Перинатальная анемия

Обновлено: 23.04.2024

Цель исследования. Выявить особенности влияния гестационной железодефицитной анемии после лечения препаратами железа на течение перинатального периода и состояние здоровья детей 1-го года жизни, рожденных при доношенном сроке беременности.

Пациенты и методы. Проведено проспективное наблюдательное когортное исследование доношенных детей I и II группы здоровья с рождения до 1 года. Течение беременности и родов проанализировано ретроспективно. Детям в 6 и 12 мес и матерям через 6 мес после родов проводилось определение общего анализа крови, уровня сывороточного ферритина и С-реактивного белка. Через 6 мес после родов лабораторное обследование прошли 140 пар мать–ребенок с гестационной анемией (1-я группа) и 166 пар – без анемии во время беременности (2-я группа), в 12 мес – 103 и 131 пара соответственно. Все женщины с железодефицитной анемией (1-я группа) во время беременности получали терапию.

Результаты. Гестационная анемия ассоциирована с повышенной частотой угрозы прерывания беременности (отношение шансов – ОШ 3,496; 95% доверительный интервал – ДИ 2,013–6,072), хронической плацентарной недостаточности (ОШ 1,907; 95% ДИ 1,025–3,548), оперативным родоразрешением (ОШ 2,729; 95% ДИ 1,651–4,502), повышенной инфекционной заболеваемостью у беременных (ОШ 1,079; 95% ДИ 1,025–3,548) и нарушением становления лактации (ОШ 1,990; 95% ДИ 1,209–3,277). Пролеченная анемия во время беременности не ассоциирована с низкой массой тела детей при рождении, в 6 и в 12 мес. У детей в возрасте 6 мес частота развития железодефицитной анемии в группе гестационной анемии была 8,6%, что в 2 раза ниже, чем в группе без анемии (р=0,007). В возрасте 12 мес частота железодефицитной анемии у детей не различалась (р=0,543).

Заключение. Терапия гестационной анемии препаратами железа снижает ее негативное влияние на состояние здоровья детей, в том числе на антропометрические показатели, запасы железа и инфекционную заболеваемость. Сохраняется опосредованное влияние через неблагоприятное течение перинатального периода и низкую продолжительность лактации.

Ключевые слова

Об авторах

ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России
Россия
Балашова Елена Анатольевна – к.м.н., доц. кафедры госпитальной педиатрии

ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России
Россия
Мазур Лилия Ильинична – д.м.н., проф., зав. кафедрой госпитальной педиатрии

ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России
Россия
Тезиков Юрий Владимирович – д.м.н., проф., зав. кафедрой акушерства и гинекологии №1

Липатов Игорь Станиславович – д.м.н., проф. кафедры акушерства и гинекологии №1

443099 Самара, ул. Чапаевская, д. 89

Список литературы

1. WHO. The global prevalence of anaemia in 2011. Geneva: World Health Organization, 2015; 43.

2. Буданов П.В. Дефицит железа у беременных – прагматичный подход к профилактике и терапии. Трудный пациент 2014; 1–2 (12): 16–21. [Budanov P.V. Iron Deficiency in Pregnant Women – Pragmatic Approach to Prevention and Treatment. Trudnyi patsient 2014; 1–2 (12): 16–21. (in Russ.)]

3. Тютюнник В.Л., Кан Н.Е., Ломова Н.А., Докуева Р.С.-Э. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц. Медицинский совет 2017; 13: 58–62. [Tyutyunnik V.L., Kan N.E., Lomova N.A., Dokueva R.S.-E. Iron deficiency conditions in pregnant women and puerperas. Medicinskij sovet 2017; 13: 58–62. (in Russ.)]

4. Коноводова Е.Н., Докуева Р.С.-Э., Якунина Н.А. Железодефицитные состояния в акушерско-гинекологической практике. Акушерство и гинекология. Русский медицинский журнал 2011; 20: 1228–1231. [Konovodova E.N., Dokueva R.S.-E., Jakunina N.A. Iron deficiency in obstetrics and gynecology practice. Russkii meditsinskii zhurnal 2011; 20: 1228–1231. (in Russ.)]

5. Паенди О.Л., Оразмурадов А.А., Князев С.А., Апресян С.В., Шешко П.Л., Дмитриева Е.В., Ермолова Н.П. Особенности течения беременности при некоторых экстрагенитальных заболеваниях (анемия, пиелонефрит, артериальная гипертензия). Вестник РУДН. Серия: Медицина 2012; 5: 515–524. [Paendi O.L., Orazmuradov A.A., Knyazev S.A., Apresyan S.V., Sheshko P.L., Dmitrieva E.V., Ermolova N.P. Some details of development of pregnancy with extragenital diseases (anemia, pyelonephritis, arterial hypertension). Vestnik Rossiiskogo Universiteta Druzhby Narodov. Seriya: Meditsina 2012; 5: 515–524. (in Russ.)]

6. Moeller S.L., Schmiegelow C., Larsen L.G., Nielsen K., Msemo O.A., Lusingu J.P.A.et al. Anemia in late pregnancy induces an adaptive response in fetoplacental vascularization. Placenta 2019; 80: 49–58. DOI: 10.1016/j.placenta.2019.03.009

7. Таюпова И.М. Медико-социальные аспекты железодефицитной анемии во время беременности. Вестник Башкирского университета 2015; 20 (3): 1100–1104. [Tayupova I.M. Medical and social aspects of iron deficiency anemia in pregnancy. Vestnik bashkirskogo universiteta 2015; 20 (3): 1100–1104. (in Russ.)]

8. Шаховская И.Н., Цуркан С.В. Региональные аспекты профилактики и лечения анемии у беременных. Практическая медицина 2011; 5 (53): 129–131. [Shakhovskaya I.N., Tcurcan S.V. Regional aspects of the prevention and treatment of anemia in pregnant. Prakticheskaya meditsina 2011; 5 (53): 129–131. (in Russ.)]

9. Iglesias L., Canals J., Arija V. Effects of prenatal iron status on child neurodevelopment and behavior: A systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr 2018; 58 (10): 1604–1614. DOI: 10.1080/10408398.2016.1274285

10. Breymann C., Honegger C., Holzgreve W., Surbek D. Diagnosis and treatment of iron-deficiency anaemia during pregnancy and postpartum. Arch Gynecol Obstet 2010; 282 (5): 577–580.

11. Jung J., Rahman M.M., Rahman M.S., Swe K.T., Islam M.R., Rahman M.O., Akter S. Effects of hemoglobin levels during pregnancy on adverse maternal and infant outcomes: a systematic review and meta-analysis. Ann N Y Acad Sci 2019; 1450 (1):69–82. DOI: 10.1111/nyas.14112

12. Young M.F., Oaks B.M., Tandon S., Martorell R., Dewey K.G., Wendt A.S. Maternal hemoglobin concentrations across pregnancy and maternal and child health: a systematic review and meta-analysis. Ann N Y Acad Sci 2019; 1450 (1):47–68. DOI: 10.1111/nyas.14093

13. World Health Organization/UNICEF/UNU. Nutritional anaemias: tools for effective prevention and control. Geneva: World Health Organization, 2017

15. Доброхотова Ю.Э., Бахарева И.В. Железодефицитная анемия беременных: профилактика и лечение. РМЖ. Мать и дитя 2018; 2 (1): 59–64. [Dobrokhotova Yu.E.,

16. Bakhareva I.V. Iron deficiency anemia of pregnant women: prevention and treatment. RMJ 2018; 26 (2–1): 59– 64. (in Russ.)]

17. Захарова И.Н., Мачнева Е.Б. Лечение и профилактика железодефицитных состояний у детей. РМЖ 2013; 14: 789–792. [Zakharova I.N., Machneva E.B. Treatment and prophylactics of iron deficiency in children. RMJ 2013; 14: 789–792. (in Russ.)]

18. Somuk B.T., Sapmaz E., Soyalic H., Yamanoglu M., Mendil D., Arici A., Gurbuzler L. Evaluation of iron and zinc levels in recurrent tonsillitis and tonsillar hypertrophy. Am J Otolaryngol 2016; 37 (2): 116–119. DOI: 10.1016/j.amjoto.2015.11.002

20. Mireku M.O., Davidson L.L., Boivin M.J., Zoumenou R., Massougbodji A., Cot M., Bodeau-Livinec F. Prenatal Iron Deficiency, Neonatal Ferritin, and Infant Cognitive Function. Pediatrics 2016; 138 (6). pii: e20161319. DOI: 10.1542/ peds.2016-1319

21. Kozuki N., Lee A.C., Katz J. Moderate to severe, but not mild, maternal anemia is associated with increased risk of small-for-gestational age outcomes. J Nutr 2012; 142 (2): 358–362. DOI: 10.3945/jn.111.149237

22. Козловская А.В. Анемия у матери и масса тела новорожденного. Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова 2015; 7 (1): 97–104. [Kozlovskaya A.V. Maternal anemia and birthweight. Vestnik Severo-Zapadnogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta im. I.I. Mechnikova (Herald of the Northwestern State Medical University named after I.I. Mechnikov) 2015; 7 (1): 97–104. (in Russ.)]

24. Короткова Н.А., Прилепская В.Н. Анемия беременных принципы современной терапии. Медицинский совет 2015; 20: 58–63. [Korotkova N.A., Prilepskaya V.N. Anaemia in pregnant women. Principles of therapy today. Meditsinskii sovet 2015; 20: 58–63. (in Russ.)]

25. Kumar A., Rai A.K., Basu S., Dash D., Singh J.S. Cord Blood and Breast Milk Iron Status in Maternal Anemia. Pediatrics 2008; 121 (3): e673–e677. DOI: 10.1542/peds.2007-1986

Анемии у детей. Диагностика и профилактика

Нормы гемоглобина у детей разные в зависимости от возраста и отличаются от взрослых.

У детей от 6 месяцев до 5 лет анемией считается снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, с 5 до 11 лет — ниже 115 г/л, в более старшем возрасте норма гемоглобина приближается к норме взрослых людей. В возрасте до 6 месяцев у детей иногда наблюдается так называемая физиологическая анемия новорожденных, при этом уровень гемоглобина может снижаться до 90 г/л, и при отсутствии иных причин данное состояние не требует лечения.

Анемия может иметь критическое значение для растущего и развивающегося детского организма. При низком уровне эритроцитов и гемоглобина органы и ткани получают недостаточное количество кислорода. Если это состояние продолжается на протяжении длительного времени, нарушается физическое, психомоторное и умственное развитие ребенка. Именно поэтому важным является не только своевременная диагностика и лечение анемии, но и ее профилактика в группах риска.

Причины анемии

Причин снижения уровня эритроцитов много, основные можно разделить на три группы:

недостаточная выработка эритроцитов;

преждевременное разрушение эритроцитов (гемолиз);

Недостаточная выработка эритроцитов

Для образования гемоглобина и эритроцитов организму требуются такие микроэлементы, как железо, а также витамины В12 и фолиевая кислота. При значимом дефиците этих элементов продукция эритроцитов уменьшается и развивается железо-, В12- или фолиеводефицитная анемия. При этом дефицит железа является наиболее частой причиной анемии у детей, особенно в возрасте до 5 лет.

Эритроциты образуются из стволовых клеток-предшественниц, которые находятся в костном мозге. Уменьшение количества стволовых клеток или нарушение их функции также может приводить к снижению количества эритроцитов и возникновению анемии. Такие состояния могут быть врожденными или приобретенными.

Преждевременное разрушение эритроцитов

Анемия, возникшая вследствие гемолиза, может наблюдаться у детей при врожденных генетически-обусловленных патологиях эритроцитов, например при талассемии или сфероцитозе. В более старшем возрасте причинами гемолиза могут быть аутоиммунные заболевания, инфекции, прием некоторых лекарственных препаратов, заболевания печени и почек и ряд других болезней, например микроангиопатия.

Повышенная потеря эритроцитов может наблюдаться при явных либо скрытых кровопотерях. У детей и подростков среди явных кровопотерь чаще всего встречаются носовые и маточные кровотечения (обильные менструации). Скрытые кровопотери могут наблюдаться при заболеваниях почек, а также воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Диагностика анемии

Анемию у ребенка можно заподозрить при наличии постоянной вялости, плаксивости, раздражительности, нарушении сна, плохой переносимости физических нагрузок, снижении памяти и успеваемости в школе.

При осмотре может отмечаться бледность (а при гемолизе — желтушность) кожи, а также учащение сердцебиения.

В зависимости от причины анемии, дополнительными симптомами могут быть ломкость ногтей, повышенное выпадение волос, появление язв во рту, изменение вкуса (ребенка могут привлекать несъедобные продукты, например мел, земля, зола), онемение конечностей, мышечные боли, увеличение размеров печени и селезенки.

При подозрении на анемию врач может:

расспросить о том, что беспокоит ребенка;

поинтересоваться особенностями его питания;

уточнить, есть ли анемия у членов семьи;

провести физический осмотр ребенка.

Для подтверждения диагноза врач назначит необходимые анализы:

клинический анализ крови,

анализ крови на ретикулоциты;

биохимический анализ крови;

общий анализ мочи, анализ кала;

тест на наличие наследственной анемии;

исследование стволовых клеток костного мозга;

УЗИ, эндоскопические исследования.

При подозрении на нарушение работы стволовых клеток костного мозга выполняются такие исследования, как миелограмма, цитогенетическое, молекулярно-биологическое исследования костного мозга. Для получения материала специальной иглой производится пункция кости. Детям такая процедура выполняется под наркозом.

Лечение анемии у детей

Лечение всегда зависит от причин и степени тяжести анемии. Помимо обязательного обращения к гематологу, ребенку могут потребоваться:

прием лекарственных препаратов;

в случае тяжелой анемии — переливание крови;

при ряде анемий, связанных с нарушением работы стволовых клеток, — трансплантация костного мозга.

Например, если у вашего ребенка железодефицитная анемия, врач назначит прием препаратов железа. Через некоторое время доктор порекомендует сделать повторный анализ крови. Если уровень гемоглобина придет в норму и самочувствие ребенка улучшится, прекращать лечение не следует. Врач порекомендует продолжить прием препаратов железа в течение еще нескольких месяцев. Это позволит пополнить внутренние запасы железа и предотвратить повторное возникновение анемии.

Чтобы получать достаточное количество железа с пищей, нужно соблюдать сбалансированную диету. Хорошими источниками железа прежде всего являются продукты животного происхождения (мясо, печень, морепродукты). Среди продуктов растительного происхождения стоит обратить внимание на шиповник, зеленую фасоль, орехи, грибы, яблоки, гранат, землянику, шпинат.

Поскольку к возникновению анемии может приводить не только дефицит железа, начинать терапию препаратами железа до уточнения причины анемии не стоит. Если в анализе крови вашего ребенка обнаружена анемия, обратитесь к гематологу, он назначит необходимые исследования и определит план терапии.

Анемия - акушерские и перинатальные аспекты

Для цитирования: Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия - акушерские и перинатальные аспекты. РМЖ. 2004;1:12.

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва

П о данным ВОЗ (1998), из всех заболеваний крови на долю анемий приходится 90%.

Согласно классификации, основанной на особенностях патогенеза анемии (Л.И. Идельсон, 1981; В.В. Горячев, 1994; T.O. Scholl, M.L. Hedinger, 1994; Ж.А. Сопаева и соавт., 2002), различают следующие ее группы: вызванные кровопотерей и обусловленные недостаточностью эритропоэза (железодефицитные; связанные с дефицитом витамина В₁₂; фолиеводефицитные; гипопластические).

Железодефицитная анемия (ЖДА) – состояние, которое характеризуется снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с его потерей или увеличенной потребностью. Следствием этого является нарушение образования гемоглобина с развитием гипохромной анемии и трофических расстройств в тканях.

По данным ВОЗ, до 20% населения земного шара страдают ЖДА (Hersberg S. et al., 2001), а ее частота у беременных колеблется от 21% до 80%. Данный показатель в слаборазвитых странах мира доходит до 85–92%, в странах с высоким социально–экономическим уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью снижается до 8–20% беременных.

В России в связи с падением уровня жизни населения даже при низких показателях рождаемости частота ЖДА за последнее десятилетие, по данным МЗ РФ, возросла в 6,3 раза. В частности, в Москве она стала составлять 38,9% (М.М. Шехтман).

Основными этиологическими факторами ЖДА, по данным О.В. Смирновой и соавт. (1994), М.М. Шехтмана (2000), являются следующие:

– хронические кровопотери различной локализации;
– алиментарный фактор (недостаточное потребление железа);
– повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост в пубертатный период);
– гастрогенные причины;
– энтерогенный фактор (нарушения процессов полостного и пристеночного пищеварения, ограничение процесса всасывания железа);
– нарушение транспорта железа в связи с дефицитом трансферрина в случае первичной патологии печени;
– изменения процесса депонирования железа при тяжелых острых и хронических заболеваниях печени;
– нарушения процесса реутилизации железа при кровопотере в замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции железа зоной воспаления.

Знания о роли железа в организме человека и его участии в процессах тканевого дыхания имеют важное значение для понимания патогенеза ЖДА.

Железо является одним из наиболее распространенных и значимых микроэлементов человеческого организма. Оно обеспечивает перенос кислорода, активно участвует в процессах окисления, синтезе белков, влияет на количество и функциональный свойства Т–лимфоцитов, входит в состав нервных клеток.

В целом организм человека содержит от 4 до 5 г железа, которое представлено в форме геминовых и негеминовых соединений. Среди геминовых наибольшее количество (до 3000 мг) железа находится в гемоглобине, примерно 25 мг – в дыхательных ферментах клеток (цитохромы, каталаза, пероксидаза). В то же время организм располагает богатым резервом негиминовых соединений, которые (до 1500 мг) в форме ферритина и гемосидерина отлагаются в депо–органах (печень, селезенка, костный мозг). К ним, в частности, относится и сывороточное железо. Метаболизм железа осуществляется благодаря постоянному движению гемоглобина во внутренней замкнутой системе. При этом освобожденное железо используется вновь.

Суточная потеря железа связана со слущиванием клеток кишечного эпителия, десквамацией клеток кожи и ее придатков (волос, ногтей), с выделением микроэлемента с потом, мочой и является минимальной. Она возрастает в 2 и более раз у женщин репродуктивного возраста (в связи с регулярными менструальными кровопотерями).

Возмещение железа осуществляется при приеме пищи. Ежедневно в составе смешанной пищи в организм поступает около 20–30 мг железа. Последнее в основном является трехвалентным и связано с протеином, образуя труднорастворимые органические соединения. Под влиянием различных кислот пищеварительного тракта 10–15 мг данного железа поступает в кишечник. 10–15% Fe 2+ переходит в кровь, связываясь с трансферрином, большая же часть остается в эпителиальных клетках кишечника и выводится из организма при их слущивании. Резорбция железа составляет 1–2 мг в сутки, при беременности она возрастает в 1,5–2 раза (3–4 мг).

Таким образом, метаболизм железа является сложным процессом, который включает хранение, использование, транспорт, разрушение и повторное его использование.

Распределение железа в организме человека происходит следующим образом: основная часть функционального железа находится в гемоглобине (62%), меньшая – в миоглобине (до 10%), небольшое, но функционально важное количество – в тканевых ферментах (4%). Транспортное железо в виде трансферрина содержится в плазме (меньше 0,1%), остальное, или железо запаса (ферритин, гемосидерин) – в депо (24% в печени, селезенке и др.)

Всего в организме человека имеется примерно 4 г железа, суточное потребление данного микроэлемента у небеременных пациенток составляет 18 мг (В.В. Горячев, 1994, Л.В. Козловская, 1996, S. Sifakis, G. Pharmakides, 2000). Общая потребность в железе за весь гестационный период, по данным I.F. Barret et al. (1994), N. Milman et al. (1999), В.А. Белошевского (2000), составляет от 500 мг до 1600 мг, при этом во II и III триместрах она возрастает до 3,5–8 мг в сутки. В результате, с учетом запасного фонда железа, внутриутробный «пациент» обеспечивается им в достаточном количестве, однако у беременных часто развивается ЖДА различной степени тяжести.

Согласно данным J. Kilbonde et al. (2000), Н.М. Подзолковой и соавт. (2003), дефицит железа в конце беременности имеет место у всех без исключения беременных, только у некоторых он может проявляться в скрытой форме. ЖДА осложняет течение беременности, родов и послеродового периода, состояние плода и новорожденного. В то же время наличие других экстрагенитальных заболеваний (особенно инфекционных, сердечно–сосудистых и др.), осложнений беременности отягощает течение ЖДА.

При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств в клетках и тканях организма. Увеличение в период гестации потребления кислорода на 15–33% еще более усугубляет гипоксию, связанную с ЖДА. Последняя, у беременных с тяжелой степенью дефицита железа, бывает не только гемической и тканевой, но и циркуляторной, обусловленной развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности (М.М. Шехтман, 2000).

Клиническая картина ЖДА зависит от степени ее тяжести. О тяжести течения заболевания судят по уровню гемоглобина (Hb). При этом легкая степень анемии характеризуется снижением Hb до 110–90 г/л, средняя степень – от 89 до 70 г/л и тяжелая – 69 г/л и ниже (М.М. Шехтман, 2000).

Клинические проявления при анемии, по данным Л.И. Дворецкого (1999), включают:

собственно анемические (неспецифические) симптомы (слабость, одышка, головокружение и др.), которые не зависят от патогенетических вариантов заболевания;
дополнительные клинические проявления, присущие определенному варианту анемии;
признаки декомпенсации сопутствующих заболеваний на фоне развития анемии;
симптомы заболевания, лежащие в основе возникновения анемии.

При легком течении заболевания ее объективными признаками являются лишь лабораторные данные. Клинические симптомы ЖДА начинают проявляться лишь при средней степени ее тяжести. Они характеризуются общей слабостью, головокружением, головной болью, одышкой, сердцебиением, обмороками, снижением работоспособности, бессоницей. К симптомам, характерным для ЖДА, относятся изменения кожи, ногтей, волос, выраженная мышечная слабость, не соответствующая степени анемии, извращение вкусовых ощущений. Кожа при ЖДА становится сухой, иногда на ней появляются трещины. Может наблюдаться легкая желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушением обмена каротина при дефиците железа. Иногда возникает ангулярный стоматит, с наличием трещин в уголках рта. Изменяется форма ногтей, которые становятся вогнутыми и ломкими. Характерно также наличие сухих, ломких, быстро выпадающих волос, «синева» склер. Иногда появляются отеки стоп и голеней.

Вышеотмеченные изменения бывают более выраженными при ЖДА тяжелой степени.

В диагностике заболевания важен рациональный подход, который, по мнению Л.И. Дворецкого (1999), включает:

– определение патогенетического варианта анемии (синдромная диагностика);

– выявление заболевания или патологического процесса, лежащего в основе данного патогенетического варианта (нозологическая диагностика).

Основными критериями ЖДА являются следующие: низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, микроцитоз; снижение уровня сывороточного железа; повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение содержания ферритина. Наряду с подсчетом цветового показателя, в настоящее время с помощью использования в лабораторной практике современных анализаторов возможно непосредственное определение содержания гемоглобина в эритроците, обозначающегся аббревиатурой МСН и выражающегося в пикограммах (в норме 27–35 пг).

Важным морфологическим признаком ЖДА является гипохромия эритроцитов и преобладание среди них микроцитов. Морфологическая картина периферической крови, как правило, отражаемая в анализах крови, дополняет количественные данные, а в ряде случаев (например, при ошибочном подсчете эритроцитов и завышенном цветовом показателе) имеет приоритетное и решающее значение в диагностике гипохромной анемии.

Общая железосвязывающая способность сыворотки отражает степень «голодания» сыворотки и насыщение белка трансферрина железом. Общая железосвязывающая способность сыворотки при ЖДА всегда повышена в отличие от других гирохромных анемий, связанных не с дефицитом железа, а с нарушением его включения в молекулу гемоглобина или перераспределением железа из эритроидных клеток в клетки макрофагальной системы (например, при воспалительных процессах) (Harrison’s, 1994).

Снижение уровня железосодержащего белка ферритина является специфическим диагностическим критерием ЖДА. Ферритин характеризует величину запасов железа в организме. Следует, однако, иметь в виду, что наличие сопутствующего активного воспалительного процесса у больных ЖДА может маскировать гипоферритинемию.

Дополнительными методами определения запасов железа в организме могут быть подсчет числа эритроидных клеток костного мозга, содержащих гранулы железа (сидеробластов) и количество железа в моче после введения препаратов, связывающих железо (десфериоксиамин). Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено вплоть до полного их отсутствия, а содержание железа в моче после введения десфериоксиамина не увеличивается.

В последние годы для диагностики ЖДА в поздние сроки беременности с успехом используется определение уровней свободного протопорфирина IX, который в меньшей степени (по сравнению с уровнем сывороточного ферритина) подвержен суточным изменениям, и сывороточных рецепторов (A. Akesson et al., 1999).

Лечебная тактика при ЖДА беременных должна основываться на точном знании характера и причин заболевания, носить патогенетический характер, следовать определенным принципам. К ним относятся: коррекция дефицита железа, адекватное поступление в организм микроэлементов, витаминов, животных и растительных белков, устранение гипоксии у будущей матери, нормализации гемодинамических, обменных и других нарушений, профилактика и лечение хронической плацентарной недостаточности, хронической гипоксии и синдрома задержки внутриутробного развития плода.

К осложнениям беременности при ЖДА относятся: плацентарная недостаточность (18–24%) и связанная с ней хроническая гипоксия, синдром задержки внутриутробного развития плода, угроза невынашивания и преждевременных родов (11–42%), гестоз (40–50%), преимущественно отечно–протеинурической формы (С.Н. Вахрамеева и соавт., 1996, В.А. Бурлев и соавт., 2002, Ж.А. Сопоева и соавт., 2002).

Наличие анемии у рожениц сопровождается нарушением сократительной активности матки (10–15%), несвоевременным излитием околоплодных вод (8–10%), гипотоническим кровотечением (7–8%). При ЖДА у родильниц в несколько раз возрастает риск гнойно–воспалительных осложнений (эндометрит – 12%, мастит – 2%), гипогалактия (до 38%) (Л.М. Казакова, 1993).

Следует отметить, что тяжесть анемии у плода всегда менее выражена, чем у матери. Это объясняется компенсаторным ростом экспрессии плацентарных белков, отвечающих за транспорт железа к внутриутробному «пациенту». Тем не менее, такие новорожденные имеют вдвое меньшие запа сы железа по сравнению с детьми, рожденными здоровыми женщинами (ВОЗ, 1999).

Дефицит железа и недостаточное его депонирование в антенатальном периоде приводит к увеличению перинатальной заболеваемости, развитию ЖДА у новорожденных.

Тяжелая степень ЖДА в последующие месяцы жизни ребенка может сопровождаться нарушением гемоглобинобразования, задержкой умственного и моторного развития, хронической гипоксией, снижением показателей иммунного статуса.

При ЖДА необходимо применение специальной диеты, богатой белками, витаминами и препаратов железа. Необходим прием высококалорийных продуктов. Рекомендации ВОЗ по медикаментозному лечению и профилактике ЖДА во время беременности заключаются в следующем: все беременные с самого начала беременности (но не позднее 3–го месяца) и до родов должны получать 60 мг элементарного железа и 400 мг фолиевой кислоты в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза. Требования к препаратам железа: они должны быть эффективны, хорошо переносимы, безопасны.

Лечение препаратами железа должно быть длительным (не менее 2 месяцев). Индивидуальный подход к назначению железозаместительной терапии, основанный на определении феррокинетических показателей до начала терапии, и их мониторинг позволяют более рационально восполнять дефицит железа в организме. Последнее приводит к снижению риска перегрузки солями железа при состояниях, когда его избыточное поступление может представить определенную угрозу для беременной (в частности, при гемохроматозе).

Рациональный подход при ведении беременных с ЖДА должен включать:

1. Раннее выявление беременных группы риска по развитию анемии. К ним относят: имеющие анемии в анамнезе с наличием инфекционных, сердечно–сосудистых, эндокринных и др. заболеваний, многорожавшие, с многоплодием, болезнями крови и желудочно–кишечного тракта, осложнениями в период настоящей беременности (ранний токсикоз, гестоз, др.), аутоиммунными нарушениями, онкологическими заболеваниями, др.

2. Тщательное обследование пациенток на наличие ЖДА и установление ее причины.

3. Своевременные профилактика и лечение ЖДА с использованием специальной диеты и современных медикаментозных средств, подобранных индивидуально, с учетом феррокинетических показателей.

Одним из современных лекарственных средств, применяемых при лечении беременных с анемией, является препарат Феррум Лек (сироп, жевательные таблетки). Он представляет собой железо (III) – гидроксид полимальтозный комплекс, по эффективности эквивалентен препаратам железа сульфата, но отличается от них значительно лучшей переносимостью, высокой безопасностью (отравление невозможно даже при случайной передозировке) и удобством приема: Феррум Лек не взаимодействует с компонентами пищи, и поэтому его можно принимать во время еды, не опасаясь снижения эффективности; практическое отсутствие раздражающего действия на ЖКТ позволяет назначать суточную дозу на 1 прием. Эти свойства делают возможным назначение Феррум Лек беременным, решая проблему приверженности пациентов лечению. В отличие от ионных (солевых) препаратов железа, гидроксид – полимальтозный комплекс трехвалентного железа является неионным соединением, близким по структуре к естественному соединению железа– ферритину. Механизм абсорбции железа из комплекса аналогичен всасыванию гемового железа, и именно этим объясняются уникальная безопасность и прекрасная переносимость препарата. Профилактическая суточная доза Феррум Лек – 100 мг (1 таблетка), лечебная 2– 3 таблетки.

В НЦАГ и П РАМН имеется богатый опыт по применению препарата Феррум Лек у беременных и родильниц. Его назначение (по 1–2 таб., однократно в сутки) приводит к нормализации показателей гемоглобина и гематокрита. Отмечено, что препарат обладает хорошей переносимостью и не вызывает побочных явлений у беременных и родильниц.

Таким образом, ЖДА продолжает оставаться одной из актуальных проблем акушерства и перинатологии, что обусловлено ее высокой частотой, неблагоприятным воздействием на течение беременности, родов, послеродового периода, состояние матери, плода и новорожденного. Безусловные показания к длительной железозаместительной терапии и ограниченность времени для быстрого достижения ее клинического эффекта у беременных диктуют необходимость раннего прогнозирования и выявления ЖДА. Своевременное проведение профилактических и лечебных мер с использованием современных медикаментозных средств (в том числе Феррум Лек) позволяет значительно снизить частоту акушерских и перинатальных осложнений.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Железодефицитная анемия как фактор риска плацентарной недостаточности и перинатальных осложнений

Цель исследования. Оценить эффективность антианемической терапии в профилактике плацентарной недостаточности во втором триместре беременности.
Материал и методы. Представлены результаты профилактики и лечения перинатальных осложнений у 40 беременных с анемией. Патогенетически обоснованный комплекс мероприятий в 17–24 недели гестации включал медикаментозную коррекцию нарушений фетоплацентарного гомеостаза в сочетании с антианемическим лечением.
Результаты. Профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности у женщин с анемией позволили восстановить физиологическое повышение диастолического компонента кровотока, характерного для периода гестационных изменений спиральных артерий, обусловленных второй волной эндоваскулярной миграции трофобласта.
Заключение. Высокая частота осложнений беременности делают чрезвычайно актуальными вопросы ранней диагностики и прогнозирования ЖДА, ее своевременной и рациональной профилактики и лечения. Назначение сидерала форте в дозе 1 капсула (30 мг железа) в день для лечения ЖДА в комплексной коррекции ПН позволяет добиться не только нормализации показателей железа, улучшения качества жизни беременных, но и снижения частоты развития акушерских и перинатальных осложнений.

Ключевые слова

Проблема железодефицитных состояний (ЖДС) у беременных и родильниц остается весьма актуальной в практическом акушерстве в связи с ее высокой распространенностью и неблагоприятным влиянием дефицита железа на течение беременности, родов, послеродового периода, состояние плода и новорожденного [1].

Частота железодефицитной анемии (ЖДА) у беременных в мире в среднем колеблется от 25 до 50%. В развивающихся странах ее распространенность у женщин репродуктивного возраста составляет 40–50%, а в развитых – до 18–20%. Различные авторы полагают, что к концу беременности ЖДА развивается у всех без исключения беременных [2].

В индустриально развитых странах женщины вступают в беременность с нормальными запасами железа. Вместе с тем, ряд авторов склоняются к профилактике у всех беременных во II и III триместрах. Такая профилактика является общепризнанной и достаточно распространенной в России и за рубежом [3]. В настоящее время ВОЗ предлагает 60 мг/сут железа + 400 мкг/сут фолиевой кислоты беременным во II и III триместрах для всех регионов проживания [4]. Американский колледж акушеров и гинекологов рекомендует проводить для всех беременных женщин скрининг на анемию и пренатальное профилактическое назначение железосодержащих витаминных добавок, а при выявлении анемии – начинать адекватную терапию препаратами железа [5, 6]. В соответствии с этим в рекомендациях Департамента здоровья США подчеркнута целесообразность применения у женщин репродуктивного возраста богатых железом пищевых добавок и продуктов, которые повышают всасывание железа в организме, а у беременных женщин – ежедневный прием железосодержащих поливитаминных препаратов [7]. В противоположность вышесказанному Национальный институт Великобритании считает необходимым назначать препараты железа только пациенткам с концентрацией гемоглобина

Данные Кохрейновского обзора о последствиях и безопасности приема препаратов железа и фолиевой кислоты во время беременности показали эффективное увеличение концентрации гемоглобина и снижение риска развития анемии у женщин, получающих как прерывистый курс, так и ежедневный прием железа и фолиевой кислоты [9]. Однако обновленный обзор о приеме препаратов железа при беременности выявил, что ежедневный прием железосодержащих препаратов является лучшим для предотвращения ЖДА у матерей и дефицита железа во время беременности, а также для снижения риска рождения детей с низкой массой тела.

В настоящее время основные проблемы в терапии ЖДА связаны с переносимостью и возникновением побочных эффектов препаратов железа в зависимости от их форм. Поэтому для успешного восполнения запасов железа крайне важно определять наиболее подходящую лекарственную форму и дозу препарата, а также продолжительность лечения [10]. Несмотря на неизменный интерес и достижения во внедрении новых железосодержащих препаратов, ни одно из оздоровительных мероприятий в масштабах регионов или целых стран не привело к решению даже отдельных вопросов этого международного междисциплинарного мультифакторного аспекта ухудшения здоровья женщин вне и особенно во время беременности, а также нарушений состояния их плодов и новорожденных.

Анемия у беременных, особенно в тех случаях, когда она наблюдалась до наступления беременности, существенно увеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорожденных.

Доказанным при анемии беременных можно считать:

повышение перинатальной смертности (ПС) (14–32%);
повышение перинатальной заболеваемости (ПЗ) до 1000‰;
задержку развития плода (ЗРП) – 32%;
гипоксию – 63%;
гипоксическую травму мозга – 40%;
инфекционно-воспалительные заболевания – 37% (больше, чем при хроническом пиелонефрите).

К сожалению, проводимая во время беременности терапия железосодержащими препаратами различных производителей в несопоставимых ценовых диапазонах дает практически одинаковый, неудовлетворительный с позиций перинатологии эффект.

Возможными причинами этого могут быть:

запаздывание лечебных мероприятий – начало лечения после 25 недель;
нарушение формирования плацентарного ложа и ранней плаценты вследствие анемической ангиопатии;
иммунная недостаточность у женщин с циркуляторным гипоксическим синдромом;
дефицит аминокислот и белков-предшественников для синтеза белковой субъединицы гемоглобина.

Эти и другие обстоятельства в профилактике и лечении перинатальных осложнений у новорожденных от матерей с анемией наряду с отсутствием единых стандартов диагностики, а главное – лечения ее, актуализируют необходимость решения ряда вопросов, главными из которых мы считаем:

сроки начала лечения;
оптимальный комплекс оздоровительных факторов (медикаментозное и немедикаментозное лечение);
критерии эффективности терапии;
особенности родоразрешения женщин с анемией.

Цель исследования – оценить эффективность антианемической терапии в профилактике плацентарной недостаточности (ПН) во втором триместре беременности.

Материал и методы исследования

В рамках исследования проанализировано течение и исход настоящей беременности у 40 пациенток во II триместре с верифицированным диагнозом ЖДА, которые получали антианемическую терапию в комплексе с препаратами для коррекции ПН во II триместре беременности. 15 пациенток с неосложненным течением беременности составили контрольную группу.

Критерием включения послужило наличие анемии, предшествующей данной беременности, подтвержденное терапевтом, при наличии двух и более сопутствующих экстрагенитальных заболеваний выбор основного заболевания определялся его тяжестью.

С момента выявления анемии пациентки получали сидерал форте, избранный в качестве железосодержащего препарата и включенный в комплекс лечения анемии во II триместре беременности и медикаментозную профилактику плацентарной недостаточности (в сроках 17–24 недели) в виде метаболического комплекса: диета (полноценный белок, олигопептиды, полиненасыщенные жирные кислоты); сумма токоферолов; терапия по сохранению беременности.

Разработана программа исследований, предусматривающая клинико-статистический анализ, комплекс биохимических, ультразвуковых исследований и математическую обработку полученных результатов.

Клиническую оценку состояния здоровья обследованных женщин проводили с помощью разработанной нами статистической карты. Анемию выявляли совместно с профильными специалистами в результате комплекса клинических, лабораторных и функциональных исследований по специально разработанной программе.

Лабораторная диагностика анемии основывалась на определении содержания гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, сывороточного железа, ферритина.

Ультразвуковое исследование, включавшее фето- и плацентометрию, проводили на аппарате «Medison Sono Aec 8800» (Южная Корея). При допплерометрическом исследовании оценивалась выраженность гемодинамических нарушений в маточных артериях (МА) и в радиальных артериях (РА) с определением индекса резистентности (ИР).

Статистическая обработка данных проведена при помощи пакета модулей Statistica for Windows, Release 9.0 компании StatSoft Inc., США (2010).

Результаты исследования

Клинико-статистический анализ состояния соматического и репродуктивного здоровья обследованных пациенток показал, что в целом группы были сопоставимы по основным анализируемым параметрам. Средний возраст беременных с анемией составил 24,4±1,5 года и не отличался от возраста здоровых беременных (22,6±1,2, p>0,05). 19 (47,5%) пациенткам с анемией и 8 (53,3%) контрольной группы предстояли первые роды, 21 (52,5%) и 7 (46,7%) соответственно – повторные. Интергенетический интервал в группе беременных с анемией у 10 (25%) составил менее чем год, 5 (12,5%) – 1,5 года, 6 (15%) – два года. Таким образом, интервал между настоящими и предыдущими родами до двух лет был у всех 40 пациенток. У 35 (87,5%) беременных, помимо анемии, диагностированы другие экстрагенитальные заболевания: сердечно-сосудистой системы у 7 (17,7%); хронический тонзиллит – у 7 (17,7%); хронические бронхолегочные заболевания – у 2 (5%); заболевания щитовидной железы – у 2 (5%); заболевания мочевыделительной системы (хронический цистит, хронический пиелонефрит) – у 19 (47,5%).

Гинекологические заболевания были у 27 (49,1%) пациенток в обеих группах, причем преобладали воспалительные заболевания придатков – они отмечались у 22 (55%) пациенток с анемией и у 7 (46,7%) – контрольной группы. Перечисленные соматические и гинекологические заболевания и осложнения акушерско-гинекологического анамнеза создавали неблагоприятный фон для развития беременности, вызывая отклонения в течении гестации.

При анализе исхода предыдущих беременностей у женщин с анемией обращает на себя внимание, что у каждой четвертой были преждевременные роды. Среднее количество медицинских абортов, которые предшествовали настоящей беременности, у пациенток с анемией было достоверно больше (p<0,05), чем у женщин контрольной группы. Практически каждая третья пациентка с анемией перенесла ранее медицинский аборт, а каждой четвертой их производили неоднократно.

Практически каждый пятый ребенок (n=8, 20%) при предыдущих родах у беременных с анемией на фоне нефропатии родился с гипотрофией, у двух (5%) были врожденные аномалии развития. В группе пациенток с анемией перинатальная смертность составила 18,7‰, причем была зафиксирована только постнатальная летальность.

Среди осложнений настоящей беременности ранний токсикоз занимал лидирующее положение, составив в целом у женщин с анемией 22 случая (55%), угроза прерывания беременности имела место у каждой третьей женщины. Сочетание двух и более осложнений во время беременности были у каждой четвертой беременной с анемией.

Таким образом, клинико-статистический анализ состояния соматического и репродуктивного здоровья обследованных пациенток выявил тенденции, а не достоверные отличия от здоровых, что зачастую приводит к недооценке риска сочетания анемии и осложнений беременности в динамике ее развития.

В основу комплексной коррекции ПН во II триместре беременности при анемии нами были положены:

диета (полноценный белок, олигопептиды, полиненасыщенные жирные кислоты;
сумма токоферолов;
антианемический препарат сидерал форте;
терапия по сохранению беременности (по показаниям);
коррекция микробиоценоза гениталий.

Комплексная метаболическая терапия положительно повлияла на клиническое течение беременности. Об этом свидетельствует быстрая нормализация общего состояния, исчезновение у беременных признаков угрозы прерывания.

Субъективные симптомы анемии купировались к 10–12-м суткам приема препарата. Из субъективных признаков быстрее всего регрессировала одышка при физической нагрузке, исчезли головокружение и общая слабость, а среди объективных признаков – бледность слизистых оболочек, в то время как бледность кожных покровов сохранялась до 20 суток приема препарата. В целом отмечена следующая последовательность регресса субъективных и объективных признаков анемии: одышка при физической нагрузке, бледность слизистых оболочек, тахикардия, головокружение, общая слабость и бледность кожных покровов.

С целью выявления клинико-функциональных изменений в гемопоэзе и ферростатусе при анемии и их влиянии на формирование ПН нами были изучены следующие показатели крови, представленные в таблице.

На наш взгляд, индивидуальный подход к железозаместительной терапии, основанный главным образом на определении феррокинетических показателей, представляется более целесообразным. Данный подход позволяет более рационально осуществлять восполнение недостаточности железа в организме там, где это действительно необходимо, снизить риск приема дополнительного железа во время беременности. Помимо этого, необходимо учитывать возможность повышения массы циркулирующих эритроцитов и соответственно вязкости крови при ряде состояний, при которых это может представлять повышенный риск для беременной.

На индивидуальном подходе основывается стратегия Норвежского совета по здравоохранению (Norwegian Board of Health), рекомендующего проводить железозаместительную терапию на основании определения уровня сывороточного ферритина в сроки до 12 нед беременности. Если концентрация ферритина составляет менее 15 мкг/л, прием препаратов железа должен начинаться незамедлительно. При содержании ферритина 15–20 мкг/л железозаместительная терапия рекомендуется с 13–14-й недели беременности, при уровне ферритина 20–60 мкг/л – с 20-й недели. При содержании ферритина более 60 мкг/л профилактического приема препаратов железа не требуется.

Из представленных данных следует, что при анемии результаты исследования демонстрировали тенденцию изменений показателей периферической крови после лечения. Вместе с тем основной целью проводимой терапии было не повышение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, а профилактика и лечение признаков ПН у беременных с анемией во II триместре.

Эффективность комплексной метаболической терапии определялась нормализацией компенсаторных процессов в тканях материнского и плодового организмов, что способствовало созданию оптимальных условий для функционирования системы «мать – плацента – плод». Это подтверждается результатами допплерометрических исследований. Результаты лечения оценивались по динамике ультразвуковых показателей. У всех женщин с анемией на протяжении беременности зафиксированы изменения маточно-плацентарного кровотока, вероятно, вследствие ангиопатии сосудов. Вместе с тем после назначенной терапии отмечалось повышение периферического сосудистого сопротивления в динамике всего II триместра беременности. IR МА увеличивался с 0,66±0,00 до 0,83±0,017 в 17–24 недели IR РА статистически достоверно отличался после лечения от аналогичных показателей до на протяжении всего триместра беременности и также характеризовался постепенным повышением от 0,48±0,005 до 0,76±0,001 в 17–24 недели. То есть после курса комплексной метаболической терапии у пациенток с анемией было отмечено значительное улучшение данных допплерометрии. Показатели маточно-плацентарного кровотока повысились на 34%.

Таким образом, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности у женщин с анемией позволили восстановить физиологическое повышение диастолического компонента кровотока, характерного для периода гестационных изменений спиральных артерий, обусловленных второй волной эндоваскулярной миграции трофобласта.

Заключение

Высокая частота осложнений беременности делают чрезвычайно актуальными вопросы ранней диагностики и прогнозирования ЖДА, ее своевременной и рациональной профилактики и лечения. Назначение сидерала форте в дозе 1 капсула (30 мг железа) в день для лечения ЖДА в комплексной коррекции ПН позволяет добиться не только нормализации показателей железа, улучшения качества жизни беременных, но и снижения частоты развития акушерских и перинатальных осложнений.

Список литературы

1. Апресян С.В. Гестационные осложнения и пути их профилактики у женщин с экстрагенитальными заболеваниями: автореф. дисс. … д-ра мед. наук. М.; 2012. 49с.

3. Beucher G., Grossetti E., Simonet T., Leporrier M., Dreyfus M. Iron deficiency anemia and pregnancy Prevention and treatment. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 2011; 40(3): 185-200.

4. Khalafallah A.A., Dennis A.E. Iron deficiency anaemia in pregnancy and postpartum: pathophysiology and effect of oral versus intravenous iron therapy. J. Pregnancy. 2012; 2012: 630519.

5. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin no. 95: anemia in pregnancy. Obstet. Gynecol. 2008; 112(1): 201-7.

6. Zhang Q., Ananth C.V., Rhoads G.G., Li Z. The impact of maternal anemia on perinatal mortality: a population-based, prospective cohort study in China. Ann. Epidemiol. 2009; 19(11): 793-9.

7. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services. Dietary Guidelines for Americans 2010, 7th ed. Washington, DC: U.S. Government Printing Office; 2010.

9. Pena-Rosas J.P., De-Regil L.M., Dowswell T., Viteri F.E. Daily oral iron supplementation during pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev. 2012; (12): CD004736.

10. Krafft A., Bencaiova G., Breymann C. Selective use of recombinant human erythropoietin in pregnant patients with severe anemia or nonresponsive to iron sucrose alone. Fetal Diagn. Ther. 2009; 25(2): 239-45.

Принята в печать 02.09.2016

Об авторах / Для корреспонденции

Также по теме

Чернышова А.Л., Коломиец Л.А., Иванова Т.В., Усынин Е.А., Афанасьев С.Г., Шпилева О.В., Диль О.С., Ли А.А., Бочков Ю.А., Девальд Э.В., Антипов В.А., Красильников С.Э.

Перинатальный центр

Основная задача перинатального центра — раннее выявление различных осложнений беременности (гестоз, фето-плацентарная недостаточность, гестационный сахарный диабет и др.), амбулаторная диагностика состояния плода направленная на снижение перинатальных потерь, обеспечение рождения здорового поколения, оказание помощи молодым семьям в планировании беременности, консультирование и наблюдение детей до трех лет жизни, рожденных в акушерском отделении ГКБ № 29.

Перинатальный центр при ГКБ № 29 специализируется на ведении осложненной беременности:

Наблюдение пациенток с эндокринной и другой соматической патологией (хроническая артериальная гипертензия, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, нарушение жирового обмена, болезни почек, болезни органов дыхания).
Ведение осложненной беременности у пациенток с гинекологической патологией (миома матки, образования придатков матки).
Ведение осложненной беременности (группа высокого риска, наличие рубца на матке, отягощенный акушерский анамнез).
Проводится экспертная УЗ диагностика (УЗИ органов малого таза, УЗИ молочных желез, УЗИ почек, УЗИ брюшной полости, УЗИ щитовидной железы, УЗИ и допплерометрия вен нижних конечностей, фетометрия и допплерометрия, ЭХО-КГ плода и новорожденного, нейросонография).

Биохимический скрининг, направленный на выявление высокого риска генетической патологии у плода в I и II триместре беременности используется для улучшения диагностики хромосомной и наследственной патологии работает в сочетании с УЗИ.

Мы проводим УЗИ плода в любом сроке беременности, в том числе в сроки, рекомендованные для проведения скрининга (11-13, 16-18 и 20-22 недели) для исключения врожденных пороков развития плода. Исследования проводят высококвалифицированные специалисты на УЗИ аппаратах экспертного класса.
Оценка состояния плода проводится при помощи допплерометрии (определение показателей кровотока в сосудах матери и плода) начиная с 20 недель беременности и кардиотокографии (КТГ) начиная с 32 недель беременности.

Работает стационар дневного пребывания (иммунокоррекция, обследование пациенток группы высокого риска по развитию эндокринной патологии, динамическая оценка состояния плода, лечение осложнений беременности: токсикоза, угрозы прерывания беременности, плацентарной недостаточности, анемии, водянки беременных)

Также в перинатальном центре проводится:

Акушерско-гинекологический прием
Прием эндокринолога
Прием педиатра и узких специалистов (наблюдение детей в течение первых трех лет жизни) в нашем детском центре
Консультирование родильниц (1месяц после родов)

Кроме стандартных УЗ исследований проводятся:

Нейросонография
УЗ исследование брюшной полости и почек новорожденного
УЗ сканирование тимуса плода и новорожденного эхокардиография плода и новорожденного.

В перинатальном центре осуществляется:

1. Консультативная помощь молодым семьям, планирующим беременность.
2. Выделение беременных высоких групп риска по перинатальной заболеваемости, разработка дальнейшей тактики их ведения.
3. Оценка функционального состояния плода и раннее выявление патологии фето-плацентарного комплекса для проведения своевременного лечения.
4. Диагностика врожденных пороков развития плода
5. Консультирование женщин (вне и во время беременности) по проблеме невынашивания беременности
6. Планирование беременности у больных с высоким риском перинатальных потерь
7. Ведение специализированного приема беременных с различными видами нейро-обменно-эндокринопатий
8. Профилактика осложнений беременности у больных с хронической гипертензией
9. Выявление, дальнейшее ведение и лечение беременных с внутриутробной инфекцией
10. Консультирование и наблюдение детей до 2 лет жизни, рожденных в акушерском отделении ГКБ N 29. Проводится оценка функционального состояния плода с использованием ультразвукового исследования и доплерометрии, консультация эндокринолога.

Направление в перинатальный центр осуществляют женские консультации города Москвы.
1. Беременные групп риска по невынашиванию беременности
2. Беременные с нейро-обменно-эндокринной патологией
3. Беременные с риском внутриутробной инфекции
4. Беременные с подозрением на плацентарную недостаточность

С целью улучшения качества оказываемой медицинской помощи к работе в перинатальном центре привлекаются консультанты из других учреждений — ведущие специалисты в области акушерства, гинекологии, перинатологии и др.

Читайте также: