Патогенность микроорганизмов. Патогенные микроорганизмы. Патогенные микробы.

Обновлено: 23.04.2024

РосНИПЧИ «Микроб» осуществляет сбор, изучение свойств и хранение патогенных бактерий с момента его создания. Функции единого национального центра, специализирующегося на хранении бактериальных культур возбудителей особо опасных инфекционных болезней, возложены на учреждение в 1955 году приказом Минздрава СССР № 205/а от 30 апреля 1955 г. Современный статус Государственной коллекции патогенных бактерий РосНИПЧИ «Микроб» определен Постановлением Правительства РФ от 24 июня 1996 г. № 725-47 «О мерах по сохранению и рациональному использованию коллекций микроорганизмов, культивируемых клеток высших растений, перевиваемых соматических клеток позвоночных», включившим её в перечень официальных коллекций Российской Федерации.
Приказом Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека «О мерах по совершенствованию мониторинга за возбудителями инфекционных и паразитарных болезней» № 88 от 17 марта 2008 г. РосНИПЧИ «Микроб» придан статус Национального центра верификации диагностической деятельности, осуществляющего функции Государственной коллекции возбудителей особо опасных бактериальных инфекций I-II групп патогенности.
Государственная коллекция патогенных микроорганизмов РосНИПЧИ «Микроб» включена в список, опубликованный ФГУ Федеральным институтом промышленной собственности (ФИПС), включающий коллекции осуществляющие депонирование микроорганизмов для целей национальной патентной процедуры (Уткина Е.А., Гаврилова Е.Б. Депонирование микроорганизмов для целей национальной патентной процедуры. Патенты и Лицензии. 2011; 2: 34-39).

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ГОСУДАРСТВЕННОЙ КОЛЛЕКЦИИ

- сбор и хранение аутентичных природных и генетически модифицированных штаммов бактерий I-IV групп патогенности, их плазмид, фагов, гибридных молекул ДНК, а также типовых, референтных, производственных, учебных и контрольных штаммов;
- официальное депонирование штаммов бактерий I-IV групп патогенности для целей патентной процедуры;
- организация системной и комплексной микробиологической и молекулярно-биологической характеристики коллекционных штаммов;
- информационное и научно-методическое обеспечение национальной коллекционной деятельности, осуществляемой в отношении бактерий I-IV групп патогенности;
- предоставление коллекционных штаммов в соответствии с СП 1.2.036-95 «Порядок учета, хранения, передачи и транспортирования микроорганизмов I-IV групп патогенности».

ПОРЯДОК ПОЛУЧЕНИЯ ШТАММОВ МИКРООРГАНИЗМОВ I-IV ГРУПП

Для получения штаммов микроорганизмов I-IV групп необходимо предоставить:
1. Официальную заявку за подписью руководителя организации, скрепленную печатью. В случае подписи исполняющего обязанности руководителя организации необходимо предоставить ксерокопию доверенности или приказа (номер, дата выдачи).
2. Ксерокопию лицензии и санитарно-эпидемиологического заключения на работу с микроорганизмами с указанием номера и даты выдачи
3. Банковские реквизиты организации.

Заявка является основанием для направления счета и договора.

Для ускорения оформления заявок, их копии следует направлять по факсу: (8452)515-212.

ПЕРЕЧЕНЬ ВИДОВ МИКРООРГАНИЗМОВ III-IV ГРУППЫ, ПОДДЕРЖИВАЕМЫХ В ГОСУДАРСТВЕННОЙ КОЛЛЕКЦИИ ПАТОГЕННЫХ БАКТЕРИЙ

Aeromonas
Alcaligenes faecalis
Bacillus licheniformis
Bacillus cereus
Bacillus subtilis
Bacillus stearothermophilus
Citrobacter freundii
Comamonas
Corynebacterium diphtheria
Enterococcus faecalis
Erysipelothrix rhusiopathiae
Escherichia coli
Klebsiella rhinoscleromatis
Klebsiella pneumoniae
Klebsiella ozaenae
Lactobacillus casci
Legionella
Listeria monocytogenes
Listeria innocua
Listeria ivanovii
Listeria grayi
Listeria murrayi
Listeria seeligeri
Listeria welshimeri
Pasteurella
Plesiomonas shigelloides

ПОРЯДОК ДЕПОНИРОВАНИЯ ШТАММОВ МИКРООРГАНИЗМОВ I–IV ГРУПП

В Государственной коллекции патогенных бактерий (ГКПБ) ФКУЗ РосНИПЧИ «Микроб» подлежат депонированию штаммы возбудителей особо опасных инфекций бактериальной природы и другие, связанные с их изучением, патогенные микроорганизмы, по форме открытого доступа (авторское депонирование) и с целью осуществления национальной патентной процедуры (патентное депонирование).
Правила депонирования изложены в «Методических рекомендациях по депонированию штаммов возбудителей особо опасных инфекций в Государственной коллекции патогенных бактерий ФКУЗ РосНИПЧИ «Микроб»

Патогенность микроорганизмов. Патогенные микроорганизмы. Патогенные микробы.

Свойства возбудителя, способствующие возникновению
инфекции

В ходе эволюционного развития болезнетворные микроорганизмы приспособились к росту в тех или иных тканях хозяина. Высокая степень специфичности, присущая многим микроорганизмам, отражает различия биохимического состава органов. Удалось выявить различие, связанное с эритритолом - предпочтительным источником углерода для нескольких видов рода Brucella, которые вызывают выкидыш у копытных. Эритритол обнаруживается в высокой концентрации только в плаценте копытных, но не в других тканях.
Высокие концентрации железа подавляют образование токсина у Clostridium tetani, хотя и способствуют инвазивности микроорганизма.
При туберкулезе фактором, ограничивающим рост микробов, является доступность соединений железа. И организм, и возбудитель используют для переноса железа в клетки выделяемые ими хелирующие соединения. В результате возникает "битва" за железо, исход которой зависит от силы связывания и концентрации хелирующих агентов, выделяемых организмом и микобактериями туберкулеза. Поэтому введение в организм соединений, снижающих концентрацию свободного железа, защищает животное от туберкулеза.

Потенциальную способность микроорганизма паразитировать в организме животных и вызывать инфекцию (инфекционный процесс) называют патогенностью, болезнетворностью.
Патогенность - качественная характеристика вида, определяемая его генотипом, это потенциальная способность возбудителя вызывать инфекционный процесс. Факторы патогенности связаны со структурными элементами микробной клетки, ее метаболизмом. Они позволяют патогенному микроорганизму не только проникнуть и сохраниться, но и размножиться, распространиться в тканях и органах животного, активно воздействовать на его функции.
Все микроорганизмы - паразиты, очевидно, происходят от свободноживущих сапрофитов, которые использовали для питания мертвые органические остатки.
В мире микроорганизмов можно выделить облигатных паразитов , которые утратили способность к сапрофитическому образу жизни (вируса, некоторые простейшие, риккетсии, микоплазмы, хламидии - внутриклеточные паразиты). У них утрачиваются ферментные системы, и исключается возможность сапрофитного образа жизни.
Другая группа патогенных микроорганизмов - факультативные паразиты (возбудители ботулизма, столбняка, злокачественного отека), способные существовать и даже размножаться во внешней среде. Предполагается, что все известные виды облигатных паразитов прошли этап факультативного паразитизма. Не всегда можно провести четкую грань между сапрофитами и паразитами. При изменении условий среды может измениться обмен веществ; у микроорганизмов вырабатываются адаптивные ферменты, с помощью которых они приспосабливаются к другому типу питания.
Взаимоотношения организма животных и микроорганизмов многих видов (облигатных и факультативных паразитов), прошедшие длительный путь эволюции, продолжают непрерывно изменяться. Изменяются свойства паразита и иммунологическая реактивность их хозяев.
Патогенность, таким образом, является эволюционно закрепленной характеристикой вида. Например, среди обширного рода Bacillus патогенным для млекопитающих является лишь Bacillus anthracis (возбудитель сибирской язвы).
Каждый вид болезнетворных микробов характеризуется специфическим набором факторов патогенности. Этот набор определяет характер патогенного действия, т. е. способность вызывать определенный инфекционный процесс. Например, ящуром болеют парнокопытные, а сапом - однокопытные, кошачьи; инфекционной анемией - лошади, чумой свиней - свиньи. Однако и в пределах вида патогенность микроорганизмов может колебаться.
Степень патогенности, индивидуальная особенность каждого варианта и штамма микроорганизмов называется вирулентностью.
Это качественная характеристика штамма микроорганизмов, характеристика его патогенности для животных определенного вида в определенных неменяющихся условиях. В процессе эволюции болезнетворные микроорганизмы приобрели разнообразные способности проникать в макроорганизм, преодолевая его защитные барьеры, противостоять защитным силам организма, подавлять их и вызывать изменения морфологии и функции клеток, тканей и органов.
Вирулентность какого-либо штамма данного патогенного вида измеряют двумя факторами: токсигенностью (способность продуцировать токсины-вещества, повреждающие ткани) и инвазивностью (способность проникать в ткани организма, размножаться в них и распространяться). Инвазивность и токсигенность имеют собственный генетический контроль в клетке бактерии.
Вирулентность измеряют минимальным количеством микроорганизмов или микрограммов токсина, вызывающих смертельный исход при заражении определенного животного или птицы. Обычно такую величину выражают в виде LD₅₀ , т.е. количеством микроорганизмов или микрограммов токсина, вызывающим гибель 50% подопытных особей.
Некоторые виды патогенных микроорганизмов повреждают организм позвоночного с помощью косвенного механизма, который вступает в действие лишь при условии предварительного контакта с тем же возбудителем или продуктами его жизнедеятельности. Это явление называется повышенной чувствительностью, или аллергией. Термин "аллергия" (allos-другой, ergon-действие) означает изменение. Аллергию следует рассматривать как компонент приобретенного иммунитета. Вещества, вызывающие ее, называют аллергенами.
Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма на повторное внедрение аллергена.

Возбудитель столбняка (Clostridium tetani) продуцирует токсин, который путем ретроградного движения по аксонам проникает в ЦНС, где происходит его фиксация ганглиозидами. Токсин усиливает рефлекторную возбудимость в нейронах спинного мозга, подавляя освобождение ингибиторного медиатора в синапсах нейронов. Он также нарушает синаптическую передачу в нервно- мышечном соединении; в результате этих процессов возникают мышечные спазмы.
Токсин возбудителя ботулизма (Clostridium botulinum) блокирует освобождение ацетилхолина в синапсах и нервно-мышечных соединениях, вызывая дисфагию, паралич дыхательной мускулатуры, а также двигательные параличи.
Экзотоксины малоустойчивы к действию света, кислот, щелочей. Большая часть из них белки, разрушающиеся под действием пищеварительных ферментов (исключение составляют токсины возбудителя ботулизма и патогенных стафилококков). Обработанные формалином и теплом (0,3-0,5% при температуре +38…39 0 С) экзотоксины, утратившие патогенные свойства, но сохранившие антигенную активность, называют анатоксинами . Получены анатоксины против столбняка, ботулизма, клостридиозов. Они используются в качестве вакцин.
Токсины Bacillus anthracis представляют собой комплекс из двух или более веществ. Само по себе каждое из них нетоксично, но в результате их взаимодействия в организме возникает токсический эффект.
Некоторые грамположительные бактерии родов Streptococcus, Staphylococcus и других образуют разнообразные цитолитические токсины, вызывающие лизис различных клеток у млекопитающих. Стафилококковый a-токсин приводит к лизису клеток за счет своей лецитиназной активности.
Для понимания патогенеза недостаточно выделить токсичное вещество из патогенной бактерии. Чтобы выяснить, обусловливает ли такое вещество вирулентность, следует показать, что оно вызывает один или несколько симптомов болезни. Кроме того, место действия и эффективная концентрация вещества должны соответствовать таковым при инфекции, возникающей в естественных условиях. Эти требования, имеющие экологическое значение, очень трудно удовлетворить, и полностью они были выполнены лишь в немногих случаях. Часто используют еще два критерия: корреляцию между образованием токсина и вирулентностью у различных штаммов патогенного вида и способность соответствующей антитоксичной сыворотки защищать животных от заболевания.
Гены, определяющие синтез бактериальных экзотоксинов, во многих случаях локализованы в плазмидах или профагах, которые несет бактерия, а не в бактериальной хромосоме. К настоящему времени установлено, что эритрогенный токсин Streptococcus pyogenes, энтеротоксин, a-токсин Staphylococcus aureus и токсин Clostridium botulinum детерминируются генами профага, а ряд токсинов, продуцируемых Escherichia coli,- плазмидными генами.
Во всех случаях утрата профага или плазмиды делает клетку нетоксигенной, а при введении профага или плазмиды в клетку образование токсина восстанавливается.

Токсин в целом нарушает постоянство внутренней среды организма путем изменения его метаболических функций. Действие экзотоксинов проявляется в разрушении определенных субклеточных структур или в нарушении определенных клеточных функций: в ряде случаев удалось продемонстрировать действие очищенных токсинов на органоиды чувствительных клеток. Экзотоксины обладают цитотоксическим, пирогенным, антикомплементарным, ингибирующим дыхательную функцию митохондрии действием. Они лизируют эритроциты (род Streptococcus), гидролизуют лейкоциты (Cl.perfringens), вызывают поражения центральной и вегетативной нервных систем (Staphylococcus aureus), нарушают функции органов пищеварения (род Staphylococcus).
Истинные энтеротоксины связываются со специфическими рецепторами мембран чувствительных клеток. Связанный токсин активизирует мембранную аденилатциклазу, что вызывает резкое увеличение концентрации циклического АМФ в клетке. Это, в свою очередь, нарушает регуляторные процессы в клетке и вызывает анормальное повышение скорости переноса электролитов, их утечку из тканей. Вместе с электролитами уходит вода; потеря тканевой жидкости приводит к ацидозу и шоку. Если не восполнить потери жидкости и электролитов, циркулирующих в организме, может наступить смерть.
Экзотоксины вызывают глубокие изменения обмена веществ, что сопровождается интоксикацией. В отличие от химических ядов действие токсинов проявляется после определенного инкубационного периода.
Эндотоксины состоят из трех фрагментов, и по разному действию их можно разделить на липополисахаридную, обладающую пирогенной активностью и токсичностью, и белковую фракции. Последняя не обладает ни той, ни другой активностью, но сообщает всему комплексу антигенные свойства. Очищенные эндотоксины как вирулентных, так и авирулентных энтеробактерий при введении животным вызывают многие патологические явления. Они также вызывают воспаление, которое увеличивает проницаемость капилляров и разрушает клетки. Из разрушенных клеток в свою очередь выделяются воспалительные агенты, которые усугубляют поражения. Эндотоксины, не действуя непосредственно на терморегуляторные центры головного мозга, вызывают освобождение эндогенного пирогенного вещества из полиморфно-ядерных лейкоцитов. Это вещество, химическая природа которого до сих пор неизвестна, вызывает повышение температуры.
Эндотоксины повышают порозность мелких кровеносных сосудов, выход из капилляров и разрушение лейкоцитов с образованием новых пирогенов. Липополисахарид ингибирует дыхательную функцию митохондрий клеток печени и сердца. Антикомплементарное действие эндотоксинов снижает в организме концентрацию основных хемотаксических и опсонирующих факторов.
Эндотоксины продуцируют бруцеллы, сальмонеллы, возбудители туберкулеза, сапа и многие другие в основном грамотрицательные бактерии. Особенно характерны эти яды для семейства кишечных бактерий.
Термостабильные токсические вещества, нарушающие обмен веществ в восприимчивых клетках, обнаружены и у некоторых вирусов.
Эндотоксины энтеробактерий при введении их животным в небольших дозах вызывают временные изменения неспецифической устойчивости к инфекции.

Роль эндотоксина в повышении устойчивости к заражению неспецифична, и механизм этого явления не известен. Такая устойчивость может играть весьма важную роль в природе, поскольку все млекопитающие постоянно подвергаются действию эндотоксинов кишечных бактерий.
В клинических и экспериментальных условиях при введении эндотоксина кишечных бактерий отмечают следующие наиболее выраженные изменения: лихорадка, лейкопения, гипогликемия, гипотония и шок, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, активизация СЗ (компонент комплемента), внутрисосудистый тромбоз и смерть.

Некоторые бактерии образуют вещества, которые не обладают токсическим действием, но играют важную роль в инфекционном процессе. Они нарушают целостность определенных тканей, подавляют фагоцитоз и бактериолиз, расщепляют отдельные белки, липидные и полисахаридные комплексы, обусловливая при этом распад клеток и образование таких ядов, как гистамины, триптомины, аммиак. К этим веществам относятся ферменты и агрессины.
Ферменты можно подразделить на группы, способствующие распространению возбудителя в тканях, его закреплению, и группу антифагоцитарного действия. Известно, что внедрению микробов в организм препятствуют полимерные молекулы белка (фибрина), полипептида (коллагена), ДНК лейкоцитов, гликопротеинов и мукополисахаридов. Расщепляя названные субстраты, патогенные бактерии обеспечивают свое диффузное распространение в тканях.
Ядовитые продукты бактерий белковой природы способны избирательно поражать клетки той или иной ткани. Например, токсин возбудителя некробактериоза вызывает распад клеток кожи, Cl.histolyticum лизирует a-клетки поджелудочной железы, отечный токсин возбудителя сибирской язвы вызывает местную воспалительную реакцию.
Некоторые патогенные микроорганизмы выделяют агрессины-полисахариды, подавляющие защитные реакции организма животного, в частности фагоцитоз и бактериолиз. Образование капсулы в организме животного также является важным фактором патогенности бактерий. Капсула защищает бактерии от действия антител, фагоцитоза, способствует их прикреплению к клеткам макроорганизма.
Краткий обзор факторов патогенности позволяет составить общее представление, каким образом микроб может наносить тот или иной вред организму. При этом один вид патогенных микроорганизмов, как правило, образует несколько токсинов. Большое количество различных токсинов образуют клостридии, патогенные кокки, энтеробактерии и др.
Различия в химической структуре этих факторов и в механизме действия затрудняют их систематизацию. Однако в микробиологии ферментативная активность бактерий уже давно служит приемом дифференциальной диагностики отдельных видов микроорганизмов.

Инвазивность как таковая не является синонимом возникновения болезни. Некоторые возбудители могут широко распространяться в организме, не вызывая каких-либо патологических изменений. Факторы инвазивности облегчают распространение бактерий, защищая их от фагоцитоза и разрушения. Инвазивность является выражением совокупности наследственных биохимических свойств микробов и пока еще до конца не изучена.
К факторам инвазивности относят поверхностные структуры бактерий: капсульные полисахариды, полипептиды, корд-фактор, коагулазу. За счет этих факторов некоторые патогенные микроорганизмы могут длительное время сохраняться в лимфоцитах в не переваренном состоянии. Инвазивность не имеет явной связи с токсигенностью.

Промикробы: Пробуждение патогенной силы

Вот и настал черёд третьей и заключительной серии нашего увлекательного текстового сериала об инфекциях. Может показаться, что мы уже всё о них знаем, но нет, есть ещё микробы в микробовницах. Итак, бактериальный агент попал в свою большую жертву. Дальше начинаются основные этапы инфекционного процесса:
1. Адгезия — прикрепление микроорганизма к соответствующим клеткам хозяина.
2. Колонизация — закрепление микроорганизмов в соответствующем участке.
3. Размножение — увеличение количества захватчиков.
4. Пенетрация — проникновение в нижележащие слои и распространение незваных гостей.
5. Повреждение клеток и тканей — связано с размножением, пенетрацией и распространением инфекционного агента.
⠀
Есть ещё два важных термина, без которых нам не обойтись, — патогенность и вирулентность. Патогенность — потенциальная возможность вызывать при благоприятных условиях специфический инфекционный процесс. Это свойство характеризует видовые генетические особенности микроорганизмов, позволяющие преодолеть защитные механизмы хозяина, проявить свои патогенные свойства. По способности вызывать заболевания микроорганизмы можно разделить на патогенные, условно-патогенные и непатогенные. Про условно-патогенные я вам уже все уши прожужжала. Например, на фото — любимая всеми нами кишечная палочка, она условно-патогенный микроорганизм.
⠀
Вирулентность — это индивидуальное количественное выражение патогенности, степень способности данного инфекционного агента заражать данный организм. Очень много лабораторных мышей полегло на благо определения вирулентности. Вирулентность микроорганизмов, в свою очередь, тесно связана с токсигенностью и инвазивностью.
⠀
Токсигенность — это, что вполне логично, способность синтезировать токсины, которые отрицательно воздействуют на макроорганизм, изменяя его метаболические функции. Токсины можно разделить на две большие группы — экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду, обычно они белковой природы, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они очень токсичны, но легко разрушаются. Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки. Они менее токсичны, но тяжело разрушаются.
⠀
Инвазивность — способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы, ткани и полости, размножаться в них, подавлять защитные средства макроорганизма. Инвазионные свойства патогенных бактерий обеспечиваются за счет микробных ферментов, капсул и всяких специальных структур клетки. Капсула — вообще очень удобная вещь, если вы микроб, решивший колонизировать и подпортить кого-нибудь большого. Наличие капсул у бактерий затрудняет фагоцитоз — значит, иммунная система жертвы не страшна микрозлодею.
⠀
Чувствую, что я совсем запутала тебя, мой дорогой читатель. Прошу прощения за ушат терминов, выплеснутый под красивыми фотографиями. Но если вы их осилили и, может быть, даже что-то усвоили, то я самый счастливый микробиолог во всем макромире.

Редакция

Патогенные микроорганизмы

Существует особая группа микроорганизмов - болезнетворные бактерии, которые еще носят название патогенных микробов. Они паразитируют на других организмах, вызывают различные инфекционные болезни человека, животных или растений.

Болезнетворные бактерии способны вызвать много других тяжелых заболеваний с поражением различных органов, которые требуют соответствующего лечения. c Болезнетворные бактерии способны вызывать системный воспалительный ответ организма, тяжелые пневмонии, менингиты и даже сепсис с развитием шокового состояния, что приводит к смерти, поэтому важно предупреждать попадание патогенной флоры в организм.

Патогенные микроорганизмы вызывают инфекционные заболевания у здоровых лиц. Патогенные микробы активно проникают в чувствительные организмы, так как паразитирование - важная часть их жизненного цикла. Условно-патогенные микроорганизмы, как правило, лишены болезнетворных свойств и не вызывают инфекционных заболеваний у здорового человека. Условно-патогенные микробы вызывают поражения после пассивного переноса во внутреннюю среду организма. Важные условия их развития - массивность инфицирования и нарушения сопротивляемости организма.

Условно-патогенные и непатогенные (точнее, не способные вызывать поражения у здорового человека) микробы могут при определенных условиях вызывать оппортунистические (от англ.opportunity, возможность, удобный случай) инфекции. Подразделение микроорганизмов на непатогенные и условно-патогенные виды имеет нечеткие границы.

Некоторые микробы (например, условно-патогенные) способны размножаться в организме человека, не причиняя ему вреда. Это явление можно рассматривать как взаимную адаптацию микро- и макроорганизма. Такая форма паразитизма называется носительство.

Патогенность (от греч. pathos, болезнь + genos, рождение) - это потенциальная способность микроорганизмов вызывать заболевания, которая является видовым генетически детерминированным признаком.

Вирулентность (от лат. virulentus - ядовитый, заразный) отражает степень патогенности, является мерой патогенности микроба. Это свойство, индивидуальный признак каждого штамма патогенного микроорганизма.

Штаммы того или иного вида по этому признаку могут быть подразделены на высоко-, умеренно-, слабовирулентные и авирулентные (например, вакцинные штаммы). Определяют вирулентность того или иного штамма культуры в опытах заражения лабораторных животных с вычислением DLM (Dosis letalis minima) - доза бактерий, вирусов, токсинов и других повреждающих агентов, вызывающих гибель 95% взятых в опыт животных. Более точные данные о вирулентноти и токсичности дает определение DL50 (Dosis letalis 50), доза исследуемого агента, вызывающая при данных условиях опыта летальный эффект у 50% взятых в опыт животных. Факторы патогенности. Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через их три свойства:инфекциозность, инвазивность и токсигенность.

Под инфекциозностью (или инфективностью) понимают способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также способность микробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих его прикреплению к клеткам организма и их колонизации. Под инвазивностью понимают способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем. Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов.

Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.

Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно не связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов.

Характеристика экзо - и эндотоксинов. Экзотоксины - это вещества белковой природы, выделяемые во внешнюю среду живыми патогенными бактериями. Оказывают избирательное повреждающее действие на клетки хозяина. Экзотоксины высокотоксичны, обладают выраженной специфичностью действия и иммуногенностью (в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитела).

Анатоксины - белковые токсины, утратившие свою ядовитость под действием формалина, но сохранившие при этом иммуногенные свойства. Их используют для активной иммунопрофилактики токсинемических инфекций.

Эндотоксины - токсические субстанции, входящие в структуру бактерий (обычно в клеточную стенку) и высвобождающиеся из них после лизиса бактерий. Все эндотоксины, кроме пептидогликана, оказывают опосредованное действие через изменение активности клеток организма. Пептидогликан оказывает прямое токсическое действие. При очень большом количестве эндотоксина может возникнуть синдром септического шока. Он выражается в потере капиллярами крови, нарушении работы центров кровообращения и, как правило, приводит к коллапсу и смерти.

Эндотоксины в отличие от экзотоксинов более устойчивы к повышенной температуре, менее ядовиты и малоспецифичны.

Экзоферменты. Важным фактором патогенности следует считать экзоферменты (например, лецитиназа, гиалуронидаза, коллагеназа и др.), нарушающие гомеостаз клеток и тканей, что приводит к их повреждению. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий - возможность проникать через слизистые оболочки, соединительнотканные и другие барьеры. К этой же группе следует отнести и бактериальные ферменты, разлагающие антибиотики.

Факторы вирулентности вирусов. Механизмы вирулентности вирусов:

Способность к внутриклеточному паразитированию - цитопатическое действие (ЦПД) от полного лизиса до полного сохранения жизнедеятельности.

Некоторые вирусные белки способны оказывать повреждающее действие на клетку.

Некоторые вирусы (например, ВИЧ) способны паразитировать в иммунных клетках, вызывая развитие временного иммунодефицита, который способствует развитию сопутствующих инфекций.

Некоторые вирусы способны вызывать деление клетки без ее разрушения, давая начало злокачественным опухолям.

Некоторые вирусы способны вызывать интегративную инфекцию, встраиваясь в геном клетки, что также может приводить к злокачественной трансформации.

Пути внедрения патогенных микробов в организм. Место проникновения патогенных микробов в организм называется входными

воротами инфекции. В естественных условиях заражение происходит через пищеварительный тракт (алиментарный путь), когда в пищу или в воду попадают патогенные микроорганизмы.

Болезнетворное начало может проникать через поврежденные, а при некоторых инфекционных болезнях (бруцеллез) и неповрежденные слизистые оболочки рта, носа, глаз, мочеполовых путей и кожу.

Судьба патогенных микробов, попавших в организм, может быть различной –

в зависимости от состояния организма и вирулентности возбудителя. Некоторые

микробы, попав с током крови в определенные органы, оседают (задерживаются)

в их тканях, размножаются в них, выделяют токсины и вызывают заболевание.

Например, возбудитель туберкулеза в легочной ткани.

Любая инфекционная болезнь, независимо от клинических признаков и

локализации микроба в организме, представляет собой заболевание всего

Если патогенные микробы проникли в кровеносные сосуды и начинают

размножаться в крови, то они очень быстро проникают во все внутренние

органы и ткани. Такую форму инфекции называют септицемией. Она

характеризуется быстротой и злокачественностью течения и нередко

заканчивается смертельным исходом.

Когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а

посредством ее только переносятся в другие чувствительные ткани и органы,

где затем уже размножаются, инфекцию принято называть бактериемией.

Иногда микробы, проникнув в организм, остаются только в поврежденной

ткани и, размножаясь выделяют токсины. Последние, проникая в кровь,

вызывают общее тяжелое отравление (столбняк, злокачественный отек). Такой

Инфекционные заболевания

Планета Земля населена огромным количеством живых существ. Одни из них представляют макромир — это люди, животные и растения, иными словами, организмы, видимые невооруженным глазом. Другие же, имеющие наноразмеры, составляют микромир. Рассмотреть его представителей можно только через микроскоп.

Микроорганизмы населяют почву, воду, кожу и шерсть живых существ, атмосферу и являются древнейшей формой жизни на планете. Ученые считают, что возраст микромира около 3–4 миллиардов лет, а количество в тысячи раз превосходит число людей и животных.

Далеко не все микроскопические формы жизни безобидны для человека. Некоторые представляют большую опасность, другие, наоборот, приносят пользу.

Микроорганизмы с точки зрения влияния на организм человека

«Микроорганизм настолько патогенен, насколько ему позволяет организм человека».

В.Д. Тимаков , советский микробиолог и эпидемиолог, создатель научной школы микробиологов и генетиков, организатор системы здравоохранения, 1965.

К патогенным видам микробов ученые относят грибы, вирусы и бактерии. Большинство из них вызывают у человека инфекционные заболевания. Главный критерий опасности для человеческого организма — вирулентность микроба (его ядовитость, от латинского virus – яд). Микроорганизмы с вирулентным потенциалом с помощью токсического действия способны преодолевать барьер сопротивляемости иммунной системы человека и становиться причиной недомогания. При сильном снижении защитных сил организма, иммунодефицитных состояниях к проблемам со здоровьем может приводить даже контакт с так называемыми нормальными микробами (условно-патогенными).

«Микроорганизм настолько патогенен, насколько ему позволяет организм человека».

Не существует четкой классификации микроорганизмов по патогенности. Опасными для здоровья в разные периоды могут становиться разные микробы. Современный список инфекционных болезней разросся и изменился за последние полвека. Причиной болезней становятся условно-патогенные микроорганизмы и хронические заболевания человека.

Перечень систем, сбой в работе которых способны вызвать патогенные бактерии и вирусы:

нервно-психологическая;
аутоиммунная;
сердечно-сосудистая;
эндокринная;
опорно-двигательный аппарат (болезни суставов и костей).

Наиболее часто атака микробов приводит к:

инфекционным болезням;
аллергии;
новообразованиям в теле и органах человека.

ВВС Тайная Вселенная: Жизнь клетки

Клетки всего живого на Земле в течение миллионов лет живут в состоянии перманентной войны с вредоносными микробами и одновременно являются строительным материалом для всех форм биологической жизни. Нормальный клеточный баланс — это фундамент для построения крепкого здоровья и, в конечном итоге, позитивного эволюционного процесса. Вот почему так важны качественная профилактика заболеваний и оперативное лечение при их наступлении.

Задать вопрос специалисту

Вопрос экспертам вакцинопрофилактики

Вопросы и ответы

Ребенку 1 г 10 мес. В 6 мес. была сделана прививка Инфанрикс-Гекса, две недели назад прививка корь-краснуха-паротит. Ребенок начал ходить в детский сад, сейчас узнала, что в группе есть дети, которым некоторое время назад сделали живую вакцину от полиомиелита.

Представляет ли пребывание с такими детьми опасность для моего ребенка?

Когда и какую можно сделать прививку от полиомиелита нам сейчас? У меня выбор: поставить комплексную АКДС Инфанрикс или только полиомиелит, можно ли сделать прививку от полиомиелита через две недели после Приорикса?

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

Для защиты от любых форм полиомиелита ребенок должен иметь как минимум 3 прививки. При вакцинации других детей живой оральной вакциной против полиомиелита непривитые или не полностью привитые дети высаживаются из детского сада на 60 дней для предупреждения развития вакциноассоциированного полиомиелита.

Нет, через 2 недели вы не можете начать прививки, интервал между прививками не меньше 1 месяца. Вам нужно сделать как минимум 2 прививки против полиомиелита прежде, чем ребенок будет защищен от этой инфекции. Т.е если ребенок привит дважды, то только через 1 месяц после последней прививки выработается достаточный иммунитет. Лучше привиться 2-х кратно с интервалом в 1,5 месяца АКДС+ ИПВ(Пентаксим, ИнфанриксГекса), через 6-9 месяцев делается ревакцинация. АКДС+ИПВ/ОПВ(Пентаксим). Прививка против гепатита В у вас пропала, но если вы будете прививаться ИнфанриксГекса дважды с интервалом в 1,5 месяца, 3ю прививку против гепатита В можно сделать через 6 месяцев от первой. Рекомендую сделать полный курс вакцинации, поскольку ребенок посещает детский сад (организованный коллектив) и практически не имеет никакой защиты от опасных и тяжелых инфекций.

У меня вопрос несколько общего характера, но обращаюсь к вам, так как до сих пор не смог получить на него внятного ответа. Кому, на ваш взгляд, может быть выгодна кампания по дискредитации вакцинации и, в особенности, детской? Я не прошу, конечно же, назвать конкретных виновников, мне интереснее понять, какие стороны могут быть в этом заинтересованы? Или же это процесс спонтанный, сродни невежеству, не нуждающемуся в подпитке?

Мои знакомые врачи предполагают, что информационные вбросы о вреде прививок могут (в теории) заказывать производители лекарств, поскольку тем выгоднее, чтобы человек шёл в аптеку за рекламируемым по ТВ препаратом, а не делал прививку у врача. Но это было бы справедливо для вакцины (к примеру) от гриппа (по ТВ хватает рекламы противогриппозных препаратов). А как же тогда быть с вакциной БЦЖ, вакциной от гепатита? Такие-то препараты по ТВ не рекламируют. С такой же логикой можно было бы предположить, что "заинтересованная сторона" - производители вегетарианских товаров и витаминов, которые предлагают пичкать ими детей едва ли не с первых дней жизни, но и эта теория тоже представляется мне спорной. А вы что считаете по этому поводу?

Отвечает Полибин Роман Владимирович

Это вопрос, который, к сожалению, не имеет точного ответа, можно лишь предполагать. Понять мотивацию людей, выступающих против вакцинопрофилактики - метода, доказавшего свою безопасность и эффективность для профилактики инфекционных и, на сегодняшний день, некоторых неинфекционных болезней, достаточно сложно.

Моей дочери 13 лет и она не болела ветряной оспой. Хотим сделать прививку, правильно ли мы поступаем?

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

Да, чем старше ребенок, тем, к сожалению, больше вероятность тяжелого течения ветряной оспы, А так как это девочка, то нужно подумать и о том, что если заболевают ветряной оспой во время беременности, то это приводит к тяжелой патологии плода.

Можно ли взрослому привиться от ротавируса, если каждый год болею этим, нет желчного пузыря, спасибо!

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

Нет, смысла в вакцинации для взрослых нет. Взрослые не болеют очень тяжело, а задача вакцины против ротавируса – предотвратить тяжелые формы заболевания с обезвоживанием у младенцев. Потом на протяжении всей жизни все равно заболевания возможны, но в легкой форме. Возможно стоит поговорить с гастроэнтерологом о профилактических мерах, например, лечении биопрепаратами.

У нас медотвод до 3 лет. Родились недоношенными,повышен. ВЧД, ВПК, ОАК, дмжп, дмпп . В роддоме получили гепатит в и после бцж и манту в 1 год и все. После всего увиденного болезней страшных боимся получать прививки. Когда мы собирались получить прививки от кори в тот момент столько детей стали инвалидом (есть дети дальних родственников возраст начиная год и старшекласники). При наших болячках можно ли нам делать прививки? Какие анализы сдавать перед прививкой?

Отвечает Полибин Роман Владимирович

Для ребенка, особенно при наличии указанных состояний опасны не прививки, а инфекции. Для проведения вакцинации обязателен осмотр врача перед прививкой, клинический анализ крови, при необходимости – общий анализ мочи и осмотр врача специалиста, у которого наблюдается ребенок с имеющимися заболеваниями.

Что делает эта прививка? Как решается проблема с заражением столбняком.

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

Прививка против столбняка защищает от развития заболевания. Заражение столбняком происходит путем попадания спор бактерий, находящихся в загрязненных землей предметах, в поврежденные ткани. Споры столбнячной палочки истребить невозможно, поэтому проблема с заболеванием решается путем плановой вакцинации.

Подскажите пожалйста, как лучше и более аргументировано ответить на мнение студента-медика и вообще любого медработника: "я не делаю прививку от гриппа, потому что не известно какой вирус будет в этом эпидсезон, а прививку от гриппа разрабатывают летом, когда еще на знают актуальные штаммы будущей эпидемии". Другими словами какая вероятность в % того, что тривакцина от гриппа, которой ппививают осенью "перекроет" актуальные штаммы вируса в наступающем эпидсезоне зимой с учетом того, что возможно появление одного или нескольких новых штаммов. Буду также благодарен, если Вы сбросите ссылки на первоисточники таких данных, чтобы мои слова были более убедительны.

Отвечает Полибин Роман Владимирович

Главными аргументами в необходимости профилактики гриппа являются сведения о высокой контагиозности, тяжести, многообразии осложнений этой инфекции. Грипп чрезвычайно не только для групп риска, но и для здоровых людей среднего возраста. Такое частое осложнение как пневмония протекает с развитием РДС и летальностью, достигающей 40%. В результате гриппа могут развиваться синдром Гудпасчера, Гийена-Барре, рабдомиолиз, синдром Рейе, миозит, неврологические осложнения и т.д. Причем среди умерших и лиц с тяжелыми осложнениями привитых людей не наблюдается!

Информацию о системе Глобального Надзора за гриппом можно найти на официальном сайте ВОЗ или сайте Европейского Региона ВОЗ.

Читайте также: