Полиморфная эритема

Обновлено: 23.07.2024

ПОЛИМОРФНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА / СИНДРОМ СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА / СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА / АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ МИШЕНЕВИДНЫЙ КОНЬЮНКТИВИТ / СТОМАТИТ / УРЕТРИТ / LYELL'S SYNDROME / POLYMORPHIC EXUDATIVE ERYTHEMA / STEVENS-JOHNSON SYNDROME / ALLERGIC / TARGET-LIKE / CONJUNCTIVITIS / STOMATITIS / URETHRITIS

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Хелминская Наталья Михайловна, Кравец Виктор Иванович, Гончарова Александра Владимировна

В статье сообщается о клиническом опыте диагностики и лечения в условиях челюстно-лицевого стационара такого тяжелого аллергического симптомокомплекса, как полиморфная экссудативная эритема . Данное заболевание относится к разряду редких в стоматологической практике, но нестандартность его клинических проявлений на лице и в полости рта и тяжесть течения заслуживают внимания врачей-стоматологов амбулаторного звена и челюстно-лицевых хирургов стационара.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Хелминская Наталья Михайловна, Кравец Виктор Иванович, Гончарова Александра Владимировна

Динамика биохимических маркеров ремодулирования миокарда у детей с дилатационной кардиомиопатией на фоне комплексной терапии

Дифференциальный диагноз синдрома cтивенса - Джонсона - токсического эпидермального некролиза и многоформной экссудативной эритемы у детей

The manifestations of polymorphic exudative erythema in oral cavity

The article considers clinical experience of diagnostic and treatment of such severe and allergic symptom complex as polymorphic exudative erythema in conditions of maxillo-facial hospital. In stomatological practice, this disease applies to category of rare ones. The irregularity of its clinical manifestations on face and in oral cavity and severity of course of disease deserve consideration of stomatologists in out-patient section and maxillofacial surgeons in hospital.

Текст научной работы на тему «Проявления полиморфной экссудативной эритемы в полости рта»

5. Li Y., Takemura G., Kosai K. et al. Critical roles for the fas/fas ligand system in postinfarction ventricular remodeling and heart failure. Circ. Res. 2004; 95(6): 627—36.

6. Белушкина Н.Н., Северин С.Е. Молекулярные основы патологии апоптоза. Архив патологии. 2001; 63(1): 51—9.

7. Gibbons G.H. Endothelial function as a determinant of fascular function and structure f new therapeutic target. Am. J. Cardiol. 1997; 79: 3—8.

9. Schnee J.M., Hsueh W.A. Angiotensin II, adhesion, and cardiac fibrosis. Cardiovasc. Res. 2000; 46: 264—8.

10. Chow A.K., Cena J., Schulz R. Acute actions and novel targets of matrix metalloproteinases in the heart and vasculature. Br. J. Pharmacol. 2007; 152: 189—205.

12. Hayashi T., Elfering S., Traaseth N., Giulivi C. Mitochondrial nitric-oxyde synthase: enzyme expression, characterization, fnd regulation. J. Bioenerg. Biomembr. 2004; 36: 341—6.

13. Han W., Fu S., Wei N. et al. Nitric oxide overproduction derived from inducible nitric oxide synthase increases cardiomyocyte apoptosis in human atrial fibrillation. Int. J. Cardiol. 2008; 130(2): 165—73.

14. Spinale F.G. Myocardial matrix remodeling and the matrix metallo-proteinases: influence on cardiac form and function. Physiol. Rev. 2007; 87: 1285—342.

1. Kapel'ko V.I. Myocardial extracellular matrix and its changes in heart diseases. Kardiologiya. 2000; 9: 78—90. (in Russian)

2. Hsu D.T., Pearson G.D. Heart failure in childern history, etiology and pathophysiology. J. Circ. Heart Fail. 2009; 2: 63—70.

3. Nagase H., Woessner J.F.Jr. Matrix metalloproteinases. J. Biol. Chem. 1999; 274(31): 21491—4.

5. Li Y., Takemura G., Kosai K. et al. Critical roles for the fas/fas ligand system in postinfarction ventricular remodeling and heart failure. Circ. Res. 2004; 95(6): 627—36.

6. Belushkina N.N., Severin S.E. Molecular basis of fpoptose patholo-gia. Arkhivpathologii. 2001; 63(1): 51—9. (in Russian)

7. Gibbons G.H. Endothelial function as a determinant of fascular function and structure f new therapeutic target. Am. J. Cardiol. 1997; 79: 3—8.

9. Schnee J.M., Hsueh W.A. Angiotensin II, adhesion, and cardiac fi-brosis. Cardiovasc. Res. 2000; 46: 264—8.

10. Chow A.K., Cena J., Schulz R. Acute actions and novel targets of matrix metalloproteinases in the heart and vasculature. Br. J. Pharmacol. 2007; 152: 189—205.

12. Hayashi T., Elfering S., Traaseth N., Giulivi C. Mitochondrial nitric-oxyde synthase: enzyme expression, characterization, fnd regulation. J. Bioenerg. Biomembr. 2004; 36: 341—6.

13. Han W., Fu S., Wei N. et al. Nitric oxide overproduction derived from inducible nitric oxide synthase increases cardiomyocyte apoptosis in human atrial fibrillation. Int. J. Cardiol. 2008; 130(2): 165—73.

14. Spinale F.G. Myocardial matrix remodeling and the matrix metalloproteinases: influence on cardiac form and function. Physiol. Rev. 2007; 87: 1285—342.

Поступила 07.02.14 Received 07.02.14

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2014 УДК 616.511.4-031:611.31]-07-08

Хелминская Н.М., Кравец В.И., Гончарова А.В. ПРОЯВЛЕНИЯ ПОЛИМОРФНОЙ ЭКССУДАТИВНОЙ ЭРИТЕМЫ В ПОЛОСТИ РТА

ГБОУ ВПО "Российский национальный исследовательский медицинский университета им. Н.И. Пирогова"

Минздрава России, 117997, Москва, Россия

♦ В статье сообщается о клиническом опыте диагностики и лечения в условиях челюстно-лицевого стационара такого тяжелого аллергического симптомокомплекса, как полиморфная экссудативная эритема. Данное заболевание относится к разряду редких в стоматологической практике, но нестандартность его клинических проявлений на лице и в полости рта и тяжесть течения заслуживают внимания врачей-стоматологов амбулаторного звена и челюстно-ли-цевых хирургов стационара.

Ключевые слова: полиморфная экссудативная эритема; синдром Стивенса—Джонсона; синдром Лайелла; аллергический мишеневидный коньюнктивит; стоматит; уретрит

Khelminskaya N.M., Kravetz V.I., Gontcharova A.V. THE MANIFESTATIONS OF POLYMORPHIC EXUDATIVE ERYTHEMA IN ORAL CAVITY The N.I. Pirogov Russian national research medical university Minzdrav of Russia, 117997 Moscow, Russia

♦ The article considers clinical experience of diagnostic and treatment of such severe and allergic symptom complex as polymorphic exudative erythema in conditions of maxillofacial hospital. In stomatological practice, this disease applies to category of rare ones. The irregularity of its clinical manifestations on face and in oral cavity and severity of course of disease deserve consideration of stomatologists in out-patient section and maxillofacial surgeons in hospital.

Keywords: polymorphic exudative erythema; Stevens—Johnson syndrome; Lyell's syndrome; allergic; target-like; conjunctivitis; stomatitis; urethritis

Известно, что на слизистой оболочке полости рта могут наблюдаться проявления большого количества системных заболеваний. Полиморфная экссудативная

эритема (синонимы: erythema exsudativum multiforme, многоформная экссудативная эритема, плюриорифи-циальный эрозивный эктодерматоз, дерматостоматит,

Рис. 1. Губы пациента К., 32 лет, с полиморфной экссудативной эритемой: видны эрозии округлой формы под геморрагическими корочками.

синдром Стивенса—Джонсона, ревматическая полиморфная эритема) — это синдром, в основе которого лежит поражение сосудов дермы с выходом плазмы и клеточных элементов, возможным повреждением функции макрофагов. Он формируется вследствие тяжелой системной (иммунокомплексной) аллергической реакции замедленного типа с характерными вторичными изменениями кожи и слизистых. Высыпания представлены пятнами и папулами, напоминающими мишень или радужку, везикулами и пузырями. Излюбленная локализация — конечности, особенно кисти и стопы, и слизистые оболочки, в том числе и полости рта.

Данное заболевание относится к разряду достаточно редких в стоматологической практике, но нестандартность его клинических проявлений на лице и в полости рта и сложность диагностики заслуживают внимания врачей-стоматологов амбулаторного звена и хирургов стационара.

Заболевание было описано еще К. Celsus (25 г. до н. э. — 50 г. н. э.). Клиническое развитие этой болезни впервые было изложено д-ром Вилланом в 1798 г. Термин "многоформная экссудативная эритема" применительно к комплексу симптомов впервые предложил Hebra в 1866 г., а ее тяжелая форма, известная под названием "синдром Стивенса—Джонсона", была выделена в 1922 г.

В зависимости от преобладания этиопатогенетиче-ского фактора выделяют инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую формы полиморфной экссудативной эритемы. По данным литературы, инфекцион-но-аллергическая форма наблюдается у 80—95% больных. В данном случае выделяют "малую" форму (тип Hebra), вызываемую вирусами (герпес, СПИД, грипп, гепатит и др.), микоплазмами, риккетсиями, различными бактериальными возбудителями (Р-гемолитический стрептококк группы А, дифтерийная палочка, микобак-терии и др.), грибковыми и протозойными инфекциями. К "большим" формам токсико-аллергического генеза относят синдром Стивенса—Джонсона (синонимы: дер-матостоматит Бадера, злокачественная экссудативная эритема) и синдром Лайелла (токсический эпидермаль-ный некролиз, токсический острый эпидермолиз). Они возникают при применении лекарственных веществ (нестероидных противовоспалительных препаратов; сульфаниламидов; антибиотиков, особенно пеницилли-нового ряда; витаминов и других средств, влияющих на

Рис. 2. Язык пациента К., 32 лет, с полиморфной экссудативной эритемой: видны множественные эрозии округлой мишеневид-ной формы.

метаболизм; местных анестетиков; противоэпилептиче-ских средств (карбамазепин); барбитуратов; вакцин; героина). В некоторых случаях может диагностироваться идиопатический синдром Стивенса—Джонсона.

В клинике челюстно-лицевой хирургии Российского национального исследовательского медицинского университета за период с 2008 по 2013 г. находился на лечении 21 пациент с полиморфной экссудативной эритемой. 88% пациентов составили мужчины, 12% — женщины. Распределение больных по возрасту сохраняло тенденцию, описанную в литературе: 15% больных были в возрасте от 16 до 20 лет, 45% — от 21 года до 30 лет, 26% — в возрасте от 31 года до 40 лет, 14% — старше 40 лет.

Ведущим этиологическим фактором по нашим наблюдениям явился прием лекарственных препаратов (89% больных), у 11% пациентов полиморфная экссуда-тивная эритема была вызвана инфекционно-аллергиче-скими факторами.

Четко выраженный продромальный период в виде гриппоподобного состояния (лихорадка, слабость, головная боль, боль в мышцах), который пациенты могли четко описать, отмечался лишь у 16% пациентов.

В 65% случаев нами отмечались патологические изменения только в полости рта пациентов. В 22% случаев из классической триады повреждений слизистых оболочек выявлялись конъюнктивит и стоматит. В 7% случаев наблюдались явления уретрита, конъюнктивита и стоматита. В 5% случаев добавлялись и проявления в виде высыпаний мишеневидной формы на коже ладоней, стоп и сгибательной поверхности рук. У 2% пациентов наблюдались триада поражения слизистых оболочек, кожные проявления в области лица, конечностей, груди, живота и патология желудочно-кишечного тракта. У 67% больных отмечались повторные высыпания в полости рта и на коже в 1-ю неделю заболевания, когда терапия была уже начата.

Мишеневидные высыпания на коже бледнеют при начатом лечении в первые 5—7 дней. Пузыри в полости рта вскрываются, обнажается поверхность эрозий в течение первых 3—4 дней (рис. 1, 2). Эти явления вызывают резкую болезненность при жевании, глотании и речи, очень сильно затрудняют прием даже жидкой пищи, что приводит к обезвоживанию. Данные элементы эпители-

Российский медицинский журнал

зируются в течение 10—14 дней. Эти пациенты нуждаются в инфузионной терапии с целью как дезинтоксикации, так и восполнения объема циркулирующей крови. Раствор 5% глюкозы нужно применять с осторожностью, так как у некоторых больных может отмечаться транзи-торное нарушение толерантности к глюкозе, что требует добавления 4—6 ЕД инсулина короткого действия.

Схема лечения пациентов включала приводимые ниже пункты.

1. Стационарное лечение.

2. Диета, исключающая употребление рыбы, особенно красной, оранжевых фруктов, острых, экстрактивных блюд. Рекомендуются жидкие теплые блюда.

3. Гигиена полости рта (чистка зубов, несмотря на наличие болевого синдрома и эрозий в полости рта).

4. Антигистаминные препараты: супрастин по 1 ампуле (20 мг) 2 раза в день внутримышечно или тавегил по 1 ампуле (2 мг) 2 раза в день внутримышечно.

5. Преднизолон 60/90 мг/сут, в некоторых случаях до 120 мг/сут, или дексаметазон 8/12 мг/сут в течение 5—7 дней, т. е. до стабилизации состояния и уменьшения яркости и частоты высыпаний, затем переход на табле-тированный преднизолон 5—10 мг/сут до исчезновения папулезных элементов.

6. Инфузионная терапия внутривенно: солевые растворы в объеме до 2000 мл на период 4—7 дней с форсированным диурезом.

7. Антибактериальные препараты только при присоединении гнойных осложнений в полости рта или в других местах повреждения слизистых оболочек, исключая препараты пенициллинового ряда.

8. Инстилляция полости рта 0,01% раствором ми-рамистина или 0,02—0,15% раствором хлоргексидина, чередование антибактериальных и ранозаживляющих гелей, бальзамов, коллагеновых пластин (метрогил ден-та, асепта, холисал, солкосерил — паста стоматологическая, Эмалан), а также коллагеновых пластин для полости рта (фрамадонт).

9. Лечение конъюнктивита и уретрита.

1. Полиморфная экссудативная эритема очень часто проявляется не классической триадой признаков, а одним из элементов.

2. Очень важен кропотливый сбор анамнеза заболевания.

3. Если высыпания локализованы только в полости рта и у пациента отсутствуют дополнительные жалобы, его состояние нужно оценивать как среднетяжелое или тяжелое, так как риск осложнений остается высоким и пациент нуждается в стационарном лечении.

4. В ходе лечения принципиально важным является исключение из схемы всех нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов, антибактериальных препаратов (особенно пенициллинового ряда), противо-микотических лекарственных средств.

1. Верткин А. Л., Дадыкина А.В. Синдром Стивенса—Джонсона. Лечащий врач. 2006; 4: 79—82.

2. Самцов А.В., Барбинов В.Б. Дерматовенерология: Учебник для мед. вузов. СПб.: Спец. Лит.; 2008.

3. Hofbauer G. F., Burg G., Nestle F.O. Cocaine-related StevensJohnson syndrome. Dermatology. 2000; 201(3): 258—60.

1. Vertkin A.L., Ladykina A.V. Stevens—Johnson attending physician. Lechashchiy vrach. 2006; 4: 79—82. (in Russian)

2. Samtsov A.V., Barbinov. V.B. Dermatovenereology: A Textbook for Medical-schools. [Dermatovenerologiya: Uchebnik dlya med. vuz'ov]. St. Petersburg: Spets. Lit.; 2008. (in Russian)

3. Hofbauer G.F., Burg G., Nestle F.O. Cocaine-related StevensJohnson syndrome. Dermatology. 2000; 201(3): 258—60.

Поступила 15.01.14 Received 15.01.14

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2014 УДК 618.12-002.1-07:519.24

Афанасова Е.П.1, Шульга Л.В.1, Яковлев А.П.1, Иванов А.В.2

МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНОВ ДЛЯ РАЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО САЛЬПИНГООФОРИТА

'ФГБОУ ВПО "Юго-Западный государственный университет" Министерства образования и науки РФ. 305040, Курск, Россия; 2ФГБОУ ВПО "Курский государственный медицинский университет" Минздрава России. 305040, Курск, Россия

♦ Определение интерлейкина (ИЛ) периферической крови методом твердофазного иммуноферментного анализа у 65 пациенток с острым сальпингоофоритом и 32 здоровых женщин и изучение диагностической значимости по показателям сдвига, дезинтеграции, коэффициентов корреляции и информативности позволили установить, что для обнаружения этого заболевания приоритетными являются: уровень ИЛ-2 более 45 пг/мл, ИЛ-8 более 25 пг/мл, ИЛ-18 менее 100 пг/мл, ИФНа более 15 пг/мл. С учетом указанных цитокинов разработаны математическая модель, обеспечивающая классификацию больных острым сальпингоофоритом и здоровых женщин, и сетевая модель диагностики искомой патологии.

Ключевые слова: острый сальпингоофорит; интерлейкины периферической крови; математическое моделирование

AfanasovaE.P.1, ShulgaL.V.1, YakovlevA.P.1, IvanovA.V.2

THE MATHEMATICAL MODELING OF INTERLEUKINS FOR RATIONAL DIAGNOSTIC OF ACUTE SALPINGO-OOPHORITIS

Эритема

Врач Хасанова Алина Рашидовна

Покраснение кожи на определенном участке тела, вызванное расширением сосудистой сетки и усиленным поступлением крови в эти сосуды, называют эритемой. В отличие от проявлений геморрагии, при надавливании на пораженный участок кожи покраснение исчезает. Кожную реакцию вызывают различные факторы – неблагоприятные внешние воздействия, воспалительные процессы, патологические изменения. Красные пятна, проступающие на коже, могут обладать четкими либо размытыми границами, сопровождаться отеком, шелушением, зудом и т. д.

Разновидности патологии

По типу пораженных сосудов различают эритемы:

  • активные – возникающие при резком расширении просвета артериальных сосудов, сопровождающегося острым воспалительным процессом, с ярким покраснением кожи, повышением температуры, отечностью и болезненностью кожи;
  • пассивные – образующиеся при застое крови в венозных сосудах при их расширении, сопровождающиеся появлением синюшно-красных или бордовых пятен, преимущественно сопровождающие воспаление с хроническим течением.

Каждая из разновидностей вызывается разными причинными факторами и требует отдельного терапевтического подхода.

По этиологическому признаку выделяют следующие виды эритемы:

  • неинфекционные – являющиеся физиологической реакцией организма на внешние или внутренние раздражители (солнечный ультрафиолет, критически высокая или низкая температура, аллергены и т. д.);
  • инфекционные – вызванные проникновением инфекции в кожные капилляры через поверхность эпидермиса, из системного кровотока или через слизистую оболочку.

Неинфекционные проявления обычно не нуждаются в специальном лечении, так как проходят сами собой после прекращения действия провоцирующего фактора. Инфекционные реакции выражаются в воспалительном процессе, протекающем в острой либо хронической форме и сопровождающемся определенной симптоматикой.

Неинфекционные проявления

В соответствии с вызвавшими их причинами эритемы неинфекционной этиологии подразделяются на:

  • инфракрасные – спровоцированные инфракрасным излучением, мощности которого оказалось недостаточно для полноценного ожога, и проявляющиеся в виде красноватой сосудистой сетки;
  • рентгеновские – вызванные воздействием рентгеновского излучения либо высокочастотных электромагнитных волн;
  • симптоматические – появляющиеся после контакта с аллергенным агентом в виде гиперемированных выпуклых пятен неправильной формы;
  • идиопатические – формирующиеся под влиянием наследственности как увеличение диаметра капилляров в местах соединения с сосудистой сеткой, с покраснением ладонных поверхностей;
  • холодовые – образующиеся при воздействии на кожу низких температур, проявляющиеся в виде синюшно-красноватой сыпи с локальными отеками и ощущением зуда;
  • ультрафиолетовые – появляющиеся в результате воздействия на кожу ультрафиолетового излучения.

В большинстве случаев, при прекращении действия провоцирующего фактора покраснение исчезает спустя некоторое время. В некоторых случаях требуется симптоматическая помощь.

Инфекционные патологии

Эритема

Спровоцировать развитие инфекционного воспаления кожи могут разные возбудители – бактерии, грибки, вирусы или паразиты. Эта форма характеризуется острым течением, которое может переходить в хроническую форму. Больной нуждается в безотлагательной медицинской помощи.

В острой форме наиболее часто встречается инфекционная эритема у детей, которую вызывает парвовирус В19. Она характеризуется внезапным началом болезни, характерными признаками которой служат:

  • быстро повышающаяся температура тела;
  • боль в мышцах, головная боль;
  • появление красной сыпи, покрывающей лицо и тело, на третьи-четвертые сутки после начала болезни;
  • постепенное увеличение и смыкание пятен.

Спустя некоторое время клинические проявления понемногу угасают до полного исчезновения. При отсутствии лечения процесс может перейти в хроническую форму. Способность передавать инфекцию здоровым людям сохраняется у больного в течение нескольких дней после выздоровления.

Узелковые патологи

Возбудителем узелковой кожной эритемы обычно выступает стрептококк, реже – некоторые другие инфекции. Часто она протекает на фоне тонзиллита, скарлатины, туберкулеза. Распознать ее можно по следующим признакам:

  • высыпаниям ярко-красного цвета, с выпуклостями, формирующимся в подкожном слое;
  • асимметрично расположенным пятнам;
  • постепенному посинению пятен, затем – пожелтению, аналогично рассасыванию синяков;
  • наличию лихорадки;
  • болезненным ощущениям и зуду в пораженных участках кожи;
  • наличию множественных уплотнений на ногах.

Пациенту назначают курс антибиотиков, антигистаминные препараты, а также наружное лечение антисептиками.

Многоформные экссудативные патологии

Эритема

Этиология до сих пор до конца не выяснена. Считается, что причиной является инфекция, присутствующая в организме. Заболевание обычно протекает хронически, с постоянными рецидивами. Симптомами эритемы многоформного экссудативного типа являются:

  • небольшое повышение температуры;
  • боли в мышцах и суставах;
  • высыпания с центральной папулой и четкими границами пятен, располагающиеся в основном на сгибах конечностей;
  • неравномерный цвет пятен;
  • симметричное расположение высыпаний на теле;
  • склонность к разрастанию с образованием «гирлянд»;
  • незначительное ухудшение общего самочувствия.

Основную сложность представляет диагностика, так как признаки частично соответствуют ряду других заболеваний. Перед назначением курса терапии проводят дифференциальную диагностику. Лекарственные препараты подбирают с учетом возрастных особенностей пациента.

Патология мигрирующего типа

Эритема

Инфекционный дерматоз в виде мигрирующей эритемы после укуса клеща вначале выглядит как небольшое покраснение, которое быстро увеличивается в размерах и приобретает кольцевидную форму с четкой гиперпигментированной границей. В области поражения могут возникать неприятные ощущения, зуд или жжение. Пятно сохраняется в течение нескольких дней, у некоторых пациентов до месяца. При отсутствии лечения заболевание переходит в хроническую форму, которая тяжело поддается лечению.

Заболевание вызывает бактерия боррелия, которую переносят клещи. Возбудитель распространяется в организме по лимфатической и кровеносной системе, проникает в различные органы и на другие участки кожи. Наиболее часто поражаются суставы, мышцы, нервные ткани, реже – ткани сердечной мышцы и оболочки мозга.

Как избавиться от патологии

Схема лечения эритемы зависит от причины ее развития. При тяжелом течении заболевания пациенту назначают дезинтоксикацию с внутривенным введением физраствора. При наличии бактериальной инфекции проводят антибиотикотерапию. Аллергические реакции купируют десенсибилизирующими препаратами. Противовоспалительные средства, витамины, ангиопротекторы и другие лекарственные препараты применяют в зависимости от показаний.

Часто возникающие вопросы

Как выглядит эритема?

Внешние признаки эритемы зависят от фактора, который спровоцировал ее появление. Как правило, это одно или несколько пятен на коже, которые отличаются красным или ярко-розовым цветом, могут сопровождаться папулами, припухлостями, шелушением или волдырями.

Как лечить эритему на теле народными средствами?

Для лечения эритемы можно использовать рецепты народной медицины, если это позволяет характер патологии. Предварительно следует проконсультироваться с лечащим врачом, который порекомендует подходящие фитопрепараты. Наиболее часто используют:

  • свежевыжатый сок крапивы двудомной;
  • мазь из сушеной молотой арники, смешанной с нутряным жиром;
  • отвары из мелиссы, мяты, бессмертника, тысячелистника, березы, брусники и др.

Какой врач лечит эритемы?

При появлении на коже эритемы необходимо обратиться к дерматологу – специалисту по кожным заболеваниям. Возможно, впоследствии понадобится консультация аллерголога или инфекциониста.

Полиморфная эритема


Полиморфная эритема — это воспалительное кожное заболевание, характеризующееся пятнами красной приподнятой кожи, которые часто выглядят, как мишени, и, как правило, распределены симметрично по всему телу.

Полиморфная эритема обычно обусловлена реакцией на инфекцию, часто вызванную вирусом простого герпеса.

Типичные симптомы включают красные пятна с пурпурно-серыми центрами (мишеневидные очаги поражения), которые внезапно появляются на ладонях и подошвах, руках, ногах и лице, а также могут распространяться на другие части тела.

У многих людей возникают язвы в ротовой полости.

Диагноз ставится на основании определения врачом мишеневидных очагов поражения.

Это расстройство проходит без лечения, но симптомы можно лечить с помощью кортикостероидов или лидокаина для наружного применения.

Если отмечаются частые обострения, и врачи считают, что причиной является вирус герпеса, антивирусные лекарственные препараты могут помочь предотвратить рецидивы.

Большинство случаев вызвано реакцией на инфекцию вирусом простого герпеса Инфекции, вызываемая вирусом простого герпеса (ВПГ) Вирус простого герпеса вызывает рецидивирующие эпизоды появления маленьких болезненных наполненных жидкостью волдырей на коже, во рту, на губах, глазах или гениталиях. Это крайне заразная вирусная. Прочитайте дополнительные сведения Реже такие случаи вызваны другой инфекцией (например, микоплазмой Микоплазмы Микоплазмы — это бактерии, которые вызывают инфекции дыхательных путей, мочевыводящих путей и половых путей. Микоплазмы отличаются от других бактерий тем, что у них нет клеточных. Прочитайте дополнительные сведения ), лекарственными препаратами, вакцинами, инфекциями вызванными другими вирусами (особенно вирусом гепатита C Общие сведения о гепатите Гепатит — это воспаление печени. (См. также Общие сведения об остром вирусном гепатите и Общие сведения о хроническом гепатите). Гепатит распространен во всем мире. Гепатит может быть Острым. Прочитайте дополнительные сведения ) и некоторыми неинфекционными заболеваниями, которые поражают иммунную систему, например, системной красной волчанкой Системная красная волчанка (СКВ) Системная красная волчанка — хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание соединительной ткани, которое может поражать суставы, почки, кожу, слизистые оболочки и стенки кровеносных. Прочитайте дополнительные сведения

Врачи точно не уверены, как возникает полиморфная эритема, однако подозревается определенный тип иммунной реакции. Некоторые случаи полиморфной эритемы не имеют очевидной причины.

Приступы полиморфной эритемы могут длиться от 2 до 4 недель. У некоторых людей бывает только один приступ, но некоторые имеют много рецидивов. Рецидивы наблюдаются часто, особенно если причиной является вирус простого герпеса. Частота рецидивов обычно уменьшается с течением времени.

Симптомы полиморфной эритемы

Как правило, полиморфная эритема появляется внезапно, сопровождаясь возникновением покрасневших бугорков на руках, ногах и лице, которые затем увеличиваются с образованием кругов. Иногда сыпь также присутствует на ладонях и подошвах. Красные участки равномерно распределены по обеим сторонам тела. Они часто формируют внутри таких участков бледные кольца с лиловыми центрами («мишеневидные» или «радужные» очаги поражения) и мелкими волдырями. Покрасневшие участки могут не вызывать симптомов, хотя иногда в них возникает легкий зуд или жжение. Болезненные волдыри или язвы часто образуются на губах и слизистой оболочке полости рта и редко в области глаз.

Диагностика полиморфной эритемы

Врачи диагностируют полиморфную эритему по характерному внешнему виду. Тем не менее, на первый взгляд синдром Стивенса-Джонсона Синдром Стивенса-Джонсона (ССД) и токсический эпидермальный некролиз (ТЭН) Синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз — это две формы одного и того же опасного для жизни заболевания кожи, которые вызывают сыпь, шелушение кожи и язвы на слизистых. Прочитайте дополнительные сведения

Лечение полиморфной эритемы

Иногда лечение для уменьшения зуда

Анестетики для лечения волдырей в полости рта

Иногда противовирусные препараты

Полиморфная эритема проходит самостоятельно, поэтому лечение обычно не требуется. Однако может быть полезным лечение соответствующей инфекции. Если пациента беспокоит зуд, может проводиться стандартное лечение зуда Лечение Зуд может причинять сильный дискомфорт. Он является одной из наиболее распространенных причин обращения к врачам, которые специализируются на кожных заболеваниях (дерматологам). Зуд вызывает. Прочитайте дополнительные сведения , например нанесение на кожу кортикостероидов и анестетиков.

Если болезненные волдыри в полости рта затрудняют прием пищи, то можно наносить на слизистую оболочку полости рта раствор анестетика (препарата, вызывающего онемение). Если человек все еще не может пить или принимать пищу, питательные вещества и жидкости могут вводиться внутривенно.

Люди с частыми рецидивами, особенно если в качестве возможной причины врачи подозревают вирус герпеса, могут получить пользу от приема антивирусного лекарственного препарата (такого, как ацикловир, фамцикловир или валацикловир) при первых признаках обострения.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Эритема многоформная (полиморфная) экссудативная


Многоформная (полиморфная) экссудативная эритема (МЭЭ) - остро развивающееся заболевание, для которого характерны полиморфные высыпания на коже и слизистых оболочках, нередко циклическое течение со склонностью к рецидивам, преимущественно весной и осенью.

Синонимы

erythema exsudativum multiforme, полиморфная экссудативная эритема.

Эпидемиология

Возраст: наблюдаются два подъёма заболеваемости в возрасте от 2 до 20 лет (большая часть больных) и в возрасте старше 50 лет.
Пол: не имеет значения, однако некоторые авторы указывают на тот факт, что мужчины болеют чаще.

Анамнез

Заболевание начинается внезапно с появления небольших розовых пятен, слегка возвышающихся над уровнем кожи, центральная часть которых вскоре приобретает синюшный оттенок и несколько западает. При этом формируются элементы, напоминающие «мишень для стрельбы» или «птичий глаз». В дальнейшем в центре такого элемента нередко формируется пузырь, заполненный серозным, реже геморрагическим содержимым. В воспалительный процесс часто могут вовлекаться слизистые оболочки и красная кайма губ. У некоторых больных многоформная (полиморфная) экссудативная эритема может сопровождаться симптомами общей интоксикации (повышением температуры, ознобом, общей слабостью и недомоганием), иногда пациенты отмечают симптомы ОРЗ или герпетические высыпания за несколько дней до появления сыпи.

Течение

характерно острое начало - элементы сыпи появляются группами с интервалом в несколько дней в течение 1-2 недель и самостоятельно разрешаются (первая вспышка заканчивается через одну-две недели, однако вследствие повторных высыпаний процесс может затянуться на месяц, редко - дольше), в ряде случаев заболевание может принять хроническое течение с рецидивами весной и осенью. Частота рецидивов постепенно (обычно через несколько лет) уменьшается. Иногда МЭЭ трансформируется в синдром Стивенса-Джонсона или синдром Лайелла, которые могут закончиться летально.

Этиология

  • приём лекарственных средств. Наиболее часто заболевание вызывают следующие медикаменты: противосудорожные средства (фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин, ламотриджин), пенициллины (бензилпенициллин, экстенциллин, амоксициллин, оксациллин), цефалоспорины (цефалексин, цефазолин, цефтриаксон), сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин, бисептол), антибактериальные препараты других групп (рифампицин, ванкомицин, офлоксацин, ципрофлоксацин, метронидазол, фурадонин), аллопуринол, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (анальгин, аспирин, диклофенак, индометацин), реже - другие лекарственные препараты;
  • приём консервированной пищи (включая сосиски и рыбу), куда входят пищевые добавки и/или консерванты (бензоаты, нитробензен, терпены, ароматизаторы);
  • работа с токсичными веществами (нитрокраски, растворители и др.);
  • герпес-вирусная инфекция, включая вирусы простого герпеса (1 и 2 типов), вирус опоясывающего лишая, цитомегаловирус и вирус Эбштейн-Бар;
  • другие вирусы, грибы или паразиты: вирусы гепатитов В и С, аденовирус, орф, туляремия, бруцеллез, лепра, гистоплазмоз, обострение фокальной инфекции (тонзиллит) и другие инфекции;
  • кишечная инфекция, вызванная Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter;
  • Mycoplasma pneumoniae;
  • вакцинация;
  • заболевания внутренних органов (красная волчанка, саркоидоз, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, лимфома, рак внутренних органов (почек, яичников, желудка)
  • идиопатическая МЭЭ. Диагноз устанавливается в тех случаях, когда причину установить не удается.

Предрасполагающие факторы

Жалобы

Больные отмечают жжение и зуд в месте будущих высыпаний, сами высыпания нередко болезненны. При вскрытии пузырей возникают на мокнутие очагов поражения, образование болезненных эрозий на коже и слизистых оболочках (полости рта, носо- и рото- глотки, реже – конъюнктив и половых органов). Прием пищи в случае поражения полости рта может быть болезненен, глотание затруднено (дисфагия), отмечается гиперсаливация (повышенное слюноотделение). Иногда больные отмечают повышение температуры тела, головную боль, чувство разбитости, беспокоят ломота и боли в суставах и мышцах.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространенный, нередко симметричный характер, элементы сыпи или сливаются или группируются с образованием мишеневидных элементов.

Элементы сыпи на коже

  • воспалительные пятна первоначально красного или розового цвета, окраска которых вскоре становится неравномерной в центре - синюшной с розовым (красным) ободком по периферии, пятна округлой формы, могут незначительно западать в центральной части (формируя «мишень» или «птичий глаз»), до 2 см (редко больше) в диаметре, не шелушатся, границы пятен ровные, при диаскопии исчезают полностью. В дальнейшем на поверхности центральной части пятен могут возникать пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, сами пятна могут увеличиваться в размерах и незначительно возвышаться (отёчная эритема). Разрешаются они, как правило, бесследно. - вялые или напряжённые пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, редко более 1 см в диаметре, располагающиеся в центральной части мишеневидных элементов (воспалительных пятен) и легко вскрывающиеся с образованием эрозий. Симптом Никольского (характеризуется отслойкой эпидермиса с образованием эрозии при трении пальцем кожи вблизи пузырей) – отрицательный (становится положительным при трансформации в синдром Стивенса-Джонсона или Лайелла). Краевой симптом Никольского (определяется при потягивании за обрывки покрышки пузыря в виде отслойки эпидермиса) – отрицательный. Симптом Асбо-Хансена (увеличение пузыря по площади при надавливании на него пальцем) – отрицательный. Симптом груши (свисание пузыря, по форме напоминающее грушу, под тяжестью его содержимого при вертикальном положении тела) – отрицательный. Симптом периферического роста эрозий – отрицательный. Пузыри впоследствии вскрываются с образованием эрозий или подсыхают с образованием корок;
  • корки медово-желтого или бурого цвета, при удалении которых обнажаются эрозии;
  • болезненные эрозии размерами, как правило, менее 1 см в диаметре, расположенные на фоне воспалённой кожи, отделяющие серозный экссудат. Эрозии почти всегда разрешаются бесследно, очень редко - с рубцеванием;

Элементы сыпи на слизистых

  • воспалительные пятна ярко-красного цвета различных размеров и формы, исчезающие при диаскопии, с тенденцией к периферическому росту и слиянию, образованию пузырей и эрозий на своей поверхности;
  • пузыри на поверхности воспалённой слизистой с напряжённой или дряблой покрышкой, размерами более 0,5 см, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пузыри настолько быстро вскрываются с образованием эрозий, что их редко удается увидеть.
  • болезненные эрозии размерами более 0,5 см, располагающиеся на фоне воспалённой слизистой, отделяющие обильный серозный экссудат. Эрозии разрешаются чаще всего бесследно или реже - с образованием рубцовых изменений;
  • образование плёнчатых налётов палевого (кофе с молоком) или бурого цвета на поверхности эрозий;
  • нормо- (а-)трофические рубцы перламутрово-белого цвета или цвета нормальной слизистой на месте эрозий, редко - образование спаек (синехий) между веками и конъюнктивой;
  • только на губах на поверхности эрозий могут формироваться корки бурого цвета.

Придатки кожи

Локализация

тыл кистей и стоп, ладони (редко подошвы), разгибательная поверхность предплечий, передняя поверхность голеней, разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов, лицо, туловище. Часто (иногда изолированно) поражаются слизистые оболочки полости рта и красная кайма губ, конъюнктива глаз и век, реже - половые органы.

Дифференциальный диагноз

Фиксированная эритема, центробежная кольцевидная эритема Дарье, диссеминированная красная волчанка, буллезный пемфигоид, пузырчатка (включая паранеопластическую), крапивница, болезнь Рейтера, болезнь Бехчета, аллергический васкулит, синдром Свита.

Сопутствующие заболевания

Гепатиты, рецидивирующая герпес-вирусная инфекция, микоплазменная пневмония, саркоидоз внутренних органов, диффузные болезни соединительной ткани (красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия), васкулиты, болезнь Бехчета, туберкулез (включая туберкулёз кожи), ВИЧ-инфекция, рак желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта, инфекционные заболевания (тонзиллиты различной этиологии, лепра, дерматомикозы, тиф, септицимия).

Диагноз

Устанавливают на основании клинической картины и Анамнеза (связь с инфекционным заболеванием (ОРЗ, герпесом или др.), приемом лекарственных средств), иногда прибегают к гистологическому исследованию поражённой кожи (слизистой).

Патогенез

Имеются сведения о генетической предрасположенности к развитию МЭЭ. Предполагают, что МЭЭ является иммунологической реакцией гиперчувствительности с появлением цитотоксических эффекторных клеток (CD8+ Т-лимфоцитов) в эпидермисе. Предполагается, что этиологический фактор изменяет антигенные свойства кератиноцитов, связываясь с их мембраной по типу гаптена. Активированные CD8+ Т-лимфоциты вызывают гибель кератиноцитов, приводя к образованию субэпидермальных пузырей.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Публикации в СМИ

xe "Эритема:мультиформная" xe "Эритема:многоформная экссудативная" Многоформная экссудативная эритема (мультиформная эритема) — остро развивающееся заболевание, характеризующееся появлением эритематозных пятен, буллёзным поражением кожи, слизистых оболочек, циклическим рецидивирующим течением.

Статистические данные. Заболеваемость — 0,3–0,5:100 000 населения, тяжёлые формы отмечают в 2–3 раза чаще у мужчин.

Классификация • Инфекционно-аллергическая (идиопатическая) форма связана с гиперреактивностью к аллергенам и инфекционным агентам • Токсико-аллергическая (симптоматическая) форма связана с гиперчувствительностью к ЛС • Экссудативная злокачественная форма (см. Синдром Стивенса–Джонсона ) • Ревматическая эритема — округлые или дугообразные очаги эритемы на туловище и конечностях, наблюдаемые иногда при ревматической атаке.

Клинические проявления • Местные симптомы •• На коже разгибательных поверхностей предплечий, голеней, тыла кистей и стоп, лице, половых органах, на слизистых оболочках остро возникают симметричные высыпания. Появляются отёчные, чётко отграниченные, уплощённые папулы розово-красного цвета округлой формы, диаметром от нескольких миллиметров до 2–5 см, имеющие две зоны: внутреннюю (серовато-синюшного цвета, иногда с пузырём в центре, наполненным серозным или геморрагическим содержимым) и наружную (красного цвета [кокардообразные высыпания]) •• На губах, щеках, нёбе возникают разлитая эритема, пузыри, эрозивные участки, покрытые желтовато-серым налётом • Общие симптомы •• Жжение и зуд в области высыпаний, болезненность и гиперемия слизистых оболочек, прежде всего рта и половых органов •• Лихорадка •• Головная боль и боль в суставах • Наиболее тяжёлое проявление — синдром Стивенса– Джонсона • При токсико-аллергической форме, в отличие от идиопатической, нет сезонности рецидивов высыпаний.

Методы исследования • Проводят лабораторные исследования для исключения сифилиса — серологические реакции, исследования на бледную трепонему • Симптомы Никольского, Асбо–Хансена отрицательны, в мазках-отпечатках нет акантолитических клеток • При гистопатологическом исследовании в эпидермисе отмечают внутри- и межклеточный отёк, гидропическую дегенерацию базальных клеток, в дерме — отёк сосочкового слоя, периваскулярные инфильтраты.

Дифференциальная диагностика • Ветряная оспа • Буллёзный пемфигоид • Герпетиформный дерматит Дюринга • Опоясывающий герпес • Сифилитические папулёзные высыпания.

Лечение • При лёгк ом течении — антигистаминные и десенсибилизирующие средства • При пузырях и эрозиях на коже — мази с ГК и антибиотиками (например, окситетрациклин+гидрокортизон) • При поражении слизистой оболочки рта — тёплые полоскания 10% р-р ом натрия гидрокарбоната, местными анестетиками (2% р-р лидокаина), а также ГК : дексаметазон (эликсир, 0,5 мг на 5 мл воды) 4 р/сут с последующим проглатыванием • В более тяжёлых случаях и при распространённ ых буллёзных формах — антибиотики (внутрь или парентерально), ГК (например, преднизолон 1–2 мг/кг/сут с последующим снижением дозы), ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин). При синдроме Стивенса– Джонсона — см. Синдром Стивенса–Джонсона .

Прогноз. Исход заболевания в не осложнённ ых случаях благоприятный. При синдроме Стивенса– Джонсона летальность — 10–30%.

МКБ-10 • L51 Эритема многоформная

Код вставки на сайт

Эритема многоформная экссудативная

xe "Эритема:мультиформная" xe "Эритема:многоформная экссудативная" Многоформная экссудативная эритема (мультиформная эритема) — остро развивающееся заболевание, характеризующееся появлением эритематозных пятен, буллёзным поражением кожи, слизистых оболочек, циклическим рецидивирующим течением.

Статистические данные. Заболеваемость — 0,3–0,5:100 000 населения, тяжёлые формы отмечают в 2–3 раза чаще у мужчин.

Классификация • Инфекционно-аллергическая (идиопатическая) форма связана с гиперреактивностью к аллергенам и инфекционным агентам • Токсико-аллергическая (симптоматическая) форма связана с гиперчувствительностью к ЛС • Экссудативная злокачественная форма (см. Синдром Стивенса–Джонсона ) • Ревматическая эритема — округлые или дугообразные очаги эритемы на туловище и конечностях, наблюдаемые иногда при ревматической атаке.

Клинические проявления • Местные симптомы •• На коже разгибательных поверхностей предплечий, голеней, тыла кистей и стоп, лице, половых органах, на слизистых оболочках остро возникают симметричные высыпания. Появляются отёчные, чётко отграниченные, уплощённые папулы розово-красного цвета округлой формы, диаметром от нескольких миллиметров до 2–5 см, имеющие две зоны: внутреннюю (серовато-синюшного цвета, иногда с пузырём в центре, наполненным серозным или геморрагическим содержимым) и наружную (красного цвета [кокардообразные высыпания]) •• На губах, щеках, нёбе возникают разлитая эритема, пузыри, эрозивные участки, покрытые желтовато-серым налётом • Общие симптомы •• Жжение и зуд в области высыпаний, болезненность и гиперемия слизистых оболочек, прежде всего рта и половых органов •• Лихорадка •• Головная боль и боль в суставах • Наиболее тяжёлое проявление — синдром Стивенса– Джонсона • При токсико-аллергической форме, в отличие от идиопатической, нет сезонности рецидивов высыпаний.

Методы исследования • Проводят лабораторные исследования для исключения сифилиса — серологические реакции, исследования на бледную трепонему • Симптомы Никольского, Асбо–Хансена отрицательны, в мазках-отпечатках нет акантолитических клеток • При гистопатологическом исследовании в эпидермисе отмечают внутри- и межклеточный отёк, гидропическую дегенерацию базальных клеток, в дерме — отёк сосочкового слоя, периваскулярные инфильтраты.

Дифференциальная диагностика • Ветряная оспа • Буллёзный пемфигоид • Герпетиформный дерматит Дюринга • Опоясывающий герпес • Сифилитические папулёзные высыпания.

Лечение • При лёгк ом течении — антигистаминные и десенсибилизирующие средства • При пузырях и эрозиях на коже — мази с ГК и антибиотиками (например, окситетрациклин+гидрокортизон) • При поражении слизистой оболочки рта — тёплые полоскания 10% р-р ом натрия гидрокарбоната, местными анестетиками (2% р-р лидокаина), а также ГК : дексаметазон (эликсир, 0,5 мг на 5 мл воды) 4 р/сут с последующим проглатыванием • В более тяжёлых случаях и при распространённ ых буллёзных формах — антибиотики (внутрь или парентерально), ГК (например, преднизолон 1–2 мг/кг/сут с последующим снижением дозы), ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин). При синдроме Стивенса– Джонсона — см. Синдром Стивенса–Джонсона .

Прогноз. Исход заболевания в не осложнённ ых случаях благоприятный. При синдроме Стивенса– Джонсона летальность — 10–30%.

МКБ-10 • L51 Эритема многоформная

Читайте также: