Пикнодизостоз - лучевая диагностика

Обновлено: 24.04.2024

Оглавление диссертации Селиверстов, Павел Владимирович :: 2009 :: Москва

ГЛАВА 1. ЛУЧЕВЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТАЗОВОГО ПОЯСА У ДЕТЕЙ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) 13

1.1 Этиология и патогенез

1.2 Патоморфологические аспекты

1.3 Лучевая диагностика

1.4 Нерешенные проблемы

ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 39

2.1. Клинические и лабораторные методы исследования

2.2. Методы лучевого исследования

2.2.3. Рентгеновская компьютерная томография

2.2.4. Магнитно-резонансное исследование

2.2.5. Ультразвуковое исследование

2.3. Морфологические исследования

2.4. Гистохимические исследования

2.5 Методы и исходы лечения

2. 5. Методы статистической обработки результатов исследования

ГЛАВА 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ РЕНТГЕНОМЕТРИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ АССИММЕТРИИ ТАЗА И ГИСТОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ХРЯЩЕВОЙ И КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ ДИСПЛАСТИЧЕСКИ -ДИСТРОФИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ ТАЗОВОГО ПОЯСА У ДЕТЕЙ 68

3.1. Обоснование рентгенометрических параметров

3.2. Гистохимические изменения метаболизма хрящевой и костной ткани

ГЛАВА 4 СИСТЕМНАЯ ОЦЕНКА ДИСПЛАСТИЧЕСКИ -ДИСТРОФИЧЕСКОГО СИНДРОМА 92

4.1. Влияние техногенного загрязнения среды обитания на частоту и тяжесть клинических проявлений

4.2. Содержание остеотропных микроэлементов в костных и соединительнотканных структурах при диспластически -дистрофическом синдроме

4.3. Системный характер патологии

4.3.1. Нейрофизиологические аспекты патогенеза

4.3.2. Состояние иммунного статуса

4.3.3. Сопутствующая патология других органов и систем

ГЛАВА 5 РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-ЛУЧЕВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ С ДИСПЛАСТИЧЕСКИ - ДИСТРОФИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ. 115

5.1. Результаты клинического исследования

5.2. Результаты лучевых методов исследования тазового комплекса

5.2.1 1 стадия диспластически - дистрофического синдрома

5.2.2 2 стадия диспластически - дистрофического синдрома

5.2.3 3 стадия диспластически - дистрофического синдрома

5.3. Клинико-морфологические параллели

Введение диссертации по теме "Лучевая диагностика, лучевая терапия", Селиверстов, Павел Владимирович, автореферат

Патологические состояния тазового пояса у детей представляют серьезную проблему современной клинической медицины, так как способствуют развитию тяжелой анатомо-функциональной неполноценности всего опорно-двигательного аппарата и ухудшают качество жизни ребенка (В.Д. Шарпарь, 2007; Н.Х. Бахтеева, 2005).

Одним из наиболее существенных факторов, влияющих на прогноз эволюции патологии таза в детском возрасте, является полная и своевременная диагностика поражения костно-суставной системы, особенно на ранних стадиях формирования патологического процесса, когда адекватная терапия может в значительной степени повлиять на характер развития заболевания (R. Maas et al., 1995).

Диспластически - дистрофические изменения костей таза в раннем детском возрасте вызывают стойкие изменения в организме ребенка, которые приводят к значительному экономическому ущербу, в связи с частым развитием инвалидизации детей (Государственный доклад о состоянии здоровья населения Иркутской области 2004 г.).

В комплекс диспластически - дистрофического синдрома тазового пояса у детей входят: структуральная асимметрия таза, дистрофическое поражение проксимальных отделов бедер, торсионные и маргинальные подвывихи и вывихи бедер, спондилолистез различной степени выраженности, сколиотическая деформация позвоночника, являющиеся следствием системного поражения зон роста костей скелета (С.С. Кувин, 2005).

Впервые многоплоскостная структуральная асимметрия таза, как самостоятельная нозологическая единица, была описана В.Н. Кувиной в 1991 году. Автор показала, что в результате неправильного формирования, роста и созревания костей таза у детей, возникают отклонения в развитии всего опорно-двигательного аппарата детского организма, что приводит к системной и диспластической патологии, в том числе к многоплоскостной структуральной асимметрии таза. Были подтверждены морфологические, биохимические изменения, снижение прочностных характеристик костной ткани и извращение процессов костной регенерации. В дальнейшем совместно с Н.Г.Смирновой (1993, 1994) и Е.В. Неретиной (1997, 2001) уточнялись, особенности клинических проявлений асимметрии таза и консервативное лечение.

В международной классификации заболеваний "структуральная асимметрия таза" не представлена как самостоятельная нозологическая единица. С. ТасЬёрап (1990) описал "косой таз", обусловленный врожденной приводящей контрактурой бедра, вследствие неправильного положения плода в матке, которая легко устраняется ЛФК, массажем, мануальной терапией в период новорожденности.

Учеными Восточной Сибири (В.Н. Кувина (1999), Н.Г. Смирнова (2000), А.П. Носков (1995)) отмечено, что 70% больных с асимметрией таза в возрасте от 2 до 7 лет имеют сопутствующее заболевание - дистрофическое поражение проксимального отдела бедра в виде асептического некроза головки (шейки) бедренной кости и крыши вертлужной впадины. В большинстве случаев поражаются оба тазобедренных сустава, но в разной степени выраженности клинико-рентгенологических и патоморфологических изменений. Изучались диагностические возможности трехфазной остеосцинтиграфии, шаговой рентгеновской компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии в диагностике патологии тазобедренных суставов у детей (Е.Г. Харитончик, 1994; В.А. Шантуров, 1994; С.С. Кувин, 2005).

По данным Минздрава РФ число детей, получивших инвалидность в связи с ортопедической патологией, увеличивается с возрастом. Так, в возрасте до 4 лет они составляют 1,5%, у детей 5-9 лет - 6,8%, в возрасте 9-15 лет - 9,2% от общего числа детей-инвалидов данной возрастной группы (Соловьева К.С.,

Битюков К.А., 2005). В связи с распространенностью инвалидности детей, обусловленной ортопедической патологией, необходимо внедрение диагностических скрининговых программ для выявления патологии на ранних стадиях развития заболевания, совершенствование профилактических, лечебных и реабилитационных технологий.

Несмотря на проведенные исследования, остается много нерешенных проблем. Вопросы лучевой диагностики диспластически - дистрофического синдрома тазового пояса у детей требуют более углубленного и всестороннего изучения на основе интегрированного подхода и принципов доказательной медицины. В настоящий момент нет однозначного мнения о лучевой семиотике этого патологического состояния, не определен наиболее эффективный диагностический алгоритм применения методов лучевого обследования пациентов.

Цель исследования: совершенствование лучевой диагностики диспластически -дистрофического синдрома тазового пояса у детей.

1. Определить частоту поражения тазового пояса у детей в условиях Восточно-Сибирского региона.

2. Проанализировать основные этапы лучевой диагностики проявлений патологии тазового пояса у детей в зависимости от стадии развития заболевания.

3. Сопоставить данные рентгенографии, компьютерной и магниторезонансной томографии с морфологическими изменениями в костных и соединительнотканных структурах у детей с диспластически — дистрофическим синдромом.

4. Разработать лучевую семиотику различных лучевых проявлений патологии тазового пояса и доказать эффективность каждого метода на основе принципов доказательной медицины.

5. Экспериментально разработать и обосновать рентгенометрические параметры диагностики асимметрии таза.

6. Уточнить и дополнить алгоритмы ранней диагностики диспластически - дистрофического синдрома тазового пояса у детей.

7. Показать значение комплексного лучевого обследования для лучевой диагностики, педиатрии, детской ортопедии и медико-социальной реабилитации.

Положения, выносимые на защиту.

X. В измененных условиях формирования роста и созревания костной ткани у детей формируется системная патология тазового пояса, проявляющаяся в форме диспластически-дистрофического синдрома.

2. Морфологическим субстратом, лежащем в основе диспластически -дистрофического синдрома, является системное поражение зон роста, формирующееся на этапах внутриутробного развития и продолжающееся в детском возрасте.

3. Обоснование применения алгоритма лучевого исследования для выявления ранних этапов развития заболеваний.

4. Проведение МРТ и РКТ наиболее эффективны, по сравнению с другими лучевыми методами исследования, в диагностике ранних и умеренно выраженных форм диспластически-дистрофического синдрома.

5. Основной задачей УЗС тазобедренных суставов является первичное лучевое обследование в младенческом возрасте и контроль за консервативным лечением на ранних этапах развития синдрома.

6. Роль остеосцинтиграфии в «латентном» периоде нарушения кровоснабжения проксимального отдела бедренных костей, контроль за восстановлением васкуляризации и верификация транзиторных синовиитов.

Работа является первым обобщающим научным исследованием, посвященным целенаправленному изучению возможностей методов лучевой диагностики в оценке состояния тазового пояса у детей при диспластически -дистрофическом синдроме. Впервые, проведенным экспериментальным исследованием доказана ведущая роль структуральной асимметрии таза в нарушении биомеханики и ее роль в патомеханике поэтапного развития клинических проявлений ДДС области тазового пояса. Впервые морфологическими и гистохимическими исследованиями подтверждены данные лучевой диагностики системного дистрофического поражение зон роста костей, образующих тазовый пояс на этапах онтогенеза от 24 недель до старшего школьного возраста.

На основании полученного материала детализирована и уточнена РКТ и МРТ семиотика заболеваний тазового пояса у детей, оптимизирована методика лучевой диагностики и разработан алгоритм применения лучевых методов диагностики при диспластически - дистрофическом синдроме. В процессе работы, на основе принципов доказательной медицины впервые показана сравнительная оценка традиционной рентгенографии, возможности спирального рентгеновского и магнитно резонансного томографа в диагностике различных форм патологии костей тазового пояса.

Установлено что РКТ и МРТ имеют высокую диагностическую значимость в оценке изменений костного и мягкотканого компонента уже в начальных стадиях заболеваний. Проанализирована роль ультразвукового сканирования и радионуклидных методов в распознавании ранних этапов развития заболеваний костей таза. Уточнен и дополнен алгоритм диагностики лечения и реабилитации детей с патологией тазового пояса.

Практическая значимость работы.

В результате работы произведена оценка использования всех методов современной диагностики на основе принципов доказательной медицины, разработаны семиотические признаки на основе синдромального подхода, представлены все методологические аспекты проведения высокотехнологичных методов лучевой диагностики у детей с патологией таза.

На основе корреляции методов лучевого обследования и морфологических исследований доказано развитие диспластического симптомокомплекса «позвоночник - таз - бедро» в связи с дисфункцией зон роста костей таза.

Практическому здравоохранению предложен наиболее эффективный алгоритм обследования детей с диспластически - дистрофической патологией тазового пояса на этапах первичной диагностики и в процессе динамического контроля за результатами консервативного и хирургического лечения.

Данные, полученные в результате исследования изложены в форме 35 публикаций, из них 10 - в центральной печати, 1 пособия для врачей, 7 - в материалах конференций с международным участием, 5 статей в зарубежной печати.

Личное участие автора.

Автором лично проведено лучевое исследование 520 детей за период с 1999 по 2005 годы. Автором лично выполнены все экспериментальные исследования с использованием методов лучевой диагностики (РКТ, МРТ, УЗИ, стандартной рентгенографии). Вся статистическая обработка результатов исследования осуществлена лично автором. Вклад в проведенные исследования составляет 100%.

Основные положения и результаты работы доложены и обсуждены на Всероссийских и международных научных конференциях и симпозиумах (г. Старая Русса, 2000г.; г. Москва, 2001г.; г. Волгоград, 2003г.; г. Воронеж, 2004г.), на конференциях лучевых диагностов (г. Барнаул, 2005г., 2007г.; г. Наньнинь (КНР), 2006г.; г. Иркутск, 2007г., 2008г.; г. Новокузнецк, 2007г.; г. Маньчжурия (КНР), 2008г.) на заседании Иркутского филиала международной академии наук экологии безопасности человека (г. Иркутск, 2004), конференции педиатров (г. Усть-Илимск, 2004; г. Иркутск, 2005г., 2007г., 2008г.), на 2-евразийском конгрессе (г. Астана, Казахстан, 2007г.), на Первой межрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Байкальские встречи» (Иркутск - 2008г.).

Разработанный способ клинико-лучевой диагностики был представлен на выставке с международным участием "Сибздравоохранение - 2002" (г. Иркутск, 2002г.).

Диссертационная работа апробирована на совместном заседании кафедры лучевой диагностики и кафедры детской хирургии ГОУ ВПО Московского Государственного Медико-Стоматологического Университета 23 октября 2008 года (Протокол №1).

В настоящее время результаты работы используются в ГУЗ Иркутская государственная областная клиническая больница, ГУЗ Иркутская государственная областная детская клиническая больница, ГУЗ Иркутский диагностический центр, ГУЗ Алтайский диагностический центр г. Барнаул, в диагностическом алгоритме детского отделения ИТО НЦ PBX ВСЬЩ СО РАМН МУЗ Иркутской городской клинической больнице № 1, МУЗ Иркутская городская детская клиническая больница, детской городской клинической больнице им. Св. Владимира г. Москва. Результаты исследования включены в учебный процесс кафедры лучевой диагностики и ортопедии-травматологии ГОУ ВПО Иркутский государственный медицинский университет, кафедры лучевой диагностики ИГИУВ, кафедры лучевой диагностики ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет», кафедры лучевой диагностики и эндоскопии Алтайского государственного медицинского университета, кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии Читинской медицинской академии.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 227 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список использованной литературы содержит 237 источников, из них 160 на русском языке и 77 на иностранных языках. Работа иллюстрирована 23 таблицами, 1 схемой и 76 рисунками.

Лучевая диагностика патологии костной ткани - Китаев В. М.

Предлагаемое издание содержит обобщенные сведения по лучевой диагностике патологии костной системы и включает разделы диффузных, воспалительных заболеваний, злокачественных и доброкачественных образований костей. Изложение особенностей каждого заболевания содержит сведения по эпидемиологии, преимущественной локализации в скелете, краткие данные по этиологии и клинической картине поражений. Подробно описаны характерные морфологические изменения и их отображение на обычных рентгенограммах, при КТ и МРТ, освещены вопросы лучевой дифференциальной диагностики. Книга иллюстрирована более чем 200 клиническими наблюдениями с описанием представленных рентгенограмм, КТ- и МРТ-изображений.

Издание рекомендуется для практического использования врачами лучевой диагностики, обучения интернов, ординаторов и аспирантов и будет интересно широкому кругу врачей.

Содержание книги "Лучевая диагностика патологии костной ткани"

Введение. Краткие сведения о строении и физиологии костной ткани

Глава 1. Диффузные литические поражения костной ткани

1.5. Почечная остеодистрофия

1.6. Фиброзная дисплазия

Глава 2. Диффузные склеротические поражения костной ткани

2.1. Изменения костной ткани при заболеваниях ретикулоэндотелиальной системы и органов кроветворения

2.1.1. Первичный миелофиброз

2.1.2. Серповидно-клеточная анемия

2.1.3. Остеосклерозирующая миелома

2.2. Врожденные нарушения метаболизма костной ткани

2.3. Диффузные склеротические поражения костной ткани при некоторых других заболеваниях

2.3.1. Болезнь Педжета

2.4. Злокачественные диффузные склеротические поражения костной ткани

Глава 3. Злокачественные опухоли кости

3.1.1. Интрамедуллярный тип остеосаркомы

3.1.2. Поверхностная, или юкстакортикальная, остеосаркома

3.2. Опухоли костного мозга

3.2.1. Саркома Юинга

3.2.3. Миеломная болезнь

3.2.4. Гистиоцитоз кости

3.4. Фибросаркома кости

Глава 4. Доброкачественные опухоли и опухолевидные поражения костей

4.1. Костеобразующие опухоли

4.1.2. Остеоидная остеома

FS – насыщение сигнала от жира

HU – единицы Хаунсфилда

PD – протонная плотность

STIR – инверсия-восстановление с коротким временем тау (импульсная последовательность МРТ)

T1-(T2-) ВИ – Т1-(T2-) взвешенное изображение МРТ

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

4.2. Хрящеобразующие опухоли

4.2.4. Юкстакортикальная хондрома

4.3. Фиброзные опухоли костей

4.3.1. Фиброзный кортикальный дефект

4.3.2. Неоссифицирующая фиброма

4.3.3. Оссифицирующая фиброма

4.3.4. Хондромиксоидная фиброма

4.3.5. Монооссальная фиброзная дисплазия

4.3.6. Десмопластическая фиброма

4.3.7. Липосклерозирующие миксофиброзные опухоли

4.4. Некоторые другие доброкачественные опухоли костей и опухолевидные поражения

4.4.2. Аневризматическая костная киста

4.4.3. Эозинофильная гранулема

4.4.4. Гигантоклеточная опухоль

4.4.5. Простая костная киста

4.4.6. Первичные внутрикостные гемангиомы

4.4.7. Внутрикостные липомы

4.4.9. Посттравматические кистозные поражения костей

Глава 5. Воспалительные заболевания костей

Атипичные формы остеомиелита

5.2. Туберкулез костей и суставов

5.2.1. Туберкулезный спондилит (болезнь Потта)

5.2.2. Туберкулезная артропатия

5.2.3. Туберкулезный остеомиелит

5.2.4. Туберкулезный дактилит

Примеры страниц из книги "Краткие сведения о строении и физиологии костной ткани"

Введение к книге "Краткие сведения о строении и физиологии костной ткани"

Костная ткань - важнейшая в нашем организме; она, являясь разновидностью скелетной соединительной ткани, развивается вместе с хрящевой тканью из мезенхимы. Мезенхима - это эмбриональный зачаток, служащий источником развития соединительной ткани, крови, скелета и гладкой мышечной ткани. Мезенхима состоит из рыхло лежащих клеток с отростками и межклеточной жидкости, все это располагается в первичной полости тела, в промежутках между зародышевыми листками.

Основной чертой и отличием костной ткани от других соединительнотканных структур является высокое содержание в ней минеральных веществ, которое составляет 70%, этим объясняется прочность костей. Основные элементы минерального вещества кости (от 60 до 85%) - это фосфат кальция и гидроксиапатиты. Содержание органических веществ в костной ткани составляет от 10 до 20%, воды - от 6 до 20%.

Клетки костной ткани по гистологическому строению делят на 3 вида: остеобласты, остеоциты и остеокласты, все они взаимодействуют между собой, образуя целостную систему. Остеобласты возникают из мезенхимальных стволовых клеток. Эти молодые клетки костной ткани синтезируют и экспортируют белки и соли кальция в межклеточное вещество, которое на стадии формирования называют остеоидом (osteoidum - подобный кости). По мере минерализации остеоид превращается в зрелый костный матрикс, и остеобласты «вмуровываются» в него, превращаясь в остеоциты. Остеоциты - это зрелые, хорошо дифференцированные клетки костной ткани, каждая из которых располагается в лакунах, называемых еще костными полостями. Эти клетки соединяются друг с другом посредством клеточных отростков. По отросткам происходит обмен веществами между тканью кости и кровеносными сосудами. Остеокласты - это гигантские многоядерные клетки. Остеокласты, в отличие от остеобластов и остеоцитов, происходят из клеток крови при слиянии нескольких промоноцитов. Таким образом, остеокласт является костным макрофагом, дифференцировавшимся внутри костной ткани. При выделении содержащихся в нем гидролитических ферментов происходит резорбция основного вещества кости и обызвествленного хряща посредством растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена. Разрушение (резорбция) костного вещества - важный этап перестройки, за которым следует образование нового вещества с помощью остеобластов. Не случайно локализация остеокластов совпадает с расположением остеобластов в углублениях на поверхностях костных балок, в эндосте и надкостнице. Надкостница состоит из остеогенных клеток, а также из остеобластов, остеокластов, которые участвуют в росте и восстановлении кости, и содержит камбиальные клетки, благодаря которым кость растет в толщину. Надкостница богата кровеносными сосудами, ветви которых обвивают кость, проникая в ее вещество.

Костная ткань (костный матрикс) разделяется на грубоволокнистую и пластинчатую. Грубоволокнистая костная ткань определяется как предшественница пластинчатой. Она встречается в основном у плода до его рождения, а у взрослого сохраняется лишь в швах черепа, зубных альвеолах, во внутреннем ухе и местах прикрепления сухожилий к костям. Эта ткань состоит из хаотично расположенных толстых пучков коллагеновых волокон, которые находятся в матриксе, состоящем из неорганических веществ. Пластинчатая костная ткань состоит из пластинчатой костной соединительной ткани, в которой коллагеновые волокна имеют одно направление. Существует две разновидности пластинчатой костной ткани - губчатая и компактная. В губчатом веществе пластинки объединяются в трабекулы - структурные единицы вещества. Дугообразные пластинки и трабекулы имеют одну ориентацию. Группа трабекул, лежащих параллельно друг другу, образует бессосудистые костные балки.

В промежутках между костными балками располагаются костные ячейки, что делает это вещество пористым, объясняя название ткани. В ячейках находится красный костный мозг и сосуды, питающие кость. Губчатое вещество находится во внутренней части плоских и губчатых костей, в эпифизах и внутренних слоях диафиза трубчатых костей. Компактное костное вещество состоит из костных пластинок, вложенных друг в друга и расположенных по окружности. Благодаря такому расположению между костными пластинками практически нет промежутков. Компактное вещество локализуется в поверхностном слое плоских и губчатых костей, в диафизе и поверхностных слоях эпифиза трубчатых костей. В самом центре трубчатой кости располагается костномозговая полость, покрытая эндостом, который заключает внутренние генеральные пластинки в кольцо. К костномозговой полости могут примыкать трабекулы губчатого вещества, поэтому в некоторых местах пластинки могут становиться менее выраженными. Между наружным и внутренним слоями генеральных пластинок располагается остеонный слой кости. В центре каждого остеона находится гаверсов канал с кровеносным сосудом. Гаверсовы каналы сообщаются между собой поперечными каналами Фолькмана (рис. В1).

В процессе формирования кости различают прямой и непрямой остеогенез. Прямое развитие осуществляется из мезенхимы, из клеток соединительной ткани при непосредственном участии остеобластов, непрямое - из клеток хряща. Посредством прямого остеогенеза развиваются кости черепа, мелкие кости кисти и другие плоские кости. В их образовании выделяют 4 стадии: сначала из мезенхимы формируется соединительнотканный скелетный зачаток, который проходит остеоидную стадию и стадию минерализации, последняя завершается образованием пластинчатой костной ткани. Непрямой остеогенез характерен для большинства костей скелета человека (длинные и короткие трубчатые кости, позвонки, кости таза). Вначале на месте будущей кости образуется хондрогенный островок. Мезенхимальные клетки преобразуются в стволовые, а затем в хондробласты. Хондробласты вырабатывают коллагеновые волокна, и происходит формирование модели будущей кости из гиалинового хряща. Затем наступает разрушение хряща остеокластами и развитие остеогенных островков с остеобластами, которые формируют остеоид. Выделение остеобластами щелочной фосфатазы и других веществ запускает процесс минерализации остеоида. В результате образуется ретикулофиброзная костная ткань, которая постепенно переходит в пластинчатую костную ткань.

Рост кости у человека идет до 20 лет. Кость растет в ширину за счет надкостницы, в длину - за счет метаэпифизарных пластинок роста. На рост и развитие костей влияет множество факторов. Это могут быть факторы как внутренней, так и внешней среды, а также недостаток или избыток определенных веществ. На рост костей влияет множество гормонов. Например, соматотропин стимулирует рост костей, при его избытке может возникать акромегалия, при недостатке - карликовость. Инсулин необходим для правильного развития остеогенных и стволовых стромальных клеток. На рост костей влияют половые гормоны, их повышенное содержание в раннем возрасте может привести к укорочению костей из-за раннего окостенения метаэпифизарной пластинки. В зрелом возрасте пониженное содержание половых гормонов может приводить к остеопорозу, хрупкости костей. Гормон щитовидной железы кальцитонин приводит к активации остеобластов, паратирин (паратгормон), вырабатываемый околощитовидными железами, увеличивает количество остеокластов. Тироксин влияет на центры окостенения, гормоны надпочечников - на процессы регенерации. На рост костей оказывают влияние также некоторые витамины. Витамин С способствует синтезу коллагена. При гиповитаминозе можно наблюдать замедление регенерации костной ткани. Витамин А ускоряет остеогенез, а при гипервитаминозе А наблюдается сужение костных полостей. Витамин D помогает организму усваивать кальций, при его недостатке происходит искривление костей.

Перестройка костной ткани включает резорбцию, разрушение тканей и остеогенез. С возрастом резорбция может преобладать над остеогенезом. Этим объясняется остеопороз у пожилых людей. В процессе перестройки происходит обновление костного вещества, регуляция содержания минеральных веществ. В среднем за год обновляется 8% костного вещества, причем губчатая ткань обновляется в 5 раз интенсивнее, чем пластинчатая. Регенерация костной ткани рассматривается как разновидность перестройки костей. Этот процесс очень важен, и, зная факторы, влияющие на процесс регенерации, можно ускорять ее, что очень важно при переломах костей. Перестройка костной ткани, в основе которой лежит резорбция (литическое поражение), может иметь очаговый или диффузный характер. Преобладание резорбции вызывает ряд патологических состояний, обозначаемых как диффузные литические поражения.

Остеосклероз

Остеосклероз – патологическое состояние, сопровождающееся уплотнением кости, увеличением и утолщением компактного вещества и костных трабекул. Развивается при воспалительных заболеваниях костей, некоторых опухолях, интоксикациях, артрозах, ряде генетически обусловленных болезней и в периоде восстановления после скелетной травмы. Выделяют также физиологический остеосклероз, возникающий в области ростковых зон в процессе роста костей у детей и подростков. Диагноз выставляется на основании клинических признаков и данных рентгенографии. Лечение остеосклероза может быть как консервативным, так и оперативным.

МКБ-10

Общие сведения

Остеосклероз (от лат. osteon кость + sclerosis затвердевание) – увеличение плотности кости, сопровождающееся уменьшением межбалочного костномозгового пространства, утолщением и увеличением костных балок. При этом размер кости не увеличивается. Причиной развития остеосклероза является дисбаланс между деятельностью остеокластов и остеобластов. Остеосклероз приводит к уменьшению упругости костей и может становиться причиной возникновения патологических переломов. Является вторым по распространенности патологическим процессом, сопровождающимся нарушением структуры костей, после остеопороза. Лечением остеосклероза занимаются ортопеды и травматологи.

Причины остеосклероза

Чаще всего данная патология выявляется при хронических воспалительных заболеваниях и интоксикациях. Кроме того, остеосклероз возникает при некоторых генетически обусловленных заболеваниях, отравлениях свинцом и стронцием, хронических воспалительных процессах в костях (костный туберкулез, третичный сифилис, абсцесс Броди, остеомиелит Гарре), метастазировании рака бронхов, рака простаты и рака молочной железы. Остеосклероз субхондральных зон является одним из рентгенологических признаков артроза.

Классификация

В практической ортопедии и травматологии выделяют патологический и физиологический, врожденный и приобретенный остеосклероз. Патологический остеосклероз возникает при всех перечисленных выше заболеваниях, физиологический остеосклероз образуется в ростковых зонах при росте костей в детском возрасте. С учетом рентгенологической картины различают пятнистый и равномерный остеосклероз. Пятнистый остеосклероз может быть крупно- и мелкоочаговым, с множественными или редкими фокусами.

С учетом локализации и объема поражения выделяют местный, ограниченный, распространенный и системный остеосклероз.

Ограниченный остеосклероз имеет реактивно-воспалительный характер и возникает на границе между воспалительным очагом и здоровой костной тканью. Иногда данная форма остеосклероза выявляется при отсутствии воспалительных процессов и бывает обусловлена значительными статическими или механическими нагрузками на кость.
Распространенный остеосклероз характеризуется поражением одной или нескольких конечностей, обнаруживается при мелореостозе Лери, болезни Педжета и метастазах злокачественных опухолей.
Системный остеосклероз развивается при целом ряде различных заболеваний.

КТ таза. Множественные склеротические очаги в костях таза и позвонках вторичного опухолевого характера.

Остеосклероз при наследственных заболеваниях

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь, болезнь Альберс-Шенберга) имеет два варианта течения: с ранней и поздней манифестацией. Ранний семейный остеопетроз наследуется по аутосомно-доминантному типу. В момент рождения выявляются макроцефалия и гидроцефалия. Больные отстают в росте, печень и селезенка увеличены. Со временем из-за сдавления черепно-мозговых нервов возникают нарушения зрения и тугоухость. Из-за нарушения кроветворения развивается анемия. Возможны патологические переломы.

На рентгеновских снимках выявляется генерализованный остеосклероз. Кости имеют гомогенную структуру, костномозговой канал отсутствует. Метафизы длинных трубчатых костей булавовидно расширены. На рентгенограммах черепа определяется склероз и уменьшение пневматизации синусов. Поздний остеопетроз наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется теми же симптомами, однако, заболевание манифестирует в возрасте 10 лет или позже и отличается меньшей распространенностью остеосклероза.

Дизостеосклероз

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Первые признаки проявляются в раннем детстве. Выявляется отставание в росте, системный остеосклероз, нарушение развития зубов, обусловленное гипоплазией эмали, а также атрофия зрительного нерва и бульбарный паралич вследствие сдавления черепно-мозговых нервов. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется остеосклероз эпифизов и диафизов при расширенных метафизах с неизмененной костной структурой. Рентгенография позвоночника свидетельствует об уплощении и склерозировании тел позвонков. Остеосклероз также выявляется в костях таза, костях черепа, ребрах и ключицах.

Пикнодизостоз

Пикнодизостоз наследуется по аутосомно-рецессивному типу, обычно манифестирует в раннем возрасте. Выявляется значительное отставание в росте. Лицо пациента имеет характерный вид: угол нижней челюсти расширен, лобные бугры увеличены, нос клювовидной формы, определяется гипертелоризм. Развитие зубов нарушено. Отмечается выраженное укорочение кистей в сочетании с гипоплазией дистальных фаланг пальцев. Часто наблюдаются патологические переломы. На рентгенограммах обнаруживается распространенный остеосклероз, наиболее ярко выраженный в дистальных отделах конечностей.

Склеростеоз

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, манифестирует в раннем детстве. Характерными симптомами являются уплощение лица, гипертелоризм, прогнатия и уплощение переносицы. Часто наблюдается кожная синдактилия в сочетании с дисплазией ногтей. На рентгенограммах нижней челюсти, при рентгенографии ключиц и основания черепа выявляется остеосклероз. Длинные трубчатые кости изменены незначительно: костномозговой канал сохранен, зона остеосклероза хорошо заметна только в области кортикального слоя.

Остеосклероз при мелореостозе

Мелореостоз (ризомономелореостоз или болезнь Лери) – врожденная аномалия развития скелета, описанная в 1922 году французским неврологом Лери. Основным проявлением заболевания является остеосклероз, обычно поражающий кости одного сегмента конечности либо несколько сегментов одной конечности. В отдельных случаях признаки остеосклероза выявляются в области позвонков или нижней челюсти. Проявляется болями, быстрой утомляемостью и иногда слабостью мышц пораженной конечности. Возможны трофические нарушения. Со временем в околосуставных мягких тканях возникает фиброз и появляются участки обызвествления, что становится причиной развития контрактур.

На рентгенограммах определяется остеосклероз и гиперостоз. Уплотнения костной ткани имеют вид продольных прерывистых или сплошных полос, что создает характерную картину «наплывов воска на свече». В соседних отделах конечности иногда выявляется нерезко выраженный остеопороз. Лечение симптоматическое. Проводится профилактика контрактур, при значительных деформациях выполняется хирургическая коррекция. Прогноз благоприятный.

Остеосклероз при болезни Педжета

Болезнь Педжета или деформирующая остеодистрофия – заболевание, сопровождающееся нарушением структуры и патологическим ростом отдельных костей скелета. Чаще развивается у мужчин старше 40 лет. Нередко протекает бессимптомно. Возможно медленное, постепенное формирование тугоподвижности суставов, у части пациентов наблюдаются боли и деформация костей. Другие симптомы зависят от локализации патологических изменений. При поражении черепа увеличивается лоб и надбровные дуги, возникают головные боли, иногда наблюдаются повреждения внутреннего уха. При поражении позвонков их высота снижается, что ведет к уменьшению роста. Возможна компрессия нервных корешков, проявляющаяся слабостью, покалываниями и онемением конечностей. Изредка развиваются параличи. При поражении костей нижних конечностей наблюдается неустойчивость походки, деформация пораженного сегмента и патологические переломы.

При изучении рентгенограмм выявляется определенная стадийность процесса. В остеолитической фазе преобладают процессы резорбции кости, в смешанной фазе резорбция сочетается с остеобластическим костным формированием. Остеосклероз развивается в остеобластической фазе. Могут обнаруживаться деформации, неполные и полные патологические переломы. На рентгенограммах черепа определяется утолщение свода и неоднородные очаги остеосклероза. Для уточнения диагноза и оценки степени дистрофических процессов определяют уровень щелочной фосфатазы, фосфора, магния и кальция в крови. Также назначают сцинтиграфию.

Лечение обычно консервативное – прием бифосфатов и НПВП. При необходимости выполняют эндопротезирование суставов. При снижении слуха применяют слуховые аппараты.

Остеосклероз при остеомиелите Гарре

Хронический склерозирующий остеомиелит Гарре вызывается стафилококком и чаще выявляется у мужчин 20-30 лет. Обычно поражаются бедро, плечо или лучевая кость. Патологический очаг возникает в средней трети диафиза или в диафизарной зоне ближе к метафизу. Возможно острое, подострое и первично хроническое начало. В окружающих тканях возникает выраженный плотный отек, часто отмечается расширение подкожной венозной сети. Гиперемия и другие признаки воспаления могут отсутствовать. В последующем, в отличие от других форм остеомиелита, размягчения не наступает, свищ не образуется. Напротив, инфильтрат еще сильнее уплотняется и пальпируется в виде плотного, связанного с костью опухолевидного образования. Боли становятся все более резкими, усиливаются в ночное время, часто иррадиируют, симулируя радикулит, невриты и ишиалгию.

Клиническая картина при хроническом остеомиелите Гарре нередко напоминает саркому. Однако при рентгенографии бедра, голени или рентгенографии предплечья обнаруживается, что «костная опухоль» на самом деле состоит из мягких тканей. При этом на рентгенограмме выявляются характерные патологические изменения: правильное веретенообразное утолщение диафиза, реже – утолщение в виде полуверетена, сужение или заращение костномозгового канала, выраженный остеосклероз, усиление костной тени до степени эбурнеации. Полости, секвестры и очаги деструкции обычно отсутствуют. Окончательно подтвердить диагноз зачастую позволяет посев, в котором обнаруживается культура стафилококка.

Лечение включает в себя антибиотикотерапию в сочетании с рентгенотерапией. При необходимости производятся оперативные вмешательства. Прогноз благоприятен для жизни, однако в исходе у больных часто наблюдаются нарушения трудоспособности.

Остеосклероз при других болезнях костей

Абсцесс Броди – воспалительное заболевание, вызываемое золотистым стафилококком. Чаще возникает у молодых мужчин. Локализуется в околосуставной области длинной трубчатой кости (чаще – большеберцовой). Протекает хронически, с редкими обострениями. Возможно практически бессимптомное течение. Абсцесс Броди представляет собой костную полость, выполненную грануляциями и заполненную серозной или гнойной жидкостью. Вокруг полости располагается очаг остеосклероза.

Проявляется неясными болями, иногда – незначительным отеком и гиперемией. Из-за близости к суставу возможно развитие синовита. Свищи отсутствуют. При проведении рентгенографии голени выявляется округлый очаг разрежения с гладким контурами, окруженный зоной умеренного остеосклероза. Абсцесс Броди дифференцируют с первично-хроническим остеомиелитом, внесуставным туберкулезным очагом и изолированной сифилитической гуммой. При остеомиелите контуры очага неровные и нечеткие, выявляются более выраженные периостальные наложения. При сифилисе в области гуммы обнаруживается более обширный очаг остеосклероза. Лечение консервативное – антибиотикотерапия в сочетании с рентгенотерапией.

Ограниченный остеосклероз также может наблюдаться при раннем врожденном сифилисе, позднем врожденном и третичном сифилисе. При оссифицирующем остите и периостите очаг остеосклероза возникает по окончании воспалительной инфильтрации. В последующем развивается гиперостоз, кость утолщается, костномозговой канал закрывается. Особенно ярко явления остеосклероза выражены при сифилитических гуммах. Гуммы локализуются интракортикально, поднадкостнично или в костном мозге и представляют собой очаг воспаления с распадом в центре. Вокруг гуммозного узла возникает широкая зона реактивного остеосклероза, хорошо заметная на рентгеновских снимках. В отдельных случаях гуммы нагнаиваются с образованием секвестров, также окруженных очагами остеосклероза.

Пикнодизостоз - лучевая диагностика

Рентгенолог запись закреплена

Томографика

Рентгенолог запись закреплена

Студент-медик

Научное электронное издание по лучевой диагностике. Журнал публикует проблемные статьи, научные и литературные обзоры, результаты оригинальных исследований, описания клинических случаев, лекции и тезисы докладов конференций. Журнал также публикует официальные документы Минздравсоцразвития, касающиеся специальности лучевой диагностики.

Официальные цены в клинике «АССУТА»

Клиника Top Doctors – сертифицированный официальный представитель клиники Ассута. Мы одни из тех немногих, кто ни только не добавляет свою надбавку к ценам, но и рассказывает как и где лечиться дешевле не теряя в качестве.

Цены на лечение в любой клинике и в любой стране всегда будут индивидуальными и всегда будут отличаться. Мы приведем примеры на самые распространенные операции и процедуры, которые для всех одинаковы, чтобы вы понимали уровень цен.

Цены на диагностику

Название процедуры диагностики	Цена в $
Консультация врача Хирурга, Нейрохирурга, Офтальмолога и т.д. в Ассута	500 – 780
Рентген	400
КТ (компьютерная томография)	700
Биопсия	1300
Трансректальное сканирование с биопсией	2400
МРТ (магнитно-резонансная томография)	1400
ПЭТ-СТ/ПЭТ-КТ (позитронно-эмиссионная томография)	1700
УЗИ (ультразвуковое исследование)	450
Изотопное исследование сердца	800
Изотопное сканирование костей	1600
Изотопное исследование внутренних органов	650
Сцинтография костей	550
Ангиография сосудов головного мозга	750
Колоноскопия	1200
Гастроскопия	950 – 1000
Доплер сонных артерий	500
Доплер сосудов нижних конечностей	450
Общий анализ крови	300
Анализы на гормональный профиль	800
Эхокардиография	150
Эргометрия	150

Вы также можете воспользоваться справочником цен Минздрва Израиля

Доступно ниже на этой странице.

Цены на лечение

Название болезни	Цена в $
Аденома гипофиза диагностика	1700
Аденома гипофиза операция	26000
Аденома щитовидной железы диагностика	1800
Аневризма головного мозга диагностика	2600
Аневризма головного мозга операция	30000
Аритмия диагностика	600
Аритмия лечение	13000
Гидроцефалия диагностика	3000
Гидроцефалия операция	26000
Киста гипофиза диагностика	1700
Киста гипофиза операция	30000
Катаракта хирургическое лечение	6000
Глаукома хирургическое лечение	6000
Лимфома базовый пакет диагностики	2900
Лимфома безоперационное лечение	1000
Лимфома пересадка костного мозга	53000

Цены лечение рака

Название рака	Цена в $
Рак голосовых связок диагностика	2200
Рак голосовых связок операция	6700
Рак печени диагностика	3200
Рак печени операция	18700
Рак матки диагностика	3000
Рак матки операция	17000
Рак шейки матки диагностика	2900
Рак шейки матки безоперационное лечение	25500
Рак шейки матки операция	3400
Рак щитовидной железы диагностика	1800
Рак щитовидной железы безоперационное лечение	6000
Рак щитовидной железы операция	8500
Удаление опухоли желудка	25000
Удаление опухоли кишечника	20000
Удаление опухоли матки (гистерэктомия)	18800
Удаление опухоли яичников	19000
Удаление опухоли простаты	15000
Удаление опухоли позвоночника	30000
Удаление меланомы	1200

Цены на онкологию

Название процедуры	Цена в $
Консультация онколога	480 – 850
Курс химиотерапии	800
Радиотерапия одного поля	250
Повторная ревизия гистологического материала	500
Имуногистохимия	500
Гистологическое исследование удаленного материала	500
Сканирование лимфы	1300
Биопсия сторожевого лимфоузла	13000 – 18000
Анализы крови на онкомаркеры	700
Маммография	500
Радиотерапия	7700
Восстановление молочной железы после удаления	22000 – 27000
Лазерная конизация шейки матки + биопсия	6700

Онкология 4 степени!

Отзыв нашей пациентки “Мне подарили шанс родить ребенка".

Цены на ЭКО

Название процедуры	Цена в $
Цитологическое исследование	160
Рентген матки	2000
ЭКО (искусственное оплодотворение)	11800
Гистероскопия	5100

Цены на ортопедию

Название процедуры	Цена в $
Операция на межпозвонковой грыже	26500
Замена коленного сустава	21000
Замена тазобедренного сустава	22500
Артроскопия сустава	5500
Замена сустава плеча	21000
Оперативная коррекция сколиоза	55000
Восстановление крестообразных связок колена	17000 – 21000

Цены на кардиологию и кардиохирургию

Название процедуры	Цена в $
Кардиологическии check-up	1500
Холтер-мониторинг сердца	720
Аортокоронарное шунтирование	30000
Коронарография	15000 – 17000
Радиочастотная абляция	19000
Протезирование митрального клапана	38600

Цены на нейрохирургию

Название процедуры	Цена в $
Шунтирование	20000
Трепанация	22000

Цены на урологию

Название процедуры	Цена в $
Лечение аденомы простаты (PVP зеленым лазером)	11700
Дробление камней в почках	10000 – 14000
Биопсия предстательной железы	2200

Цены на гинекологию

Название процедуры	Цена в $
Гинекологическое обследование check-up	1300
Гистерэктомия (удаление матки)	15000
Конизация шейки матки	3500
Гистероскопия	4000 – 5000
ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) диагностика	600
ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) операция	5800
Роды c осложнениями	7000 – 8500
Роды без осложнений	5000 – 6500

Цены на офтальмологию

Название процедуры	Цена в $
Хирургическое лечение катаракты	6000
Хирургическое лечение глаукомы	6000
Лазерная коррекция	3000
Лечение косоглазия	5000

Цены на пластику

Название процедуры	Цена в $
Ринопластика	5000
Блефаропластика	6000
Абдоминопластика	10000
Увеличение груди	7000
Подтяжка лица и шеи	12000

Обращаясь в нашу клинику за ценами, вы получаете:

Сравните цены с другими клиниками

Не нашли что искали – воспользуйтесь поиском

Справочник цен Минздрава Израиля 2018!

Справочник не содержит запросов по болезням и используется исключительно докторам и врачами в профессиональных целях. В поиске вводите название процедуры или операции. Содержит 2053 кодов.

Читайте также: