости не требуется.

Детей в возрасте младше 3 лет предварительно вводят в состояние медикаментозного сна. При использовании контрастирования внутривенно вводятся препараты из числа неионных.

Особую диагностическую ценность рентгенконтрастные вещества имеют в тех клинических случаях, когда существует подозрение на опухоль или сосудистые нарушения.

Само исследование проводится в нескольких проекциях:

аксиальная (пациент находится в положении лежа на спине, сканирование идет в направлении к голове);
коронарная (пациент также лежит на спине или на животе, для получения более четкого снимка требуется задержать дыхание и не глотать);
сагиттальная (сопряжена с определенными сложностями, применяется для исследования мастоидальной части канала лицевого нерва).

Объективность полученных данных во многом зависит от того, насколько неподвижен будет пациент во время сканирования. К снижению качества томограммы также могут привести все металлические предметы, в частности, ювелирные украшения в зоне облучения. В связи с этим их необходимо заранее снять.

При анализе томограммы врач смотрит на состояние, расположение и размер барабанной полости, слуховых косточек, структур внутреннего уха, наружного и внутреннего слухового прохода, оценивает степень пневматизации сосцевидного отростка и прочих элементов.

Осложнения

Осложнения обычно отсутствуют. В редких случаях возможны аллергические реакции на введенные контрастные вещества. КТ височной кости противопоказана при беременности. В роли дополняющего метода выступает магнитно-резонансная томография (МРТ).

Исследование проводится строго по направлению от лечащего врача. Для записи на прием к отоларингологу необходимо позвонить по телефону клиники или заполнить форму онлайн-заявки.

Своевременное обращение к врачу поможет сохранить Ваше здоровье.
Не откладывайте лечение, звоните прямо сейчас. Мы работаем круглосуточно в Москве.

Остеодистрофия височной кости на томограмме

а) Отосклероз на томограмме височной кости. Клинический диагноз тимпанальной формы отосклероза обычно ставится отиатром на основании анализа и аудиологических тестов. Для подтверждения диагноза и исключения других возможных причин кондуктивной тугоухости может быть выполнена КТ.

Исследование включает аксиальные и 20° косые коронарные секции с шагом 1 мм. Находки могут варьировать от исчезновения четкости края овального окна (вследствие деминерализации) до сужения и полной облитерации овального окна и ниши. КТ исключительно важна при анализе случаев послеоперационной потери слуха, следующей за временным улучшением, а также при определении причины головокружения после стапедэктомии.

КТ может выявить протрузию протеза в преддверии, расхождение ножки протеза и наковальни, дислокацию медиальной части протеза, а также реоблитерацию овального окна с фиксацией протеза.

Кохлеарная форма отосклероза заключается в прогрессирующем увеличении перифенестральных очагов, единичных или множественных, в лабиринтной капсуле. Диагноз кохлеарной формы может быть заподозрен отиатром на основании аудиометрического обследования, истории болезни и клинических симптомов, таких как симптом Шварца (просвечивание мыса через барабанную перепонку при отоскопии). Для подтверждения диагноза рекомендуется томографическое обследование.

КТ включает аксиальные и коронарные косые срезы с шагом 1 мм. Нормальная улитка выглядит четко и с гомогенной плотностью, костная капсула ограничивает просвет. При отосклерозе капсула приобретает «изъеденный» вид. Отосклеротические изменения могут быть минимальными и изолированными участками снижения плотности кости или очагами диффузной деминерализации большой площади, вплоть до полной размытости контура улитки.

Типичный симптом кохлеарного отосклероза заключается в формировании окружающего улитковый канал контура деминерализации (эффект двойного кольца), связанного со слиянием спонгиозных очагов. Контур интракапсулярной деминерализации в некоторых случаях поражает отдельные сегменты капсулы, но в большинстве наблюдений вовлекает почти весь контур улитки. Более точная и качественная оценка изменений может быть проведена с использованием денситометрических методов КТ.

С помощью самого маленького курсора очерчивается контур капсулы улитки и проводится денситометрический подсчет. Профиль плотности капсулы оценивается созданием графика денситометрических значений. Полученная денситометрическая кривая сравнивается с денситометрическим профилем нормальной капсулы, определяемым предварительно.

У некоторых пациентов с положительным симптомом Шварца и значительными спонгиотическим изменениями при КТ, МРТ с контрастированием обнаруживает усиление в очагах деминерализации. Эффект, по предварительному заключению, возникает в связи с накоплением контраста в кровеносных сосудах и лакунах, образованных активными спонгиозными очагами.

Тимпанальный и кохлеарный отосклероз: А. и Б. Аксиальная. В. и Г. Коронарная КТ; Д. Аксиальная МРТ в режиме Т1 после контрастирования.
Подножная пластинка правого стремени утолщена (А и В, стрелки). Грубые спогиозные изменения проникают через костную капсулу (Б и Г, стрелки).
При МРТ выявлено усиление активных очагов отосклероза. Рецидив отосклероза после стапедэктомии: А. Аксиальная, Б Коронарная КТ.
Металлический протез проходит от длинного отростка наковальни к овальному окну, выглядящему не обтурированным.
Медиальная часть протеза в выгодном положении, но фиксированная большим очагом, облитерирующим нишу овального окна (стрелка).
Внутри капсулы улитки обращают на себя внимание отоспонгиатические изменения.

б) Болезнь Педжета на компьютерной томограмме. Болезнь Педжета может поражать основание черепа с вовлечением височной кости и пирамиды. По мере развития заболевания может вовлекаться капсула лабиринта, что вызывает прогрессирующую смешанную или сенсоневральную тугоухость.

В первую очередь поражается гаверсова часть пирамиды, затем заболевание распространяется латерально от верхушки. На начальном этапе из-за тяжелой деминерализации пирамиды, лабиринтная капсула становится более выраженной, чем в норме. Вовлечение капсулы начинается с периостального слоя. Медленная деминерализация сначала вызывает истончение, а затеет полное растворение капсулы. Полное вымывание каменистой части височной кости характерно для болезни Педжета в финальной фазе патологического процесса.

в) Фиброзная дисплазия на компьютерной томограмме. Фиброзная дисплазия представляет собой аномальную пролиферацию фиброзной ткани с костными трабекулами в медуллярной полости, ведущую к повышению плотности и утолщению пораженной области. Процесс обычно односторонний, что ведет к асимметрии. В височной кости чешуя становится толстой, пневматические пространства облитерируются. Наружный слуховой проход суживается новообразованной костной тканью.

По мере уплотнения плотности пирамиды выраженность лабиринтной капсулы снижается, сливаясь с костными тканями. Дальнейшее прогрессирование ведет к сужению внутреннего слухового прохода и облитерации пространства лабиринта.

Фиброзная дисплазия: А. Аксиальная, Б. Коронарная КТ.
Диффузное утолщение и склероз височной кости, сужение наружного и внутреннего слуховых проходов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Краниомандибулярная остеопатия

Краниомандибулярная остеопатия (КМО – англ. craniomandibular osteopathy; CMO) – это неопухолевое, невоспалительное, пролиферативное костное заболевание молодых собак, поражающее преимущественно нижнюю челюсть, барабанные пузыри (кость, окружающую среднее ухо) и височную область (кость черепа, которая образует сустав с нижней челюстью, называемый височно-нижнечелюстным суставом). Реже поражаются лобная, теменные и затылочная кости. В подавляющем большинстве случаев повреждения являются двусторонними. В некоторых случаях могут быть вовлечены и трубчатые кости конечностей.

Этиология

КМО имеет аутосомно-рецессивный тип наследования у вест-хайленд-уайт-терьеров и наследственную предрасположенность у шотландских терьеров. Болезнь сравнивали с болезнью Педжета у людей и детским кортикальным гиперостозом. Из-за гистологического сходства между болезнью Педжета и КМО были предположены сходные этиологии, такие как парамиксовирус (возможно, вирус чумы плотоядных – canine distemper virus; CDV), инфицирующий остеокластные клетки. CDV был обнаружен в костных клетках собак с гипертрофической остеопатией и чумой, но с развитием КМО не было прямой корреляции ни активной формы чумы, ни вакцинации. КМО сравнивали с детским кортикальным гиперостозом из-за сходного возраста начала, рентгенографических данных и гистопатологического прогрессирования, однако в отличие от КМО это заболевание имеет аутосомно-доминантный ген наследования.

Клинические признаки

У собак с КМО наблюдается чрезмерный и ненормальный рост кости, который вызывает увеличение костной массы, чаще в области угла нижней челюсти, что делает ее шире и толще. Избыточный объем кости может препятствовать нормальному открытию и закрытию челюсти, а иногда костная масса сливается с височно-нижнечелюстным суставом, вызывая полную неподвижность челюсти (фото 1).
Заболевание редко распознается до появления у собаки клинических признаков дискомфорта при пережевывании и приеме пищи (обычно проявляется в возрасте от 4 до 10 месяцев, первые признаки - в 4–8 месяцев). Половой предрасположенности не выявлено, оба пола страдают одинаково.

У животного наблюдается чрезмерный и ненормальный рост кости, который вызывает увеличение костной массы, развивается отек нижней челюсти, появляются слюнотечение, неспособность открыть рот или боли при раскрытии или манипуляциях ртом. Также отмечается уменьшение аппетита из-за наличия боли при жевании или невозможности принимать пищу, может наблюдаться экзофтальм, если присутствует сильный отек тканей внутри черепа. Неврологические симптомы обычно не наблюдаются, однако описан случай нарушения координации движений у 4-месячной собаки породы акита-ину, причиной которого стало чрезмерное разрастание костной ткани вглубь черепной коробки и сдавливание тканей мозга2.
При физикальном осмотре обычно наблюдаются двустороннее симметричное твердое разрастание костной ткани и отек тела нижней челюсти, а иногда и ее ветвей (мышечной и суставной). Пальпация зоны отека может быть болезненной. Дискомфорт возникает при попытке животного открыть ротовую полость. В случае прогрессирования заболевания ротовая полость может открываться не более чем на 1–2 см. В период пролиферации костей может наблюдаться лихорадка (описаны собаки с лихорадкой, сопровождающейся температурой до 40 градусов, которая продолжалась от 3 до 4 дней, затем повторялась каждые 10–14 дней с момента постановки диагноза, пока животное не достигало 8 месяцев). Возможны проявления лимфаденопатии и атрофии височных мышц. Гипертрофированная кость у больных собак может также наблюдаться в мягких тканях, прилегающих к костям. Новая костная ткань похожа на ту, которую обнаружили при гипертрофической остеодистрофии, и может стать причиной развития хромоты.

Породная предрасположенность

Патогенез

Микроскопически костные поражения при КMO являются результатом сложной и разнообразной серии патологических изменений в отдельных областях нижней челюсти, барабанных пузырях, в меньшей степени – в костях голени, в редких случаях – в других трубчатых костях.

остеокластическая резорбция существующей пластинчатой кости;
потеря нормального пространства костного мозга между грубой трабекулярной костью и замена костного мозга высоковаскуляризированной стромой фиброзного типа;
инвазия воспалительных клеток на периферии – лимфоцитов, плазматических клеток и нейтрофилов (соединительная ткань и мышечные волокна разрушаются на неровных границах свежеобразованной кости);
формирование новой грубой трабекулярной кости с «мозаичным» рисунком цементных линий, указывающих на спорадическое и быстрое отложение и резорбцию аномальной костной ткани.

Диагностика

При физикальном осмотре обнаруживают двусторонний отек (в области нижней челюсти, около ушей, реже – во фронтальной части черепа), который может сопровождаться лихорадкой. При пальпации наблюдается утолщение костной ткани, присутствует болезненность при попытке животного открыть пасть. Иногда челюсти не смыкаются.
Рентгенологически определяются обширные очаги костной пролиферации в области угла нижней челюсти, височной кости. В боковой проекции более наглядно видны изменения кости, в прямой проекции наблюдают симметричность поражения (фото 2).

КТ височных костей

КТ височных костей – неинвазивный метод диагностики височной кости, прилегающих к ней мягких тканей и находящихся в данной области анатомических структур. Обследование проводится при помощи рентгеновского излучения, результаты выводятся на экран монитора в виде послойных снимков в трёх плоскостях. Компьютерная томография позволяет определить состояние мельчайших структур слухового прохода, среднего уха и поставить точный диагноз. Как правило, назначается в тех случаях, когда другие методы исследований оказались недостаточно информативными.

Медицинский холдинг «СМ-Клиника» специализируется на проведении диагностических процедур. Вы можете сделать КТ височных костей по приемлемой цене в Москве. Персонал нашего учреждения имеет необходимую для проведения подобных обследований квалификацию. Приглашаем вас записаться на консультацию и пройти компьютерную томографию в любое удобное для вас время.

Компьютерная томография в «СМ-Клиника» это

Цель КТ височных костей

Диагностика состояния височных костей имеет определяющее значение для выявления различных патологий и постановки множества диагнозов. В данном отделе черепной коробки сосредоточены сосуды и нервные волокна, от которых зависит нормальное функционирование жевательного, вестибулярного, слухового аппарата. Обычные рентгенография или УЗИ очень часто не дают представления о патологических изменениях в этой области, а вот компьютерная томография височных костей позволяет получить более детальную и чёткую картинку.

Это наиболее информативный и эффективный способ диагностирования заболеваний на ранней стадии. Чёрно-белые изображения органов и тканей, выведенные на экран монитора, можно увеличить, приблизить, прицельно рассмотреть какой-либо участок. Толщина среза составляет порядка 1 мм. Это оптимальные значения для обследования следующих структур:

пирамиды височной кости;
улитки, преддверия, переднего и заднего полукружного канала;
ячейки и антрума сосцевидного отростка;
слуховых косточек среднего уха;
стенок наружного слухового прохода;
яремной ямки.

ЗD-изображение, получаемое в ходе обследования, дает максимально четкое представление об особенностях анатомического строения органов пациента. Это особенно важно при подготовке к операции по поводу установки имплантата внутреннего уха.

Показания к КТ височных костей

КТ височных костей даёт возможность диагностировать воспалительные, травматические, опухолевые патологии. В число выявляемых при обследовании изменений и заболеваний входят:

гематомы;
патологии сосудов;
арахноидит, энцефалит, абсцесс, гной между мозговыми оболочками;
повреждение костей и мягких тканей в области височной кости;
травматические повреждения (трещины, переломы);
аномалии развития костей и внутреннего уха;
новообразования, находящиеся в области височных костей.

Обычно компьютерную томографию височных костей назначают неврологи, ЛОР-врачи, нейрохирурги. Основанием для проведения обследования являются выявленные во время других видов диагностики патологические изменения.

Показания для проведения КТ височных костей:

травмы черепа с подозрением на перелом и ушибы мягких тканей в области височной кости;
заболевания уха воспалительного характера (гнойные отиты, этмоидит, вовлечение в воспалительный процесс мозговых оболочек);
вестибулярные расстройства (головокружение, шаткость при ходьбе);
прогрессирующее ухудшение слуха, звон или шум в ухе;
изменения функционирования лицевого нерва с развитием слабости мимической мускулатуры;
выявленные опухолевые процессы.

Также врач назначает КТ для обследования височных костей при подготовке к операции по имплантации электрода.

Читайте также: