Паралич глазодвигательного нерва при аневризмах сосудов. Офтальмоплегическая мигрень
Обновлено: 25.04.2024
Острый мононеврит с поражением ядер или волокон III и VI черепных нервов обычно сопровождается контралатеральным гемипарезом и, как правило, обусловлен тромбоэмболией задней мозговой артерии. (Чисто ядерное поражение глазодвигательного комплекса приводит к типичному параличу глазодвигательных мышц с тем лишь отличием, что парализованной оказывается мышца, поднимающая верхнее веко контралатерального, а не гомолатерального глаза, так как волокна, идущие к верхней прямой мышце, пересекаются.)
Нарушение функции IV черепного нерва с контралатеральным гемипарезом считается синдромом поражения ствола мозга, вероятно из-за того, что слабость глазных мышц неожиданно гомолатеральна по отношению к гемипарезу благодаря перекресту блоковидных волокон в дорсальной части среднего мозга.
Причины субарахноидальных и дуральных процессов, поражающих глазные нервы, часто аналогичны и потому обсуждаются вместе. Своевременная их диагностика особенно важна, учитывая курабельность. Среди причин поращения субарахноидальной порции глазных нервов — туберкулезный менингит, известный своим проявлением в виде изолированных глазодвигательных нарушений в отсутствие каких-либо других симптомов, кроме повышенной возбудимости.
Менингит может развиваться подостро, поэтому внезапное появление паралича глазодвигательных мышц служит показанием к тщательному сбору анамнеза, физикальному обследованию и нередко люмбальной пункции. Глазодвигательные нарушения при бактериальном менингите редки и обычно бывают лишь еще одним признаком уже развившейся инфекции. Тем не менее их появление в сочетании с повышением температуры тела — достаточное основание для постановки вопроса о немедленной люмбальной пункции.
В очаги инфекции, локализующиеся вблизи от глазных нервов, вовлекаются также оболочки мозга. Это особенно относится к синдрому Градениго — воспалению среднего уха с симптомами поражения гомолатерального VI черепного нерва. По-видимому, отит приводит к тромбофлебиту дренирующих вен вплоть до нижней каменистой вены или развивается настоящий остеомиелит, и тогда в процесс вовлекается порция отводящего нерва, входящая в задний пещеристый синус.
При этом часто отмечают боль в гомолатеральной половине лица, которая связана, очевидно, с воспалительным раздражением узла тройничного нерва, лежащим спереди, на верхушке пирамиды височной кости. Встречается и доброкачественный мононеврит глазных нервов. Он предположительно обусловлен, как и идиопатический неврит лицевого нерва (паралич Белла), постинфекционным воспалением или прямой инвазией вирусом. Knox и соавт. описали случаи безболезненного нарушения функции VI черепного нерва у детей через несколько недель после инфекционного заболевания верхних дыхательных путей или эпизода лихорадки. Спустя 3—6 нед диплопия начинала постепенно уменьшаться и в течение 10 нед исчезала полностью; никаких осложнений не отмечалось.
Однако диагноз доброкачественного изолированного неврита можно ставить только тщательно собрав анамнез и убедившись в отсутствии каких-либо физикальных, неврологических и рентгенологических нарушений, а также воспалительной реакции и неопластических клеток в СМЖ. Reisner и соавт. у 35 из 6360 обследованных ими новорожденных выявили парез или паралич латеральной прямой мышцы. Авторы объяснили их кратковременным повышением внутричерепного давления во время родов и предполагаемым растяжением большой порции отводящего нерва, лежащей в субарахноидальном пространстве. Через 6 нед резидуальный парез отмечен только у 1 ребенка.
Хорошо известно, что травма головы является, по-видимому, самой частой причиной приобретенного нарушения функций черепных нервов у детей. В таких случаях параличи связаны, очевидно, с растяжением или контузией дуральной или внутрикостной порции нерва, фиксированного в месте проникновения через твердую мозговую оболочку. При наличии паралича следует заподозрить перелом основания черена. Повреждение глазодвигательного нерва обычно ассоциируется с переломом, пересекающим переднюю часть черепа и переднюю черепную ямку.
Повреждение отводящего нерва характерно для переломов, проходящих через среднюю черепную ямку, пирамиду височной кости или скат. Прямая травма III черепного нерва отличается от его сдавления вклинившейся височной долей, полнотой паралича, его наличием уже при первом осмотре и стойкостью, несмотря на улучшение общего состояния больного и уровня его сознания. Травма головы — самая частая причина нарушения функции блокового нерва. В результате смещения ствола мозга назад и в вертикальном направлении нерв, вероятно, подвергается контузии в том месте, где он выходит на дорсальную поверхность среднего мозга, чтобы слиться со свободным краем намета мозжечка.
По мере разрешения контузии и отека, а также развития процесса регенерации вызванное травмой нарушение функции глазных нервов часто восстанавливается. Поэтому, прежде чем предпринимать хирургическое вмешательство на мышцах глаза с целью коррекции, лучше подождать 12 мес и дать завершиться процессу восстановления. Чтобы избежать амблиопической супрессии зрения, особенно у детей до 5 лет, глаза поочередно закрывают. Лучше всего как можно раньше тренировать конъюгированное зрение двумя глазами. Чем раньше глаза получают возможность работать вместе, тем быстрее возобновится бинокулярное слияние. Если при попытках индукции конъюгированыого зрения отклонение глаза увеличивается, вновь возвращаются к альтернирующему закрытию глаз.
Одной из серьезных причин изолированного болезненного поражения III черепного нерва у взрослых является расширяющаяся аневризма, чаще всего задней соединительной артерии. Однако в детском возрасте такие аневризмы встречаются редко. Среди 3000 больных с подтвержденным диагнозом аневризмы, которых описали Раtel и Richardson, 58 были 19 лет и моложе, но не оказалось ни одного моложе 8 лет. На протяжении 12 лет Matson наблюдал 13 детей с аневризмами мозговых сосудов; нескольким из них было всего 1,5 года.
В большинстве случаев аневризмы проявлялись впервые признаками субарахноидального кровоизлияния; ни одного случая изолированного поражения глазного нерва не отмечено. В детском возрасте сильная головная боль в течение нескольких дней с последующим гомолатеральным нарушением функции III черепного нерва, иногда сопровождающимся снижением зрачковых рефлексов, характерны для офтальмоплегической мигрени. Патогенез нарушения предположительно сосудистый и связан либо с отеком ствола внутренней сонной артерии, сдавливающим нерв, либо с нарушением периневрального кровоснабжения в той части, где глазодвигательный нерв проходит через латеральный пещеристый синус твердой мозговой оболочки.
Офтальмоплегическая мигрень часто проявляется в детском или юношеском возрасте. Обычно офтальмоплегия исчезает через 4—8 нед. При возникновении офтальмоплегии впервые необходимо сделать люмбальную пункцию и провести полное неврологическое обследование, в том числе ангиографию, так как диагноз офтальмоплегической мигрени целиком предположительный, ставится путем исключения всех других возможных причин, а его подтверждением являются только рецидивы. Другой возможной причиной, безусловно, может послужить внутричерепная аневризма, хотя случаи проявления последней у ребенка в виде изолированного нарушения функции глазодвигательного нерва пока не описаны. Аневризма сосудов мозга в принципе курабельна.
В отсутствие лечения разрыв аневризмы часто приводит к летальному исходу. При современной ангиографической технике риск, связанный с диагностикой аневризмы, ничтожно мал. Кровоизлияние в аденому гипофиза приводит к апоплексии последнего. Очень часто в подобных случаях офтальмоплегия сочетается с такой сильной головной болью, что позволяет заподозрить субарахноидальное кровоизлияние. В детском возрасте, однако, последние бывают редко.
По данным Robertson и соавт., обследовавших 133 ребенка с приобретенным нарушением функции отводящего нерва, в 1/3 случаев оно обусловлено глиомами ЦНС, обычно локализующимися в задней черепной ямке. Часто имели место и другие глазные симптомы, например нистагм или отек диска зрительного нерва, но у 15 детей парез латеральной прямой мышцы был единственным проявлением опухоли. Столь высокая частота обнаружения опухолей при нарушении функции VI черепного нерва несравнима с данными Miller о детях с дисфункцией глазодвигательного нерва. Из 30 последних только у троих причиной нарушения служили опухоли, а чаще офтальмоплегия была врожденной, либо обусловленной травмой или воспалением. У взрослых картина совершенно иная.
В выборке, включающей 104 больных с изолированным параличом латеральной прямой мышцы, опухоль выявлена только в 10% случаев. В детском возрасте поражаемость опухолью черепного нерва скорее всего связана с его близостью к мозжечку, IV желудочку и мосту, а также с относительно большой протяженностью субарахноидальной и дуральной порций нерва, идущих по основанию черепа. В отдельных случаях проявлению опухоли предшествовал парез глазных мышц после небольших травм головы. Симптомами поражения глазных нервов проявляется также неопластическая инфильтрация оболочек. Диагноз ставится на основании цитологического исследования СМЖ, а паллиативная лучевая терапия, направленная на основание мозга и путь пораженного нерва, часто улучшает функцию последнего.
У взрослых чаще всего встречаются опухоли в назофарингеальной области, однако кривая зависимости их частоты от возраста бимодальна и второй пик приходится на подростков. Эти опухоли, так же как редко встречающиеся опухоли в клиновидной кости, отличает тенденция прорастать черепные нервы на основании черепа вдоль медиальных плоскостей средней черепной ямки и поражать VI нерв, вторую и третью ветви V черепного нерва.
Объемные процессы в полушариях мозга могут сместить «крючок» на медиальной поверхности височной доли в направлении III нерва, идущего в субарахноидальном пространстве. Такое поражение глазодвигательного нерва служит вторичным осложнением неврологического заболевания, поэтому обычно ему предшествуют головные боли, судороги, нарушение сознания или гемипарез. Самые тяжелые последствия имеет поражение III черепного нерва вклинением височной доли. Супратенториальная масса вскоре сместит ствол мозга, вплоть до базилярной и задней мозговой артерий, и тем приведет к растяжению сосудов, кровоснабжающих ствол, нарушению их структуры и к кровоизлиянию в области средней линии мозга с его необратимыми последствиями.
Необходимы безотлагательные меры, снижающие ВЧД, в том числе вливание маннита внутривенно, дексаметазоп (декадрон), управляемое дыхание, а иногда и вентрикулярный дренаж. За экстренными мероприятиями должна тотчас последовать диагностика и лечение первичного процесса в области вклинившейся части полушария мозга.
Паралич глазодвигательного нерва при аневризмах сосудов. Офтальмоплегическая мигрень
Паралич глазодвигательного нерва при аневризмах сосудов. Офтальмоплегическая мигрень
Паралич глазодвигательного нерва в виде единственного симптома мало говорит в отношении топической диагностики. В первую очередь надо думать об аневризмах a. cerebri posterior или cerebelli superior, между которыми проходит нерв и которые могут его сдавить (в этом кроется и возможность возникновения «симптоматической» офтальмоплегической мигрени).
Лишь во вторую очередь надо думать о невритах глазодвигательного нерва. Последние могут быть как моносимпатическими, так и наблюдаться при полиневритах на почве ревматизма, диабета и при других заболеваниях обмена веществ, инфекционных заболеваниях и интоксикациях.
При аневризмах обычно паралич захватывает также внутриглазные мышцы и периферические симпатические волокна (зрачок средней ширины, не реагирующий или вяло реагирующий на свет). Начинается остро или медленно прогрессирует. Если паралич существует более длительное время, то часто наблюдаются признаки ненормальной регенерации.
Возникновение альтернирующих гемиплегий.
А — очаг в pedunculus, вызывает hemiplegia alterna oculomotoria (паралич Вебера); B и b — очаг в мосту, вызывает hemiplegia alterna facialis; при В — с дегенеративной мышечной атрофией в области лицевого нерва, при b — без таковой (по Бингу)
Поражения глазодвигательного нерва, расположенные дальше кпереди,— будь то в стенке sinus cavernosus, в fissura orbitalis superior или в орбите,— распространяются обычно также в большей или меньшей степени на отводящий, блоковидный и тройничный нервы. Тяжелая общая симптоматология, наблюдающаяся при воспалительных тромбозах sinus cavernosus, а также при прорыве аневризмы сонной артерии в пещеристую пазуху, не оставляет места для сомнений в отношении локализации.
При обычной аневризме сонной артерии и наличии других симптомов поражение II и III ветвей тройничного нерва говорит больше об ограничении пространства в заднем отделе, в то время как поражение I ветви тройничного нерва указывает на ограничение пространства в переднем отделе sinus cavernosus. Последнее в практическом отношении невозможно отличить от еще несколько более периферичного поражения на уровне fissura orbitalis superior.
Наиболее частой причиной поражений в области верхней орбитальной щели являются опухоли, в особенности менингиоиы основной кости, обычно не сопровождающиеся болями. Экзофтальм указывает на локализацию в орбите. В виде исключения он наблюдается также при опухолях, прорастающих из полости черепа через верхнюю глазничную щель в орбиту. Могут присоединиться и симптомы со стороны зрительного нерва (скотомы, застойный сосок, более или менее резко выраженный венозный застой, первичная или вторичная атрофия).
Полезные данные для диагностики выявляются при рентгенологическом исследовании.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Двоение в глазах
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Двоение в глазах - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
Раздвоение изображения в вертикальной или горизонтальной плоскости называется диплопией. Это состояние является не самостоятельным заболеванием, а симптомом поражения других органов. Кроме нарушения зрения возможно возникновение головокружения, иногда подташнивания.
Диплопия может возникнуть вследствие ослабления или пареза глазодвигательных мышц, поражения глазодвигательных нервов (или одного нерва) или структур ствола головного мозга – отделов, в которых располагаются ядра черепно-мозговых нервов, отвечающих за движения глаз.
Вертикальную диплопию вызывает несинхронизированная работа косых глазных мышц либо парез блоковидного нерва, горизонтальную – нарушение функционирования прямых мышц либо парез отводящего нерва.
При перекрестной диплопии (наиболее тяжелой форме) изображение, получаемое левым глазом, отображается с правой стороны, и наоборот. Если причина двоения обусловлена несовпадением горизонтальных осей двух глаз, диплопия называется бинокулярной. Она исчезает, когда пациент закрывает один глаз. Если двоение возникает при взгляде одним глазом, диплопию называют монокулярной.
Поражение мышц глаза или механическое повреждение глазницы. Диплопия может возникать вследствие генетически обусловленной дистрофии или воспалительного заболевания глазодвигательных мышц. Окулярная форма мышечной дистрофии развивается очень долго и сопровождается птозом, или опущением верхнего века. Воспаление может носить аутоиммунный характер или развиваться вследствие травмы, инфекционного заболевания (грипп, ревматизм), интоксикации (наркотическое или алкогольное отравление, ядохимикаты). Кроме того, воспалительный процесс может возникнуть после хирургических вмешательств в области глаза. Окулярный миозит, или воспаление мышц глаза, характеризуется быстрым нарастанием отека вокруг глаз, экзофтальмом (выпячиванием глаза) и болью.
К двоению в глазах приводят патологические процессы в глазничной полости, если они сопровождаются смещением глазного яблока. Такая ситуация возникает при травматическом повреждении глазницы (например, при переломе нижней стенки глазницы с ущемлением глазной мышцы), при формировании гематомы или росте опухоли.
Любое новообразование в полости глазницы или смежных отделах мозга может вызвать ограничение подвижности глазного яблока.
Причиной двоения в глазах при нарушении функции щитовидной железы является экзофтальм – выпячивание глазного яблока (так называемая эндокринная офтальмопатия).
Некоторые формы косоглазия также сопровождаются двоением. Так, при синдроме Брауна диплопия возникает из-за затруднения движения глаза вверх и в сторону переносицы вследствие укорочения сухожилий верхней косой мышцы.
Поражение глазодвигательного нерва. Сдавление или разрыв нервного волокна при травме головы приводит к нарушению бинокулярного зрения. Воздействовать на нерв могут опухоли или выпячивание стенки (аневризма) внутренней сонной артерии, что ведет к постепенно прогрессирующему парезу глазодвигательных мышц и сопровождается вовлечением в процесс зрительного нерва и первой ветви тройничного нерва. Сдавление нерва может происходить также при стойком повышении внутричерепного давления. При этом наиболее ранним симптомом, который часто возникает до паралича глазных мышц, служит расширение зрачков или одного зрачка. Повышение внутричерепного давления может возникнуть после спинномозговой пункции, в этих случаях симптом двоения исчезает через несколько часов после манипуляции.
К числу распространенных причин поражения глазодвигательных нервов относятся инфекционные процессы, в которые вовлекается центральная нервная система (паротит, краснуха, столбняк, дифтерия, менингит), а также алкогольные и медикаментозные интоксикации.
Нарушение метаболических процессов, например, при сахарном диабете, иногда сопровождается поражением глазодвигательных и отводящих нервов, которое не вызывает зрачковых нарушений.
При множественном поражении нервов как следствии системных заболеваний (синдром Гийена-Барре, синдром Фишера) и рассеянного склероза диплопия часто выступает первым симптомом. При этих заболеваниях происходит разрушение миелиновых оболочек нервов, что ведет к мышечной слабости, парезам, атаксии (нарушению согласованности движений).
Синдром Толосы-Ханта, который сопровождается двоением в глазах, характеризуется поражением глазодвигательного, отводящего и бокового нервов, первой ветви тройничного нерва, глазничной вены и артерии. Заболевание носит аутоиммунный характер и может возникнуть после перенесенных инфекций, нервных стрессов, переохлаждения.
К числу редких причин двоения в глазах относится офтальмоплегическая мигрень. Такой диагноз помогает поставить наличие мигрени, выявленной в процессе опроса пациента.
Поражение на уровне глазодвигательных ядер. Кроме диплопии развиваются и другие проявления заболевания, которые позволяют поставить диагноз.
Причиной поражения зрительных ядер могут служить инсульты, опухоли (особенно глиомы), метастазы в ствол мозга.
Диплопия является одним из симптомов очень тяжелого заболевания продолговатого мозга – сирингобульбии. Первые симптомы при этом возникают со стороны глазодвигательных мышц (птоз, диплопия и ограничение подвижности глазных яблок) и лицевой мускулатуры.
Монокулярное двоение (двоение при взгляде одним глазом) может иметь психогенную природу либо возникать вследствие нарушения рефракции глаза из-за астигматизма (изменения формы хрусталика или роговицы, что приводит к неправильному формированию изображения), снижения прозрачности и дистрофии роговицы или хрусталика. Не следует путать размытость изображения при астигматизме и симптом двоения, который может возникать из-за переутомления мышц.
Кроме того, диплопия может быть вызвана инородным телом, попавшим в глаз, или дефектными контактными линзами.
При возникновении двоения в глазах необходимо срочно обратиться к офтальмологу. Если диплопия вызвана синдромальными заболеваниями и полинейропатиями различного происхождения, офтальмолог даст направление к профильным специалистам: неврологу, ревматологу, эндокринологу, онкологу , психоневрологу или психиатру.
При общении с пациентом офтальмолог определяет тип диплопии, наличие других симптомов и событий, предшествующих появлению заболевания. При визуальном осмотре глаза с помощью щелевой лампы
могут быть обнаружены разные дефекты. Прозериновый тест выявляет миастению, которая сопровождается диплопией. При подозрении на метаболическую полинейропатию врач назначает анализ на глюкозу для выявления сахарного диабета.
Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазм.
Офтальмоплегия мигрени
Офтальмоплегическая мигрень (ОМ), также известная как глазная мигрень, является синдромом, характеризующимся рецидивирующими эпизодами паралича экстраокулярных мышц и мигрени.
Базовые знания
Доля заболеваний: 0,001%
Восприимчивые люди: нет особых людей
Режим заражения: неинфекционный
Осложнения: тошнота и рвота головная боль
патогенный микроорганизм
Офтальмоплегия, причина мигрени
(1) Причины заболевания
Точная причина офтальмоплегии до сих пор неясна. С момента применения церебральной ангиографии в 1930 году гипотеза, вызванная сдавлением аневризмы кавернозного синуса, была исключена. Большинство людей считают, что это связано с сосудистыми нарушениями, внутрисосудистым сокращением и цереброваскулярным заболеванием. Пороки развития, опухоли головного мозга, кавернозное синусовое специфическое или неспецифическое воспаление, параназальный синусит, клиновидные синусовые кисты и т. Д. Альпенс и Яскин делают патологическую анатомию, не обнаружившую этого заболевания с органическими поражениями, но нигерийский паралич глазных мышц в Африке Уровни гемоглобина повышены у пациентов с сексуальной мигренью.
(два) патогенез
С точки зрения патофизиологии, начало мигрени является результатом внутричерепной и экстракраниальной вазоконстрикции и дилатации, которые можно разделить на четыре фазы: пре-головная боль: внутричерепное спазм сосудов вызывает ишемию ткани головного мозга, период головной боли: внутричерепная вазодилатация Отек, поздняя головная боль: пиковая головная боль, поздняя головная боль: головная боль постепенно уменьшалась, а затем переходила ко сну, Siieteri и др. Сообщили, что локальное высвобождение катехоламинов в ткани в начале мигрени вызывает уменьшение серотонина в плазме, вызывая боль в мозге, вызывая болевые рецепторы, Уолша и Доэрти считает, что отек мозговой артерии в кавернозном синусе угнетает черепно-мозговые нервы, вызывая паралич черепных нервов (III, IV или VI), но церебральная ангиография, КТ-исследование не видит вышеуказанное изображение сжатия отека, поэтому вышеупомянутая теория не может быть подтверждена, клиническое применение кровеносных сосудов Дилаторы и кортикостероиды эффективны при лечении и поддержке теории сосудистых нарушений.
профилактика
Офтальмоплегия, профилактика мигрени
Избегайте алкоголя и табака и избегайте переутомления.
усложнение
Офтальмоплегия, мигрени, осложнения Осложнения, тошнота и рвота головная боль
Тошнота и рвота, головная боль, паралич глазных мышц, спазм глазных мышц.
симптом
Симптомы паралитической мигрени глазных мышц Общие симптомы Офтальмоплегия Парализованные глаза не могут быть односторонней головной болью, веками, опущенной головой, прыгающей болью, онемением, параличом нерва, тошнотой
1. Классификация глазных мышц, паралитическая мигрень и симптоматическая мигрень 2 вида:
(1) Истинная офтальмоплегия мигрени: типичная односторонняя или мигрени головная боль, время приступа составляет от нескольких часов до нескольких дней, паралич глазных мышц происходит до или во время приступа мигрени, и паралич глазных мышц часто является движением глаз. Нервный паралич, трохлеарный нерв и паралич нервов встречаются редко, ангиография и компьютерная томография нормальны, поэтому аневризмы кавернозного синуса и другие органические заболевания можно исключить.
(2) Симптоматическая офтальмоплегия мигрени: относится к мигрени, вызванной занимающим место поражением в кавернозном синусе, особенно аневризмой.
2. Клинические особенности
(1) Мигрень: до офтальмоплегии головная боль в основном находится на верхней части одностороннего лба, лобного или лобного лба.Причина головной боли - пароксизмальная пульсирующая боль или прыгающая боль, часто сопровождающаяся тошнотой. рвота.
(2) Офтальмоплегия: возникновение паралича глазных мышц после мигрени, часто с вовлечением третьего черепного нерва, проявляется в виде симптомов полного паралича глазодвигательного нерва, опущенных век, внешней стороны глазного яблока, глазного яблока вверх, вниз, внутренние движения очевидны Ограниченный, в сопровождении расширенных зрачков, может также включать мозг VI, редко вторгаясь в мозг IV.
(3) Когда мигрень ослаблена, нарушение движения глаз усугубляется: если одновременно задействованы мозговые нервы IV и VI, глазное яблоко фиксируется.
(4) головная боль, тошнота, рвота, офтальмоплегия и другие симптомы могут длиться от нескольких часов до 10 недель, в основном при возникновении монокулярного поражения или при обоих заболеваниях глаз или других заболеваниях.
(5) Офтальмоплегия носит временный характер, но ее можно повторить, количество эпизодов превышает 2-4 раза и более, а интервал между эпизодами не сильно меняется. Он может составлять несколько дней или лет. Чем выше частота рецидивов, тем интервал между ними. Короче.
(6) Эффективно принимать вазодилататор.
исследовать
Обследование офтальмоплегии при мигрени
Анализы крови, глюкозы в крови и другие лабораторные анализы в основном нормальные.
Не было никаких аномальных результатов при КТ, МРТ и каротидной ангиографии.
диагностика
Диагностика и диагностика офтальмоплегии мигрени
диагностика
Глазной паралич мигрени редко встречается в клинической практике.Диагностика может быть сделана на основании мигрени, офтальмоплегии, повторных эпизодов и клинического обследования без явных органических поражений.
Дифференциальный диагноз
1. Диабетическая офтальмоплегия характеризуется ипсилатеральной болью в глазах и мигренью в течение нескольких дней после паралича, но зрачок не парализован, паралич естественным образом восстанавливается через 1-2 месяца, что сопровождается повышением уровня глюкозы в крови и другими клиническими проявлениями диабета.
2. Характеристики подвздошного артериита - это постоянная ножевая боль в головке заболевания, локальная болезненность очевидна, поверхностная височная артерия красная и опухшая, а волосы твердые и полосчатые, что может вызвать паралич глазодвигательного нерва.
3. Болезненная офтальмоплегия - это неспецифическое воспаление в кавернозном синусе и его окрестностях, которое может вызывать различные степени паралича и повреждения черепных нервов III, IV, VI, сопровождающиеся боковой головной болью, клиническими проявлениями и мышцами глаза. Паралитическая мигрень очень похожа, на основании лабораторных исследований можно идентифицировать КТ, магнитно-резонансную томографию и каротидную ангиографию.
Офтальмоплегия
Офтальмоплегия - паралич мышц глаза вследствие поражения глазодвигательных нервов, может быть двусторонней и односторонней.
Офтальмоплегия бывает
- полной - поражаются как наружные мышцы глаза, так и внутренние
- частичной
- наружная, когда парализуются только наружные мышцы глаза. Наступает неподвижность глазного яблока, но сохраняется реакция зрачка на свет;
- внутренняя, когда парализуется только внутренняя мускулатура глаза. Движения глазного яблока сохраняются, но исчезает реакция зрачка на свет, нарушены аккомодация и конвергенция.
Этиология
- аневризмы сосудов артериального круга большого мозга (виллизиева круга),
- базальные опухоли мозга,
- грыжевые выпячивания мозга в отверстие мозжечкового намета при повышении интракраниапьного давления,
- ишемические невропатии глазодвигательных нервов,
- поражение ствола мозга (инсульты, опухоли, энцефалиты, алкогольная энцефалопатия),
- рассеянный склероз,
- ботулизм,
- септический тромбоз и другое поражения пещеристой пазухи,
- менингиты
Во всех этих случаях офтальмоплегия носит неврогенный характер. Причинами непосредственного поражения мышц глаза чаще всего служат миастения, эндокринная офтальмопатия, опухоли орбиты, окулярная миопатия.
Симптоматика
Ограничение подвижности глазного яблока, двоение, нередко птоз. При вовлечении вегетативных волокон - мидриаз, нарушение зрачковых реакций. Для аневризмы сосудов виллизиева круга характерно сочетание офтальмоплегии с поражением первой ветви тройничного нерва (боль в глазу и в лобной области).
Синдром пещеристой пазухи складывается из полной или частичной наружной и внутренней офтальмоплегии и поражения I и II ветви тройничного нерва (боль в глазу, лобной области, щеке и верхней челюсти). Этот симптомокомплекс часто обусловлен опухолью, расположенной рядом с турецким седлом.
При тромбозе пещеристого синуса офтальмоплегии сопутствуют экзофтальм, головная боль, отечность периорбитапьных тканей и конъюнктивы, падение зрения; в случае, если тромбоз носит септический характер, присоединяются симптомы общеинфекционного характера.
При каротидно-пещеристой фистуле офтальмоплегия сочетается с пульсирующим экзофтальмом, гиперемией конъюнктивы и сосудистым шумом при аускультации глаза и одноименной половины головы.
Особый вариант поражения глазодвигательных нервов - синдром Тулуза-Ханта или болезненная офтальмоплегия - заболевание, примыкающее к группе коллагеновых болезней, обусловленное артериитом сонной артерии в пещеристой пазухе. Клиническая картина: остро развивающаяся офтальмоплегия с резкой болью в орбите и лобной области; обычно отмечается увеличение СОЭ. Диагностике способствует почти неизменный быстрый регресс болезни при назначении глюкокортикоидных гормонов (60 мг преднизолона). Следует иметь в виду, что симптокомплекс болезненной офтальмоплегии может возникать и при других заболеваниях: этмоидальный синусит, периостит верхней глазничной щели, аневризма, височный артериит, офтальмоплегическая мигрень, тромбоз пещеристой пазухи, herpes zoster ophthalmicus.
Причиной поражения непосредственно наружных мышц глаза чаще всего является миастения, при которой обычно имеет место двусторонняя офтальмоплегия без вовлечения зрачков. Экзофтальмическая офтальмоплегия (эндокринная орбитопатия) обусловлена избыточной секрецией экзофтальмогенного фактора гипофиза и особой субстанции тиреоидного гормона. Клиническая картина: экзофтальм (иногда односторонний), резкий отек периорбитапьных тканей, конъюнктивит, боль в глазах, повышение плотности ретроокулярных тканей и нарушение подвижности глаз, особенно вверх. При эхоорбитографии выявляется утолщение наружных глазных мышц.
Изолированная внутренняя офтальмоплегия обычно наблюдается в рамках синдрома Эйди.Параклинические исследования при офтальмоплегии: краниография, компьютерная томография, эхоорбитография (верификация интраорбитальных процессов), ангиография.Улучшение подвижности глаз вслед за инъекцией прозерина указывает на миастенический генез болезни.
Межъядерная офтальмоплегия
Межъядерная офтальмоплегия, H51.2 (INO) - расстройство сопряжённых боковых взглядов, при котором поражённый глаз показывает ухудшение аддукции. Когда делается попытка контралатерального взгляда (по отношению к поражённому глазу), аддукция поражённого глаза минимальна, если вообще имеется. Противоположный глаз имеет абдукцию, однако с нистагмом . Кроме того, расхождение глаз приводит к горизонтальной диплопии. То есть, если затронут правый глаз, у пациента "двоится", когда смотрит влево, видя два изображения бок-о-бок. Конвергенция в целом сохраняется.
Расстройство вызывается повреждением или дисфункцией медиального продольного пучка (MLF), сильной миелинизацией путей, позволяющих движение сопряжённых глаз подключением парамедианного мостового ретикулярного образования (PPRF) — ядроотводящий комплекс противоположной стороны к глазодвигательному ядру на той же стороне. У молодых пациентов рассеянный склероз является частой причиной двустороннего INO. Одностороннее поражение наблюдается чаще у пожилых пациентов вследствие инсульта.
Варианты: ростральное поражение в мозге может повлиять на сходимости в центре, таким образом, вызывая двустороннее расхождение глаз, которое известно, как синдром WEBINO (Wall Eyed Bilateral INO), поскольку каждый глаз смотрит на противоположную "стену". Если поражение затрагивает PPRF (или отводящее ядро) и MLF на той же стороне (MLF пересекший с противоположной стороны), то возникает "Синдром Полтора" который, включает в себя паралич всех сопряженых горизонтальных движений глаз, кроме абдукции глаза на стороне, противоположной поражённой.
Читайте также: