Отделы капилляров. Эндотелиоциты капилляров

Обновлено: 23.04.2024

Стеченко, Людмила Александроовна. Эндотелий кровеносных капилляров миокарда позвоночных : Ультраструктурный анализ : автореферат дис. . доктора биологических наук : 14.00.23 / Киевский мед. ин-т.- Киев, 1989.- 32 с.: ил. РГБ ОД, 9 91-8/3735-8

Введение к работе

Актуальность проблемы. Выяснение закономерностей фил о- и онтогенеза тканей продолжает оставаться одной из актуальных задач современной биологии и медицины. Возникновение тканевых систем явилось качественно новым этапом в эволюции многоклеточных организмов, поскольку оно способствовало выделению и закреплению присущих различным тканям частных морфологических признаков, обеспечивающих их функциональную специализацию. Существенно, что биологические свойства тканей, их структурные преобразования в условиях нормы, эксперимента и патологии в значительной мере определяются историей их развития. Поэтому одним из реальных путей выяснения признаков морфофункциональной организации тканей является изучение их в эволюционном ряду.

В свете сказанного исследование структурно-функциональной организации эндотелия сердца и его сосудов у позвоночных представляет не только общебиологический, но и практический, клинический интерес. Внутренняя выстилка сосудов сердца непосредственно и активно участвует в трофике его тканей и одновременно отражает весь спектр изменений, возникающих при нарушениях кровообращения. В этой связи центральное значение принадлежит изучению функционирования эндотелиоцитов в обеспечении прони- цаемости сосудистой стенки. Особое внимание привлекает микро-пиноцитоз эндотелия как структурное выражение его транспортной функции (Караганов и др., 1980). Микропиноцитозу посвящено много крупных работ, вскрывших важные закономерности этого процесса (palade, 1953, Егцпв, Pelade,- 1968; Шахламов, 1971; Куприянов и др., 1975; Караганов, 1982). Тем не менее многие его аспекты все ещз остаются неясными и составляют предмет острой дискуссии (Prpkaer-Jenson, Grene, І979; Bundgaard ,1981 и др.).

Рабочая гипотеза диссертации сформулирована с учетом приведенных эволюционно-гистологических обобщений и экспериментальных данных, полученных при изучении ультраструктуры эндотелия: эндотелиальным клеткам кровеносных капилляров миокарда свойственна изменчивость bd времени, которая подчиняется определенным генетически детерминированным, эволюционно закрепленным закономерное тям, связанным со становлением и функционированием в организме особого тканевого типа.

Цель исследования - выяснение закономерностей ультраструктурной организации и изменчивости эндотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда в филе- и онтогенезе, а также при некоторых патологических состояниях сердца; установление кинетики переноса веществ в этих клетках с целью научного обоснования возможности оптимизации транспортной функции эндотелия.

Для проверки сформулированной гипотезы и достижения указанной цели поставлены следующие задачи исследования:

составить сравнительную характеристику ультраструктурной организации эндотелия кровеносных капилляров миокарда в филогенетическом ряду позвоночных;

изучить кинетику микропиноцитоза в эндотелиоцитах кровеносных капилляров миокарда позвоночных;

выяснить направление структурной изменчивости эндотелия кровеносных капилляров миокарда различных отделов, сердца высших позвоночных (птиц и млекопитающих) в онтогенезе;

определить особенности структурных перестроек эндотелия кровеносных капилляров миокарда различных отделов сердца при прав ожелуд очков ой недостаточности и её коррекции с помощью кар-диотропных средств;

оценить на основе морфомегрического анализа возможности оптимизации транспортной функции эндотелия при патологических состояниях сердца.

Научная новизна работы. Работа открывает перспективы для развития нового в биологии и медицине направления: сравнительно- цитологическое изучение эндотелия сосудов сердца.

Использование в одной работе исторического и экспериментального подходов, возможностей современной трансмиссионной электронной микроскопии и принципов кинетического анализа мор-фометрического материала позволило получить принципиально новые данные, существенно дополняющие и развивающие представления о гемомикроциркуляторном русле сердца:

впервые установлены закономерности становления эндотелия кровеносных капилляров миокарда в филогенезе позвоночных;

выяснены особенности дифференцировки внутренней выстилки кровеносных капилляров миокарда разных отделов сердца в процессе индивидуального развития;

- выявлены признаки рекапитуляции, характеризующие фило- и
онтогенетическое развитие эндотелия кровеносных капилляров

сердца, а чі-ґ.ге его состояние при патологии;

на основании сопоставления данных по каждому изученному классу позвоночных установлены явления параллелизма и дивергенции в эволюционном становлении эндотелия кровеносных капилляров миокарда;

определены и охарактеризованы основные черты изменчивости трансэндотелиального переноса веществ в кровеносных капиллярах сердца для позвоночных;

впервые дан кинетический анализ структурных эквивалентов проницаемости эндотелия кровеносных капилляров шока; да в фи-ло-, онтогенезе, при правожелудочковой недостаточности и коррекции её" с помощью фармакологических средств;

представлены доказательства возможности нормализации ми-кропиноцитоза и обменных процессов в эндотелии при использовании фармакологических препаратов в условиях сердечно-сосудистой недостаточности.

Теоретическая и практическая значимость работы. На основе комплексного электронномикроскопического и морфометрическо-го анализа филогенетического, онтогенетического, экспериментального и биопсийного материала представлено обобщение о закономерностях структурної! организации и изменчивости эндотелия кровеносных кашілляров миокарда у позвоночных; вскрыты и охарактеризованы явления параллелизма, дивергенции и рекапитуляции в процессе становления этого тканевого типа, выяснена и количественно определена эволюция микрошшоцитозяого транспорта, доказана возможность его направленной регуляции в гемомикро-циркуляторном русле. Данные исследования могут быть использованы в учебном процессе на кафедрах гистологии, цитологии и эмбриологии. Некоторые из них приведены в монографии К.И.Кульчицкого и О.Ю. Романского "Сравнительная анатомия и эволтоция кровеносных сосудов сердца" (1985).

Представленные в работе данные об изменениях эндотелия
кровеносных капилляров миокарда при моделировании хронической
пневмоний и гипертонии малого круга кровообращения (авт. сви
детельства и 826401 п_ н 875449), а также приведенные доказа--
тельства нормализации микропиноцитоза_с помощью фармакологи
чески*, средств могут быть использованы в изыскании и апробации
кардиотропных средств при профилактике и лечении сердечной не
достаточности. " '

Разработанные программы морфометрического исследования микропиноцитозных везикул, межэндотелиальных контактов, орга-нелл и ядер зндотелиоцитов для микро-ЭВМ "Электроника MK-6I" могут быть использованы морфологами, а также специалистами, занимающимися изучением сердечно-сосудистой патологии.

Положения, выносимые на защиту:

Структурная изменчивость эндотелия кровеносных капилляров миокарда в фило- и онтогенезе, а также в условиях сердечно-сосудистой недостаточности определяется сочетанием тенденций конвергентного и дивергентного развития и проявляется обширным спектром явлений рекапитуляции.

К признакам конвергенции в эволюции эндотелия кровенос- . ных капилляров миокарда позвоночных относятся: разделение цитоплазмы на ядросодержащую и периферическую зоны, сохранение относительно невысоких значений ядерно-цитоплазматических отношений, преобладание структур, связанных с трансэндотелиалъ-ным переносом веществ над органеллами, обеспечивающими метаболическую функцию в цитоплазме.

Эволюционная дивергенция эндотелия кровеносных капилляров миокарда получает выражение по мере повышения уровня организации позвоночных в увеличении числа микропиноцитозных везикул, реорганизации межэндотелиалышх контактов, истончении цитоплазмы.

Закономерное возникновение рекапитуляционных признаков в эндотелиоцитах кровеносных капилляров миокарда в онтогенезе позвоночных и при сердечно-сосудистой недостаточности свидетельствует об универсальности рекапитуляции в изменчивости эндотелия. Явления рекапитуляции выражаются уплощением цитоплазмы эндотелиоцитов, образованием цепочек микропиноцитозных везикул, пространственной реорганизацией межэндотелиальных контактов и образованием десмосом, формированием транспортных вакуолей, повышением содержания в цитоплазме количества включений гликогена и структур, связанных с его утилизацией, появлением базальных экструзий.

Развитие системы микропиноцитоза в эндотелии кровеносных капилляров сердца выражается существенным увеличением численности везикул в единице объема цитоплазмы, появлением и закреплением в эволюции базолюминального градиента концентрации везикул, особенно у млекопитающих, и формированием устойчивого

видоспецифического типа микропиноцитозного цикла. При патологических состояниях и применении фармакологических средств кинетика ыикропиноцигоза не подвергается изменениям и проявляет черты устойчивости и эволюционной закрепленности. '

6. Кардаотропные средства представляют возможность фармакологической коррекции интенсивности шкропиноцитоза в эндотелии кровеносных капилляров миокарда при моделировании гипертонии малого круга кровообращения.

Апробация и внедрение. Материалы диссертационной работы

. доложены и обсуждены на П Республиканской конференции по применению электронной шкроскопни в биологии и медицине (Ивано-Франковск, 1979); XI, ХШ Всесоюзной конференции по электронной микроскопии (Таллин, 1979; Москва, 1988); І, П съездах анатомов, гистологов, эмбриологов и топографоанатомов УССР (Винница,I960; Полтава, 1985); П, Ш, ІУ конференциях "Ультраструктурные основы патологии сердца и сосудов" (Тбилиси, 1980, 1985, 1989); П, Ш, Л съездах патолого-анатомов УССР (Черновцы, 1976; Ивано-Франковск, 1981; Донецк, 1986); П конференции "Функциональная морфология сердца и коронарного кровообращения" (Киев, 1987); П Всероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Ленинград, 1988), I Всесоюзном симпозиуме с международным участием "Медицинские микрокомпьютерные системы" (Ростов-на-Дону,

' 1988); Ш Республиканской конференции "Автоматизация цитологических исследований" (Киев, 1988); ІУ конференции "Ульграструк-турные основы патологии органов и тканей" (Тбилиси, 1989).

По результатам исследований опубликовано 35 печатных работ, получено 2 авторских свидетельства и 826401 на "Способ моделирования хронической пневмонии" и и 875449 на "Способ моделирования гипертонии малого круга кровообращения", 3 информационных письма, внедренных в лабораториях электронной микроскопии Полтавского медицинского института, на кафедре гистологии Ростовского медицинского института, Тернопольского, Ивановского, Ивано-Франковского, Днепропетровского медицинских институтов, кафедре анатомии человека Ужгородского университета, в Институте экспериментальной морфологии г.Тбилиси. Изданы методические рекомендации по морфометрическому анализу ультраструктур андотелиоцитов. Данные, ограненные в них, используются при проведении занятий по морфометрии со слушателями ФПК кафедры гистологии и эмбриологии Киевского медицинского института 1 , при обуче-

ний специалистов на рабочих местах в лаборатории цитологии НИЛЦ Киевского медицинского института, оформлено I рационализаторское предложение.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 315 отра- . ницах машинописи. Состоит из введения, обзора литературы, главы описания материала и методов исследования, пяти глав собственных исследований, главы обсуждения результатов, выводов и приложения. _хРабота> иллюстрирована 80 рисунками и таблицами.Спи-сок литературы содержит 425 источников, из них 235 отечественных и 190 иностранных авторов.

Отделы капилляров. Эндотелиоциты капилляров

В капиллярах условно различают артериальный и венозный отделы. Условно потому, что реально осуществить такое подразделение, по мнению В.В.Куприянова, Я.Л.Караганова, В.И.Козлова (1975), не всегда возможно, особенно это касается неспециализированных диффузных капиллярных сетей, где отсутствует функциональная поляризация капилляров.

Вместе с тем органная специализация капиллярного русла ведет, как отмечают те же авторы, и к структурному закреплению функциональной поляризации капилляров. В этом случае выделение в капиллярах артериального и венозного концов становится возможным, поскольку они приобретают заметные различия в морфофункциональной организации. Венозное колено капилляра обычно шире артериального.

Имеются между ними различия и в ультраструктуре стенок. В частности, в надпочечниках и ворсинах тонкой кишки венозный отдел капилляров по сравнению с артериальным значительно богаче фенестрами (CasleySmith, 1971). Высказывается предположение, что наличие большого числа фенестр в венозном отделе капилляров связано с его резорбирующей функцией.

Существенные различия в ультраструктуре венозного и артериального концов капилляров установил В.А.Шахламов (1971). Однако вопрос о правомерности разделения капилляра, как элементарной морфофун-кциональной единицы капиллярного русла, на артериальный и венозный отделы остается спорным, особенно если иметь в виду функциональную оценку данного звена системы гемомик-роциркуляции (Zweif ach, Jntaglietta, 1966). Нельзя, например, признать в полной мере обоснованной ту точку зрения, согласно которой в артериальном колене капилляра осуществляется преимущественно фильтрация, а в венозном - реабсорбция.

Установлено, что плазмолемма эндотелиоцитов капилляров со всех сторон покрыта параплазмолеммальным слоем, имеющим в своем составе углеводсодержащие биополимеры (кислые мукополисахариды, глико- исиалопротеиды). Названный слой является своеобразной микросредой для эндотелиальных клеток нутритивных микрососудов. В нем избирательно задерживаются и накапливаются различные продукты обмена, которые затем фиксируются на плазмолемме эндотелиоцитов и активно ими поглощаются (Bennet, 1969).

При этом необходимо подчеркнуть, что люминальная поверхность эндотелиальных клеток обменных микрососудов содержит отличающиеся по форме и размерам выросты, играющие важную роль в трансэндотелиальном переносе макромолекул посредством везикулярного транспорта. Временный характер упомянутых выростов свидетельствует о подвижности люминальной поверхности эндотелиоцитов. В высокой степени подвижной является и околоконтактная зона эндотелиальных клеток, что оказывает существенное влияние на динамику проницаемости стенки нутритивных микрососудов.

Последнее связано с тем, что изменение пространственной организации околоконтактной зоны смежных эндотелиоцитов сказывается на состоянии интерцеллюлярных промежутков, которые становятся то более, то менее проходимыми для воды, ионов и белков с низким молекулярным весом.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отделы капилляров. Эндотелиоциты капилляров

1 ФГБУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. академика Г.А. Илизарова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

В экспериментах на 8 взрослых беспородных собаках осуществляли удлинение голени по 1,0 мм в день с 4-кратной дробностью. В результате ультраструктурно-стереологического анализа капилляров эндомизия передней большеберцовой мышцы установлено, что повышенная нагрузка на контралатеральную конечность в периоде дистракции обусловливает значительно большую потребность в адгезии эндотелиоцитов и активизацию транспортной системы микропиноцитозных везикул лишь в периоде фиксации. В условиях дистракции конечности параметры капилляров свидетельствуют об интенсификации окислительно-восстановительных процессов в сосудистом эндотелии в двух исследованных сроках эксперимента.

1. Авдеева С.В., Воронов Д.А., Хайдарова Н.В. и др. Рекомбинантный аденовирус птиц CELO-ANG, несущий ген ангиогенина человека, индуцирует неоваскуляризацию в передней большеберцовой мышце крысы // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология. – 2004. – № 4. – С. 38–40.

2. Давыденко В.В., Мачс В.М. Стимулированный ангиогенез – новое направление в лечении при ишемических состояниях // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. – 2000. – № 1. – С. 117–120.

3. Дворецкий Д.П. и др. Роль эндотелия в локальных сосудистых реакциях скелетных мышц / Д.П. Дворецкий, А.Т. Матчанов, В.П. Недошивин, Н.Я. Шустова, В.Ф. Маликов // Физиологический журнал. – 1994. – № 2. – С. 49–58.

4. Илизаров Г.А. Значение факторов напряжения растяжения в генезе тканей и формообразовательных процессах при чрескостном остеосинтезе / Чрескостный остеосинтез в ортопедии и травматологии // Сб. научн. трудов. Курган, 1984. – № 9. – С.4–41.

5. Илизаров Г.А., Кузнецова А.Б., Песчанский В.С., Щудло М.М., Ханес Г.С., Мигалкин Н.С. / Кровеносные сосуды при разных режимах дистракции конечности // Архив АГЭ. – 1984. – № 5. – С. 49–55.

6. Константинов Б.А., Бочков Н.П., Гавриленко А.В. и др. Возможности и перспективы лечения критической ишемии с использованием генно-инженерных технологий // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2003. – № 3. С. 14–17.

7. Королев В.В., Ахматов В.И., Стефанов С.Б. Количественное сравнение ультраструктур кровеносных капилляров и мышечных волокон на стадиях облитерирующего эндартериита // Архив патологии. – 1980. – № 7. – С. 58–63.

8. Мюллер П., Нойман П., Шторм Р. Таблицы по математической статистике. ‒ М.: Финансы и статистика, 1982. – 271 с.

11. Филимонова Г.Н. Ультраструктурно-стереологический анализ кровеносных капилляров эндомизия передней большеберцовой мышцы при удлинении голени по Илизарову // Гений ортопедии. – 2002. – № 4. – С. 57–63.

14. Brogi E., Schatteman G., Tiangen W. et al. Hipoxia-induced paracrine regulation of vascular endothelial growth factor receptor expression // J. clin. Invest. – 1996. – № 2. – P. 469–476.

16. Fang T.D., Salim A., Xia W., Nacamuli R.P., Guccione S., Song H.M. Ired for successful bone induction during distraction osteogenesis // J. Bone Miner Res. – 2005. – № 7. – Р. 1114–1124.

17. Folkman J. Therapeutic angiogenesis in ischemic limbs. Circulation // 1998. – Т. 97. – Р. 1108–1110.

18. Gidlof A., Hammersen F., Larsson J. et. al. Is Capillary Endotelium in Human Skeletal Muscle an Ischemic chock Tissue? Induced Skeletal Muscle Ischemia in Man // Symp. Linkoping, 1980. – P. 63–79.

19. Inser J.M., Asahara T. Therapeutic angiogenesis // Front. Bioscienc. – 1998. – Vol. 3. – P. – 49–69.

20. Lindeboom J.A., Mathura K.R., Milstein D.M., Ince C. Microvascular soft tissue changes in alveolar distraction osteogenesis // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. – 2008. – № 3. – Р. 350–355.

21. Morgan E.F., Hussein A.I., Al-Awadhi B.A., et al. Vascular development during distraction osteogenesis proceeds by sequential intramuscular arteriogenesis followed by intraosteal angiogenesis // J. Bone. – 2012. – № 3. – Р. 535–545.

22. Nicol S. Possible uses of gene therapy in reducing coronary restenosis. Editorial // Heart. – 1997. – Vol. – 78. – P. 426–428.

23. Nor J.E., Christensen J., Mooney D.J., Polverini P.J. Vascular endothelial growth factor (VEGF)-mediated angiogenesis is associated with enhanced endothelial cell survival and induction of Bci-2 expression // Amer. J. Pathol. – 1999. – Vol. – 154. – P. 375–384.

24. Ohashi S., Ohnishi I., Kageyama T., Imai K. et al. Distraction osteogenesis promotes angiogenesis in the surrounding muscles / Clin. rthop. Relat Res. – 2007. – № 1. – Р. 223–229.

25. Salcedo R., Wasserman K., Young H.A. et al. Vascular endothelial growth factor and basic fibroblast growth factor induce expression of CXCR4 on human endothelial cells // Amer. Y. Pathol. – 1999. – Vol. 154. – P. 1125–1135.

26. Segal S.S., B.R. Duling. Conduction of vasomotor responses in arterioles: a role for cell-to-cell coupling? // Amer. J. Physiol. – 1989. – № 3. – Р. H838–H845.

27. Schiffrin Ernesto L. Role of endothelin-1 in hypertension // Hypertension. – 1999. – № 4. – Р. 876–881.

28. Wahlberg E. Angiogenesis and arteriogenesis in limb ischemia // J. Vascular Surgery. – 2003. – № 1. – Р. 198–203.

30. Zheng L.W., Ma L., Cheung L.K. Angiogenesis is enhanced by continuous traction in rabbit mandibular distraction osteogenesis // J. Craniomaxillofac Surg. – 2009. – № 7. – Р. 405–411.

Общеизвестна закономерность, открытая профессором Г.А. Илизаровым, о стимулирующем влиянии дозированного напряжения растяжения на морфогенез костной и параоссальных тканей [1]. В процессе формирования костного регенерата в нем образуется «зона роста», от которой идет рост тканей в противоположных направлениях. Эта закономерность роста под влиянием дистракции характерна для кости, кожи, сосудов, нервов, мышц. Предложенный Г.А. Илизаровым аппарат внешней фиксации позволяет уравновешивать значение биологических и механических факторов, создавая оптимальное их сочетание. В результате в кратчайшие сроки нормализуется крово- и лимфообращение в конечности, которая начинает выполнять обычные функциональные нагрузки [4].

Исследования ангиогенеза и поиск факторов, влияющих на него, были начаты J. Folkman в середине 70-х годов XX века, позднее им были выделены белковые ангиогенные факторы, стимулирующие рост кровеносных сосудов различного калибра. Известно несколько десятков таких факторов, из которых наиболее обсуждаемыми являются фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста фибробластов (FGF) и ангиогенин (ANG). В ряде исследований показана роль этих факторов в неоангиогенезе, возникающем в ответ на гипоксию тканей [1, 17, 29]. Наиболее интересным представляется комплексное применение реконструктивных сосудистых операций, направленных на восстановление магистрального кровотока с генно-инженерными методами стимуляции ангиогенеза, направленных на развитие микроциркуляторного русла и улучшения перфузии дистальных отделов тканей [2, 6, 28]. Установлено, что в условиях дистракции усиливается ангиогенез за счёт напряжения растяжения в костной ткани [30], новообразование микрососудов необходимо для формирования костных трабекул в процессе дистракционного остеосинтеза [16]. Показано, что остеогенез при дистракции стимулирует ангиогенез в прилежащих мышцах [24], развитие сосудов в процессе дозированного удлинения идёт путём последовательного внутримышечного артериогенеза вслед за внутрикостным ангиогенезом [21]. В различных адаптационных и патологических процессах морфологические и количественные изменения сосудов отмечены многими исследователями [3, 22, 20]. Работами, проведенными в РНЦ «ВТО» им. академика Г.А. Илизарова, выявлены морфофункциональные изменения в тканях при удлинении конечностей в эксперименте [4, 5]. Вместе с тем, ультраструктурно-стереометрические исследования эндотелия капилляров мышц немногочисленны [7]. Выявлены ультраструктурные особенности кровеносных капилляров большеберцовой мышцы удлиняемой голени, свидетельствующие о различных механизмах адаптации сосудистого эндотелия к дистракции в различных ритмах [11]. Сравнительный анализ капилляров эндомизия опытной и противоположной конечностей при дистракции в классическом режиме не проведен, что послужило поводом для данной работы.

Цель работы – морфологический и ультраструктурно-стереометрический анализ капилляров эндомизия передней большеберцовой мышцы голени в условиях дистракционного остеосинтеза с 4-кратной дробностью.

Материалы и методы исследования

В опытах на 8 взрослых беспородных собаках исследовали капилляры эндомизия передней большеберцовой мышцы обеих конечностей. Через 5 дней после закрытой флексионной остеоклазии берцовых костей начинали дозированное удлинение правой голени по 1,0 мм в день с 4-кратной дробностью, эксперименты выполнил д.м.н. С.А. Ерофеев. Все манипуляции на животных, их содержание и выведение из опыта проводили согласно приказу № 755 от 12.08.77 г. МЗ СССР: «Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных» и Европейской конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных целей (Страсбург, 1986). Эвтаназию осуществляли передозировкой барбитуратов через 28 дней дистракции и месяц фиксации. Фрагменты передней большеберцовой мышцы оперированной и контралатеральной (условный контроль) конечностей иссекали в проекции костного регенерата, фиксировали в 2 % растворе глутарового параформальдегида (рН 7,4) с добавлением 0,1 % пикриновой кислоты, постфиксировали в 1 % растворе тетраоксида осмия, после обезвоживания и пропитки заключали в эпоксидные смолы. Используя ультратом ”Nova” (Швеция), изготавливали поперечные ультратонкие срезы, которые контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца по R. Reynolds [10]. Исследовали посредством трансмиссионного электронного микроскопа JEM-100B при стандартном увеличении х11800. Изображения капилляров посредством фотоувеличителя совмещали с тестовой решеткой коротких отрезков, получая стандартное увеличение 44840, определяли: 1) число пересечений тестовой линии с контуром люминальной поверхности эндотелия капилляров (число единиц площади люминальной поверхности капилляра, Тл, усл. ед.); 1) долю объёма, занимаемую цистернами гранулярного эндоплазматического ретикулума (ГЭР) и 2) митохондрий (Мтх) в объёме всего эндотелия (объемная плотность VVгэр, VVмтх, %); 3) долю объёма, приходящуюся на люминальные (люм.), базальные (баз.) и цитоплазматические (цит.) микропиноцитозные везикулы в объёме всего эндотелия (объемная плотность VVлюм., VVбаз., VVцит. везикул, %); 6) число пересечений тестовой линии с контурами межклеточных контактов (МКК) эндотелиоцитов в объёме всего эндотелия (поверхностная плотность SVмкк, усл. ед.) [6]. Достоверность различий определяли на основании критерия Вилкоксона и рандомизации компонент для независимых выборок [8, 9].

Результаты исследования и их обсуждение

Исследованные капилляры соматического типа, эндотелий с непрерывной базальной мембраной [12]. Безъядерные отделы эндотелиоцитов истончены, бедны органеллами. В базальном слое капилляров локализуются 1–3 перицита с цитоплазматическими отростками (рис. В, Г). Наблюдались резервные капилляры с закрытым просветом, немногочисленными микровезикулами и цистернами эндоплазматической сети в цитоплазме (рис. Б). Люминальная поверхность эндотелиальных клеток образует цитоплазматические выросты, выпячивания внутрь просвета, чаще в зоне межклеточных контактов (рис. В, Г), что может свидетельствовать о реактивно изменённых, а так же функционально активных капиллярах. Высокий эндотелий, многочисленные цитоплазматические выросты характерны и для растущих капилляров (рис. В) [4, 5]. Микропиноцитозная система эндотелиоцитов выражена хорошо, диаметр везикул варьирует, что может зависеть как от транспортных свойств эндотелия, так и от уровня прохождения среза. Эндотелиоциты капилляров с профилями ядер бобовидной, элипсоидной, лопастной формы в поле зрения попадали изредка.

Площадь люминальной поверхности эндотелиальных клеток капилляров эндомизия достоверно не отличается в ипсилатеральной и противоположной конечностях, как в конце периода дистракции, так и через месяц фиксации голени в аппарате (таблица). Значения параметра существенно снижаются по окончанию периода фиксации, как в оперированной, так и в контралатеральной конечностях, составляя 58 % и 47 %, соответственно.

Гранулярный эндоплазматический ретикулум (ГЭР) представлен цистернами различной протяженности, чаще короткими, с тонковолокнистым содержимым средней электронной плотности. В конце периода дистракции относительный объём ГЭР в опыте и контроле не отличается достоверно (таблица).

Капилляры эндомизия передней большеберцовой мышцы: (А), (Б) Капилляры в конце периода дистракции. (В), (Г) Реактивно изменённые капилляры после месяца фиксации голени в аппарате: многочисленные люминальные выросты (стрелки), перициты (короткие стрелки). (А) Функционирующий капилляр: микропиноцитозные везикулы (стрелки), зоны межклеточных контактов (короткие стрелки). (Б) Резервный капилляр с суженным просветом (стрелка), цистерны эндоплазматического ретикулума (короткие стрелки). Электронограммы, увеличение 11800х

Стереологические параметры капилляров эндомизия передней большеберцовой мышцы

Отделы капилляров. Эндотелиоциты капилляров

2 НИИ клинической и экспериментальной лимфологии филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук»

Работа основана на исследовании 32 случаев смерти от ожоговой септикотоксемии, в качестве контрольной группы был использован материал от пяти трупов лиц, умерших от «острой коронарной смерти». В 8 случаях проведения ранних вскрытий, было проведено электронно-микроскопическое исследование – 5 случаев ожоговой септикотоксемии и 3 контрольных наблюдения. Цель исследования – провести оценку патоморфологических изменений миокарда и ультраструктуры эндотелиоцитов кровеносных капилляров мышцы сердца различных отделов левого желудочка сердца при ожоговой септикотоксемии. Было установлено, что морфологическое исследование мышцы сердца миокарда при ожоговой септикотоксемии на тканевом уровне позволяет выявить острые расстройства кровообращения и очаговые повреждения миокарда в области передней, боковой и задней стенок левого желудочка сердца, более выраженные в субэндокардиальных отделах. При этом не было определено превалирование статистически значимых патоморфологических изменений в каком-то определенном из изучаемых отделов сердца. Выявленные при ультраструктурном исследовании эндотелиальных клеток кровеносных капилляров миокарда морфологические признаки снижения транспортных функций эндотелия и активации внутриклеточной деградации были более выраженными в передней и боковой стенках левого желудочка. Полученные данные, позволяют расширить понимание механизмов альтерации эндотелия и развития сократительной недостаточности миокарда левого желудочка для последующей разработки кардиопротекции при лечении пациентов с ожоговой септикотоксемией.

1. Weber J., McManus A. Nursing Committee of the International Society for Burn Injuries. Infection control in burn patients. Burns. 2004. Vol. 30 (8). A16-24. DOI: 10.1016/j.burns.2004.08.003.

2. Guillory A.N., Clayton R.P., Herndon D.N., Finnerty C.C. Cardiovascular dysfunction following burn injury: what we have learned from rat and mouse models. Int. J. Mol. Sci. 2016. Vol. 17. № 1. P. 53.

3. Sridhar S., Botbol Y., Macian F., Cuervo A.M. Autophagy and disease: always two sides to a problem. J. Pathol. 2012. Vol. 2. № 226. P. 255-273.

4. Schneide J.L., Cuervo A.M.Autophagy and human disease: emerging themes. Curr. Opin. Genet. Dev. 2014. Vol. 26. P. 16-23.

5. Lavandero S., Chiong M., Rothermel B.A., Hill J.A. Autophagy in cardiovascular biology. J Clin Invest. 2015. Vol. 125. № 1. P. 55-64.

6. Gatica D., Chiong M., Lavandero S., Klionsky D.J. Molecular mechanisms of autophagy in the cardiovascular system. Circ Res. 2015. Vol. 30. № 116 (3). Р. 456-467. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.114.303788.

7. Bentzon J.F., Otsuka F., Virmani R., Falk E. Mechanisms of plaque formation and rupture. Circ. Res. 2014. Vol. 114. P. 1852-1866.

8. Liguori I., Russo G., Curcio F., Bulli G., Aran L., Della-Morte D., Gargiulo G., Testa G., Cacciatore F., Bonaduce D., Abete P. Oxidative stress, aging, and diseases. Clin Interv Aging. 2018. Vol. 26. № 13. P. 757-772. DOI: 10.2147/CIA.S158513.

9. Adachi H., Tsujimoto M. Endothelial scavenger receptors. Prog. Lipid Res. 2006. Vol. 45. P. 379-404.

10. Cruz S., Narayanaswami V. Cellular Uptake and Clearance of Oxidatively-modified Apolipoprotein E3 by Cerebral Cortex Endothelial Cells. Int J Mol Sci. 2019. Vol. 20. № 18. pii: E4582.

Ожоговая септикотоксемия, развитие которой связано с инфекционными осложнениями при ожоговой болезни, продолжает оставаться одной из основных проблем, возникающих при лечении ожоговой травмы [1]. Это связано с тем, что при ожоговой септикотоксемии разворачивается целый каскад реакций, связанных с выраженной интоксикацией в сочетании с иммунодепрессией, при которых подавлены клеточные механизмы иммунитета, что способствует развитию системного воспалительного ответа, гемодинамических и микроциркуляторных расстройств [2].

Несмотря на совершенствование современных методов оказания специализированной комбустиологической помощи пострадавшим с тяжелой термической травмой, именно инфекционные осложнения в период развития ожоговой септикотоксемии являются ведущей причиной летальности этой категории пациентов [1, 2].

Следует отметить, что трудности в оказании эффективной медицинской помощи вызваны сложностями проведения антибактериальной терапии при устойчивости патогенной флоры к используемым лекарственным препаратам, что часто связано с госпитальными штаммами микрооранизмов, таких как протей, синегнойная палочка, стафилококк, кишечная палочка, а также их комбинации. При инфицировании обширных глубоких ожоговых ран бактериальной флорой, устойчивой к антибиотикам, возникает не поддающееся антибактериальной терапии гнойное воспаление с развитием тяжелой ожоговой септикотоксемии, которая может протекать по типу гнойно-резорбтивной лихорадки.

Тяжелое течение ожоговой септикотоксемии вызывает развитие дистрофических и некробиотических изменений органов с формированием полиорганной недостаточности. При этом одним из органов-мишеней при септикотоксемии является сердце.

Настоящее исследование было проведено с целью выявления механизмов, лежащих в основе микроциркуляторных расстройств миокарда при септикотоксемии и приводящих к снижению сократительной способности миокарда левого желудочка. Для этого необходимо было провести оценку ультраструктуры и анализ транспортных функций эндотелиальных клеток кровеносных капилляров миокарда различных отделов левого желудочка сердца у пациентов с ожоговой септикотоксемией.

Цель исследования – провести оценку патоморфологических изменений миокарда и ультраструктуры эндотелиоцитов кровеносных капилляров мышцы сердца различных отделов левого желудочка сердца при ожоговой септикотоксемии.

Материалы и методы исследования. Исследуемые наблюдения включали 32 случая смерти от ожоговой септикотоксемии, средний возраст составил 39±4,5 года. В качестве контрольной группы был использован материал от пяти трупов лиц, умерших от «острой коронарной смерти», средний возраст которых 41±5,5 года. Выбор материала контроля был связан с тем, что у скоропостижно умерших были выявлены минимальные поражения венечных артерий атеросклерозом в стадии липоидоза и липосклероза, а при судебно-гистологическом исследовании атеросклеротический кардиосклероз проявлялся незначительно.

Полученный материал фиксировали в 10%-ном забуференном формалине (Biovitrum, Россия) в течение 24 ч, затем производили стандартную проводку материала в гистопроцессоре (STP200, Leica, Германия). На ротационном микротоме из образцов, заключенных в парафин, получали срезы толщиной около 5 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Поляризационно-микроскопическое исследование проводили на универсальном микроскопе Leica DM 4000B, который был оснащен встраиваемыми анализатором и поляризатором. Для фотографирования использованы цифровая фотокамера Leica DFC 320 и компьютерная программа Leica QWin. Для поляризационной микроскопии использовали окрашенные гематоксилином и эозином и неокрашенные срезы.

Материал для электронно-микроскопического исследования был получен от 5 трупов лиц, умерших от ожоговой септикотоксемии (4 мужчин, 1 женщина), и 3 трупов – при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности в процессе ранней аутопсии через 2 ч после наступления биологической смерти в танатологическом отделе ГБУЗ НСО «Новосибирское областное клиническое бюро судебно-медицинской экспертизы». Забор кусочков миокарда производился из области передней, задней и боковой стенок левого желудочка сердца.

Таким образом, в ходе проведения работы была выполнена качественная и количественная оценка патоморфологических изменений миокарда левого желудочка и ультраструктуры эндотелиоцитов мышцы сердца. Для электронно-микроскопического исследования фрагменты миокарда размером до 1 мм3 фиксировали в 4%-ном растворе параформальдегида, приготовленном на среде Хенкса, с последующей дополнительной дофиксацией в течение 1 ч в 1%-ном растворе ОsO4 на фосфатном буфере (pH=7,4). После этого исследуемый материал дегидратировали в растворах этилового спирта возрастающей концентрации, начиная с 30%-ного до 100%-ного раствора, заливали эпоксидной смолой «Epon» (Serva, Германия). Из блоков готовили полутонкие срезы толщиной около 1 мкм на ультратоме Leica UC7/FC7 (Германия/Швейцария), окрашивали толуидиновым синим. Затем проводили выборку определенных участков сердечной мышцы для ультраструктурного исследования под световым микроскопом Leica DME. Следующим этапом полученные ультратонкие срезы толщиной 70–100 нм контрастировали насыщенным водным раствором уранилацетата и цитратом свинца. В электронном микроскопе JEM 1400 (Япония) получали цифровые микрофотографии фрагментов цитоплазмы эндотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда при увеличении х30000. Электронограммы морфометрировали с помощью компьютерной программы Image J. Определяли объемные плотности везикулярных структур, мультивезикулярных телец, митохондрий, цистерн гранулярной эндоплазматической сети, аутофагосом, аутолизосом, липидов при использовании открытой тестовой системы с шагом 60 нм. Полученные результаты были обработаны с использованием пакета программ STATISTICA v. 6 (StatSoftInc., США). Различия независимых выборок оценивали с помощью U-критерия Манна–Уитни, считали достоверными при p

Результаты исследования и их обсуждение. При микроскопическом исследовании во всех случаях ожоговой септикотоксемии были обнаружены острые расстройства кровообращения в виде сладжа эритроцитов и выраженного отека стромы. Наблюдалось чередование участков волнообразной деформации мышечных волокон и выраженной фрагментации кардиомиоцитов. Наряду с описанными изменениями были выявлены очаги кровоизлияний и в ряде полей зрения – фибриновые микротромбы. Кроме того, местами просматривалась лейкоцитарная инфильтрация миокарда, встречались участки мононуклеарной инфильтрации сердечной мышцы. Исследование срезов в поляризованном свете позволяло выявить острые очаговые повреждения кардиомиоцитов в виде множественных контрактур I, II и III степени. Кроме того, в некоторых полях зрения в кардиомиоцитах отсутствовала анизотропия, связанная с миоцитолизисом. Описанные патоморфологические изменения были более выражены в субэндокардиальных отделах левого желудочка сердца.

Электронно-микроскопическое исследование эндотелиоцитов при ожоговой септикотоксемии позволило выявить ультраструктурные изменения эндотелия кровеносных капилляров. В передней и задней стенках левого желудочка отмечали более выраженный отек цитоплазмы и органелл, чем в боковой стенке (рис. 1). Набухание митохондрий и гранулярной эндоплазматической сети было обнаружено во всех трех отделах миокарда левого желудочка, которые достоверно не отличались от величин контрольной группы.

Рис. 1. Набухание митохондрий в зоне передней стенки левого желудочка при ожоговой септикотоксемии (стрелки)

При ультраструктурном стереологическом анализе сердечной мышцы умерших от ожоговой септикотоксемии было выявлено снижение суммарной объемной плотности везикулярных структур, которая складывалась из объемных плотностей люминальных, аблюминальных кавеол и транспортных везикул, отвечающих за транспортные и обменные процессы в клетке. В эндотелиоцитах передней стенки левого желудочка наблюдалось уменьшение объемной плотности этих органелл на 70,8%, в задней стенке – на 42,4%, в боковой стенке – на 30,6% по сравнению с контрольной группой.

При морфометрии объемной плотности мультивезикулярных телец при ожоговой септикотоксемии обращало на себя внимание их значительное увеличение. Наибольшая объемная плотность мультивезикулярных телец отмечалась в эндотелиальных клетках кровеносных капилляров миокарда задней стенки левого желудочка (рис. 2). В передней стенке объемная плотность мультивезикулярных телец была на 27,7% меньше, чем в задней стенке, а в боковой – на 64,8%.

Рис. 2. Везикулярный транспорт в эндотелиальных клетках кровеносных капилляров миокарда задней стенки левого желудочка ожоговых пациентов. Примечание: МВТ – мультивезикулярное тельце

В эндотелиоцитах кровеносных капилляров миокарда левого желудочка у пациентов с ожоговой септикотоксемией было обнаружено накопление липидных включений в цитоплазме. Объемная плотность липидов была максимальной в боковой стенке левого желудочка, в задней на 31,1% меньше, в передней на 56,5% относительно боковой стенки. В эндотелиальных клетках наблюдали признаки выраженной активации аутофагии. Так, показатель объемной плотности аутофагосом в боковой стенке левого желудочка сердца умерших от ожоговой септикотоксемии был в 13 раз больше, чем в контрольной группе (рис. 3). При сравнении с боковой стенкой объемная плотность аутофагосом в задней стенке была меньше на 43,8%, а в передней стенке – на 51,2%. В аутофагосомах можно было идентифицировать фрагменты цитоплазмы, митохондрий, везикулярных структур и липидов. При ультраструктурном анализе миокарда наибольшее содержание аутолизосом было обнаружено в эндотелиоцитах кровеносных капилляров передней стенки левого желудочка, в области боковой стенки на 30,3% меньше, чем в передней, а в капиллярах задней стенки – на 37,8% меньше.

Рис. 3. Липофагия в боковой стенке левого желудочка (стрелки)

Таким образом, выявленные ультраструктурные изменения эндотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда левого желудочка умерших от ожоговой болезни в период септикотоксемии в виде набухания цитоплазмы и органелл, а также снижения объемной плотности везикулярных структур, возможно, обусловлены интоксикацией и воспалительным ответом, наблюдаемыми при ожоговой септикотоксемии.

По нашему мнению, выявленные изменения были связаны с тем, что, являясь механизмом внутриклеточной системы деградации органелл, цитоплазмы, белков и макромолекул, базальная аутофагия необходима для поддержания клеточного гомеостаза и нормального функционирования клетки [3, 4]. Аутофагия может развиваться в ответ на гипоксическое или токсическое влияние, а также при повреждениях ДНК. При этом процесс удаления поврежденных органелл, метаболитов белков, патогенных микроорганизмов является компенсаторным внутриклеточным механизмом, позволяющим избежать гибели клетки [5]. На современном этапе появились данные, согласно которым нарушение процесса аутофагии играет важную роль в патогенезе ряда заболеваний, в том числе при патологии органов системы кровообращения [6].

Известно, что развитие воспаления или заболеваний органов системы кровообращения сопровождается клеточным и плазменным окислительным стрессом, которое приводит к накоплению липидов в субэндотелиальном пространстве [7, 8]. Располагаясь на границе внеклеточного матрикса и крови, эндотелиоциты способны поглощать липиды при рецептор-опосредованном эндоцитозе [9, 10], поэтому выявленная липофагия в эндотелиальных клетках кровеносных капилляров миокарда пострадавших с ожоговой септикотоксемией следует рассматривать как реакцию организма на развитие эндотелиальной дисфункции при ожоговой болезни, так же как резорбцию липидов в лизосомах.

С учетом вышеизложенного можно заключить, что активное развитие аутофагии в эндотелиоцитах кровеносных микрососудов миокарда левого желудочка человека при ожоговой септикотоксемии является важным компенсаторным внутриклеточным механизмом реагирования эндотелия на гипоксическое и токсическое воздействие при ожоговой септикотоксемии.

При оценке выявленных изменений следует отметить, что более выраженные патоморфологические изменения кардиомиоцитов и эндотелиоцитов капилляров наблюдались в передней стенке миокарда левого желудочка, что, вероятно, может быть связано с особенностями кровоснабжения данной области сердца.

Таким образом, в результате проведенного морфологического исследования посредством световой микроскопии в случаях ожоговой септикотоксемии были обнаружены острые расстройства кровообращения миокарда в виде сладжа эритроцитов, выраженного отека стромы, очагов кровоизлияний и образования фибриновых микротромбов. Патоморфологические изменения миокарда были связаны с образованием участков чередования волнообразной деформации мышечных волокон и выраженной фрагментации кардиомиоцитов, острыми очаговыми повреждения кардиомиоцитов в виде множественных контрактур I, II и III степени и миоцитолизиса, которые были более выраженными в субэндокардиальных отделах левого желудочка сердца. Кроме того, местами просматривалась лейкоцитарная инфильтрация миокарда, встречались участки мононуклеарной инфильтрации сердечной мышцы.

При ультраструктурном стереологическом анализе были выявлены изменения эндотелиоцитов кровеносных капилляров миокарда левого желудочка в виде набухания цитоплазмы и органелл, а также снижение объемной плотности везикулярных структур, развитие которых при ожоговой септикотоксемии было обусловлено интоксикацией и воспалительным ответом. Выявленные структурные изменения были более выражены в передней и задней стенках левого желудочка сердца. Кроме того, в эндотелиальных клетках была отмечена значительная активация аутофагии, которую следует рассматривать как компенсаторный внутриклеточный механизм при гипоксическом и токсическом воздействии в случаях развития ожоговой септикотоксемии.

Заключение. Морфологическое исследование мышцы сердца миокарда при ожоговой септикотоксемии на тканевом уровне позволило выявить острые расстройства кровообращения и очаговые повреждения миокарда в области передней боковой и задней стенок левого желудочка сердца, более выраженные в субэндокардиальных отделах. При этом не было выявлено превалирования статистически значимых патоморфологических изменений в каком-то определенном из изучаемых отделов сердца. Выявленные при ультраструктурном исследовании эндотелиальных клеток кровеносных капилляров миокарда морфологические признаки снижения транспортных функций эндотелия и активации внутриклеточной деградации были более выраженными в передней и боковой стенках левого желудочка. Полученные данные позволяют расширить понимание механизмов альтерации эндотелия и развития сократительной недостаточности миокарда левого желудочка для последующей разработки кардиопротекции при лечении пациентов с ожоговой септикотоксемией.

Классификация капилляров:

Различают три типа капилляров. Наиболее распространенный тип капилляров — соматический - к этому типу относятся капилляры со сплошной эндотелиальной выстилкой и базальной мембраной. Находятся в сердечной и скелетной мышцах, в легких, ЦНС.

второй тип — фенестрированные капилляры с порами в эндотелиоцитах, затянутых диафрагмой (фенестрами); Встречаются в эндокринных органах, в собственной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки, в бурой жировой ткани, в почке.

третий тип — капилляры перфорированного типа со сквозными отверстиями в эндотелии и базальной мембране. Характерны для органов кроветворения, в частности для селезенки, а также для печени.

Фенестры и в особенности щели облегчают проникновение различных макромолекул и корпускулярных частиц через стенку капилляров. Растяжимость эндотелия и проницаемость для коллоидных частиц в венозном отделе капилляра выше, чем в артериальном.

Кровеносные капилляры осуществляют основные обменные процессы между кровью и тканями, а в некоторых органах(легкие) участвуют в обеспечении газообмена между кровью и воздухом.

№ 17 Сосуды микроциркуляторного русла. Морфо-функциональная характеристика. Артериолы. Особенности структурной организации и регуляции деятельности артериол.

Микроциркуляторное русло - система мелких сосудов, включающая артериолы, гемокапилляры, венулы, а также артериоловенулярные анастомозы. Этот функциональный комплекс кровеносных сосудов, окруженный лимфатическими капиллярами и лимфатическими сосудами, вместе с окружающей соединительной тканью обеспечивает регуляцию кровенаполнения органов, транскапиллярный обмен и дренажно-депонирующую функцию. Чаще всего элементы микроциркуляторного русла образуют густую систему анастомозов прекапиллярных, капиллярных и посткапиллярных сосудов, но могут быть и другие варианты с выделением какого-либо основного, предпочтительного канала. В каждом органе существуют специфические особенности конфигурации, диаметра и плотности расположения сосудов микроциркуляторного русла.

Сосуды микроциркуляторного русла пластичны при изменении кровотока. Они могут депонировать форменные элементы, изменять проницаемость для тканевой жидкости.

Артериолы - наиболее мелкие артериальные сосуды мышечного типа которые, с одной стороны, связаны с артериями, а с другой — постепенно переходят в капилляры. В артериолах сохраняются три оболочки, характерные для артерий вообще. Внутренняя оболочка этих сосудов состоит из эндотелиальных клеток с базальной мембраной, тонкого подэндотелиального слоя и тонкой внутренней эластической мембраны. Средняя оболочка образована 1—2 слоями гладких мышечных клеток, имеющих спиралевидное направление.

В прекапиллярных артериолах (прекапиллярах) гладкие мышечные клетки располагаются поодиночке. Расстояние между ними увеличивается в дистальных отделах, однако они обязательно присутствуют в месте отхождения прекапилляров от артериолы и в месте разделения прекапилляра на капилляры. В артериолах обнаруживаются перфорации в базальной мембране эндотелия и внутренней эластической мембране, благодаря которым осуществляется непосредственный тесный контакт эндотелиоцитов и гладких мышечных клеток. Такие контакты создают условия для передачи информации от эндотелия к гладким мышечным клеткам. В частности, при выбросе в кровь адреналина надпочечников эндотелий синтезирует фактор, который вызывает сокращение гладких мышечных клеток. Между мышечными клетками артериол обнаруживается небольшое количество эластических волокон. Наружная эластическая мембрана отсутствует. Наружная оболочка представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью.

В функциональном отношении артериолы являются «кранами сосудистой системы»(Сеченов), которые регулируют приток крови к органам благодаря сокращению спирально направленных гладких мышечных клеток, иннервируемых эфферентными нервными волокнами. В месте отхождения гемокапилляра от прекапиллярных артериол имеется сужение, обусловленное циркулярно расположенными гладкими мышечными клетками в устье капилляров, выполняющих роль прекапиллярных сфинктеров.

№ 18 Сосуды микроциркуляторного русла. Морфо-функциональная характеристика. Артериоло-венулярные анастомозы. Классификация, строение и функции различных типов артериоло-венулярных анастомозов.

Артериоловенулярные анастомозы (ABA) — это соединения сосудов, несущих артериальную кровь в вены в обход капиллярного русла. Они обнаружены почти во всех органах. Объем кровотока в ABA во много раз больше, чем в капиллярах, скорость кровотока значительно увеличена.

Классификация: Различают две группы анастомозов:

1) истинные ABA (шунты), по которым сбрасывается чисто артериальная кровь,

2) атипичные ABA (полушунты), по которым течет смешанная кровь.

Первая группа истинных анастомозов (шунты) может иметь различную внешнюю форму — прямые короткие соустья, петли, ветвящиеся соединения. По своему строению они подразделяются на две подгруппы:

б) ABA, снабженные специальными сократительными структурами.

В простых истинных анастомозах границы перехода одного сосуда в другой соответствуют участку, где заканчивается средняя оболочка артериолы. Регуляция кровотока осуществляется гладкомышечными клетками средней оболочки самой артериолы, без специальных дополнительных сократительных аппаратов.

Во второй подгруппе анастомозы могут иметь специальные сократительные устройства в виде валиков в подэндотелиальном слое, образованные продольно расположенными гладкомышечными клетками. Сокращение подушек, выступающих в просвет анастомоза, приводит к прекращению кровотока.

Вторая группа – атипичные анастомозы (полушунты) - соединения артериол и венул, по которым кровь протекает через короткий широкий капилляр. Поэтому сбрасываемая в венозное русло кровь является не полностью артериальной.

ABA богато иннервированы. ABA принимают участие в регуляции кровенаполнения органов, местного и общего давления крови, в мобилизации депонированной в венулах крови.

№ 19 Орган слуха. Морфо-функциональная характеристика. Развитие, строение, цитофизиология рецепторных клеток внутреннего уха.

Преддверно-улитковьй орган — наружное, среднее и внутреннее ухо, осуществляющие восприятие звуковых, гравитационных и вибрационных стимулов, линейных и угловых ускорений. Рецепторные клетки (волосковые сенсорные эпителиоциты) представлены в органе слуха — в спиральном органе улитки. Развитие: В эктодерме головы эмбриона образуются утолщения - слуховые плакоды. При их впячивании появляются слуховые ямки и слуховые пузырьки, выстланные многорядным эпителием. Затем слуховые пузырьки разделяются перетяжкой на два отдела - закладку сферического пузырька и улитки, а также закладку эллиптического пузырька и полукружных каналов. Одновременно устанавливается связь со слуховыми нервными ганглиями, которые делятся на две части - преддверную и улитковую.

Наружное ухо:

Ушная раковина - в основе ушной раковины - эластический хрящ, покрытый кожей.

Наружный слуховой проход - В коже наружного слухового прохода сальные, церуминозные железы, которые выделяют ушную серу. Под кожей -в первой трети прохода - эластический хрящ, далее - костное вещество височной кости.

Барабанная перепонка - покрыта: с наружной поверхности - эпидермисом (т.е. многослойным плоским ороговевающим эпителием), с внутренней поверхности - слизистой оболочкой , включающей однослойный плоский эпителий и тонкий слой рыхлой соединительной ткани. Между эпидермисом и слизистой оболочкой - 2 слоя плотной оформленной соединительной ткани. В ней преобладают коллагеновые волокна, но имеются и эластические. В верхней части перепонки фиброзный слой истончён.

Среднее ухо:

Барабанная полость – выстлана слизистой оболочкой, включающей однослойный эпителий - плоский, а местами кубический или цилиндрический, и тонкий слой рыхлой соединительной ткани. Глубже располагается костное вещество височной кости.

Слуховая (евстахиева) труба - выстлана слизистой оболочкой, которая покрыта многорядным мерцательным эпителием, который содержит бокаловидные (слизистые) клетки; под эпителием - рыхлая соединительная ткань и в ней - слизистые железы. Под слизистой оболочкой - костная ткань височной кости (в верхней половине трубы) или эластический хрящ (в нижней половине).

Внутреннее ухо:

Состоит из костного лабиринта и расположенного в нем перепончатого лабиринта, в котором находятся рецепторные клетки – волосковые сенсорные эпителиоциты органа слуха и равновесия.

Слуховые рецепторные клетки расположены в спиральном органе улитки, а рецепторные клетки органа равновесия – в эллиптическом и сферическом мешочках и ампулах полукружных каналов. В перепончатом лабиринте внутреннего уха содержатся рецепторные клетки органа слуха и равновесия. Причём, в каждой части лабиринта (улитке, мешочках преддверия, полукружных каналах) рецепторные образования имеют строго определённую функцию. А в передачу сигнала от внешнего раздражителя на рецепторные клетки вовлечены перилимфа и эндолимфа. В перепончатой улитке находится орган слуха - т.н. спиральный (или кортиев) орган. Он воспринимает звуковые (акустические) колебания, которые передаются сюда в следующей последовательности: барабанная перепонка – слуховые косточки – окно преддверия лабиринта – перилимфа улитки – эндолимфа перепончатой улитки. Колебания перилимфы (и эндолимфы) улитки вызывают раздражение определённых сенсоэпителиальных волосковых клеток кортиева органа. В эллиптическом мешочке рецепторы реагируют на гравитационные воздействия. В сферическом мешочке сенсоэпителиальные клетки реагируют не только на гравитацию, но и на вибрацию. В полукружных каналах рецепторы реагируют на угловые ускорения.

№ 20 Органы чувств. Общая морфо-функциональная характеристика. Понятие об анализаторах. Глаз. Источники развития и основные этапы эмбриогенеза. Строение основных функциональных аппаратов глазного яблока, их возрастные изменения. Адаптивные изменения сетчатки на свету и в темноте.

Органы чувств преобразуют специфические раздражения (поступающие из внешней или внутренней среды) в нервные импульсы, передаваемые в центральную нервную систему (ЦНС).В результате, ЦНС получает информацию о внешнем мире и состоянии самого организма. Совокупность структур, отвечающих за приём, передачу и анализ определённого вида раздражений, называется анализатором. В каждом анализаторе - 3 части: периферическая - орган чувств, осуществляющий рецепцию раздражений; промежуточная - проводящие пути и нервные ядра ЦНС, включённые в передачу сигнала; центральная - определённый участок коры больших полушарий.

Собственно сетчатка – внутренняя стенка нервной трубки.

Пигментный слой сетчатки, мышцы радужки – наружная стенка нервной трубки.

Роговица – эктодерма, мезенхима.

Склера, радужка, стекловидное тело – мезенхима.

Глазное яблоко состоит из 3 оболочек: наружная, к которой прикрепляются наружные мышцы глаза, обеспечивает защитную функцию. В ней различают передний прозрачный отдел — роговицу и задний непрозрачный отдел — склеру. Средняя (сосудистая) оболочка выполняет основную роль в обменных процессах. Она имеет три части: часть радужки, часть цилиарного тела и собственно сосудистую.

Внутренняя, чувствительная оболочка глаза — сетчатка — сенсорная, рецепторная часть зрительного анализатора, в которой происходят под воздействием света фотохимические превращения зрительных пигментов.

Оболочки глаза и их производные формируют три функциональных аппарата: светопреломляющий, или диоптрический (роговица, жидкость передней и задней камер глаза, хрусталик и стекловидное тело); аккомодационный (радужка, ресничное тело с ресничными отростками); рецепторный аппарат (сетчатка).

Наружная фиброзная оболочка – склера - образована плотной оформленной волокнистой соединительной тканью, содержащей пучки коллагеновых волокон, между которыми находятся уплощенной формы фибробласты и отдельные эластические волокна.

Роговица – 5 слоев: передний многослойный плоский неороговевающий эпителий; передняя пограничная мембрана (боуменова оболочка); собственно вещество роговицы – плотная оформленная волокнистая соединительная ткань; задняя пограничная эластическая мембрана; задний однослойный плоский неороговевающий эпителий.

Радужка – 5 слоев: передний эпителий – однослойный плоский; наружный пограничный слой; сосудистый слой – рыхлая соединительная ткань; внутренний пограничный слой; пигментный эпителий – двуслойный эпителий.

Хрусталик – снаружи покрыт прозрачной капсулой; под капсулой - однослойный плоский эпителий.

Сетчатка – образована нервной тканью, 10 слоев: 1 слой пигментного эпителия, 3 ядерных слоя, 4 слоя отростков нейронов, 2 слоя отростков глиоцитов.

Сетчатка на свету:

На свету же происходит противоположное: доля невозбуждённого пигмента быстро уменьшается. Меланосомы пигментного эпителия перемещаются в отростки эпителиоцитов и окружают палочки и колбочки. В результате, падающие на сетчатку фотоны с большей вероятностью поглощаются не зрительным пигментом, а меланином. Чувствительность сетчатки к свету снижается.

Сетчатка в темноте:

После достаточно долгого пребывания в темноте происходят два процесса. Весь зрительный пигмент возвращается в невозбуждённое состояние. В пигментном эпителии меланосомы перемещаются из отростков (окружающих палочки и колбочки) в тела эпителиоцитов. Последнее проявляется на снимке тем, что меланосомы располагаются в телах пигментных клеток, а в отростках их практически нет. Оба процесса приводят к повышению чувствительности сетчатки к свету. Поэтому глаз начинает видеть и при очень слабой освещённости.

Возрастные изменения. С возрастом ослабляется функция всех аппаратов глаза. В связи с изменением общего метаболизма в организме в хрусталике и роговице часто происходят уплотнение межклеточного вещества и помутнение, которое практически необратимо. У пожилых людей откладываются липиды в роговице и склере, что обусловливает их потемнение. Утрачивается эластичность хрусталика, и ограничивается его аккомодационная возможность. Склеротические процессы в сосудистой системе глаза нарушают трофику тканей, особенно сетчатки, что приводит к изменению структуры и функции рецепторного аппарата.

№ 21 Сенсорная система. Классификация органов чувств и характеристика периферических отделов органов.

Под сенсорной системой понимают совокупность органов и структур, обеспечивающих восприятие различных раздражителей, действующих на организм, преобразование и кодирование внешней энергии в нервный импульс, передачу по нервным путям в подкорковые и корковые центры, где происходят анализ поступившей информации и формирование субъективных ощущений. Сенсорная система — это анализаторы внешней и внутренней среды, которые обеспечивают адаптацию организма к конкретным условиям.

Соответственно в каждом анализаторе различают 3 части: периферическую (рецепторную), промежуточную и центральную.

Периферическая часть представлена органами, в которых находятся специализированные рецепторные клетки. По специфичности восприятия стимулов различают механорецепторы (рецепторы органа слуха, равновесия, тактильные рецепторы кожи, рецепторы аппарата движения, барорецепторы), хеморецепторы (органов вкуса, обоняния, сосудистые интерорецепторы), фоторецепторы (сетчатки глаза), терморецепторы (кожи, внутренних органов), болевые рецепторы.

Рецепторные клетки периферического отдела анализаторов являются составной частью органов чувств (глаз, ухо и др.) и органов, выполняющих в основном несенсорные функции (нос, язык и др.).

Промежуточная (проводниковая) часть сенсорной системы представляет собой цепь вставочных нейронов, по которым нервный импульс от рецепторных клеток передается к корковым центрам. На этом пути могут быть промежуточные, подкорковые, центры, где происходят обработка афферентной информации и переключение ее на эфферентные центры.

Центральная часть сенсорной системы представлена участками коры больших полушарий. В центре осуществляются анализ поступившей информации, формирование субъективных ощущений. Здесь информация может быть заложена в долговременную память или переключена на эфферентные пути.

Читайте также: