Полиорганная недостаточность. Плазмаферез при полиорганной недостаточности

Обновлено: 18.04.2024

Плазмообмен (PLEX) и плазма выздоравливающего (CCP) у пациентов с COVID-19 с полиорганной недостаточностью - исследование COVID PLEX + CCP

Это рандомизированное контрольное исследование (РКИ) предлагает комбинацию экстракорпорального удаления цитокинов. плазмообменом (PLEX) и дополнительной инфузией плазмы выздоравливающей (CCP), собранной из COVID-19 вылечил людей в конце процедуры PLEX. Комбинация цитокинов удаление с помощью PLEX и инфузия CCP, по мнению исследователей, более рационально по сравнению с CCP одна инфузия и, как таковая, вероятно, более эффективна в сокращении продолжительности механического вентиляция, продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии, а также потенциально летальность.

Тип вмешательства: Процедура

Описание: В дополнение к стандартному уходу участники получат максимум 2 процедуры плазмафереза. Разница в 30 часов с использованием мембранного метода или метода центрифуги. PLEX будет инициирован в течение 30 часов после рандомизации. Обменный объем плазмы 60 мг на кг массы тела будет заменен 5% -ным альбумином и 50% -ным раствором Рингера / физиологического раствора с последующим добавлением 50% СЗП к концу процедуры. В конце 2-й процедуры участники получат дополнительно 2 единицы КПК (равные 600 мл КПК) со скоростью введения от 100 до 250 мл / час. Антикоагулянтная терапия может быть обеспечена цитратом или гепарином, но рекомендуется, чтобы у пациентов с активным кровотечением использовалась региональная цитратная антикоагуляция. PLEX может быть выполнен через центральный венозный катетер, если пациент не подходит для доступа к периферическим венам, последний рекомендуется. Возможные СНЯ, связанные с PLEX + CCP, будут регистрироваться как воздушная эмболия, анафилаксия, TRALI и сообщаться как результат.

Этикетка Arm Group: Плазмаферез и плазма выздоравливающих

Критерии включения: - Подтвержденный SARS-CoV-2 (COVID-19), требующий интенсивной терапии И - Использование Advanced респираторная поддержка как инвазивная механическая вентиляция ИЛИ неинвазивная вентиляция или постоянное использование постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) при гипоксии ИЛИ кислорода добавка с потоком кислорода не менее 10 л / мин независимо от доставки система И RRT (непрерывный или прерывистый) -ИЛИ ЭКМО Критерий исключения: - получившие плазму выздоравливающих на COVID-19, - у кого была гиперчувствительность к плазме, - беременные, - клиническая бригада решила не повышать терапию (кроме остановка сердца; пациенты, которым не проводится сердечно-легочная реанимация, могут быть зачислен). - Получившие ЗПТ более 72 часов - получившие искусственную вентиляцию легких более 14 дней. - Мы не будем исключать пациентов, включенных в другие интервенционные исследования, если только Протоколы двух испытаний противоречат друг другу (например, использование КПК по протоколу). Совместное зачисление будут заключены соглашения со спонсором / исследователем для поддержания обновленный список испытаний, одобренных для совместной регистрации (

Полиорганная недостаточность. Плазмаферез при полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность (ПОН) может возникнуть в результате любого тяжелого стресса: множественной травмы, кровопотери, кардиогенного или ожогового шока, сепсиса, инфекционного заболевания, экзогенной интоксикации и по другим причинам. Кроме того, причиной ПОН могут служить переливание больших количеств консервированной крови, особенно длительных сроков хранения, недостаточно квалифицированное проведение искусственной вентиляции легких и другие факторы. В хирургии одной из основных причин развития ПОН являются инфекционные осложнения, вызывающие нарушение иммунного статуса больных, метаболизма, а также системы гемостаза. ПОН осложняет течение послеоперационного периода при экстренных операциях в 7—22 % случаев. При гнойных осложнениях острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости его частота достигает 50 % .

Важное значение в этиологии полиорганной недостаточности имеют массивная кровопотеря, гиповолемический шок и массивное переливание крови. К развитию ПОН может приводить синдром постишемических нарушений, развивающийся после включения в кровоток больших сегментов конечностей, находящихся ранее в состоянии длительной критической ишемии, или после реплантации ампутированного фрагмента конечности.

Помимо указанных состояний, пусковым механизмом патологических процессов, приводящих к полиорганной недостаточности, могут быть цир-куляторные расстройства во время или после операции, перио-перационный инфаркт миокарда, анафилактический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острый внутрисосудистый гемолиз, опухолевая непроходимость желчевыводящих путей с выраженной механической желтухой, острый вирусный гепатит, терминальная стадия хронического гепатита или цирроза печени, криз отторжения печеночного трансплантата, терминальная стадия хронической почечной недостаточности и многие другие состояния.

В основе развития синдрома полиорганной недостаточности у больных, оперированных на сердце и крупных сосудах в условиях искусственного кровообращения, лежит, как правило, шок различной этиологии, синдром массивной кровопотери и гемотрансфузии, синдром острого повреждения легких и респираторный дистресс-синдром, длительный период искусственного кровообращения и ишемии миокарда, острый внутрисосудистый гемолиз, сепсис.

Прогноз при развитии синдрома полиорганной недостаточности зависит от степени дисфункции и количества пораженных органов. При сочетанном поражении двух органов смертность достигает 30—40 %, четырех — 90—100 %. Развитие в послеоперационном периоде ПОН является основной причиной летальности кардиохирургических больных. Наиболее тяжелыми вариантами ПОН, приводящими к летальному исходу, являются комбинация почечной недостаточности с дыхательной или дыхательной недостаточности с тяжелыми метаболическими нарушениями.

На степень нарушения функции органов влияют исходное состояние органа, толерантность его к повреждению и интенсивность воздействия повреждающего фактора. Поражение органов происходит одновременно, но клинически сразу не проявляется. В силу малой чувствительности методов оценки функции отдельных органов и систем ПОН диагностируется только в стадии декомпенсации, когда лечебные меры малоэффективны. Некоторые авторы считают, что недостаточность одного органа индуцирует поражение других с постепенным вовлечением их в патологический процесс. Значительную роль в формировании синдрома ПОН играет нарушение процессов регуляции агрегатного состояния крови, а именно развитие гиперкоагуляции.

Клинические проявления данного осложнения обусловлены нарушениями сердечно-сосудистой, дыхательной, центральной нервной систем, функции печени, почек, а также систем гемостаза и обмена веществ в целом. В структуре синдрома ПОН наиболее часто встречается повреждение легких. Дыхательная недостаточность наблюдается у 65,3 % больных, сердечно-сосудистая и почечная — у 60,2 %, печеночная — у 56,1 %. Впервые клиническая картина прогрессирующей ПОН у тяжелых хирургических больных была описана Вайе А.Е. в 1969 году.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Полиорганная недостаточность. Плазмаферез при полиорганной недостаточности

Вот уже несколько десятилетий синдром полиорганной недостаточности (СПОН) остается одной из актуальных проблем современной медицины. Летальный исход при СПОН имеет место более чем у 50-80% кардиохирургических больных, и этот показатель не проявляет тенденции к снижению. Значительное место занимает вопрос о возникновении системного воспалительного ответа (СВО), а в последующем СПОН у больных, перенесших искусственное кровообращение (ИК). Летальность при СПОН во многом зависит от числа вовлеченных в патологический процесс систем органов [2, 4, 5, 7, 9, 12].

Основными задачами при лечении СПОН являются снижение влияния интраоперационных факторов риска (длительное ИК, массивная кровопотеря и гемотрансфузия, нарушение системы коагуляции), оптимизация транспорта и потребления кислорода, нутритивная поддержка, иммунокоррекция, коррекция гиперметаболизма и синдрома кишечной недостаточности, экстракорпоральная детоксикация [1, 2, 4-7]

Материал и методы

В РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского в течение

10 лет проводилось исследование, целью которого было изучение этиологии, патогенеза, клинико-лабораторной диагностики, методов профилактики и лечения СПОН у больных после кардиоваскулярных операций в условиях искусственного кровообращения (ИК).

Проведен анализ наблюдений за 4383 больными в возрасте от 16 до 75 лет (77% мужчин и 23% женщин), оперированными в условиях ИК.

Различные интраоперационные осложнения встречались у 430 (9,8%) больных: длительное ИК в сочетании с кровотечением (ИК более 180 мин, объем кровопотери более 20 мл/кг) - 23,3%, массивная кровопотеря (более 40 мл/кг) - 15,8%, длительное и/или повторное ИК (более 170 мин) - 11,7%, периоперационный инфаркт миокарда с нарушениями гемодинамики и/или кардиогенный шок (КГШ) - 12,5%, аллергические реакции и анафилактический шок - 9%, нарушения в системе гемостаза - 16%, синдром острого повреждения легких (СОПЛ) на фоне ДВС-синдрома, гемолиза, кровотечения и других причин - 11,7%.

Среди этих больных у 224 (52,1%) в послеоперационном периоде отмечена дисфункция органов и систем, у 206 (47,9%) дисфункция органов переросла в полиорганную недостаточность.

Таким образом, СПОН отмечалась у 4,7% больных, перенесших операции в условиях ИК.

Описанные выше причины приводили к активации системного воспалительного ответа (СВО), одним из признаков которого является стимуляция выработки про- и противовоспалительных цитокинов, а также нарушение их баланса.

Сравнительная характеристика больных со СПОН и без СПОН (группы сопоставимы по полу, возрасту и виду выполненных оперативных вмешательств) представлена в табл. 1.

Активация СВО при операциях в условиях ИК

Данный факт свидетельствует, о том, что у больных с послеоперационным СПОН существенное значение имеет дисбаланс между про- и противовоспалительными цитокинами, выброс провоспалительных цитокинов преобладает над выбросом противовоспалительных.

Дисфункция органов и систем

В генезе развития тканевой гипоксии при СПОН имеет место сочетание нескольких факторов: депрессии контрактильной функции миокарда и нарушения периферической циркуляции с ограничением экстракции кислорода, которая обусловлена вазодилатацией, микроэмболизацией и интерстициальным отеком.

Главным органом-мишенью при синдроме СВО являются легкие. Основная причина дисфункции легких - повреждение эндотелия [8]. Синдром острого повреждения легких, по нашим данным, был причиной СПОН у 11,4% больных.

При исследовании индекса оксигенации отмечено, что после оперативных вмешательств, осложнившихся СПОН, он снижается до 2,0±0,4. У больных без СПОН индекс оксигенации был достоверно (р=0,05) выше (2,75±0,2), чем у больных со СПОН. К концу 1-х суток индекс оксигенации в обеих группах достоверно не изменялся и составлял 2,3±0,2 и 2,68±0,2 соответственно. Выявлена достоверная корреляция между индексом оксигенации и уровнем выброса провоспалительного цитокина ИЛ-8 (r=0,848 при р=0,000, метод Спирмена).

Недостаточность сердечно-сосудистой и респираторной систем ведет к развитию тканевой гипоксии, при этом сама тканевая гипоксия является мощным триггером воспалительного ответа.

У всех больных с интраоперационными осложнениями после операции отмечается увеличение уровня лактата (8,5±1,2 ммоль/л у больных со СПОН, 4,3±0,6 ммоль/л у больных без СПОН). Максимальное его значение фиксируется через 6 ч после оперативного вмешательства (10,2±0,8 и 4,9±0,9 ммоль/л соответственно). В последующем уровень лактата постепенно снижался, а через сутки после операции в группе больных без СПОН возвращался к значениям физиологической нормы, у больных со СПОН оставался повышенным (1,7±0,2 и 5,0±0,9 ммоль/л соответственно; р≤0,05).

Найдена достоверная взаимосвязь между показателем интенсивности хемилюминесценции и уровнем лактата артериальной крови (r=0,8 при р=0,001).

Помимо этиологического фактора, в патогенезе печеночной недостаточности большую роль играют ишемия и СВО 11. Образующиеся в ходе цитокинового каскада интерлейкины начинают уничтожать не только поврежденные ткани печени, но и здоровые, возникает поражение печени по типу острой аутоиммунной реакции. Острую печеночную недостаточность необходимо рассматривать в качестве клинико-биохимического понятия, так как сам по себе цитолитический синдром служит лишь основой для ее возникновения.

В процессе нашего исследования были изучены показатели биохимии сыворотки крови. Средние значения общего билирубина, сывороточных ферментов (АсТ, АлТ, КФК, ЛДГ), a-амилазы, креатинина крови у больных с наличием СПОН были достоверно выше, чем у больных без СПОН.

Среди причин возникновения почечной недостаточности у больных после операций с ИК следует выделить кровотечение, образование «третьего пространства», снижение минутного объема сердца, обструкцию почечных артерий (преренальные), поражение почечного интерстиция и почечных канальцев (ренальные), ишемию и эндо- и экзотоксикоз, механические (тромбоз микроциркуляторного русла). При превалировании острой почечной недостаточности в структуре СПОН в качестве прогностического биомаркера может быть использован нейтрофильный желатиназа-ассоциированный липокалин (NGAL). У этой категории больных средние его значения достигают в динамике 800-3000 нг/мл, в то время как у остальных больных со СПОН они колеблются на уровне 34-140 нг/мл. Интересно отметить, что столь высокие показатели NGAL также наблюдаются в первые несколько суток у больных после трансплантации трупной почки.

У 75% больных со СПОН были выявлены нарушения моторики ЖКТ с развитием динамической кишечной непроходимости. У 18 (21,4%) больных с нарушением функции ЖКТ диагностирован геморрагический гастрит и стресс-язвы различной локализации.

В нашем исследовании дисфункция центральной нервной системы отмечена у 69% больных. Основными проявлениями нарушения ее деятельности были метаболическая энцефалопатия - 92,5%, эпилептические припадки - 4,2%, острое нарушение мозгового кровообращения - 3,3%.

В процессе исследования были выявлены основные клинико-лабораторные признаки, характеризующие развитие СПОН и ведущие к неблагоприятным исходам послеоперационного течения: уровень лактата артериальной крови через 12-16 ч после операции более 5 ммоль/л, уровень глюкозы более 10 ммоль/л, 2-3-кратное повышение уровня сывороточных ферментов и креатинина крови через 12-16 ч, повышение уровня прокальцитонина до 3-4 нг/мл ко 2-м суткам, содержание С-реактивного белка более 50 мг/л.

Влияние количества пораженных систем органов на тяжесть состояния больных и число летальных исходов

Частота СПОН при поражении разного количества систем органов колебалась от 8 до 58%.

Степень тяжести органной дисфункции и летальность были минимальными в группе с поражением трех систем органов (7,6±0,4 балла и 13%). С увеличением числа пораженных систем органов летальность возрастает (10,7±0,4 балла и 31%, 13,5±0,7 балла и 47%) и достигает максимальных величин в группе с недостаточностью 6-7 систем органов (15,3±0,5 балла и 70%). Данные факты подтверждает достоверная корреляция (r=0,680 при р=0,05) между числом больных со СПОН и тяжестью состояния по шкале Маршалла при поражении различного числа систем органов и достоверная взаимосвязь между тяжестью состояния больных и показателем летальности при СПОН.

По количеству пораженных органов и систем, а также причинам, приводящим к возникновению СПОН, больные были разделены на 2 группы: 1-я (n=275) - с поражением более 5 органов и систем (длительный период ИК с кровопотерей, массивная кровопотеря, ИМ/КГШ, ДВС-синдром, анафилактический шок), 2-я (n=155) - с поражением 3-5 органов и систем (аллергические реакции, СОПЛ, гемолиз, длительный период ИК).

В 1-й и 2-й группах была изучена степень поражения систем органов в зависимости от причин возникновения СПОН. Как видно из табл. 2, тяжесть поражения органов и систем под влиянием осложнений в 1-й группе выражена достоверно больше, чем во 2-й.

В послеоперационном периоде состояние больных 1-й группы было достоверно (р=0,05) тяжелее, чем 2-й, и летальность - выше в 1,7 раза (см. рисунок). Рисунок 1. Сравнение степени тяжести состояния, количества пораженных систем органов и летальности (p<0,05).

Подводя итог анализу степени тяжести течения послеоперационного периода у больных со СПОН после операций с ИК, можно сделать заключение, что основными причинами возникновения органной дисфункции следует считать не отдельно взятое осложнение, а чаще всего параллельно возникающий каскад нарушений гомеостаза, тип оперативного вмешательства, число заинтересованных систем органов.

У больных с ПОН патогенетически обоснованным является применение экстракорпоральных методов детоксикации (ЭКМД) [3, 9].

Нами ЭКМД были применены в 385 наблюдениях после операций с ИК: при дисфункции органов без развития СПОН - в 100% наблюдений, при наличии СПОН - в 78,2% (161 больной). В 45 (21,8%) наблюдениях по техническим причинам ЭКМД не использовали.

Из методов экстракорпоральной детоксикации изолированный плазмаферез (ПФ) выполняли в 235 (61%) наблюдениях, изолированную вено-венозную ультрагемодиафильтрацию (УГДФ) - в 50 (13%), комбинированную терапию (УГДФ+ПФ) - в 100 (26%) наблюдениях.

Была отмечена высокая эффективность применения раннего и превентивного ПФ в первые 6-8 ч после операции у больных при наличии абсолютных (выраженные аллергические реакции, включая

анафилактический шок, наличие внутрисосудистого гемолиза крови более 150 мг%, развитие ДВС-синдрома) и относительных (длительный, более 160 мин период ИК, массивная кровопотеря с гемотрансфузией, комбинация длительного ИК и массивной кровопотери, сохраняющееся в динамике увеличение уровня лактата артериальной крови, СОПЛ) показаний (табл. 3).

У больных с поражением 5-6 систем органов и тяжестью состояния 13,5 балла и более по Маршаллу применяли комбинированную терапию.

Как видно из табл. 4, наиболее эффективным методом экстракорпоральной детоксикации у больных со СПОН явилось использование комбинированной терапии. Также необходимо отметить, что залогом успеха применения ЭКМД является соблюдение следующих условий: правильность выбора метода, время начала применения, адекватный объем и длительность процедуры.

Соблюдение предложенных условий позволило нам в группе больных со СПОН получить снижение частоты летальных исходов на 8,5% (с 67,8 до 59,3%).

Дальнейшими перспективами в диагностике и лечении СПОН являются поиск и изучение биомаркеров, активное использование сорбционных методов детоксикации, сертификация технологий лечения ПОН, создание единой базы данных по ПОН.

Таким образом, после кардиоваскулярных операций в условиях искусственного кровообращения уровень про- и противовоспалительных цитокинов значительно повышается у всех больных независимо от наличия синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в послеоперационном периоде. У больных со СПОН отмечается дисбаланс между про- и противовоспалительными цитокинами за счет преобладания активности провоспалительного звена системного ответа.

СПОН при сердечно-сосудистых операциях в условиях искусственного кровообращения (ИК) встречается в 4,7% наблюдений. Основными причинами возникновения СПОН являются длительное ИК и кровотечение - 35%, массивное кровотечение - 15,8%, периоперационный инфаркт миокарда и кардиогенный шок - 15%, длительное ИК - 12,5%, синдром острого повреждения легких - 11,7%, ДВС-синдром - 10%, аллергические и анафилактические реакции - 9%, внутрисосудистый гемолиз - 6%.

У больных с осложненным послеоперационным периодом раннее применение экстракорпоральных методов детоксикации позволяет предотвратить возникновение СПОН и в 3 раза снизить летальность (59,3 и 19,2%, соответственно). Комбинированная экстракорпоральная детоксикация дает возможность существенно активировать реакцию системного воспалительного ответа по противовоспалительному типу. Показанием к ее применению является СПОН со степенью тяжести более 13,5 балла и поражением 5-6 систем органов, при этом длительность ультрагемодиафильтрации должна быть не менее 80 ч, а количество сеансов плазмафереза - не менее 3.

Полиорганная недостаточность: причины, симптомы, современные методы лечения и прогноз

Полиорганной недостаточностью, или синдромом полиорганной недостаточности, называется состояние, когда развивается недостаточность одновременно в двух или большем количестве систем органов. Это очень опасная патология. Она является основной причиной смертности среди пациентов, находящихся в палатах интенсивной терапии.

Недостаточность органа — состояние, при котором возникает тяжелое нарушение его функции. При этом нарушается гомеостаз — постоянство внутренней среды организма. Он не может восстановиться самостоятельно, его необходимо поддерживать с помощью медикаментозных препаратов и аппаратных методик. Лечением полиорганной недостаточности занимаются . Ее симптомы нарастают быстро, в течение нескольких суток. Лечение нужно начинать немедленно.

В международной клинике Медика24 функционирует отделение реанимации и интенсивной терапии, укомплектованное новейшей аппаратурой для мониторинга показателей жизненных функций, проведения искусственной вентиляции легких и других лечебных процедур. Мы применяем все виды современных медикаментозных препаратов. Помощь пациентам оказывают ведущие врачи. Всегда есть возможность привлечь врачей разных специальностей, собрать экспертный врачебный консилиум. Лечить полиорганную недостаточность всегда очень сложно. Приходится действовать быстро, оперативно принимать сложные решения, задействовать множество ресурсов. В международной клинике Медика24 есть всё необходимое.

Недостаточность внутренних органов обычно развивается постепенно. Сначала возникает дисфункция. Работа органа нарушена, но организм может полностью или частично компенсировать это нарушение, немедленной медицинской помощи пока не требуется. Недостаточность — это срыв адаптационных возможностей. Когда она развивается в разных органах, то патологический процесс начинает сам себя поддерживать, в организме замыкаются различные порочные круги. Разорвать их можно только с помощью вмешательства извне.

В течение последних десятилетий число пациентов с синдромом полиорганной недостаточности постоянно растет. Эксперты считают, что это происходит следующих причин:

Повысилась эффективность лечения тяжелых острых заболеваний. Такие пациенты стали чаще выживать, но впоследствии болезнь может прогрессировать и вызывать всё более серьезные нарушения. В конечном итоге это приводит к полиорганной недостаточности.
Выросла продолжительность жизни. Во многих странах население «стареет». Увеличивается доля пожилых людей, имеющих большое количество сопутствующих заболеваний.
Растет распространенность сепсиса. Он ответственен на развитие синдрома полиорганной недостаточности в 70% случаев.

Причины развития синдрома полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность — универсальный синдром критических состояний, который развивается в терминальной стадии многих заболеваний. Чаще всего (в 70% случаев) его причиной становится сепсис — состояние, когда происходит генерализация инфекции и развивается системный воспалительный ответ. В народе данная патология более известна под названием «заражение крови». В ответ на внедрение болезнетворных микроорганизмов в организме человека выделяются особые вещества — медиаторы воспаления. При неадекватной реакции этот процесс становится самоподдерживающимся: медиаторы воспаления активируют лейкоциты, а те выделяют еще больше медиаторов воспаления. В итоге поражаются разные органы.

Также синдром полиорганной недостаточности (сокращенно СПОН) может быть вызван некоторыми вирусными инфекциями. Например, он возникает у некоторых людей, заразившихся .

По некоторым данным, СПОН имеет инфекционную природу в 90% случаев. Но к нему могут приводить и неинфекционные патологии, такие как:

Полиорганная недостаточность

Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов. В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака. Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.

Особенности полиорганной недостаточности

Патологические изменения в органе или системе органов не развиваются одномоментно. Этот процесс протекает в три основные стадии:

Компенсация. Длится от трех до пяти дней. В ответ на повреждение, организм старается компенсировать утраченную функцию. На начальных этапах ему удается сделать это относительно просто, поэтому полного отказа в работе органа не возникает. Если на этом этапе провести лечение, то можно будет избежать серьезных последствий, которые характерны для других стадий.
Субкомпенсация. В этот период организм не может в полной мере восполнить утраченную функцию, поэтому пациент нуждается в медикаментозном лечении. Для того чтобы скорректировать имеющиеся нарушения, достаточно небольших доз лекарственных препаратов.
Декомпенсациия. Эта стадия характеризуется выраженными изменениями в органах и полной утратой работоспособности. Состояние пациента становится крайне тяжелым. Он нуждается в больших дозировках лекарственных препаратов и проведении дополнительных мероприятий, которые призваны поддерживать жизнеобеспечение (ИВЛ, гемодиализ).

Степень тяжести полиорганной недостаточности определяется исходя из объема поражения. Декомпенсация двух систем соответствует тяжелой, а трех — крайне тяжелой степени.

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:

Одышка.
Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
Цианоз кожных покровов.
Выраженная потливость.
Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту. Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы. Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:

Нарушение процесса дефекации.
Задержка газов.
Вздутие и асимметрия живота.
Рвота.
Потеря аппетита.

В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.

Почему развивается полиорганная недостаточность

Среди причин, которые приводят к развитию синдрома полиорганной недостаточности, отмечаются тяжелые заболевания и состояния, которые оказывают существенное влияние на функции организма. К ним относятся тяжелые травмы, сепсис, инфекционно-токсический шок и др.

У онкологических пациентов синдром полиорганной недостаточности развивается после радикального удаления опухоли. Отличительной особенностью оперативных вмешательств в онкологии является необходимость удаления части одного или нескольких органов, которые поражены опухолевым процессом. При этом часто такие операции сопровождаются массивной кровопотерей, что увеличивает вероятность развития синдрома.

Полиорганная недостаточность развивается постепенно. В ее течении выделяют три основных этапа:

Выработка различных активных молекул, которые приводят к развитию системного воспалительного ответа. Такими молекулами могут быть интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, гормоны, ферменты, свободные радикалы и др. В результате нарушается проницаемость и тонус сосудов, изменяются механизмы иммунной защиты и важнейшие биохимические процессы. Все эти изменения соответствуют индукционной фазе полиорганной недостаточности.
Во время каскадной фазы отмечается развитие системных повреждений, которые проявляются характерными симптомами — тромбоцитопенией, лейкоцитозом, нарушением микроциркуляции, гипоксией и т.д.
Фаза вторичной аутоагрессии характеризуется выраженной дисфункцией органов и нарушением гомеостаза.

Для полиорганной недостаточности характерно несколько повреждающих механизмов, среди которых ведущее значение имеет ишемия, активное тромбообразование и нарушение мозгового кровообращения.

Методы диагностики заболевания

Симптомы полиорганной недостаточности могут быть похожими на другие заболевания, поэтому для подтверждения диагноза врач назначает комплексное обследование, в которое входят следующие методы диагностики:

Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.

С учетом того факта, что пациенты в большинстве случаев находятся в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии, полиорганную недостаточность удается выявить на ранних стадиях, когда полного отказа органа или системы не произошло.

Лечение полиорганной недостаточности в клиниках «Евроонко»

Лечение полиорганной недостаточности должно носить комплексный характер и проводиться в условиях отделения интенсивной терапии.

Основная цель лечения пациента заключается в восстановлении утраченных функций, устранении негативных последствий полиорганной недостаточности и предупреждении осложнений. Для этого назначаются медикаментозные препараты из группы антибиотиков, НПВС, гормонов, антикоагулянтов и др. При необходимости выполняется переливание крови или ее компонентов, проводится профилактика ДВС-синдрома, внутренних кровотечений, коллапса. На всем протяжении лечения пациент должен соблюдать строгий постельный режим.

При синдроме полиорганной недостаточности зачастую требуется замещение функций жизненно важных органов, которые не могут справляться со своей работой. Для этого применяется искусственная вентиляция легких, заместительная почечная терапия, различные методы поддержания сердечной функции.

Ведущая причина полиорганной недостаточности – сепсис, чрезмерная реакция иммунной системы на инфекционные агенты, в результате чего возникают очаги воспаления по всему организму. Нередко это состояние встречается у онкологических больных. В данном случае важной частью лечения является антибактериальная, инфузионная терапия. В клиниках «Евроонко» успешно применяется современная методика – селективная сорбция на картриджах для экстракорпоральной гемоперфузии Toramyxin PMX-20R. С помощью нее кровь пациента очищают от эндотоксина при инфекциях, вызванных грамотрицательной и смешанной флорой.

При тяжелом течении применяются хирургические методы. К ним относятся экстракорпоральная детоксикация, устранение кишечной непроходимости, удаление нежизнеспособных органов, которые начали некротизироваться.

В отделении реанимации и интенсивной терапии в клинике «Евроонко» есть все необходимое оборудование для постоянного мониторинга и поддержания жизненно важных функций. Мы применяем аппаратуру от ведущих брендов, палаты оборудованы централизованной системой подачи кислорода. Всегда в наличии все необходимые медикаментозные препараты последних поколений. Наши возможности позволяют принять пациента в экстренном порядке и сразу же начать оказание всех необходимых видов медицинской помощи.

Питание при полиорганной недостаточности

При синдроме полиорганной недостаточности организм пациента нуждается в повышенном количестве энергии. Энергопотребление возрастает в 2–3 раза по сравнению с нормой. При этом состояние пищеварительной системы не позволяет полноценно усваивать питательные вещества. Поэтому кормление осуществляется специальными смесями через зонд или внутривенно. Постепенно, по мере выздоровления, разрешается переходить на обычное питание, поначалу небольшими порциями.

Питание должно быть полноценным и сбалансированным. Организму пациента необходимо достаточное количество белка, витамины, микроэлементы, антиоксиданты. При этом применяются смеси с низким гликемическим индексом, чтобы предотвратить развитие инсулинорезистентности, сахарного диабета.

Чем опасна полиорганная недостаточность

Основная опасность полиорганной недостаточности заключается в высоком риске летального исхода. В зависимости от объема поражения, смертность может составлять от 30% до 100%. Даже если основные проявления синдрома удается своевременно устранить, вероятность развития отсроченных заболеваний остается очень высокой. Среди наиболее частых осложнений отмечаются:

Хроническая почечная недостаточность.
Ишемическая болезнь сердца.
Различные заболевания легких.
Блокады проводящих путей сердца.
Неврологические нарушения.
Энцефалопатия и др.

Несмотря на развитие методов хирургического лечения и систем мониторинга основных показателей работы организма во время операции, а также подходов к послеоперационному ведению пациентов, частота развития полиорганной недостаточности продолжает оставаться высокой. Ввиду актуальности данной проблемы специалисты ищут новые пути ее решения, начиная от своевременной диагностики и заканчивая эффективным лечением.

Читайте также: