Пищеводные карманы

Обновлено: 17.04.2024

Ведущим патогенетическим фактором и необходимым диагностическим критерием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) служит гастроэзофагеальный рефлюкс. Источником рефлюкса является «кислотный карман» – слой небуферизированной соляной кислоты, образующийся после приема пищи. Альгинаты, представляющие собой полимер полисахарида, при приеме внутрь после еды нейтрализуют «кислотный карман». Приведены данные литературы о клиническом значении «кислотного кармана» при ГЭРБ, факторах, влияющих на его размер и расположение. Показана эффективность препаратов, используемых для лечения ГЭРБ, с позиции их влияния на «кислотный карман».

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: рефлюксная болезнь, грыжа пищеводного отверстия, инфекция желудочно-кишечного тракта, Гевискон

В настоящее время гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является одной из самых распространенных в структуре кислотозависимых заболеваний. Распространенность ГЭРБ в разных странах неодинакова, но достаточно высока. Так, в странах Западной Европы она колеблется от 10% в Испании и Великобритании до 17% в Швеции. В США этот показатель достигает 13–29% [1]. Распространенность ГЭРБ в Москве составляет 23,6%, в городах России, по данным исследования МЭГРЕ, – 11,3–14,3% [2].

Высокая распространенность, тенденция к увеличению заболеваемости на всех континентах, хроническое рецидивирующее течение, негативное влияние на качество жизни и психологический статус, трудности лечения выделяют ГЭРБ среди других заболеваний органов пищеварения и определяют необходимость разработки новых алгоритмов терапии и тактики ведения больных. Кроме того, к отдаленным негативным последствиям ГЭРБ относится развитие пищевода Барретта с возможной дальнейшей трансформацией в аденокарциному, частота выявления которой в последние годы заметно возросла (до 800 случаев на 100 000 населения в год у пациентов с пищеводом Барретта) [3].

В основе патогенеза заболевания лежат моторные нарушения, приводящие к дисфункции антирефлюксных механизмов и возникновению патологического гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР). Развитию ГЭР способствует градиент давления, направленный из желудка в пищевод и обусловленный тем, что внутрибрюшное (внутрижелудочное) давление выше внутригрудного. Развитию ГЭР препятствует зона высокого давления между желудком и пищеводом, представленная двумя компонентами – сфинктерным (внутренним), определяемым тонусом нижнего пищеводного сфинктера (НПС), и внесфинктерным (наружным). Последний формируется из ножек диафрагмы (диафрагмально-пищеводной связки), острого угла Гиса (угол между стенками пищевода и желудка), круговых мышечных волокон кардиального отдела желудка, розетки кардии. Существенную роль играют длина абдоминального сегмента пищевода и расположение НПС в брюшной полости [4].

Фактором, способствующим возникновению ГЭРБ и отягощающим ее течение, является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). При формировании ГПОД НПС перемещается из зоны высокого внутрибрюшного давления в зону низкого внутригрудного давления, происходит разобщение внутреннего и наружного компонентов антирефлюксного барьера, что нарушает его нормальное функционирование.

Результат воздействия ГЭР на слизистую оболочку пищевода определяется составом, длительностью воздействия (определяется адекватностью пищеводного клиренса) и собственной резистентностью слизистой оболочки пищевода. Прослеживается четкая взаимосвязь между вероятностью развития рефлюкс-эзофагита и длительностью закисления пищевода. Кислое содержимое желудка вызывает менее выраженные воспалительно-деструктивные изменения слизистой оболочки нижней трети пищевода по сравнению с желчным, имеющим щелочные значения рН. Присутствие в рефлюктате желчи повышает риск развития пищевода Барретта и рака пищевода [5].

Апикальная мембрана многослойного эпителия пищевода кислотоустойчива, поэтому принципиальное значение имеет поступление в просвет пищевода активированного соляной кислотой пепсина. Клиническую симптоматику и воспаление могут вызывать компоненты дуоденального содержимого. В патогенезе пищевода Барретта желчным кислотам отводится существенная роль [3, 5].

Большинство эпизодов кислого рефлюкса и изжоги наблюдаются после приема пищи, что отчасти объясняется стимуляцией кислотопродукции желудка. Вместе с тем буферный эффект пищи обеспечивает повышение внутрижелудочного pH с 1,0–2,0 до 2,5 и выше [6]. При превышении порога pH 2,5 кислота, поступающая в пищевод, редко вызывает симптомы. Следовательно, появление обусловленных рефлюксом симптомов после приема пищи несколько парадоксально. Этот парадокс побудил J. Fletcher и соавт. провести серию экспериментов. Было показано, что натощак среднее внутрижелудочное значение рН составляет 1,4, после еды увеличивается до 4,4, но в области, прилегающей к пищеводно-желудочному переходу (ПЖП), остается равным 1,6. Таким образом, после приема пищи на поверхности содержимого желудка образуется слой небуферизированной кислоты, или «кислотный карман» [7]. Он и служит источником кислоты, поступающей в дистальный отдел пищевода [8].

Формированию «кислотного кармана» способствует плохое смешивание кислоты и стимулирующей ее секрецию пищи в проксимальном отделе желудка. Его относительная неподвижность необходима для выполнения накопительной функции, в то время как интенсивные перистальтические сокращения, обеспечивающие эффективное перемешивание секрета с пищей, наблюдаются ниже, в более дистальных отделах желудка [9].

Наличие «кислотного кармана» подтверждено результатами многочисленных исследований с использованием разных методов, включая измерение уровня рН с помощью перемещения электрода и нескольких стационарных электродов, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию после введения технеция пертехнетата и магнитно-резонансную томографию [10].

После приема пищи «кислотный карман» формируется не только у больных ГЭРБ, но и у здоровых лиц. Однако источником кислотного рефлюкса он становится при определенном положении относительно ПЖП. Показано, что при расположении проксимального края «кислотного кармана» выше или на одном уровне с диафрагмой кислотными были 74–85% всех эпизодов ГЭР, в то время как при его положении ниже диафрагмы – только 7–20%. Следовательно, отличительной чертой ГЭРБ является миграция верхней границы «кислотного кармана» через ПЖП. При этом «кислотный карман» становится двухкомпонентным: дистально от ПЖП расположен объемный резервуар, возникающий после приема пищи, проксимально – зона подкисления слизистой оболочки пищевода, названная J.E. Pandolfino «кислотной пленкой» [11].

С феноменом «кислотной пленки» связывают высокую распространенность повреждения слизистой оболочки пищевода вблизи ПЖП. При проведении рН-мониторинга рН-электрод в пищеводе располагают на 5 см проксимальнее верхнего края НПС. Именно здесь принято фиксировать эпизоды ГЭР. Между тем эрозию и метаплазию часто выявляют в непосредственной близости от Z-линии (ПЖП). Во многом это объясняют данные, полученные J. Fletcher и соавт. при 24-часовом рН-мониторинге пищевода на расстоянии 0,5 и 5,5 см от НПС. Оказалось, что в первой точке время с pH 2 = 71%; p = 0,001).

При сравнении альгинатов с ИПП и Н₂-блокаторами преимущества первых не установлены (ОШ 0,58; 95% ДИ 0,27–1,22), однако выявлены достоверно значимые отличия (I 2 = 82%; p 2 = 0%; p = 37).

Приведенный систематический обзор и метаанализ клинических исследований подтвердили эффективность альгинатов при неэрозивной ГЭРБ, их преимущество перед плацебо и антацидами. Это позволяет рассматривать альгинаты в качестве стартовой терапии у пациентов с умеренными симптомами ГЭРБ, для которых стойкое подавление кислотопродукции либо нежелательно, либо нецелесообразно.

В клинических рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциации указано, что прием альгинатов является патогенетически обоснованным терапевтическим способом уменьшения «кислотного кармана» и нейтрализации кислоты в области ПЖП, а также способствует формированию механического барьера-плота, препятствующего забросу содержимого желудка в пищевод. Создавая защитный барьер на поверхности желудочного содержимого, эти препараты значительно и длительно (более 4,5 часа) уменьшают количество как патологических кислых ГЭР, так и слабощелочных дуоденогастроэзофагеальных рефлюксов. Таким образом, на фоне применения альгинатов формируются оптимальные физиологические условия для слизистой оболочки пищевода. Альгинаты оказывают цитопротективное и сорбционное действие.

На основании доказанной высокой эффективности и безопасности во всех триместрах беременности альгинаты признаны препаратами выбора для лечения изжоги беременных. Поскольку эти препараты почти не имеют побочных эффектов, их можно рекомендовать не только беременным, но также кормящим матерям и практически здоровым лицам при эпизодическом возникновении изжоги [30]. Аналогичные положения содержат VI Национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (VI Московские соглашения) [31].

Итак, получены убедительные доказательства патогенетической обоснованности лечения ГЭРБ альгинатами. Их прием способствует устранению ГЭР, источником которого является «кислотный карман».

Экспериментальные данные свидетельствуют о цитопротективном эффекте альгинатов.

Устранение изжоги с помощью альгината (альгинатный тест) – надежный диагностический критерий диагноза ГЭРБ.

При эндоскопически негативной форме ГЭРБ возможна курсовая монотерапия альгинатом.

При рефлюкс-эзофагите комбинация ИПП и альгината показана в первые дни лечения для быстрого устранения симптомов. При недостаточной эффективности терапии стандартной дозой ИПП такая комбинация позволяет контролировать симптомы ГЭРБ без увеличения дозы ИПП.

Кислотный карман

Кислотный карман (англ. acid pocket) — область в полости желудка и/или в зоне пищеводно-желудочного перехода, образующаяся после приёма пищи, отличающаяся относительно высокой кислотностью (и меньшим значением рН).

Кислотный карман формируется примерно через 15 минут после еды и сохраняется около 2 часов.

Кислотный карман является резервуаром кислого рефлюксата, забрасываемого в пищевод гастроэзофагеальными рефлюксами (ГЭР).

На рисунке 1 (справа): «кислотный карман» у здорового человека (Янова О.Б.)

Неоднородность желудочного содержимого с более низкими значениями рН в верхнем слое по сравнению с уровнем кислотности в теле желудка может быть причиной более длительных кислых гастроэзофагеальных рефлюксов в период после приема пищи. У здоровых людей кислые рефлюксы, возникающие после приема пищи, не вызывают ощущения изжоги, не оказывают повреждающее воздействие на слизистую оболочку пищевода и их фиксация возможна только с помощью внутрижелудочной рН-метрии. У пациентов с ГЭРБ кислотный карман регистрируется чаще, а длина его больше при сравнении со здоровыми.

Профессор Цуканов В.В. в докладе на 42-й Научной сессии ЦНИИГ «Принципы доказательной медицины в клиническую практику» поясняет, как с помощью внутрижелудочной рН-метрии обнаруживается кислотный карман в желудке. Натощак внутрижелудочное рН составляет 1,4. После еды рН увеличивается до 4,4, но на поверхности содержимого желудка рН равно 1,6 - образуется слой небуферизированной кислоты, называемый «кислотным карманом»

Кислотный карман и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Увеличение частоты кислых гастроэзофагеальных рефлюксов у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) связано с расположением кислотного кармана выше диафрагмы в грыжевой полости. Риск развития кислого ГЭР после еды определяется положением кислотного кармана относительно диафрагмы. Установлено, что 74–85% всех эпизодов ГЭР были кислотными при расположении кислотного кармана на одном уровне с диафрагмой или выше нее. Риск развития кислого ГЭР выше у больных с наличием ГПОД. Степень выраженности симптомов ГЭРБ и эзофагита зависит от размеров ГПОД (рис. 2, а, б) (Янова О.Б.).

Рис. 2. Кислотный карман у больных с: а) небольшой грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД); б) ГПОД больших размеров (Янова О.Б.)

Уменьшение вредного воздействия содержимого кислотного кармана на пищевод

Терапевтическим способом уменьшения или даже ликвидации кислотного кармана и нейтрализации кислоты в области пищеводно-желудочного перехода у больных ГЭРБ является приём альгинатов (Гевискона). При взаимодействии альгинатов с соляной кислотой желудочного сока происходит нейтрализация последней, образуются гель, который предохраняет слизистую оболочку пищевода, защищая ее от дальнейшего воздействия соляной кислоты и пепсина, что проявляется в значительном ослаблении диспепсических и болевых ощущений. Одновременно обеспечивается защита от рефлюкса желудочного содержимого в пищевод. Формируется механический барьер–плот, который предупреждает заброс содержимого желудка в пищевод.

На рисунке 3 (Маев И.В. и др.) показан механизм действия альгината натрия - активного вещества Гевискона.

Пищеводные карманы

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия;
ГБОУ ВПО «Тверской государственный медицинский университет» Минздрава России, Тверь, Россия

"Кислотный карман" как патогенетическая основа и терапевтическая мишень при гастроэзофагальной рефлюксной болезни

Журнал: Терапевтический архив. 2014;86(2): 76‑81

Бордин Д.С. "Кислотный карман" как патогенетическая основа и терапевтическая мишень при гастроэзофагальной рефлюксной болезни. Терапевтический архив. 2014;86(2):76‑81.
Bordin DS. The acid pocket as the pathogenic basis and therapeutic target in gastroesophageal reflux disease. Terapevticheskii Arkhiv. 2014;86(2):76‑81. (In Russ.).

Аннотацияю Ведущим фактором патогенеза гастроэзофагальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) является желудочно-пищеводный рефлюкс. Описан ряд механизмов его формирования (снижение давления и транзиторные расслабления нижнего пищеводного сфинктера, повышение внутрибрюшного давления, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы). При этом источником рефлюкса является "кислотный карман", образующийся после приема пищи. Приведены данные литературы о клиническом значении "кислотного кармана" при ГЭРБ, факторах, влияющих на его размер и расположение. Показана эффективность препаратов, используемых для лечения больных ГЭРБ с позиции их влияния на "кислотный карман". Ингибиторы протонного насоса уменьшают объем и повышают рН "кислотного кармана" путем воздействия на кислотопродукцию желудка. Прокинетики способны перемещать "кислотный карман" от пищеводно-желудочного перехода. Лекарственная форма, содержащая альгинат и антацид, сочетает физический антирефлюксный эффект альгината и нейтрализацию "кислотного кармана" антацидом.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - состояние, развивающееся в случае, если рефлюкс содержимого желудка вызывает появление беспокоящих пациента симптомов и/или развитие осложнений. ГЭРБ проявляется широким спектром пищеводных (прежде всего изжогой и регургитацией) и внепищеводных (ассоциированные с рефлюксом бронхиальная астма, кашель, ларингит и др.) симптомов. Осложнениями ГЭРБ являются рефлюкс-эзофагит, стриктуры, пищевод Баррета (ПБ), аденокарцинома пищевода [1].

Распространенность ГЭРБ в Москве составляет 23,6%, в городах России, по данным исследования МЭГРЕ, - 11,3-14,3% [2]. В странах Западной Европы она колеблется от 10% в Испании и Великобритании до 17% в Швеции, в США - от 13 до 29% [3].

В основе патогенеза заболевания лежат моторные нарушения, ведущие к дисфункции антирефлюксных механизмов и возникновению патологического гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР). Развитию ГЭР способствует градиент давления, направленный из желудка в пищевод, обусловленный тем, что внутрибрюшное (внутрижелудочное) давление выше внутригрудного. Препятствует ГЭР зона высокого давления между желудком и пищеводом, представленная двумя компонентами: сфинктерным (внутренним), определяемым тонусом нижнего пищеводного сфинктера (НПС), и внесфинктерным (наружным). Последний формируется из ножек диафрагмы (диафрагмально-пищеводной связки), острого угла Гиса (угол между стенками пищевода и желудка), круговых мышечных волокон кардиального отдела желудка и розеткой кардии. Существенную роль играют длина абдоминального сегмента пищевода и расположение НПС в брюшной полости [4].

Факторами, способствующими возникновению ГЭР, являются абдоминальное ожирение, запор, метеоризм, беременность, ведущие к повышению внутрибрюшного давления; нарушение опорожнения желудка, функциональной или органической природы желудочный или дуоденальный стаз, при которых возрастает внутрижелудочное давление.

Несостоятельность НПС связывают со снижением давления покоя и увеличением частоты и продолжительности эпизодов его транзиторных расслаблений (ТР НПС) [5]. Давление покоя НПС чрезвычайно вариабельно. В его регуляции принимают участие нервные и гуморальные механизмы. Мышцы НПС сокращаются в ответ на антихолинергические воздействия и стимуляцию α-адренорецепторов. Напротив, стимуляция β-рецепторов расслабляет данный сфинктер [6]. Тонус НПС снижается при глотании, а также в результате вагусных влияний через преганглионарные холинергические волокна и постганглионарные неадренергические и нехолинергические нервные волокна [7]. При этом снижение тонуса НПС происходит под влиянием вазоактивного интестинального полипептида и оксида азота, являющихся нейротрансмиттерами нехолинергических нервных волокон [8].

Тонус НПС может существенно снижаться под действием ряда стимулов, таких как курение, употребление жиров, алкоголя, приема ряда лекарственных препаратов (нитраты, антагонисты кальция, м-холиномиметики, антихолинергические, бензодиазепины, эстрогены и др.). В качестве одной из причин прогрессирующего увеличения числа больных ГЭРБ называют увеличение употребления продуктов, содержащих большие концентрации нитратов и пищевых консервантов, что может потенцировать чрезмерное расслабление НПС [9]. Снижение тонуса НПС прогрессирует с возрастом, при развитии мышечной атрофии.

ТР НПС необходимы для выпускания проглоченного с пищей воздуха. Их стимулирует растяжение верхней части желудка воздухом или пищей [10]. Однако у больных ГЭРБ наблюдается больше эпизодов ТР НПС, чем у здоровых. При этом увеличивается не только абсолютное количество, но и доля ТР НПС, ассоциированная с рефлюксом. Кроме того, у здоровых ГЭР, возникающий при ТР НПС, сопровождается усилением вторичной перистальтики, обеспечивающей удаление рефлюксата из пищевода (клиренс пищевода). Напротив, у больных ГЭРБ регистрируется снижение перистальтической активности пищевода [11].

Важным фактором, способствующим возникновению и отягощающим течение ГЭРБ, является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). При формировании ГПОД НПС перемещается из зоны высокого внутрибрюшного в зону низкого внутригрудного давления, происходит разобщение внутреннего и наружного компонентов антирефлюксного барьера, что нарушает его нормальное функционирование. При ГПОД страдает пищеводный клиренс и увеличивается частота ТР НПС [12].

Избыточная масса тела рассматривается как фактор, который повышает риск возникновения или учащения ГЭР как за счет увеличения внутрибрюшного давления, так и вследствие повышения риска возникновения ГПОД. Провоцируют ГЭР длительные наклоны туловища вперед и горизонтальное положение тела.

Большинство эпизодов рефлюкса кислым содержимым и изжоги наиболее часто наблюдается после приема пищи, что отчасти объясняется стимуляцией кислотопродукции желудка. Вместе с тем буферный эффект пищи обеспечивает повышение внутрижелудочного pH с 1,0-2,0 до 2,5 и более [13]. При превышении порога pH 2,5 кислота, поступающая в пищевод, редко вызывает симптомы [14]. Следовательно, появление обусловленных рефлюксом симптомов после приема пищи выглядит парадоксально [15].

Этот парадокс побудил J. Fletcher и соавт. [16] провести серию экспериментов, в которых показано, что натощак среднее внутрижелудочное значение рН составляет 1,4. После еды рН увеличивается до 4,4, но в области, прилегающей к пищеводно-желудочному переходу (ПЖП), остается равным 1,6. Следовательно, после приема пищи на поверхности содержимого желудка образуется слой небуферизованной кислоты, названный «кислотным карманом» [16]. Он и является источником кислоты, поступающей в дистальный отдел пищевода.

Наличие «кислотного кармана» подтверждено многочисленными исследованиями с использованием разных методов, включая измерение значений рН с помощью перемещения электрода и нескольких стационарных электродов, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию после введения технеция пертехнетата и магнитно-резонансную томографию [19, 20].

Представление о «кислотном кармане» как источнике ГЭР подтверждает хорошая корреляция значений рН в «кислотном кармане» и самым низким значением рН рефлюксата [21].

A. Clarke и соавт. [22] провели регистрацию рН в просвете желудка натощак и после еды в режиме реального времени посредством блока из 12 рН-электродов. Были зафиксированы парадоксальные изменения рН в кардиальном отделе желудка после еды, которые снижались (содержимое становилось более кислым), в то время как в остальных отделах желудка наблюдался подъем рН.

В опубликованном авторами клиническом примере «кислотный карман» появился через 17 мин после приема пищи, постепенно расширяясь и становясь более кислым до 44-й минуты (см. рис. 1 на цв. вклейке). Рисунок 1. Характеристика кислотности в дистальной части пищевода и проксимальном отделе желудка натощак и в ответ на прием большой порции пищи по данным рН-метрии высокого разрешения у здорового добровольца [22]. Электроды 1-3 двенадцатиэлектродного рН-катетера расположены выше ПЖП. Катетер крепился к ПЖП с помощью эндоклипа на уровне между электродами 4 и 5. Электроды 6-12 расположены в желудке. Данные рН-метрии высокого разрешения: а - натощак: рН в желудке

Формирование «кислотного кармана» после приема пищи происходит и у здоровых, и у больных ГЭРБ. Однако источником кислотного рефлюкса этот карман становится при определенном положении относительно ПЖП. Показано, что при расположении проксимального края «кислотного кармана» выше или на одном уровне с диафрагмой кислотными были 74-85% всех эпизодов ГЭР, в то время как при его положении ниже диафрагмы - лишь 7-20% [23]. Следовательно, отличительной чертой ГЭРБ является миграция верхней границы «кислотного кармана» через ПЖП. При этом «кислотный карман» становится двухкомпонентным: дистально от ПЖП расположен объемный резервуар, возникающий после приема пищи; проксимально - зона подкисления слизистой оболочки пищевода (СОП), названная J. Pandolfino «кислотная пленка» [24].

С феноменом «кислотной пленки» связывают высокую распространенность повреждения СОП вблизи ПЖП. При проведении рН-мониторинга рН-электрод в пищеводе располагают на 5 см проксимальнее верхнего края НПС. Именно здесь принято фиксировать эпизоды ГЭР. Вместе с тем эрозии и метаплазию часто выявляют в непосредственной близости к Z-линии (ПЖП). Во многом это объясняют данные, полученные J. Fletcher и соавт. [25] при 24-часовом рН-мониторинге пищевода на расстоянии 0,5 и 5,5 см от НПС. Оказалось, что в первой точке время с pH р<0,001) [25]. Рефлюксы короткого сегмента с меньшей вероятностью, чем обычные, сопровождаются симптомами, но с ними может быть связано развитие метаплазии и неоплазии в области ПЖП. Эта концепция позволяет объяснить, почему короткосегментный ПБ встречается в несколько раз чаще, чем длинносегментный [26].

Результат воздействия ГЭР на СОП определяется составом, длительностью воздействия (определяемого адекватностью пищеводного клиренса) и собственной резистентностью СОП. Прослеживается выраженная связь между вероятностью развития рефлюкс-эзофагита и длительностью закисления пищевода. Апикальная мембрана многослойного эпителия пищевода является кислотоустойчивой, поэтому принципиально важно поступление в просвет пищевода пепсина, активированного соляной кислотой. В экспериментальных исследованиях показано, что добавление к соляной кислоте пепсина сопровождается более значительным повреждением пищевода, чем при воздействии только соляной кислоты [27]. Клиническую симптоматику и воспаление могут вызывать компоненты дуоденального содержимого. Желчным кислотам придается существенное значение в патогенезе ПБ [28]. Следует отметить, что желчные кислоты обнаруживаются в «кислотном кармане» [29].

Ранее показано, что ГПОД ухудшает функцию НПС и клиренс пищевода. Помимо этого ГПОД влияет на размер и расположение «кислотного кармана» [22]. Все эти факторы способствуют увеличению времени воздействия кислоты на пищевод.

С помощью многомерного регрессионного анализа показано, что наличие ГПОД и расположение «кислотного кармана» над диафрагмой являются значимыми независимыми факторами риска кислотного рефлюкса во время ТР НПС [23]. Непрерывный мониторинг расположения ПЖП у здоровых добровольцев после приема пищи подтвердил, что при ТР НПС происходит выраженное проксимальное смещение ПЖП в среднем на 4,3 см, а это сопоставимо со значительным грыжеобразованием [30]. Пространственное разобщение НПС и ножек диафрагмы, изменяя положение «кислотного кармана», становится важным фактором, способствующим усилению кислотного рефлюкса. Этим объясняется связь размера ГПОД с эпизодами повышенной кислотности и повреждением пищевода [31]. Уменьшение размера ГПОД снижает риск развития кислотного рефлюкса в 2-4 раза [32], что связано с перемещением «кислотного кармана» в дистальном направлении. Таким образом, положение «кислотного кармана» и размер ГПОД тесно связаны друг с другом и являются основными факторами риска развития кислотного рефлюкса и ГЭРБ.

Для лечения ГЭРБ применяют ингибиторы протонного насоса (ИПН), прокинетики, антациды и альгинаты. Метаанализ клинических исследований, посвященных медикаментозному лечению изжоги, показал, что вероятность ее устранения возрастает по мере угнетения секреции кислоты: относительный риск развития изжоги при назначении прокинетиков составил 0,86; блокаторов рецепторов гистамина 2-го типа (Н 2 ) - 0,77; ИПН - 0,37 [33].

При приеме ИПН значительных изменений в расположении «кислотного кармана» не происходит, однако наблюдается уменьшение его размеров и увеличение рН с 1 до 4 [24]. Отмечена четкая корреляция между значениями рН «кислотного кармана» и рН рефлюксата. Следовательно, эффективность ИПН при ГЭРБ определяется выраженностью повышения рН «кислотного кармана».

Альгинаты при приеме внутрь реагирует с кислотой в просвете желудка, в результате чего формируется невсасывающийся альгинатный гелевый барьер. Образование «альгинатного плота» происходит между пищеводно-желудочным соединением и твердой пищей, именно там, где располагался бы «кислотный карман». Плавая на поверхности содержимого желудка, «плот» физически препятствует возникновению ГЭР. Дополнительными эффектами комбинации альгината и антацида являются нейтрализация «кислотного кармана» и/или его перемещение в дистальном направлении от ПЖП (рис. 2) [36]. Рисунок 2. Примеры определения рН в проксимальном отделе желудка, зоне ПЖП (серая полоса) и в дистальном отделе пищевода у 2 больных ГЭРБ, принимавших комбинацию альгината с антацидом [36]. На оси абсцисс отмечено положение точки измерения рН относительно ноздрей. На оси ординат - уровень рН. Черным кружком обозначено положение проксимальной точки перехода от рН

Исходя из концепции «кислотного кармана» становится понятно, что одной из причин неэффективности ИПН является сохранение объема его содержимого, достаточного для заброса в пищевод, т.е. роль слабокислого и щелочного (дуоденогастрального/желчного) рефлюксов.

Преодоление неэффективности лечения ИПН у таких больных может быть обеспечено увеличением дозы препарата или его заменой другим ИПН. На удвоенные дозы ИПН отвечают лишь около 60-70% больных [37]. Кроме того, долгосрочная терапия и использование высоких доз ИПН потенциально ассоциированы с рядом побочных эффектов, к числу которых относят кишечные инфекции, внебольничную пневмонию, перелом шейки бедренной кости и др. [38]. Комбинация ИПН с альгинатом позволяет получить клинический эффект без увеличения дозы ИПН.

При сопоставлении эффективности комбинированной терапии (ИПН и альгинат) и монотерапии ИПН у больных неэрозивной ГЭРБ показано, что полное купирование симптомов с отсутствием изжоги на протяжении 7 дней подряд и более достоверно чаще наблюдалось в группе комбинированной терапии (56,7% против 25,7%) [39]. Важно отметить отсутствие фармакокинетического взаимодействия альгинатов и ИПН [40].

Метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, проведенных с 1972 по 2005 г., в которых оценивалась эффективность безрецептурных препаратов, применяемых для лечения ГЭРБ, свидетельствует, что по сравнению с плацебо-эффектом относительная выгода применения блокаторов Н2-рецепторов достигает 41%, комбинаций альгината и антацида - 60%, а антацида - лишь 11% [41].

Монотерапия альгинатами рекомендована при эндоскопически негативной форме ГЭРБ [42]. При курсовом лечении 148 больных ГЭРБ к 7-му дню лечения изжога стойко купировалась у 48,6%, регургитация - у 64,6% больных. При продолжении приема альгината наблюдался прирост эффективности: к 14-му дню изжога была стойко устранена у 84,2%, регургитация - у 88,5% больных, что нашло отражение в значимом улучшении всех тестируемых показателей их самочувствия и качества жизни [43].

В опубликованных ранее работах значительное облегчение симптомов рефлюкса при приеме гевискона отмечено у 74-81% больных [44].

Логично полагать, что прекращение симптома после приема препарата, оказывающего антирефлюксное действие, служит доказательством связи симптома и ГЭР. Исходя из этого в качестве скринингового метода диагностики ГЭРБ предложен альгинатный тест (чувствительность 96,7%, специфичность 87,7%): оценка эффективности однократного приема 20 мл суспензии гевискона при изжоге [45]. Быстрое устранение изжоги дает основание врачу поставить диагноз ГЭРБ. Сохранение или неполное купирование изжоги служит поводом для углубленного инструментального обследования больного.

В основе патогенеза ГЭРБ лежит ГЭР. Его возникновение обусловлено рядом механизмов, но источником является «кислотный карман», образующийся после приема пищи. Эффективность используемых при лечении ГЭРБ препаратов во многом обусловлена влиянием на размер, расположение или значение рН «кислотного кармана». ИПН уменьшают объем и повышают рН «кислотного кармана» путем воздействия на кислотопродукцию желудка. Прокинетики способны перемещать «кислотный карман» от ПЖП. Альгинаты физически препятствуют ГЭР, т.е. дают антирефлюксный эффект, что позволяет их использовать как для быстрого устранения, так и для контроля симптомов ГЭРБ в виде монотерапии или в комбинации с ИПН. Купирование изжоги при однократном приеме альгината (альгинатный тест) является дополнительным критерием диагноза ГЭРБ. Эффективность лекарственной формы, содержащей альгинат и антацид, объясняется сочетанием физического антирефлюксного эффекта первого и нейтрализации «кислотного кармана» вторым.

Дивертикулы пищевода ( Эхофагеальный дивертикул )

Дивертикулы пищевода – это деформация эзофагеальной стенки, характеризующаяся мешотчатым выбуханием ее слоев, обращенным в сторону средостения. Может проявляться чувством першения, гиперсаливацией, ощущением комка в глотке, дисфагией, регургитацией, гнилостным запахом изо рта. Патология диагностируется с помощью рентгенографии пищевода, эзофагоскопии, манометрии. Радикальное лечение предполагает иссечение дивертикула (дивертикулэктомию) или инвагинацию (вворачивание) выпячивания в просвет пищевода.

Общие сведения

Дивертикулы пищевода (эзофагеальные дивертикулы) выявляются у 2% лиц при рентгенологическом обследовании. В современной гастроэнтерологии среди дивертикулов желудочно-кишечного тракта они составляют около 40%. Чаще диагностируются у мужчин старше 50 лет, как правило, страдающих другими заболеваниями пищеварительной системы – язвенной болезнью, холециститом, желчнокаменной болезнью и пр. Дивертикул может развиваться в любом сегменте пищевода, однако чаще образуется в его грудном отделе. В 90% случаев является одиночным, в 10% наблюдаются множественные выпячивания стенки пищевода.

Причины

Происхождение дивертикулов пищевода может быть различным. Образование врожденного выпячивания как правило, связано с первичной слабостью мышечного слоя пищеводной стенки на определенном участке. В развитии приобретенных дивертикулов существенную роль играют воспалительные процессы верхних отделов ЖКТ и средостения.

Часто возникновению патологии предшествует длительное течение эзофагита и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, медиастинит, туберкулез внутригрудных лимфоузлов, грибковая инфекция пищевода (эзофагеальный кандидамикоз). К развитию эзофагеального дивертикула может привести травма пищевода, эзофагоспазм, ахалазия кардии, стриктуры пищевода.

Патогенез

Образование пульсионного выпячивания вызвано нарушением эзофагеальной моторики, приводящей к спастическим сокращениям мускулатуры, повышению внутрипищеводного давления и выбуханию стенки в наиболее слабом месте (часто выше функционального или органического сужения).

Развитию тракционного дивертикула способствуют соединительнотканные сращения стенок пищевода с воспаленными лимфоузлами средостения, которые вызывают растяжение и смещение эзофагеальной стенки в сторону средостения с образованием патологического выпячивания. Иногда пульсионные и тракционные механизмы воздействуют одновременно.

Классификация

По месту расположения различают глоточно-пищеводные (фарингоэзофагеальные, дивертикул Ценкера), эпибронхиальные (среднепищеводные, бифуркационные), наддиафрагмальные (эпифренальные), поддиафрагмальные (абдоминальные) дивертикулы пищевода. По механизму образования выпячивания могут быть пульсионными, тракционными или смешанными - пульсионно-тракционными.

По происхождению и времени возникновения дивертикулы классифицируются на врожденные и приобретенные. По типу строения различают истинные дивертикулы, состоящие из всех слоев пищеводной стенки, и псевдодивертикулы (ложные), не имеющие мышечной оболочки. Ложные дивертикулы образованы выпячивание слизистой оболочки пищевода через дефект в мышечном слое; они возникают в момент перистальтического сокращения пищеводной стенки и исчезают при ее расслаблении.

Симптомы дивертикула пищевода

Клинические проявления зависят от локализации выпячивания. Наиболее яркую симптоматику дают дивертикулы Ценкера, расположенные в области глоточно-пищеводного перехода. При ценкеровских дивертикулах рано развивается дисфагия – затрудненное прохождение как твердой, так и жидкой пищи по пищеводу. Остатки пищи скапливаются в дивертикуле, что сопровождается срыгиванием непереваренной пищей, неприятным запахом из ротовой полости.

Регургитация может наблюдаться в положении лежа, в связи с чем пациенты часто обнаруживают при пробуждении слизь и остатки пищи на подушке. Также больные могут жаловаться на першение, царапанье глотки, ощущение непроглатываемого комка в горле, сухой кашель. Часто отмечается тошнота, гиперсаливация, изменение тембра голоса. Характерно развитие «феномена блокады», когда после приема пищи появляется покраснение лица, ощущение удушья, головокружение, развивается обморок. Данное состояние обычно купируется после рвоты.

Небольшие (до 2 см) бифуркационные и наддиафрагмальные дивертикулы обычно бессимптомны. Дивертикулы больших размеров сопровождаются дисфагией, срыгиванием непереваренной пищи, аэрофагией (заглатыванием воздуха), загрудинными болями, тошнотой, ночным кашлем. Клинические проявления бифуркационного дивертикула могут быть спровоцированы пробой Вальсавы. При дивертикулах нижнего отдела пищевода к клинике расстройства пищеварения присоединяется рефлекторная одышка, тахикардия, бронхоспазм, боли в области сердца, изменения ЭКГ.

Осложнения

Дивертикулы пищевода могут сопровождаться дивертикулитом и его осложнениями – флегмоной шеи, медиастинитом, образованием пищеводно-медиастинального свища, сепсисом. Регургитация с аспирацией пищевых масс приводят к развитию хронического бронхита, аспирационной пневмонии, абсцесса легкого. Возможно эрозирование слизистой, эзофагеальное кровотечение, образование полипов пищевода, развитие рака пищевода.

Диагностика

Дивертикул Ценкера больших размеров может быть обнаружен при осмотре и пальпации шеи. Он представляет собой выпячивание в области шеи мягкой консистенции, которое уменьшается при надавливании. С помощью рентгенографии пищевода устанавливается наличие и локализация дивертикула, определяется ширина его шейки, время задержки бария, наличие патологических процессов (полипов, рака, свища). Важную информацию может дать проведение обзорной рентгенографии и КТ органов грудной клетки: дивертикулы пищевода больших размеров видны на снимках как заполненные жидкостью и воздухом полости, сообщающиеся с пищеводом.

Эзофагоскопия позволяет осмотреть полость дивертикула, обнаружить изъязвления слизистой, установить факт кровотечения, выявить опухоли, выполнить эндоскопическую биопсию. В связи с высоким риском перфорации эзофагоскопия проводится с большой осторожностью. С целью изучения сократительной функции пищевода выполняют эзофагеальную манометрию - исследование пищеводной моторики. Пациентам с коронарными симптомами проводят исследование ЭКГ, холтеровское мониторирование, ЭхоКГ.

Дифференциальная диагностика дивертикула пищевода проводится с ГЭРБ, эзофагоспазмом, параэзофагеальной грыжей, стриктурами пищевода, ахалазией кардии, раком пищевода, кистой средостения, стенокардией, ИБС. Диагностические мероприятия осуществляет врач-гастроэнтеролог, при наличии симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы показана консультация кардиолога.

Лечение дивертикула пищевода

Небольшие образования с малосимптомным течением лечатся консервативно под наблюдением гастроэнтеролога. Пациентам рекомендуется соблюдение диеты, основанной на принципах термического, химического и механического щажения пищевода. После еды целесообразно проведение несложных мероприятий, направленных на лучшее опорожнение дивертикула пищевода: употребление воды, натуживание, принятие дренирующей позы, промывание полости слабым раствором антисептика.

Хирургическое лечение проводится при больших дефектах, сопровождающихся выраженной дисфагией, болями или осложненным течением (перфорацией, пенетрацией, стенозом пищевода, кровотечением и т. д.). В этих случаях обычно производится иссечение дивертикула – дивертикулэктомия с пластикой пищевода диафрагмальным или плевральным лоскутом. Небольшие выпячивания могут быть устранены путем инвагинации – погружения дивертикула в просвет пищевода и ушивания пищеводной стенки.

Прогноз и профилактика

Оперативное лечение обеспечивает полное исчезновение симптоматики и хорошие отдаленные результаты. При осложненном течении заболевания прогноз всегда серьезный. Поэтому даже бессимптомные дивертикулы требуют проведения контрольных исследований и лечения сопутствующей патологии. Профилактике формирования дивертикулов способствует своевременная терапия заболеваний, приводящих к их образованию, а также неспешный прием пищи с ее тщательным пережевыванием.

Лечение дивертикула пищевода

Такая гастроэнтерологичекая проблема, как дивертикул пищевода не очень распространена, однако она способна причинить человеку немало страданий. Появляется она из-за того, что стенка пищевода выпячивается и образует слепую трубку, которая нарушает функцию глотания и движения пищи по пищеводу. В сложных случаях в возникшем «кармане» могут даже скапливаться остатки пищи, что вызывает воспаление и боли. И в этом случае требуется неотложная оперативная помощь, потому что последствия могут быть очень опасными. Дивертикулы бывают истинными и ложными. Ложный дивертикул отличается тем, что его стенка состоит только из внешней и слизистой оболочки. В первом же в процесс вовлечены внешняя, слизистая и мышечная оболочки. Также дивертикулы классифицируются и по механизму развития. Всего бывает тракционный, пульсионно-тракционный и пульсионный дивертикул пищевода. Последний имеет самую простую этиологию и проявляется тогда, когда стенка пищевода выпячивается в самом слабом месте.

Тракционный дивертикул — это следствие сращивания стенки пищевода и окружающих органов. Также механизм возникновения бывает и смешанным.

Симптомы дивертикула пищевода

Картина болезни полностью зависит от локализации и типа болезни. Наиболее частыми симптомами являются:

ощущение наличия постороннего предмета в глотке;
болезненное глотание;
повышенное отделение слизи;
беспричинный кашель;
частичное срыгивание пищи.

Основная опасность состоит в том, что симптомы бывают выражены очень незначительно, из-за чего больные долго её игнорируют и усугубляют своё положение.

Причины появления дивертикулы

У здоровых людей без каких-либо врождённых аномалий, причиной появления дивертикула являются затянувшиеся воспалительные процессы. Они приводят к появлению рубцовой ткани, вытягивающей пищеводную стенку.

Дивертикулез — лечение

Основной метод лечения — консервативный. Он включает в себя диету, сбалансированное питание, а также употребления после каждого приёма пищи стакана тёплой воды (для того, чтобы вымыть из полости остатки пищи). В том случае, если приведённые выше методы не приносят должного эффекта, есть только один способ вылечить дивертикул пищевода — операция.

Врач гастроэнтеролог, врач УЗИ, зам. главного врача по клинико-экспертной работе.

график работы специалиста:

понедельник	10.00-14.00
среда	9.30-14.30
четверг	9.30-14.30
пятница	13.00-16.00
суббота	9.00-15.00

Врач гастроэнтеролог детский высшей категории

график работы специалиста:

понедельник

13.00-15.00

Стоимость услуг гастроэнтеролога

Код услуги	Услуга	Цена, рублей
11.1	Прием врача гастроэнтеролога первичный	1800
11.2	Прием врача гастроэнтеролога первичный с выдачей листка нетрудоспособности	2000
11.3	Прием врача гастроэнтеролога повторный	1600
11.3.1	Консультация врача эндоскописта	1200
11.4	Тест на диагностику инфекции «Helicobacter pylori»	1100
11.5	Экспресс-Тест на диагностику инфекции «Helicobacter pylori»	1000
11.6	Тест на диагностику инфекции «Helicobacter pylori» системой ХЕЛИК-СКАН М	1300
11.7	Взятие биоматериала и экспресс-тест диагностики инфекции «Helicobacterpylori» во время ФиброГастроскопии	1400
11.8	Забор материала для гистологического иследования при эзофагогастроскопии, колоноскопии, бронхоскопии (без стоимости гистологического исследования)	800
11.9	Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) диагностическая	3500
11.12	Колоноскопия (видеоколоноскопия) диагностическая	6900
11.16	Колоноскопия диагностическая с терминальной илеоскопией (осмотр дистальной части тонкой кишки)	7900
11.19	Ректоскопия (осмотр прямой кишки) диагностическая	2500
11.20	Ректосигмоскопия диагностическая (осмотр сигмовидной кишки)	3000
11.23	Эндоклипирование (без стоимости расходного материала) до 3-х клипс	4000
11.23.1	Эндоклипирование (без стоимости расходного материала) за каждую последующую клипсу	1500
11.24	Эндоскопическое лигирование (без стоимости расходного материала)	4000
11.25	Стоимость клипсы (за ед.)	2500
11.26	Стоимость лигатуры (за ед.)	4700
11.27	Бронхоскопия диагностическая	4000
11.30	Запись исследования на флеш-накопитель (в стоимость входит флешка)	350
11.31	Эндоскопическое удаление доброкачественных новообразований первой категории (без стоимости седации и гистологического исследования)	3700
11.32	Эндоскопическое удаление доброкачественных новообразований второй категории (без стоимости седации и гистологического исследования)	5900
11.33	Эндоскопическое удаление доброкачественных новообразований третьей категории (без стоимости седации и гистологического исследования)	9300
11.34	Эндоскопическое удаление доброкачественных новообразований нескольких отделов кишки (без стоимости седации и гистологического исследования)	16000
11.35	Установка внутрижелудочного баллона (без стоимости седации)	47000
11.36	Снятие внутрижелудочного баллона (без стоимости седации)	26500

Наша клиника приобрела экспертный УЗИ аппарат с мощными возможностями, качественной визуализацией и исключительной надежностью. Canon Aplio i800– одна из лучших ультразвуковых диагностических систем в мире.

Стойка - главное аппаратное ядро любого кабинета врача-эндоскописта. Аппаратура Pentax представляет из себя синтез высокопроизводительных видеосистем и эндоскопов для обеспечения превосходных диагностических и терапевтических возможностей и удобства специалиста.

Читайте также: