Постгеморрагическии анемии. Гемолитические анемии.

Обновлено: 24.04.2024

Анемия или «малокровие» – снижение концентрации гемоглобина в крови ниже установленных норм, чаще всего, при одновременном уменьшении общего объёма эритроцитов (разносящих кислород красных кровяных телец). Анемия, как вторичный симптом, может сопровождать различные заболевания, вызывая развитие кислородного голодания тканей. У пациента отмечаются появление хронической усталости и слабости, постоянная сонливость и упадок сил, головокружения и одышка.

Анемия у мужчин и женщин

Малокровие – одно из самых распространённых на сегодняшний день заболеваний среди взрослого населения Земли. К группам риска развития анемии можно отнести:

Анемия у мужчин диагностируется при наличии злокачественных новообразований или скрытых кровотечений желудочно-кишечного тракта, язвенной болезни, геморрое и других патологиях. Снижение уровня гемоглобина в крови у женщины может быть связано с обильными менструациями, беременностью и кормлением, периодом гормональной перестройки во время климакса. Разная степень выраженности анемии проявляется и у детей из-за отсутствия полноценного питания, нарушения всасываемости железа в ЖКТ, при гастритах или паразитарных болезнях, ограниченном пребывании на свежем воздухе и гиподинамии.

Принципы классификации анемии

Существует несколько видов классификаций анемии, основанных на ряде признаков – причине возникновения заболевания, механизме его развития, стадиях, симптоматике и других параметрах. Выделяют следующие группы:

Записаться на обследование при анемии

Классификация анемии по степени тяжести

Степень тяжести анемии, определяемую показателями крови в зависимости от возраста и пола пациента, условно делят на лёгкую, среднюю и тяжёлую. Лёгкая форма характеризуется снижением концентрации гемоглобина до 90 г/л (у больного могут наблюдаться общая слабость и повышенная утомляемость). Средняя степень определяется диапазоном от 70 до 90 г/л (больные жалуются на отдышку, тахикардию, головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита), а тяжёлая – ниже границы в 70 г/л (главная опасность такого состояния – развитие сердечной недостаточности).

Классификация анемии по цветовому показателю

Цветовой показатель определяет уровень насыщенности эритроцитов гемоглобином. Его рассчитывают в процессе лабораторного анализа крови по специальной формуле. В зависимости от полученных результатов различают:

Классификация анемии по способности костного мозга к регенерации

Способность красного костного мозга к формированию эритроцитов определяется количественным показателем ретикулоцитов или «незрелых» эритроцитов (клеток-предшественников). Их уровень указывает на то, как активно в организме человека происходит процесс эритропоэза (образование красных кровяных телец).

Классификация анемии по морфологическому признаку

При анемиях во время исследований анализа крови пациента можно наблюдать разные по размеру эритроциты. В норме диаметр красных кровяных телец, обычно, составляет от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Микроцитоз или меньший размер эритроцитов является симптомом железодефицитной анемии. Нормальный размер характерен для постгеморрагической анемии. Макроцитоз или больший размер эритроцитов указывает на анемии, связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемии по механизму развития патологического процесса

Выделяют следующие состояния:

Железодефицитная анемия – название свидетельствует о причине возникновения патологии. Вследствие дефицита важного микроэлемента происходит нарушение синтеза гемоглобина в организме. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам тканей, стабильность окислительно-восстановительных процессов, функционирование иммунной, нервной и сердечно-сосудистой систем. Клинические проявления железодефицитной анемии – головокружения, обморочные состояния, слабость и вялость, одышка при любой нагрузке, сердцебиение. Типичными для данного заболевания также являются бледность кожных покровов, ломкость ногтей, истончение волос, трещины в уголках губ.

Гемолитическая анемия возникает в результате ускоренного разрушения эритроцитов (красных кровяных телец) и быстрого накопления продуктов их распада в организме. Основные проявления – повышенное количество непрямого билирубина в крови. У пациента наблюдается развитие анемического и желтушного синдромов с увеличением селезёнки и печени, а также характерное окрашивание кала и мочи.

Постгеморрагическая анемия – гематологические изменения, появляющиеся после острой или длительной хронической кровопотери в результате наружных или внутренних кровотечений (травмы, обильные менструации, геморрагические заболевания, желудочно-кишечные и лёгочные кровотечения). Основные проявления постгеморрагической анемии – сердцебиение, одышка, сильное головокружение, потемнение в глазах, заторможенность. В тяжёлых случаях – потеря сознания.

Сидеробластная (сидероахрестическая) анемия возникает в результате нарушения синтеза железа, вызывающего его дефицит в эритроцитах. Вследствие сбоя процессов попадания данного микроэлемента в молекулу гемоглобина железо в клетках замещается сидеробластами (клетками-предшественниками эритроцитов с вкраплениями железа в виде кольца). Такое состояние может быть врождённым или приобретённым. Специалисты считают, что главной причиной развития подобной анемии является недостаток вещества протопорфирина. Этот органический компонент, соединяясь с железом, превращается в гем – часть молекулы гемоглобина. Основные симптомы заболевания – нарушения в работе сердца и сосудов, расстройство пищеварения, бледность кожных покровов, головокружения, снижение памяти. Существует опасность накопления железа в разных органах, что способствует возникновению серьёзных осложнений (цирроз печени, сахарный диабет).

B12-дефицитная анемия – нарушение кроветворения в результате недостатка в организме человека витамина B12. Основные причины развития подобной анемии – отсутствие полноценного питания, нарушение всасывания B12 из-за воспалительных процессов в ЖКТ, алкоголизм, наследственная предрасположенность. Патология развивается постепенно, вызывая поражения органов пищеварения и нарушения в работе нервной системы.

Стоимость консультации при анемии?

Наименование услуги	Цена (руб.)
Прием врача-кардиолога первичный	2000 руб.
Приём врача кардиолога повторный	1500 руб.
Прием врача-терапевта первичный	2000 руб.
Прием врача-терапевта повторный	1500 руб.
Назначение лечения (составление индивидуальной схемы лечения)	1500 - 3000 руб.

Диагностические мероприятия

Для лечения анемии необходимо определить её вид и причину развития. Основным диагностическим методом данного заболевания являются лабораторные исследования анализа крови (общий и биохимический).

Изменения, которые наблюдаются в общем анализе крови:

Изменения, которые наблюдаются в биохимическом анализе крови:

Помимо этого требуется визуальный осмотр больного и составление подробного анамнеза. Среди наиболее распространённых симптомов – бледность кожи и слизистых оболочек, трещинки в уголках рта, «глянцевый» язык, увеличенная селезёнка.

Для эффективной коррекции состояния могут также потребоваться инструментальные методы обследования:

компьютерная томография пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. колоноскопия. УЗИ печени, селезёнки, почек, половых органов. рентген лёгких.

Лечение анемии

Курс лечебной терапии проводится на основе поставленного диагноза и включает в себя назначение специальной диеты и медицинских препаратов, а также, в случае, необходимости – хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери.

Большое значение при анемии имеет сбалансированное питание. Оно восполняет недостаток железа и участвующих в кроветворении микроэлементов. Диетологи рекомендуют употреблять продукты, богатые витамином В12, фолиевой кислотой и железом. В рационе должны обязательно присутствовать мясо, субпродукты (печень, сердце, язык), рыба, яичные желтки, грибы, гречка, бобовые, чёрная смородина, гранат, клубника, орехи, яблоки, отвар шиповника, сухофрукты. Витамин С ускоряет усвоение организмом железа, а крепкий чай, кофе, кальций – затрудняют. Больному анемией вредны крепкие спиртные напитки.

Препараты железа считаются наиболее эффективными для борьбы с малокровием. Они лучше всасываются, быстрее повышают уровень гемоглобина, восстанавливают его запасы в организме, устраняют слабость и утомляемость. На основе данных анализа крови для каждого пациента в зависимости от ряда показателей (вид анемии, степень тяжести заболевания и причина его развития, возраст больного) рассчитывается индивидуальная суточная доза, продолжительность курса, профилактические мероприятия. В тяжёлых случаях возможно внутримышечное и внутривенное введение ампульных препаратов железа в условиях стационара, чтобы избежать побочных реакций и аллергий.

Препараты железа желательно принимать за час перед едой или через два часа после приёма пищи. Лекарственные средства запрещается запивать чаем или кофе. Эти напитки снижают всасываемость железа. Необходимо использовать воду или сок.

Прогнозы при железодефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятны. Состояние пациентов значительно улучшается, повышается сопротивляемость организма, нормализуется сон и аппетит. Основа профилактики анемии – это сбалансированное питании. Не стоит увлекаться белковой пищей и сладостями. Круглый год на столе должны быть овощи, зелень и фрукты. Еще одно правило – ведение здорового образа жизни, занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых и хороший сон.

Записаться на обследование при анемии

Где пройти обследование при анемии в Москве?

В многопрофильном медицинском центре «ДокторСтолет» вы всегда можете пройти обследование при анемии. Наш медицинский центр расположен между станциями метро «Коньково» и «Беляево» (ЮЗАО г. Москвы в районе станций метро «Беляево», «Коньково», Тёплый Стан», «Чертаново», «Ясенево», «Севастопольская», «Новые Черёмушки» и «Профсоюзная»). Здесь Вас ждет высококвалифицированный персонал и самое современное диагностическое оборудование. Приятно удивят наших клиентов и вполне демократичные цены.

Постгеморрагическии анемии. Гемолитические анемии.

1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

2. Воробьев А.И. Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 175 с.

4. Гематология /Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Моршакова Е.Ф. [и др.] /под ред. О.А.Рукавицына. – СПб.: ООО «ДП», 2007. – 912 с.

6. Наглядная гематология / Перевод с англ. Под редакцией проф. В.И. Ершова. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 116 с.: ил.

7. Кардиология. Гематология / под ред. Н.А. Буна, Н.Р. Колледжа и др. – М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. – 288 с.

8. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. – СПб.: ПИТЕР. – 2001 год – 384 с.

9. Патофизиология: учебник: в 2 т./под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т.2. – 848 с.: ил.

10. Патофизиология: учебник, в 3 т.: [А.И. Воложин и др.]; под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: Издательский центр «Академия», 2006.- Т.2 – 256 с.: ил.

11. Патофизиология: курс лекций/ [Порядин Г. В. и др.]; под ред. Г. В. Порядина. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 592 с.

14. Садчиков Д.В., Хоженко А.О., Черная А.В. Количественные и качественные изменения клеточных элементов системы крови при тяжелой постгеморрагической анемии (обзор). – Саратовский научнор-медицинский журнал, 2011. – Т.4. – №4. – С.809-813.

15. Третьякова О.С. Постгеморрагические анемии в педиатрической практике. – Здоровье Украины. – 2012. – №8. – С.37-44.

Анемии – состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина в общем объеме крови, а также как правило, и в единице объема крови.

Анемии следует отличать от гидремии, при которой абсолютное содержание гемоглобина в общем объеме крови не изменяется.

В большинстве случаев патологии анемии характеризуются и эритропенией, в связи с чем анемия может проявляться одновременным уменьшением содержания в единице объема крови и гемоглобина, и эритр оцитов.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Касаясь механизмов развития и происхождения анемий, следует отметить, что они могут носить наследственный, врожденный характер, однако в большинстве случаев анемии являются вторичными, или приобретенными.

В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий:

1. Постгеморрагические (острые и хронические).

2. Гемолитические (врожденные и приобретенные).

3. Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кроветворения.

В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют нередко следующие показатели состояния периферической крови:

– размер и форму эритроцитов;

– наличие регенераторных форм.

В связи с этим принято различать следующие виды анемий:

1. Нормохромные (цветовой показатель 0,85-1,05).

2. Гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05).

3. Гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85).

Следует отметить, что в ряде случаев цветовой показатель дает возможность дать ориентировочную оценку происхождения анемии. Так, к числу гиперхромных анемий относятся В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Ж елезодефицитные анемии, в частности постгеморрагические,- гипохромные. В то же время метапластические, гемолитические анемии могут носить нормохромный характер.

В зависимости от регенераторной активности костного мозга выделяют следующие виды анемий:

4. Арегенераторные (гипо-, апластические анемии).

Для гиперрегенераторных анемий характерно наличие ретакулоцитарных кризов, когда содержание ретикулоцитов в периферической крови может достигать нескольких процентов. При этом отмечается поя вление в периферической крови эритрокариоцитов. К категории гиперрегенераторных анемий относят некоторые формы гемолитических анемий, к числу гипорегенераторных – В12-дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные анемии.

При гипо- и арегенераторных фор мах анемий количество ретикулоцитов может быть сниженным или вообще не определяться в крови, одновременно возра стает уровень дегенеративных форм эритроцитов.

В зависимости от размеров эритроцитов выделяют следующие формы анемий:

1. Нормоцитарные (7,2-8,3мкм).

2. Микроцитарные (меньше 7,2 мкм).

3. Макроцитарные (9-12 мкм).

4. Мегалоцитарные (12-15 мкм).

Макроцитоз, мегалоцитоз отмечаются при В 12-, фолиеводефицитных анемиях; микроцитоз – при врожденных гемолитических анемиях; нормоцитарные анемии могут быть различного происхождения.

В зависимости от характера кроветворения анемии делят на две группы:

1. С нормобластическим типом кроветворения, для которого характерна последовательность дифференцировки элементов эритроцитарного ряда, включающая следующие этапы: эритробласт – пронормоцит – базофильный нормоцит – полихроматофильный нормоцит – оксифильный нормоцит, ретикулоцит – эритроцит;

2. С мегалобластическим типом кроветворения, включающ им следующие этапы дифференцировки: промегалобласт – базофильный мегалобласт – полихроматофильный мегалобласт – оксифильный мегалобласт – мегалоцит.

Использование приведенных выше классификаций анемий в клинической практике, безусловно, облегчит правильную постановку диагноза, а также даст возможность объективной оценки тяжести течения заболевания и его прогноза.

Постгеморрагические анемии. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Причины кровопотерь весьма разнообразны: травмы, оперативные вмешательства, поражение сосудистой стенки при язвенной болезни, опухолевом и туберкулезном процессе, мет ро- и меноррагии, спонтанные кровотече ния или слегка индуцированные при врожденно й или приобретенной недостаточности коагуляционного, тромбоцитарного звеньев системы гемостаза и т.д.

У но ворожденных причинами кровопотерь могут быть родовая травма ., трансплацентарная кровопотеря, кровотечение из сосудов пуповины , наследственные геморрагическ ие диатезы, коагулопатии, тромбоцитопении. У девочек возможны ювенильные кровотечения. Чем младше ребенок, тем чувствительнее он к кровопотере.

Реакция взрослого человека на кровопотерю определяется двумя основными факторами: объемом и скоростью кровопотери.

Одномоментная кровопотеря у взрослого человека в объеме 10-15 % всей массы крови не вызывает обычно развит ия шокового синдрома и соответственно тяжелых нарушен ий гемодинамикн. Меж ду тем быстрая пот еря крови новорожденным в таком же объеме может привести к развитию шока.

Для оценки степени кровопотери рекомендуют использовать следующую формулу:

где П – кровопотеря, в %; К – ко эффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере; 33 – при полостных кровотечениях; 24 – при ранениях конечностей; 22 – при пораже нии грудной кл етк и; ШИ – шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.

Касаясь значимости объема кровопотери, необходимо отметить, что выход из сос у дис то го русла до 20-25 % объема ц иркулирующей крови мало опасен и хорошо компенсируется за сч ет включен ия экстр енных механ измов адаптации, при чем в случае потери до 500 мл крови, что составляет в среднем 10 % ОЦК, клиническ ие проявления могут отсутствовать, иногда возникает умерен ная тахикардия.

При кровопотере объемом от 500 до 1200 мл (10-20 % ОЦК) возникает прогрессирующая тах икардия, снижа ется артериальное давление, появляются пр изнаки вазоконстрикции.

Потеря 25-35 % ц иркулирующей кров и (1200-1800 мл) сопровождается выраженными расстро йствами центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляцин. При этом отмечаются выраженная тахикардия (пульс с выше 120/мин), нарастающая гипотензия, потливость, бледность кожных покровов, беспокойство, слабость, олигурия.

При потере более 40 % объема циркулирующей крови возникает выраженная гипотензия, артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., прогрессирующая тахикардия (пульс свыше 150/мин), бледность кожных покровов, холодный пот, беспокойство, слабость, олигурия.

Быстрая потеря 50 % крови от общего объема является, как правило, летальной. Потеря такого же объема крови в течение нескольких дней при маточном, желудочном, кишечном кровотечении, как правило, компенсируется при хорошей корригирующей терапии.

Следует отметить высокую чувствительность детского организма к потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови у ребенка на 15-20 % может привести к развитию шока с потерей сознания. У взрослого же человека уменьшение объема циркулирующей крови на 25 % может протека ть в ряде случаев без выраженной гипотензии.

В развитии постгеморрагической анемии следует выделить три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. Причем, характер изменений со стороны периферической крови при постгеморрагической анемии определяется не только тяжестью кровопотери, но и стадией развития постгеморрагической анемии.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объема цир кулирующей крови – гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобина, количества эри троцитов. Однако снижение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением венозного возврата в сердце, снижением ударного и минутного объема крови, что приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Таким образом, гемическая гипоксия при кровопотере всегда сочетается и с циркуляторной.

Возникновение гипоксии, гиповолемии, метаболического ацидоза инициирует ра звитие механизмов срочной адаптации. Одним из мобильных звеньев адаптации является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Во-первых, возникает рефлекторный спазм периферических сосудов, или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла к объему циркулирующей крови и предотвращение развития шокового синдрома. Однако даже при максимальном спазме сосудов емкость сосудистого русла может уменьшиться лишь на 15-20 % . Активация симпатоадреналовой системы в этот период анемии приводит к рефлекторному учащению сердечных сокращений.

Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита.

В условиях гипоксии, гиповолемии активируется ренин-ангиотензиновая система, усиливается освобождение минералокортикоидов, что приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышению осмотического давления в плазме крови, стимуляции выброса антидиуретического гормона и усилению факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления. Развив ается так называемая гидремическая компенсация спустя 1-3 суток после кровопотери. для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.

Возникновение гипоксии при постгеморрагической анемии стимулирует продукцию эритропоэтина. по физико-химическим свойствам эритропоэтин представляет собой кислый термостабильный гликопротеин. Мономерная форма белка эритропоэтина имеет ММ от 23000 Д до 32000 Д. Однако в натуральном виде гормон представляет собой димер с ММ от 46000 Д до 60000 Д; содержание белка в нем составляет около 65,5 °/о ; углеводов – около 30 %. Считают, что эритропоэтин образуется в различных клетках нефрона, а также в печени и селезенке.

Существует точка зрения, что эритропоэтин почечного происхождения неактивен, его именуют эритрогенином. В процессе взаимодействия почечного эритрогенина со специализированными белками плазмы крови α2-глобулиновой фракции, вырабатываемыми в печени, образуется активная форма эритропоэтина.

Под влиянием эритропоэтина эритропоэтинчувствительные клетки дифференцируются в эритробласты и далее – до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и компенсируют утраченные при кровопотере клетки. Возникает период костномозговой компенсации, выраженный обычно уже спустя 45 дней после кровопотери. При этом в периферической крови появляются молодые, не донас ыщенн ые гемоглоб ином формы эритроцитов – ретикулоциты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, т. е. клетки, характеризующие регенераторную активность костного мозга. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в периферическую кровь из костного мозга поступают и другие клеточные элементы. Признаком достаточно выраженной регенераторной способности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.

Стимуляторами костномозговой компенсации после кровопотери являются и такие гормоны адаптации, как катехоламины, глюкокортикоиды. Однако их стимулирующий эффект на кроветворение опосредуется, по-видимому, за счет первичной активации синтеза под влиянием этих гормонов эритропоэтина.

Параллельно с костномозговой компенсацией развертывается белковая компенсация за счет активации синтеза в печени различных плазменных белков, в частности, плазменных белковых факторов свертывания крови. Следует отметить, что активация протеосинтеза наблюдается уже через несколько часов после кровотечения и регистрируется в течение последующих 1,5-3 недель и более в зависимости от объема кровопотери и состояния реактивности организма.

Вышеописанная стадийность развития свойственна острым постгеморрагическим анемиям. Все постгеморрагические анемии – острые и хронические – являются железодефицитными, поэтому характеризуются комплексом метаболических и функциональных расстройств, обусловленных недостаточностью железа.

Анемия различного генеза

Анемия — проблема со здоровьем, при которой снижается уровень гемоглобина в крови. Чаще всего параллельно уменьшается и количество эритроцитов. В народе эту патологию также называют «малокровием».

• Причины анемии
• Симптомы анемии
• Диагностика анемии
• Лечение анемии у детей и взрослых
• Группа риска по анемии
• Профилактика анемии

Низкий гемоглобин — это не самостоятельная болезнь. Он является результатом основного заболевания, поэтому при обнаружении анемии у пациента врач обязан назначить ему комплексное обследование.

Понятия псевдоанемии и скрытой анемии

Псевдоанемия — это попадание в кровоток тканевой жидкости во время рассасывания отека.

Скрытая анемия — это результат потери значительной части жидкого состава крови при обезвоживании (может быть вызвано диареей, рвотой, гипергидрозом). В данной ситуации кровь начинает сгущаться, поэтому лабораторный анализ показывает, что количество эритроцитов и гемоглобина в норме, даже если это не так.

Степени тяжести анемии

По степеням тяжести анемию классифицируют на:

• легкую. Уровень гемоглобина более 100 г/л, эритроцитов — более 3 Т/л;
• среднюю. Уровень гемоглобина от 66 до 100 г/л, эритроцитов — от 2 до 3 Т/л;
• тяжелую. Уровень гемоглобина менее 66 г/л.

Все анемии проявляются по-разному. С учетом причины, вызвавшей патологическое состояние, и его симптомов, выделяют четыре основных его вида:

• постгеморрагическая анемия (обусловлена хронической/острой кровопотерей);
• гемолитическая анемия (развивается из-за разрушения эритроцитов). В данную группу входят наследственные гемолитические анемии:
  — с нехваткой глюкоза-6 фосфатдегидрогеназы;
  — талассемия;
  — серповидно-клеточная;
  — Минковского-Шоффара;
• дефицитная анемия (вызывается дефицитом микроэлементов/витаминов/железа, то есть каких-либо элементов, играющих важную роль в процессе кроветворения);
• гипопластическая анемия (является следствием нарушения кроветворения в костном мозге, самая опасная форма).

По цветному показателю крови анемия может быть:

• нормохромной (гемоглобин в норме). К данной группе относятся гемолитическая и постгеморрагическая анемии;
• гиперхромной (гемоглобин повышен). Сюда относятся фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемия;
• гипохромной (гемоглобин понижен). Имеются в виду талассемия, железодефицитная и хроническая постгеморрагическая анемии.

По диаметру эритроцитов анемии бывают:

• нормоцитарными (почти все гемолитические и острая постгеморрагическая анемии);
• мегалобластными (В12-дефициная анемия);
• макроцитарными (фолиеводефицитная, гемолитическая болезнь новорожденных);
• микроцитарными (хроническая постгеморрагическая анемия).

По содержанию железа в сыворотке крови анемии разделяют на:

• нормосидеремические (острая постгеморрагическая анемия);
• гипосидеремические (хроническая постгеморрагическая и железодефицитная анемии, талассемия);
• гиперсидеремические (гемолитические и В12-дефицитная анемии).

Причины анемии

Общими причинами низкого гемоглобина являются:

• большие кровопотери;
• нарушение процесса образования новых кровяных клеток;
• активация патологических процессов кроверазрушения.

Причины постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия — это результат потери большого количества крови за минимальный промежуток времени. Хроническая форма данного заболевания вызывается:

• длительными кровопотерями;
• полипами, грыжами и язвами желудка;
• болезнями почек;
• злокачественными опухолевыми новообразованиями;
• маточными кровотечениями;
• нарушениями системы свертываемости крови;
• печеночной недостаточностью, циррозом.

Что вызывает гемолитические анемии

Все гемолитические анемии проявляются, если «старые» эритроциты начинают разрушаться быстрее, чем успевают формироваться новые.

Серповидно-клеточную форму вызывает синтез молекулы дефектного гемоглобина. Формирующиеся дефектные молекулы образуют своеобразные кристаллы, растягивающие эритроцит, из-за чего последний приобретает форму серпа. Серповидные эритроциты непластичны. Он приводят к повышению вязкости крови и закупорке мелких кровеносных сосудов. Острыми концами они могут разрушать друг друга.

Талассемия — наследственная болезнь. Она возникает по причине снижения скорости образования гемоглобина. Не до конца сформировавшийся гемоглобин является нестабильным. Он напоминает небольшие включения, придающие эритроциту вид мишеневидной клетки.

Дефицитные анемии и их причины

Железодефицитная анемия развивается по таким причинам, как:

• нехватка железа/повышенная потребность в железе (именно поэтому у недоношенных детей и беременных женщин довольно часто диагностируется анемия 1-й степени);
• хронические кровопотери;
• проблемы, связанны с всасыванием железа из ЖКТ, его транспортировкой и утилизацией.

В12-дефицитную анемию вызывает нехватка витамина В12. Болезнь может спровоцировать нерациональное питание (отказ от употребления мяса) либо нарушение процессов усвоения цианокобаламина в ЖКТ (паразиты, болезни тонкого кишечника, желудка). Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств.

Фолиеводефицитная анемия — это следствие нехватки витамина В9. Она обычно наблюдается у беременных и кормящих женщин, больных онкологией, детей подросткового возраста, недоношенных новорожденных, при болезнях печени, злоупотреблении спиртным и пр.

Причины гипопластической анемии

Гипопластическая анемия проявляется снижением содержания в крови всех клеток. К такому патологическому и опасному для жизни состоянию приводят внешние и внутренние факторы:

• вибрационное и радиационное воздействие на организм;
• серьезные травмы;
• прием некоторых лекарств;
• попадание в организм ядов;
• герпес, грибки, бактерии;
• генетические мутации;
• ревматоидный артрит, нехватка элементов, задействованных в процессах кроветворения;
• эндокринные болезни и др.

Симптомы анемии

Условно симптомы низкого гемоглобина классифицируют на:

• специфические (проявляются только при конкретных видах анемии);
• неспецифические (одинаковые для всех видов заболевания).

Неспецифические симптомы анемии выглядят следующим образом:

• бледность кожных покровов/слизистых;
• мигрень;
• повышенная утомляемость;
• шум в ушах;
• отказ от пищи;
• постоянная сонливость;
• чувство нехватки воздуха;
• головокружения;
• учащенное сердцебиение;
• снижение либидо, половое бессилие у мужчин;
• сбой менструального цикла;
• сердечная недостаточность.

Специфические признаки разных видов анемий

Специфические симптомы у каждого вида анемии свои. Так, острая постгеморрагическая форма проявляется:

• учащенным пульсом;
• обмороками;
• холодным потом;
• приступами головокружения;
• бледностью кожи;
• понижением температуры тела.

При хронической постгеморрагической анемии наблюдаются:

• очень белая кожа;
• тяга к каким-то определенным запахам или их непереносимость;
• отек лица;
• изменение вкусовых ощущений;
• сухость кожных покровов;
• ломкость ногтей;
• тошнота;
• нехватка воздуха;
• потливость;
• непроизвольное мочеиспускание при чихании, смехе;
• повышение температуры.

Для гемолитических анемий характерны:

• желтушность кожных покровов и слизистых оболочек (при разрушении эритроцитов в кровоток поступает билирубин);
• увеличение размеров селезенки/печени;
• повышение уровня билирубина в крови;
• потемнение мочи, кала;
• высокая температура тела;
• слабость.

Серповидно-клеточная анемия — вид гемолитической — имеет следующую симптоматику:

• желтуха;
• задышка;
• образование воспаленных участков на ногах;
• ухудшение зрения;
• присутствие гемоглобина в моче.

Талассемию врачи диагностируют, если у пациента:

• изменяется форма костей черепа;
• кожа становится очень бледной с желтоватым/зеленоватым оттенком;
• глаза становятся узкими и отекшими;
• наблюдается отставание в умственном/физическом развитии;
• кости деформируются;
• увеличивается селезенка/печень.

К признакам железодефицитной анемии относятся:

• гул в голове;
• нехватка кислорода;
• мигрень;
• постоянное желание спать, отдыхать;
• сухость кожи;
• расслаивание ногтей;
• сечение волос;
• желание есть мел, нюхать краску и т.п.;
• нарушение акта мочеиспускания;
• гипергидроз.

Также во время сдачи лабораторных анализов обнаруживается, что уровень гемоглобина и эритроцитов в крови значительно ниже установленной нормы.

В12-дефицитная анемия поражает ЖКТ и ЦНС. Как результат у больного возникают:

• отеки ног;
• ощущение мурашек на руках/ногах;
• изменение походки;
• ухудшение памяти;
• проблемы с глотанием пищи;
• увеличение печени/селезенки;
• усыхание слизистой оболочки ЖКТ.

В свою очередь, фолиеводефицитная анемия проявляется:

• невозможностью есть кислые продукты питания;
• глосситом;
• трудностями при пережевывании и проглатывании еды;
• увеличением селезенки/печени;
• атрофией слизистых оболочек ЖКТ.

Для гипопластической анемии характерны симптомы:

• появление язв в ротовой полости, на коже лица;
• образование на коже синяков;
• сильная кровоточивость десен;
• повышенная утомляемость;
• желание спать;
• тахикардия;
• снижение количества лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов в анализе крови.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика анемии

Чтобы выявить анемию у пациента, врач проводит комплексную диагностику, которая включает в себя:

• выяснение обстоятельств, при которых самочувствие ухудшилось впервые, симптомов, которые выражены наиболее ярко;
• изучение анамнеза жизни больного. Врач уточняет, имеются ли хронические болезни, наследственная предрасположенность к каким-либо патологическим состояниям, есть ли вредные привычки, не принимал ли пациент недавно какие-либо лекарственные препараты, не было ли контакта с ядами, токсическими составами;
• осмотр кожи, определение ее цвета. Измерение давления, пульса;
• лабораторные анализы крови и мочи.

В некоторых ситуациях пациенту назначается исследование костного мозга. Оно необходимо, чтобы понять, нет ли нарушений в процессах кроветворения. Также с помощью специального оборудования может проводиться трепанобиопсия, в ходе которой врач соотносит костный мозг с тканями, его окружающими.

Для исследования сердца обычно проводится ЭКГ. При необходимости пациента направляют к гематологу.

Лабораторная диагностика низкого гемоглобина

В биохимии крови при подозрении на анемию исследуются уровни:

• глюкозы;
• холестерина;
• мочевой кислоты;
• креатинина;
• электролитов.

Это необходимо для того, чтобы оценить состояние внутренних органов больного. Анализ мочи сдается также для исключения наличия сопутствующих заболеваний.

Лабораторные признаки разных видов анемий:

• постгеморрагическая острая анемия. Ретикулоциты более 11%, наличие незрелых эритроцитов и эритроцитов аномальных форм. Лейкоциты — 12 г/л (повышены), сдвиг в формуле — влево;
• хроническая постгеморрагическая анемия. Наличие крошечных, плохо окрашенных и овальных эритроцитов. Невыраженный лимфоцитоз. Железо — ниже 9 мкмоль/л. Понижение количества кальция, меди на фоне повышения концентрации марганца, никеля и цинка;
• серповидно-клеточная анемия. Гемоглобин понижен до уровня от 50 до 80 г/л, эритроциты — от 1 до 2 Т/л. Ретикулоциты повышены примерно на треть. Наличие эритроцитов, форма которых напоминает серп;
• талассемия. Обнаружение в образце крови мишеневидных эритроцитов, увеличение числа ретикулоцитов. Гемоглобин — 20 г/л, эритроциты — 1 Т/л. Снижение концентрации тромбоцитов и лейкоцитов;
• В12-дефицитная анемия. Наличие эритроцитов гигантских размеров. Их цвет яркий, в центре отсутствует высветленная зона. Форма — грушевидная либо овальная. Продолжительность жизни — укороченная. Обнаружение огромных нейтрофилов, снижение количества эозинофилов (могут вообще отсутствовать). Также снижается концентрация базофилов, лейкоцитов. Билирубин, напротив, повышен.

Лечение анемии у детей и взрослых

Чтобы избавиться от симптомов анемии, нужно устранить спровоцировавший снижение гемоглобина фактор. Так, если патологическое состояние связано с наличием в организме паразитов, от них нужно избавиться, если с нерациональным питанием — начать соблюдать диету, если со злокачественным/доброкачественным опухолевым новообразованием — его следует удалить.

Иными словами, лечение низкого гемоглобина у мужчин, женщин и детей может быть консервативным или требовать проведения специализированных хирургических манипуляций. Обычно, чтобы улучшить состояние пациентов и снизить выраженность негативной симптоматики, врачи придерживаются следующей терапевтической схемы:

• назначают препараты, способны компенсировать возникший дефицит, — В12 при В12-дефицитной анемии, железо — при железодефицитной, В9 — при фолиеводефицитной и т.д.;
• нормализуют уровень эритроцитов. Для этого может быть реализовано переливание эритроцитарной массы либо отмывание эритроцитов. Однако данные меры при оказании помощи людям с низким уровнем гемоглобина являются крайними и выполняются только в том случае, если возникшее заболевание угрожает жизни.

Лечение острой и хронической постгеморрагической анемии

Лечение острой формы постгеморрагической анемии проводится в стационаре или гематологической клинике. Назначаемые пациенту лекарственные препараты способствуют нормализации количества крови и уровня форменных элементов, а также направлены на профилактику рецидивов заболевания. С учетом количества потерянной крови больному может понадобиться переливание, введение кровезаменителей либо эритроцитарной массы.

Что касается хронической формы данного вида анемии, то избавиться от ее признаков, не устранив причину, невозможно. После того как фактор, спровоцировавший патологическое состояние, будет ликвидирован, пациенту будет назначена диета, предусматривающая употребление в пищу продуктов, богатых железом. Из лекарств могут применяться «Сорбифер Дурулес», «Феррум-Лек», витамины В12 и В9 и др.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Главная цель терапевтических мероприятий, когда речь идет о больном серповидно-клеточной анемией, — предотвращение развития гемолитических кризов. Для этого пациент должен исключить нахождение в местах с низким содержанием кислорода. Параллельно могут использоваться кровезаменители, вливания эритроцитарной массы.

Устранение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии включает употребление в пищу продуктов питания, богатых железом, и лечение имеющихся болезней ЖКТ. Больной должен регулярно есть:

• сыры;
• каши;
• куриные яйца;
• мясо;
• молочные продукты.

Быстро избавиться от симптомов анемии помогают и лекарственные препараты железа. Обычно используются таблетки — «Феррум-Лек», «Тотем», «Сорбифер Дурулес» и др. Уколы назначаются только при тяжелой форме заболевания. Важно, чтобы используемое лекарство не вызывало проблем с работой желудочно-кишечного тракта. Если возникают запоры, метеоризм, средство нужно заменить.

Лечение В12-дефицитной анемии

Устранить проявления В12-дефицитной анемии помогает комплексная терапия болезней ЖКТ и соблюдение принципов правильного питания. Чаще всего больным назначаются уколы витамина В12. Они позволяют быстро восстановить процессы кроветворения в костном мозге.

Как избавиться от фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия лечится путем приема витамина В9 и соблюдения диеты. Больной должен включить в рацион продукты питания, в которых содержится высокое количество фолиевой кислоты. Имеются в виду цитрусовые, овощи, зелень, спаржа, орехи, семечки, помидоры, арбузы, кукуруза, авокадо, яйца, печень животных, печень трески, крупы, зерновой хлеб.

Лечение гипопластических анемий

Лечением гипопластических анемий занимается врач - гематолог. В зависимости от возраста, пола и состояния больного, он может использовать разные методы — пересадку костного мозга, стимулирование процессов кроветворения, переливание крови и др.

Группа риска по анемии

Наиболее часто низкий гемоглобин диагностируется у:

• людей с болезнями ЖКТ (онкология, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительный процесс в толстом/тонком кишечнике и др.);
• лиц, которые плохо питаются, вегетарианцев;
• людей с генетической предрасположенностью к определенному виду анемии (болезнь может передаваться от родителя к ребенку).

Чем грозит низкий гемоглобин

Анемию можно одновременно назвать и опасным, и безобидным заболеванием. Так, если речь о легкой степени заболевания у беременной женщины или маленького ребенка, то это, скорее, вариант нормы, нежели отклонение. Пропив курс препаратов железа, малыш/будущая мама станут абсолютно здоровыми.

В то же время средние и тяжелые степени некоторых форм анемии могут приводить к таким опасным состояниям, как:

Анемия

Анемия — это состояние, при котором снижается количество гемоглобина и эритроцитов (красных кровяных клеток) в единице объема крови. Анемии вследствие кровопотери еще называют "постгеморрагическими" (от латинского post— «после» и греческого haimorrhagia — «кровотечение»).

Симптомы анемии

• слабость,
• головокружение,
• утомляемость,
• зябкость,
• сонливость,
• «мушки» перед глазами,
• сердцебиение,
• одышка при привычной физической нагрузке,
• бледность кожи и слизистых оболочек.

У пожилых людей могут возникать и учащаться приступы стенокардии, у молодых женщин - нарушения менструального цикла. Объяснения подобному находят привычные: "устала", "стрессы в семье и на работе", "недосыпаю", "переработал". Между тем, довольно часто - это признаки анемии.

Есть критерии анемии, принятые ВОЗ (Всемирной Организацией Здравоохранения). Они очень просты. Диагноз «анемия» ставится при снижении концентрации гемоглобина: у мужчин — ниже 130 г/л, у женщин — ниже 120 г/л, у беременных женщин — ниже 110 г/л.

Гемоглобин – это безальтернативный переносчик кислорода ко всем клеткам и тканям человеческого организма. При снижении количества гемоглобина страдает доставка кислорода, отсюда и все признаки этого заболевания.

Существуют разные группы анемий, их различают в основном по причинам развития.

Наиболее частые причины

• Обильные или затяжные менструации.
• Кровоточащий геморрой.
• Желудочно-кишечные кровотечения.
• Носовые кровотечения.

Лечение

Поскольку данные анемии не являются самостоятельными заболеваниями, то необходимо устранить вызвавшую их причину: удалить геморроидальный узел, проводить лечение язвенной болезни и т. п. При прекращении кровотечений, как правило, прекращается и развитие анемии. В тяжелых случаях иногда бывает необходимо переливание крови.

Железодефицитные анемии

Развиваются при недостаточном поступлении в организм железа, что приводит к нехватке строительного материала для гемоглобина.

Этот вид анемий является самым распространенным. По данным ВОЗ, железодефицитные анемии составляют в мире в среднем около 80% (в России этот показатель еще выше — более 90%).Наиболее часто болеют маленькие дети и женщины в детородном возрасте.

Причины железодефицитных анемий

• повышенная потребность в железе вследствие ускоренного роста организма (у детей и подростков),
  
• беременность и кормление грудью,
  
• недостаточное поступление железа с пищей при вегетарианстве и голодании (несбалансированные диеты),
  
• нарушение усвоения железа в желудке при гастрите с пониженной кислотностью, после операций на желудке.

Лечение

Лечение назначается только после проведения полного обследования. Следует соблюдать специальную диету, основу которой составляют продукты, богатые железом. Но одного лишь изменения режима питания недостаточно, поэтому врачи назначают различные препараты железа: для приема внутрь в таблетках, капсулах, драже, а иногда и в виде внутримышечных инъекций или внутривенных капельных введений. В тяжелых случаях может понадобиться переливание компонентов крови.

В₁₂ — дефицитные анемии

Развиваются при недостатке в организме витамина В₁₂ (цианокобаламина). Для образования эритроцитов требуются витамин В₁₂ и фолиевая кислота. Витамин В₁₂ поступает в организм с пищей. Для его всасывания необходим внутренний фактор —вещество, которое вырабатывается в слизистой оболочке желудка. При дефиците витамина В₁₂ нарушается нормальный обмен соединений фолиевой кислоты, в результате чего в костном мозге вырабатываются чрезмерно крупные и перегруженные гемоглобином эритроциты. Эти сверхкрупные клетки легко разрушаются при движении по кровеносным сосудам.

Причины В₁₂ - дефицитных анемий

• уменьшение выработки в желудке внутреннего фактора (атрофический гастрит, резекция желудка),
• генетические (наследственные) факторы,
• аутоиммунные заболевания щитовидной железы и сахарный диабет,
• онкологические заболевания желудочно-кишечного тракта,
• наличие паразитов (глистов).

Лечение

• инъекции препаратов витамина В_12,
• прием фолиевой кислоты,
• назначение специальной диеты,
• переливание крови (в тяжелых случаях),
• курс лечения глистогонными средствами (при паразитарных заболеваниях).

Гемолитические анемии

Это большая группа наследственных и приобретенных анемий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов (гемолизом).

1. Приобретенные гемолитические анемии

• Иммунные. Развиваются вследствие сбоя в иммунитете, когда начинают вырабатываться антитела не к болезнетворным микроорганизмам, а к своим собственным клеткам — эритроцитам.
• Гемолитическая болезнь новорожденных. Развивается при резус-конфликте матери и плода.
• Анемии при механическом повреждении эритроцитов (протезирование клапанов сердца, гемолиз при хроническом гемодиализе — «искусственная почка»). При многократном контакте эритроцита с механическим препятствием разрушается его мембрана, и клетка просто изнашивается.
• Анемии при инфекциях (малярия, токсоплазмоз). Эритроциты разрушаются болезнетворными микроорганизмами.
• Анемиипри воздействии внешних факторов: физических (ожоги), химических агентов, ядов (свинец).

2. Наследственные гемолитические анемии

Развиваются при врожденном дефекте мембраны эритроцитов, что ведет к нарушению формы и размеров красных кровяных клеток. Срок жизни таких эритроцитов укорачивается. При наследственной гемолитической анемии довольно часто в молодом возрасте обнаруживаются камни в желчном пузыре.

Симптомы гемолитической анемии очень сходны с признаками заболевания печени (гепатита):

• Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек. Повышение уровня билирубина крови.При повышенном содержании в крови билирубин становится токсичным и вызывает тот же комплекс симптомов, что и при гепатите: тошноту, отсутствие аппетита, сухость во рту, общую слабость.
  
• Увеличение селезенки. Сопровождается тяжестью и болью в левом подреберье.
  
• Потемнение мочи за счет выделения билирубина и продуктов его разрушения.
  

Лечение

Лечение при гемолитической анемии проводится только в условиях стационара, поскольку признаки заболевания во многом сходны с симптомами гепатита и цирроза печени, и правильно поставить диагноз очень трудно. При запоздалом лечении может развиться гемолитический криз — угрожающее жизни состояние. Вследствие быстро развивающейся анемии резко нарастает сердечная слабость, усиливается сердцебиение, падает артериальное давление.

Назначаются высокие дозы гормонов — глюкокортикостероидов. При рецидивирующем течении болезни приходится удалять селезенку.

Апластическая анемия

Это заболевание, при котором происходит значительное уменьшение количества клеток всех видов в крови в результате снижения выработки их в костном мозге. Признаки апластической анемии сходны с проявлениями лучевой болезни. Анемия сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности. Вследствие снижения количества тромбоцитов у больных имеется склонность к кровотечениям, кровоизлияниям, кровоточивости.

Снижение количества лейкоцитов вызывает ослабление иммунитета и, как следствие, различные инфекционные осложнения: пневмонии, бронхиты, ангины, генерализованные грибковые поражения, а в наиболее тяжелых случаях — сепсис (заражение крови). Само заболевание обычно начинается с инфекционного процесса. Именно поэтому, если температура тела повышена более 3 суток, необходимо сделать анализ крови.

Лечение

В связи с тем, что апластическая анемия — один из наиболее тяжелых видов анемии, она требует обследования и лечения в специализированном стационаре. Лечение ее включает трансплантацию стволовых клеток, иммуносупрессивную терапию (введение антилимфоцитарного иммуноглобулина, циклоспорина А). Используются также переливание компонентов крови, профилактика и лечение инфекционных осложнений. Назначаются антибиотики, больных стараются оградить от всех контактов, поскольку любая инфекция может вызывать самые серьезные осложнения.

Клиника высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова располагает лабораторными и техническими возможностями для диагностики всех видов анемий. Ни в коем случае не следует лечиться с помощью «гуглотерапии», т. е. методом самостоятельного подбора лекарств на основании сведений из поисковых систем. Эксперименты со своим здоровьем могут привести к потере драгоценного времени. При появлении тревожных признаков нужно обратиться за помощью к специалистам.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Постгеморрагическии анемии. Гемолитические анемии.

Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, биохимических и гормональных показателей крови, которое позволяет диагностировать и уточнить патогенетический вариант анемии.

Синонимы английские

Метод исследования

SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, проточная цитофлуориметрия, иммунохемилюминесцентный анализ, колориметрический фотометрический метод, кинетический метод (метод Яффе), иммунотурбидиметрия, конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

*10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), fL (фемтолитр), пг (пикограмм), пг/мл (пикограмм на миллилитр), мкмоль/л (микромоль на литр), г/л (грамм на литр), нмоль/л (наномоль на литр), кг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
• Полностью исключить прием всех лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

Эритроциты благодаря наличию в них гемоглобина выполняют функцию транспорта газов – кислорода к тканям и углекислоты из тканей. Уменьшение содержания кислорода и избыток углекислоты в организме неизбежно приводят к развитию гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов и нарушению метаболических процессов в тканях и органах. Появляются клинические симптомы гипоксии: головная боль, снижение памяти, сонливость, ощущение мелькания мушек перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость. Иногда наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр в связи с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях.

Причины анемий разнообразны и тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Анемии возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе).

В зависимости от механизмов возникновения и первичных причин существует несколько патогенетических вариантов анемий. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Лабораторно анемии различаются по размерам эритроцитов (микро-, макро- и нормоцитарные), по содержанию гемоглобина в эритроцитах (гипо-, гипер- и нормохромные) и по количеству предшественников эритроцитов – ретикулоцитов в крови (гипо-, гипер и норморегенераторные).

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой малокровия и связана с хроническими кровопотерями, нарушением всасывания или повышенным расходованием железа. Лабораторно проявляется микроцитарной гипохромной анемией со снижением количества железа крови и насыщения железом трансферрина, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и трансферрина.

Острая постгеморрагическая анемия возникает в связи с наружным или внутренним кровотечением. Её диагностируют обычно при осмотре и инструментальном исследовании. В лабораторных анализах обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию. На 5-7-е сутки после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. При потере больших объемов крови и железа появляются микроцитарные и гипохромные эритроциты.

Мегалобластная (пернициозная) анемия, связанная с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, лабораторно проявляется макроцитарной гиперхромной гипорегенераторной анемией с повышенным содержанием железа в крови и сниженной ОЖСС.

При гемолитических анемиях (талассемии, серповидноклеточной анемии, гемолизе под воздействием медикаментов, токсинов и аутоантител) в анализах выявляется нормохромная (гипохромная – только при талассемии), гиперрегенераторная анемия. Для данного варианта анемии важно определить морфологию эритроцитов и уточнить этиологию преждевременного и избыточного разрушения клеток крови.

Гипопластическая (апластическая) анемия связана с резким угнетением костномозгового кроветворения. В анализах выявляется панцитопения (нормохромная гипорегенераторная анемия, уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов).

Для чего используется исследование?

• Дифференциальная диагностика анемий;
• исследование вероятных причин и механизма развития анемии;
• диагностика нарушений кроветворения;
• обследование лиц с высоким риском развития анемии.

Когда назначается исследование?

• При наличии клинических признаков недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки);
• при снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови;
• при обследовании пациентов с истощением и тяжелыми хроническими заболеваниями, нарушением кроветворения.

Что означают результаты?

Общий анализ крови

1) Количество эритроцитов

• эритремия;
• хроническая сердечная и легочная недостаточность;
• стресс, физические нагрузки, пребывание в высокогорье;
• синдром Кушинга.

• анемии различного генеза;
• острые и хронические лейкозы;
• лимфомы;
• миелодиспластический синдром;
• лучевая болезнь;
• почечная недостаточность;
• гипотиреоз;
• прием цитостатиков.

• эритроцитоз;
• полицитемия;
• обезвоживание;
• ожоги;
• синдром Кушинга;
• кисты почек;
• рак печени;
• сердечная недостаточность;
• хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью.

• анемии различного генеза;
• кровопотеря;
• миелодиспластический синдром;
• болезнь Аддисона;
• гипергидратация;
• острые и хронические лейкозы, лимфомы;
• множественная миелома;
• цирроз;
• хроническая инфекция;
• гипотиреоз;
• болезни почек;
• беременность;
• аутоиммунные заболевания;
• дефицит витаминов В6, В12.

Причины повышения (макроцитоза):

• мегалобластная анемия;
• миелодиспластический синдром;
• болезни печени;
• беременность;
• гипотиреоз;
• алкоголизм;
• лечение эстрогенами, барбитуратами.

Причины снижения (микроцитоза):

• анемии (микросфероцитарная, железодефицитная, сидеробластная, талассемия);
• анемии при хронических заболеваниях;
• гипогидратация;
• алюминиевая интоксикация.

4) Дисперсия распределения эритроцитов по объему (RDW)

Причины повышения (анизоцитоза):

• анемии (гемолитические, железодефицитная, мегалобластная);
• остеомиелофиброз.

5) Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Причины повышения (гиперхромии):

• мегалобластная анемия;
• цирроз печени;
• период новорождённости.

Причины снижения (гипохромия):

• железодефицитная анемия;
• талассемия;
• сидеробластная анемия.

6) Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

• мегалобластная анемия;
• микросфероцитоз;
• продолжительная гипогидратация;
• период новорождённости.

Причины снижения (абсолютная гипохромия):

• железодефицитная анемия;
• талассемия;
• сидеробластная анемия;
• гидремия.

7) Гематокрит обычно снижается при анемиях различной этиологии.

8) Количество тромбоцитов может быть увеличено при железодефицитной анемии и гемолитическом кризе, снижено при апластической или мегалобластной анемии.

9) Количество лейкоцитов снижается при мегалобластной или апластической анемии.

Читайте также:

  
• Острая сосудистая недостаточность. Обморок
  
• Синдромы полигландулярной недостаточности
  
• Гепатопульмональный синдром
  
• Кератоакантомы
  
• Активаторы сердечного миозина. Истароксим и натрийуретические пептиды при сердечной недостаточности