Постинфекционный гломерулонефрит

Обновлено: 24.04.2024

1. Инфекция- ассоциированный (постинфекционный) гломерулонефрит

2. Морфологические формы ГН (N00. - N08.)

0 Незначительные гломерулярные нарушения (БМИ)
.1 Очаговые и сегментарные гломерулярные нарушения
(ФСГС)
.2 Диффузный мембранозный гломерулонефрит
.3 Диффузный мезангиальный пролиферативный ГН
.4 Диффузный эндокапиллярный
пролиферативный ГН
.5 Диффузный мезангиокапиллярный ГН (Мембранознопролиферативный ГН -МПГН (типы 1,3 или БДУ)
.6 Болезнь плотных депозитов (МПГН (тип 2)
.7 Диффузный серповидный ГН (экстракапиллярный ГН)
.8 Другие изменения (Пролиферативный ГН БДУ)
.9 Неуточненное изменение

3. Диффузный эндокапиллярный пролиферативный (постинфекционный, инфекция–ассоциированный) гломерулонефрит

ДЭПГН - вариант повреждения гломерул, который
характеризуется диффузным увеличением клубочков,
как результат глобальной эндокапиллярной
гиперклеточности вследствие
процессов пролиферации и инфильтрации нейтрофилами
ДЭПГН – вариант иммунокомплексного воспаления,
связанного с различными инфекционными
процессами, транзиторными или персистирующими.
Ранее ДЭПГН или острый диффузный пролиферативный ГН
ассоциировался с фарингиальной/кожной инфекцией β гемолитическим стрептококком группы А.

4. Классификация ДЭПГН

4 этиопатогенетических типа:
Острый постинфекционный ГН (наиболее часто
постстрептококовый, Streptococcus pyogenes).
ГН, ассоциированный с инфекционным
эндокардитом (наиболее часто Staphylococcus aureus).
ГН, связанный с инфицированным
вентрикулоатриальным шунтом* (наиболее часто
Staphylococcus epidermidis).
Ассоциированный с инфекцией различной
локализации (кожа, легких, органы брюшной полости,
малого таза, висцеральные/соматические абсцессы и т.п.)
* Шунт-нефрит, как вариант персистирующей бактеремии,
может развиться у пациентов с вентрикуло-атриальным шунтом
(лечение гидроцефалии), при инфицировании сосудистого
протеза. Клиника: ОНС

ПСГН - прототип острого
эндокапиллярного пролиферативного
ГН (считался эквивалентом ОГН).
Заболеванию предшествует инфекция кожи
или горла нефритогенными штаммами
стрептококка
Начало ПСГН через 2–6 нед после импетиго,
через 1–3 нед после стрептококкового
фарингита

Острый инфекция-ассоциированный ГН
За последние 3-4 декады произошли большие
изменения в эпидемиологии острого ГН
В развитых странах чаще болеют взрослые,
особенно пожилого возраста, с ослабленным
иммунитетом (диабет, алкоголизм, истощение)
4 десятилетия назад доля ПИГН из всех
заболевших ≥65 лет была равна 4 - 6%, теперь
- увеличилась до 34% (по результатам
нефробиопсий).
чаще.
Легкие
(7-18%)
Сердце
(0-20%)
МВП
(0-15%)
Спектр инфекции: у взрослых
стафилококковая инфекция также часто,
как стрептококковая; после 65 лет в 3 раза
ВДП , зубы
(0-67%)
Кожа
(6-28%)
Инфекция часто присутствует в момент
диагноза ГН.
Места инфекции более разнообразные.
В отличие от детей, которые выздоравливают ~
в 98%, у взрослых исход в ХПН до 45%.
Источники
инфекции
при ПИГН
S. Nasr et al. Bacterial infection–related GN in adults. Kidney Inter (2013) 83, 792

Сдвиги в эпидемиологии ПИГН объясняют
увеличением продолжительности жизни,
большей частотой и серьезностью инфекций в
старости,
большей распространенностью, предрасполагающих к
инфекции болезней
Сахарный диабет – главный фактор риска
стафилококк- ассоциированного острого нефрита
пожилых людей, и выявляется у 2/3 заболевших
(источник – кожа).
Примерно в 10% причиной острого ПИГН взрослых в
Европе являются грам(-) бактерии (E. coli и др.). Около
25% больных, особенно алкоголики, имеют смешанную
флору (источник – зубы, десны)

8. ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

β-гемолитический стрептококк группы А
Тип 12
Тип 49
Фарингит
6 – 20 дней
Импетиго
14 – 28 дней
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Theodor Albrecht
Edwin Klebs
(6.02.1834 – 23.10.1913)
Впервые применил термин
«гломерулонефрит» в 1876
При скарлатине у людей, быстро
умерших вследствие анурии, описал
поражение почек,
ограничивающееся воспалением
клубочков (гиперклеточность,
инфильтрация), которое назвал
гломерулонефритом.
Klebs, Handbuch der pathologischen Anatomie,
Berlin, 1876, S. 646

10. Эпидемиология

Встречаемость ОПСГН к 2000 г. среди взрослых в
развивающихся и развитых странах составила
2 и 0,3 случаев/100 тыс. нас/год соответственно
ОПСГН преимущественно «детская» болезнь, и
доля заболевших после 40 лет составляет 5-10%,
остальные - дети в возрасте 2-12 лет.
Спорадические случаи ОПСГН у взрослых встречаются
преимущественно у мужчин с ослабленным
иммунитетом, часто на 5-ом десятке жизни.
Мужчины болеют острым ПИГН в 1,4-3 раза чаще, чем
женщины.

11. Патогенез ОПСГН

1) Стрептококковый пирогенный
экзотоксин SpeB (син.: протеин,
Нефритогенные бактериальные АГ
Streptococci
• SPeB
• GAPDH
ассоциированный с нефритогенными
штаммами, NSAP) - мелкая катионная
протеаза, легко пересекает ГБМ,
2) нефрит-ассоциированный
рецептор плазмина (NAPlr) с
активностью дегидрогеназы ,
облегчающей его проникновение в
клубочек.
(1) Пассивное отложение ЦИК в виде
субэндотелиальных и/или Мз
депозитов, с активацией С по
альтернативному и классическому
пути;
(2) Образование ИК in situ: АГ(strep. или
местный) с образованием
субэпителиальных депозитов и
активацией С по альтернативному
пути;
(3) NAPlrin situ: осевший в Мз и на ГБМ
бактериальный АГ+ плазмин (без Ig),
активирует комплемент по
альтернативному или лектиновому
пути.
Депонирование ЦИК
Staphylococci
Unknown АГ
Superantigens
Staphylokinase
Staphylococcal p70
In situ бактериальные
АГ-АТ
Локализация
бактериальных
АГ In situ без Ig
АТ
плазмин
Бактер.АГ
Субэндотел депозиты
Мезанг. депозиты
Subendothelial
deposits
комплемент
Активация С
Привлечение L
пролиферация
клеток)
Деградация
ГБМ
Факторы внутренние
генетическая предр.
Нарушение в активации
С по альтернативному
пути
Постинфекционный ГН
NAPlr (син. GAPDH (стрептококковый
мембрано-ассоциированный рецептор
плазмина, дегидрогеназа)

Схема участия
NAPlr развитии ОПСГН.
MES, мезангиальная клетка;
END,эндотелиальная клетка;
PMN, полисегментоядерная
клетка; MΦ, макрофаг; T, T
лимфоцит; GMB , ГБМ; C,
комплемент; Anti-NAPlr-Ab,
анти-NAPlr-АТ.

13. Клиника

Постинфекционный ГН,
(Инфекция-асоциированный ГН)
Клинические проявления у взрослых мало
отличаются от ОПСГН у детей – развивается
острый нефритический синдром.
Особенности:
SCr выше, чем у детей - особенно на фоне
диабетической нефропатии; до 1/2 нуждаются
в остром ГД (азотемия, гипергидратация)
sCr>0,35 ммоль/л:
Старше 64 лет - 2/3 больных,
до 64 лет – 1/3 больных);

Диффузный
эндокапиллярный
пролиферативный ГН
C
gn
D
7
Copyright © IDisign 2002
СМ. Высокая клеточность клубочка; многие
капилляры содержат клетки крови,
преимущественно нейтрофилы., пролиферация
эндотелия, мезангиальных кл. В дистальном
канальце – эритроциты (стрелка). H&E
В острую фазу (первые 1-2 нед)7 депозиты отмечают субэндотелиально,
интрамембранозно и в мезангиальном матриксе. Депозиты имеют различный
2002
размер, форму, не очень многочисленны. Иногда субэндотелиальные депозиты
сливаются, образуя «гирлянды».
Один из наиболее важных диагностических маркеров ДЭГН выявление субэпителиальных депозитов на внешней стороне ГБМ

15. Гистологические изменения

d
Световая микроскопия:
Диффузный
эндокапиллярный
пролиферативный ГН -72%;
Фокальный
пролиферативный-12%;
МзПГН - 8%;
Полулунный ДЭГН ~5%
(при ИЭ >50%)
МПГН - 2% (шунтнефрит>50%)
S. Nasr et al. Kidney International (2013) 83, S Sethi
et al. Kidney Inter (2013) 83, 293.
ДЭГН,
e
f
МзПГН,
ДЭГН с полулуниями.

Диффузный генерализованный эксудативнопролиферативный ГН (ИФ)
Гранулярные отложения С3 в клубочке
(«гирляндный» тип)
Гранулярные отложения С3 в клубочке
(картина «звездного неба»)
Гранулярные отложения С3 в мезангии, в
меньшей степени на периферии

17. ОСТРЫЙ ЭНДОКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

ЭМ: отмечаются большие субэпителиальные депозиты, похожие на "горбы", что
типично для острого постинфекционного ГН (ЭМ, увеличение х 6,800).

Электронная
микроскопия:
Большие
электронноплотные
субэпителиальные
депозиты
независимо от
патогена («горбы»);
чаще мелкие
мезангиальные,
субэндотелиальные
депозиты
*
*
Диффузный пролиферативный ГН. ЭM:
петля капилляра с субэпителиальными
«горбами» (звездочки) и большие
сливные субэндотелиальные электронно
плотные депозиты (стрелки)

19. Лабораторные признаки

SCr : транзиторное повышение со спонтанным
снижением
Протеинурия: типично Циркулирующие АТ: антистрептолизин О (ASO), антиДНК-аза В - обычно повышены до 3-6 мес (ASO титры
могут подавляться а/б и менее выражены при кожной
инфекции).
Выраженное снижение уровня CH50 и C3, но не C4
(активация комплемента по альтернтивному пути)
Если снижение уровня C3 длится более 8 нед, следует
предполагать другую форму нефрита.
Гипокомплементемия (С3) отмечается у 35-80% взрослых
и у 90% детей
Часть пациентов с инфекционным эндокардитом имеют в
сыворотке криоглобулины, АНА, ЦИК, АНЦА (анти-МПО,
ПР-3), РФ

20. Диагностические критерии

Постинфекционный гломерулонефрит
Диагностические критерии
1. Клинические или лабораторные признаки
инфекции, предшествующей ГН или на
момент появлении признаков нефрита;
2. Снижение комплемента сыворотки;
3. Эндокапиллярный пролиферативный и
экссудативный ГН;
4. С3-доминантное или ко-доминантное
свечение при ИФ;
5. Субэпителиальные «горбы» при ЭМ.
Не менее 3 из 5 признаков требуется для
диагноза

21. Течение воспалительного процесса при ДЭГН

Разрешение патологического процесса в клубочках развивается
через 4-8 нед.
Значительная инфильтрация нейтрофилами (первые 2 нед)
убывает к 4 нед до 20% состава и исчезает к 6 нед.
В результате остается гиперцеллюлярность МзКл и экспансия
мезангиального матрикса. Эти признаки могут разрешаться с
полным восстановлением нормальной структуры клубочка
(реституция)
Сегментарные склеротические изменения капиллярных петель
могут остаться как результат деструктивного воспаления
(субституция).
На месте активно протекавшего воспалительного процесса могут
образовываться сморщенные капиллярные петли с утолщенными
стенками.
М.б. вариант ДЭГН, когда признаки воспаления в фокальносегментарном варианте сохраняются >6 мес.
В стадии разрешения субэпителиальные «горбы» резорбируются.

22. Дифференциальный диагноз

Причинами развития острого нефритического
синдрома могут быть:
постинфекционный гломерулонефрит
АНЦА- ассоциированные васкулиты,
анти-ГБМ болезнь,
мембранопролиферативный ГН,
криоглобулинемический ГН,
IgА-нефропатия,
волчаночный нефрит.

Дополнительные
тесты назначаются с учетом
анамнеза и данных объективного обследования
(исследование на вирусы гепатита, криоглобулины,
электроиммунофорез белков крови, мочи и др.).
Скрининговое исследование для исключения ряда
системных заболеваний (дорогостоящее, не
всегда нужное, возможно выполнение в
перспективе) может быть необходимо, если
имеется сильное подозрение, что причиной острого
почечного повреждения (азотемии) является
поражение клубочков, а течение заболевания
приобретает черты БПГН.
•УЗИ почек
•Биопсия почки

Ценную информацию получают из уровня
фракций комплемента
Гипокомплементемия
Нормальный
(СН50, С3, С4)
комплемент
•Постинфекционный ГН
•АНЦА•Вторичные формы МБПГН,
ассоциированным
•Криоглобулинемия,
васкулит
•Инфекционный эндокардит, •Анти-ГБМ болезнь
•СКВ
Тест на C3 и C4 факторы и общий гемолитической
компонент (CH50).
С3 и С4 используются для выявления отклонений в
классическом и альтернативном пути активации
комплемента при заболеваниях, связанных с
высокими уровнями ЦИК

25. Лечение

Эрадикация инфекции
Лечение осложнений (ограничение соли,
антигипертензивные, диуретики), иАПФ, БРА (при
протеинурии).
Иммуносупрессивная терапия не рекомендована
для большинства больных. Польза
иммуносупрессивной терапии не исследовалось в
рандомизированных проспективных исследованиях.
КС назначаются в 22-48%, но польза не доказана
У пациентов с диффузными полулунным и
некротизирующим ГН (особенно с АНЦА+) пульс
КС ± ЦФ м.б. проведен при условии отсутствия
текущей инфекции и иммунодефицита
При ПСГН КС не противопоказаны, но при других
польза/риск д.б. хорошо оценены

26. Исходы

А
В
Дискоциты в осадке мочи
Б
Дисморфизм эритроцитов (IgА нефропатия)
Фазовоконтрастная микроскопия: акантоциты
Г
Электронная микроскопия: акантоциты

28. Анализ мочи при нефритическом синдроме

Гематурия (микро/макро-) с наличием
• дисморфных эритроцитов (клетки
различной формы с неровными контурами)
более 80% и
• акантацитов (эритроциты, имеющие на
поверхности выпячивания в виде
«пузырьков» или булавовидных образований)
более 5%,
•протеинурия,
•цилиндрурия (зернистые, эритроцитарные
цилиндры);

29. ВАРИАНТЫ ГИПОКОМПЛЕМЕНТЕМИИ

При активации
классического пути
С2, С3 и С4
(СКВ,
бактериальный
эндокардит,
криоглобулинемия)
При активации
альтернативного пути
С3 (С2,С4=N)
(МПГН, острый
постстрептококковый ГН)

B
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
В клубочках выявляются пролиферация мезангиальных,
эндотелиальных клеток, т.н. «экссудативные» изменения:
обильная диффузная аккумуляции я нейтрофилов
(+эозинофилы, моноциты, лимфоциты) в просвете
капиллярных петель
D
7
Световая
микроскопия.
Copyright
© IDisign 2002 Высокая клеточность клубочка;
многие капилляры содержат клетки крови,
преимущественно нейтрофилы.
В дистальном канальце – эритроциты (стрелка). H&E

МзПГН,
ДЭГН,
ДЭГН с полулуниями.
Свечение C3 в Мз и вдоль капиллярных стенок.
субэпителиальные «горбы»

Мочевое
пространство
Просвет
капилляра
ЭМ: ДЭГН. Эритроцит в процессе
прохождения через стенки
капилляра сквозь разрыв в ГБМ.
Несколько агрегированных
тромбоцитов готовы «заткнуть»
дыру. Несколько эритроцитов уже
находятся в мочевом пространстве
Очаговые разрывы, а так же
участки расщепления и удвоении
ГБМ – нередкая находка в острый
период заболевания.
*
*
Диффузный пролиферативный ГН. ЭM:
петля капилляра с субэпителиальными
«горбами» (звездочки) и большие
сливные субэндотелиальные электронно
плотные депозиты (стрелки)

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — заболевание почек иммуновоспалительного генеза с преимущественным вовлечением в процесс клубочкового аппарата. Часто возникает после нелеченного острого тонзиллита, вирусных инфекций, пневмонии, иногда – в результате введения различных иммунных препаратов. Нередко сопровождает системные патологии соединительной ткани (например, системную красную волчанку).

Урологи сети медицинских центров «СМ-Клиника» владеют современными данными относительно симптомов, диагностики и лечения гломерулонефрита. Соблюдение рекомендаций наших специалистов поможет вам в короткий срок почувствовать себя лучше.

О заболевании

Гломерулонефрит поражает преимущественно детей и взрослых моложе 40 лет. Он считается самой распространенной среди приобретенных почечных болезней. Это огромная социальная проблема, ведь болезнь приводит к инвалидизации 1% маленьких пациентов и 10% взрослых, страдающих ею. Патологический процесс заключается в нарушении стабильности фильтрационного механизма почек и постепенном развитии почечной недостаточности, что проявляется отеками, скачками артериального давления и признаками общей интоксикации. Такие пациенты в последующем нуждаются в гемодиализе или трансплантации почек.

В зависимости от характера течения выделяют острую, хроническую и быстропрогрессирующую формы гломерулонефрита. Острый процесс может протекать любым из двух вариантов:

  • циклический, или типичный (дебютирует внезапно бурной клинической симптоматикой);
  • ациклический, или латентный (симптомы острого гломерулонефрита нарастают постепенно, часто неспецифичны, что опасно из-за риска поздней диагностики и хронизации процесса).

Для хронического гломерулонефрита характерны такие варианты течения:

  • гипертонический (с преобладанием артериальной гипертензии, мочевой синдром слабо выражен);
  • нефротический (сопровождается отеками и нарушениями в анализе мочи);
  • смешанный (сочетает два предыдущих варианта);
  • гематурический (в моче обнаруживаются эритроциты, иные признаки болезни практически отсутствуют);
  • латентный (отеков и гипертензии практически нет, нефротический синдром выражен слабо).

По активности процесса выделяют два стадии хронического гломерулонефрита:

  • активная, или обострение процесса (клиническая симптоматика нарастает, ярко выражена);
  • ремиссия (проявлений болезни практически нет).

Симптомы гломерулонефрита

Первые признаки заболевания появляются спустя 2-3 недели после перенесенной инфекции (чаще – вызванной β-гемолитическим стрептококком). Они часто неспецифичны, зависят от формы патологии. Возможно агрессивное течение с яркой клинической картиной (острый гломерулонефрит) или слабовыраженная симптоматика и даже бессимптомное развитие (при хронической форме).

Для острого гломерулонефрита характерны синдромы:

  • мочевой (уменьшение объема, изменение цвета мочи, наличие в ней эритроцитов, цилиндрического эпителия, белка);
  • отечный (отек лица и конечностей, особенно в первой половине дня);
  • гипертонический (незначительное, умеренное или выраженное повышение артериального давления).

Первыми симптомами гломерулонефрита являются:

  • повышение температура тела;
  • общая слабость;
  • озноб;
  • отсутствие аппетита;
  • тошнота;
  • дискомфорт, тяжесть в области поясницы;
  • бледность кожи;
  • отечность век.

На 3-5-й день резко уменьшается суточное количество мочи (олигурия). Несколько позже диурез увеличивается, но снижается плотность мочи.

Характерный признак гломерулонефрита – гематурия. Кровь может попадать в урину в малых количествах (в 85% случаев), при этом обнаружить форменные элементы можно только с помощью микроскопа, но отмечается некоторое изменение оттенка мочи. Примерно у 10-15% пациентов наблюдается макрогематурия – моча приобретает грязно-розовый, бурый, почти черный цвет – цвет «мясных помоев».

Отеки, сопровождающие гломерулонефрит, не всегда удается заметить невооруженным глазом. Задержку до 3 л жидкости в мышцах и подкожной клетчатке заметить не так уж легко. У тучных людей обычно обнаруживается только некоторое увеличение объема конечностей или уплотнение подкожной жировой клетчатки.

У большинства пациентов повышается артериальное давление. У детей высока вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. На фоне нарушений кровообращения возможны расстройства в работе нервной системы – раздражительность, нервозность, головная боль.

Хронический гломерулонефрит протекает с чередованием периодов обострения и ремиссии. Его признаки соответствуют проявлениям острой формы, но могут быть выражены менее ярко, а в ремиссию они практически отсутствуют. Вероятность рецидива высока в осенне-зимний период. Как правило, симптомы появляются спустя 2-3 дня после воздействия провоцирующего фактора (встречи с инфекционным агентом, переохлаждения).

Причины

Главная причина гломерулонефрита – инфекционные заболевания, вызванные β-гемолитическим стрептококком (острый тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Вероятность развития патологии повышает переохлаждение больного или длительное нахождения в условиях прохлады и высокой влажности.

Выделяют особые нефритогенные штаммы вирусов и бактерий. В результате исследований было установлено, что при вспышках таких инфекций в детских коллективах признаки нарушений в работе почек обнаруживались у 3-15% инфицированных, а изменения в составе мочи – у 50% окружающих их людей (детей или взрослых, которые занимались уходом). Это свидетельствует о возможности бессимптомного течения заболевания.

Реже гломерулонефрит становится следствием кори, ветрянки, токсоплазмоза, некоторых ОРВИ. Прослеживается связь этой патологии и заболеваний, вызванных золотистым стафилококком.

В основе развития болезни лежит неадекватный иммунный ответ и выработка антител к собственным тканям организма. По этой причине гломерулонефрит может становиться одним из проявлений системными заболеваниями соединительной ткани. Предрасположенность к патологии может быть обусловлена генетически. В некоторых случаях симптомы ее возникают на фоне отравлений химическими веществами, употребления лекарственных препаратов с нефротоксическими свойствами.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

Гломерулонефрит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Гломерулонефрит занимает третье место среди заболеваний почек и чаще всего встречается у людей в возрасте 30-40 лет. Это иммуновоспалительное заболевание почечных клубочков протекает в острой, хронической или быстропрогрессирующей форме с поражением обеих почек.

Чаще всего причины гломерулонефрита и его патогенез неизвестны. Из-за поражения клубочков почки теряют способность фильтровать кровь, в организме задерживаются вода и токсины. На конечной стадии заболевания наступает почечная недостаточность, которая требует пожизненного диализа или пересадки почки, поэтому очень важно выявить гломерулонефрит на ранних стадиях.

Причины гломерулонефрита

Заболевание может быть первичным (поражаются только почечные клубочки, вызывая клинические симптомы) и вторичным (повреждения клубочков вызваны другим патологическим процессом в организме).

Причины острого гломерунефрита

Острый (постинфекционный) гломерулонефрит связан с перенесенной стрептококковой инфекцией, вызванной стрептококком группы A (крайне редко другими вирусами или бактериями), а также, в отдельных случаях, с приемом лекарственных препаратов и введением вакцин или ядов [1].

Причины хронического гломерунефрита

  • генетическая предрасположенность;
  • очаги хронического воспаления (кариес или пародонтит, фарингит, тонзиллит или гайморит);
  • постоянно присутствующие в организме вирусы (цитомегаловирусы, грипп, гепатит В, герпес);
  • аллергическая реакция на вакцину;
  • интоксикация из-за злоупотребления алкоголем или избыточного приема препаратов;
  • переохлаждение и общее снижение иммунитета.

Симптомы гломерулонефрита

  • гипертоническая (повышение артериального давления);
  • нефротическая (отеки из-за потери белка с мочой);
  • гематурическая (появление крови в моче);
  • скрытая, или латентная (протекает без выраженной симптоматики);
  • смешанная (проявление гипертонической и нефротической формы в равной степени) [1, 2, 4].
  • признаки интоксикации (общая слабость, озноб, снижение аппетита, высокая температура);
  • снижение отделения мочи;
  • боли в области поясницы;
  • головную боль;
  • тошноту;
  • отклонения со стороны нервной системы (нарушение координации и походки, подергивание, онемение и паралич конечностей, неразборчивая речь);
  • одышку [4].

Диагностика гломерулонефрита

Клинические признаки гломерулонефрита в большинстве случаев не позволяют определить характер изменений в клубочках, а при латентной форме у пациента нет никаких жалоб, и заболевание выявляется случайно при обращении в клинику по другим причинам. Также учитываются ранее перенесенные и хронические инфекции и системные заболевания.

Для определения степени поражения почек и оценки течения гломерулонефрита используют лабораторные анализы и инструментальные исследования.

Общий анализ мочи при гломерулонефрите проводится для обнаружения крови (эритроцитов), белка, цилиндров, которые указывают на поражение почечных клубочков, а также учитывается снижение удельного веса мочи [3].

Проба Зимницкого используется для оценки суточного объема мочеиспускания и концентрации мочи. Этот метод помогает определить способность почек концентрировать и выделять мочу.

Общий анализ крови помогает выявить наличие воспалительного процесса в организме.

Биохимический анализ крови показывает повышенный уровень мочевины, креатинина, электролитов. Эти параметры характеризуют фильтрационную способность почек и степень их поражения [4].

Иммунологическое исследование крови на наличие антистрептококковых антител выявляет перенесенную стрептококковую инфекцию и, следовательно, риск развития постинфекционного гломерулонефрита.

Биопсия (микроскопическое исследование образца почечной ткани) проводится, когда диагностика и классификация гломерулонефрита затруднены.

Ультразвуковое исследование почек выявляет участки воспаления, расширение и сужение почечных клубочков и сосудов, изменения положения и размеров почек. Также проводится доплерографическое исследование сосудов почек для оценки кровотока в органе.

Рентгенограмма и КТ почек (получение изображения тонких срезов почек) используются для выявления участков воспаления и других изменений структуры почек.

Нефросцинтиграфия за счет накопления в тканях почек специального препарата, введенного внутривенно, позволяет оценить состояние тканей почек, локализацию и особенности патологических процессов.

Экскреторная урография выявляет патологии почек и мочевыводящих путей. На рентгеновских снимках можно выявить нарушения при выведении почками контрастного вещества.

Измерение артериального давления систематически в течения дня имеет значение при гипертензивной форме гломерулонефрита.

ЭКГ и ЭхоКГ позволяют оценить работу сердца.

УЗИ грудной клетки (легкие и плевральные полости) проводят при одышке.

Дифференциальная диагностика проводится для исключения нефротического синдрома, пиелонефрита, почечно- и мочекаменной болезней, поликистоза почек, артериальной гипертензии [3].

Гломерулонефрит у детей часто протекает вяло или атипично и требует наблюдения у нефролога.

Лечение и профилактика гломерулонефрита

Из-за тяжести заболевания лечение проводится в условиях стационара. Это особенно касается случаев выраженной симптоматики или почечной недостаточности.

  • антибактериальные или противогрибковые препараты, если причиной воспаления клубочков стала инфекция, вызванная стрептококками или грибками;
  • противовоспалительные препараты, действие которых направлено на устранение воспаления в почках;
  • симптоматическое лечение в зависимости от формы гломерулонефрита или особенностей пациента (мочегонные и гипотензивные препараты, антикоагулянты, иммуносупрессивные препараты).

Пациентам с гломерулонефритом противопоказаны физические нагрузки, в частности работа на открытом воздухе и в условиях низкой температуры или высокой влажности.

При почечной недостаточности назначают диализное лечение. С его помощью заменяют две основные функции почек: выведение избыточной воды из организма и удаление токсинов из крови. При тяжелом гломерулонефрите проводят пересадку почки.

Острая фаза гломерулонефрита купируется в течение 1-3 недель с возможными рецидивами. Показатели мочи нормализуются более года. Наблюдение пациентов, перенесших острый гломерулонефрит, ведется в течение 2 лет, а при хронической форме рекомендовано проходить регулярное обследование 2-3 раза в год.

Клинические рекомендации направлены на снижение риска гломерулонефрита, а также его рецидивов. Они включают обязательное полное излечение стрептококковых, бактериальных и других инфекций, избегание переохлаждения и высокой влажности, ограничение потребления соли, соблюдение здорового образа жизни, а также регулярное медицинское наблюдение у специалистов.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОСТРОГО ПОСТИНФЕКЦИОННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА У РЕБЕНКА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Имаева Л.Р., Ахметшин Р.З., Шагарова С.В., Ширяева Г.П.

В статье представлено клиническое наблюдение ребенка с острым постинфекционным гломерулонефритом, осложненным развитием полиорганной недостаточности. Описывается клиническая картина заболевания, приводятся результаты комплексного обследования пациента, динамика клиниколабораторных данных на фоне лечения.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Имаева Л.Р., Ахметшин Р.З., Шагарова С.В., Ширяева Г.П.

ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ НА ПРИЕМЕ ВРАЧА СТОМАТОЛОГА-ТЕРАПЕВТА

Текст научной работы на тему «КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОСТРОГО ПОСТИНФЕКЦИОННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА У РЕБЕНКА»

ISSN 2410-6070 ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА №12 / 2020

доцент кафедры педиатрии с курсом ИДПО,

к.м.н., ГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, г. Уфа, РФ врач-нефролог нефрологического отделения, ГБУЗ РДКБ, г. Уфа, РФ Ахметшин Р.З.,

заведующий кафедрой педиатрии с курсом ИДПО, доцент, к.м.н., ГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, г. Уфа, РФ главный врач ГБУЗ РДКБ, г. Уфа, РФ Шагарова С.В., профессор кафедры педиатрии с курсом ИДПО, д.м.н., ГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, г. Уфа, РФ

профессор кафедры педиатрии с курсом ИДПО, д.м.н., ГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, г. Уфа, РФ

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОСТРОГО ПОСТИНФЕКЦИОННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА У РЕБЕНКА

В статье представлено клиническое наблюдение ребенка с острым постинфекционным гломерулонефритом, осложненным развитием полиорганной недостаточности. Описывается клиническая картина заболевания, приводятся результаты комплексного обследования пациента, динамика клинико-лабораторных данных на фоне лечения.

острый постинфекционный гломерулонефрит, осложнения, дети.

Актуальность. Гломерулонефрит является одним из наиболее тяжелых поражений почек, протекающий с нарушением функции ряда систем и всех видов обмена, обуславливающего раннюю инвалидизацию детей и подростков [2, 3]. Гломерулонефрит занимает второе место среди заболеваний почек по частоте развития хронической почечной недостаточности [1, 4].

Приводим клиническое наблюдение больного с острым постинфекционным гломерулонефритом с нефритическим синдромом высокой степени активности.

Мальчик, 9 лет, заболел остро: боль в горле, на второй день на фоне многократной рвоты, разжиженного стула, у ребенка появились чувство нехватки воздуха, отеки, одышка, выраженная слабость, снижение диуреза, макрогематурия. Состояние очень тяжелое, сознание оглушенное, кожные покровы бледные с мраморным рисунком, влажные, холодные на ощупь. На нижних конечностях многочисленные ссадины, осложненные стрептодермией. Цианоз губ. Видимые слизистые сухие. В легких дыхание жесткое с обеих сторон, по всем полям выслушиваются крепитирующие мелкопузырчатые влажные хрипы. Тахипноэ до 64 в минуту, тахикардия до 132 в минуту. Артериальная гипертензия до 140/100 мм рт.ст. Живот умеренно вздут. Моча цвета «мясных помоев». При интубации трахеи обильное пенистое отделяемое из дыхательных путей. Остановка сердечной деятельности во время интубации. Клиническая смерть. Дефибрилляция, непрямой массаж сердца. Сердечная деятельность восстановлена через 3 минуты. Состояние ребенка крайне тяжелым, обусловленное полиорганной недостаточностью (дыхательная недостаточность III, сердечно-сосудистая недостаточность, отек головного мозга, печеночная, почечная недостаточность), без сознания - кома II-III. На ИВЛ. При санации трахеобронхиального дерева (ТБД) слизисто-гнойное отделяемое. По катетеру моча цвета «мясных помоев». Общий анализ мочи: цвет

«мясных помоев», протеинурия до 3 г/л, эритроциты в большом количестве. Биохимический анализ крови: гиперазотемия (уровень мочевины 41,19 ммоль/л, уровень креатинина 159 мкмоль/л). Клиническом анализ крови: лейкоцитоз 42,3х10/л, увеличение СОЭ - 38 мм/ч, тромбоцитоз 570х10/л, анемия (уровень гемоглобина 95 г/л, эритроциты 3,27х1012/л). Иммунологическое исследование: повышение уровня иммуноглобулина А - 2,78 г/л, G - 15,3 г/л, уровня ЦИК - 48 у.е., С-реактивного белка - 20, титра АСЛО - 625 МЕ/мл; гипокомплементемия 1:2. УЗ-исследование: в плевральных полостях и брюшной полости незначительное количество свободной жидкости; печень несколько увеличена в размерах; вокруг желчного пузыря асцитический ободок; почки увеличены в размерах: правая - 95х40х44мм, левая -97х35х38мм, топика обычная, паренхима утолщена до 18мм, гиперэхогенная. Эхокардиография: все полости сердца расширены, митральная регургитация +, сократительная способность миокарда снижена, жидкость в полости перикарда на максимальной границе нормы. Рентгенография органов грудной клетки: данные рентген-семиотики обусловлены отечным синдромом. Электроэнцефалографическое исследование: легкие диффузные изменения биопотенциалов головного мозга с патологической активностью (острые тета-волны, комплексы «острая волна - медленная») в задне-височных, теменно-затылочных отведениях. УЗ-допплерография сосудов головного мозга: экстракраниальные сегменты артерий головы проходимы. Интракраниальные сегменты магистральных артерий каротидного бассейна проходимы. Повышено сопротивление кровотоку с обеих сторон. Позвоночные артерии проходимы. Венозные дисциркуляции умеренные. Данные компьютерной томографии головного мозга: атрофические изменения вещества мозга.

Мальчик находился в течение 5 дней на ИВЛ, получал оксигенотерапию, антибактериальную, гормональную, гипотензивную, инфузионную терапию, диуретики, ноотропы, гепатопротекторы, кардиотрофики, с учетом печеночной и почечной недостаточности, местное лечение ран на ногах. На фоне проводимой терапии восстановилось сознание, диурез, отеки исчезли, по данным биохимического анализа крови снизились показатели мочевины и креатинина. Но сохранялись артериальная гипертензия до 130/80 мм рт.ст., макрогематурия. На 21 день от начала заболевания моча посветлела, уровень АД нормализовался.

Через 1,5 месяца в анализах мочи сохранялась значительная микрогематурия, в клиническом анализе крови анемия легкой степени (гемоглобин 109 г/л, эритроциты 3,93*1012/л). Биохимические показатели крови в пределах нормы. При УЗ-исследовании размеры почек в пределах нормы, паренхима нормальной толщины и эхогенности. При эхокардиографическом исследовании: полости сердца на максимальной границе нормы.

На момент катамнеза (через 6 месяцев от начала заболевания): отеков нет, макрогематурия не повторялась. В анализах мочи удельный вес в пределах 1025, следы белка (25 мг/дл), сохраняется значительная микрогематурия. Показатели клинического, биохимического анализов крови в пределах возрастной нормы. Небольшая гиперфильтрация (по Шварцу) 147 мл/мин. При иммунологическом исследовании: IgA - 1,59 г/л, IgM - 0,86 г/л, IgG - 10,4 г/л, повышение ЦИК до 42 у.е., повышение уровня АСЛО до 376 МЕ/мл. При УЗ-исследовании: почки - размеры в норме, топика обычная, структурные. В режиме ЭД сосудистый рисунок почек не изменен, кровоток определяется вплоть до капсулы. Эхокардиографическое исследование: без особенностей.

Из анамнеза жизни: мальчик от I беременности, протекавшей на фоне угрозы прерывания, маловодия, I срочных родов. С первого месяца жизни частые ОРИ, рецидивирующие бронхиты. В течение года стрептодермии. Социальный анамнез неблагополучный: оба родителя периодически злоупотребляют алкоголем.

Заключение. Таким образом, в данном клиническом случае острый постинфекционный гломерулонефрит с нефритическим синдромом протекал с высокой степенью активностью и проявлялся в дебюте осложнениями: острое почечное повреждение, острая дыхательная недостаточность III, острая сердечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, отек головного мозга, кома II-III степени. Учитывая вышеизложенное, ребенок нуждается в дальнейшем динамическом наблюдении врача-

нефролога с регулярным контролем анализов крови, мочи, оценкой почечных функций. Список использованной литературы:

2. Детская нефрология: руководство для врачей / Под ред. М.С. Игнатовой. - 3-е изд., перераб. и доп. -М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2011. - 696 с.

3. Г.А. Маковецкая, О.В. Борисова, Л.И. Мазур, Е.С. Гасилина. Прогнозирование развития заболеваний почек, ассоциированных в дебюте с инфекцией // Педиатрия. - 2012. - № 6. - С. 12-17.

4. Eison T.M. Poststreptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis /T.M.Eison, B.H. Ault, D P. Jones, R.W. Cheshey // Pediatr. Nephrol. - 2011. - v. 26.- P.165-180.

© Имаева Л.Р., Ахметшин Р.З., Шагарова С.В., Ширяева Г.П., 2020

канд. мед. наук, доцент ВГМУ г.Воронеж, РФ Лепехина Л.И. канд. мед. наук, ассистент ВГМУ г.Воронеж, РФ Азарова О.А. канд. мед. наук, доцент ВГМУ г.Воронеж, РФ Чуанба С.В. ординатор ВГМУ г.Воронеж, РФ

ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ НА ПРИЕМЕ ВРАЧА СТОМАТОЛОГА-ТЕРАПЕВТА

Риск возникновения осложнений на приёме врача стоматолога зачастую связан с наличием у пациента соматической патологии. В статье рассмотрены изменения психо-эмоционального состояния, вследствие этого ухудшение общего состояния больного с артериальной гипертензией во время лечения у стоматолога. Рассмотрены возможные способы предотвращения неотложных состояний у этой группы больных.

Стоматологический стресс, артериальная гипертензия, тактика стоматолога, профилактика неотложных состояний

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психо-эмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни. Длительное психо-эмоциональное напряжение и отрицательные эмоции -ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.

В нашей стране артериальная гипертензия (АГ) встречается у 40% населения и занимает 1 -е место по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [1]. Повышение риска осложнений на

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит объединяет специфический комплекс заболеваний почек, при котором иммунологический механизм усиливает воспаление и пролиферацию (разрастание) ткани клубочков почки и приводит к повреждению его структур (базальной мембраны, мезангия и эндотелия капилляров).

Естественное развитие острого гломерулонефрита: боль в спине и гематурия (кровь в моче), что сопровождается олигурией и анурией (уменьшением количества мочи вплоть до полного исчезновения) был описан еще Гиппократом. Ричард Брайт описал острый гломерулонефрит в 1827 году, поэтому иногда острый гломерулонефрит называют «болезнь Брайта».

Острый гломерулонефрит приводит как к структурным, так и функциональных изменений.

Структурные изменения: клеточная пролиферация приводит к увеличению количества клеток в пучках клубочков, через пролиферацию эндотелиальных, мезангіальних и эпителиальных клеток. Утолщение клубочковой базальной мембраны проявляется как утолщение стенок капилляров при исследовании с помощью световой микроскопии. Електронноплотные отложения могут быть субендотелиальными, субепителиальными, внутримембранными или мезангиальными, соответственно участку отложений иммунных комплексов. Гиалинизация или склероз указывает на необратимые повреждения.

Функциональные изменения включают в себя протеинурию, гематурию, снижение скорости клубочковой фильтрации и диуреза.

Причина болезни

Факторы развития острого гломерулонефрита можно разделить на инфекционные и неинфекционные.

Инфекционные

Наиболее распространенной инфекционной причиной возникновения острого гломерулонефрита являются инфекции, вызванные различными видами стрептококка (например, группы А, бета-гемолитический). Что и обусловило его название — острый пострептококовий гломерулонефрит. В последние десятилетия уровень заболеваемости постстрептококковым гломерулонефритом снизился, тогда как количество случаев постинфекционного гломерулонефрита вследствие стафилококковой инфекции увеличилось.

Нестрептококовий постинфекционный гломерулонефрит также может быть вызван другими (кроме группы А стрептококков) бактериями, вирусами, паразитами или грибком.

Неинфекционные

К неинфекционных причин острого гломерулонефрита относятся различные заболевания и патологические состояния (например, частой причиной являются системные заболевания, которые не связаны с инфекцией).

Прогноз

В большинстве случаев наблюдается полное выздоровление и восстановление пациентов . Однако, у пациентов детского возраста смертность составляет 0-7%.

У 30% взрослых пациентов и у 10% пациентов детского возраста может перейти в хроническую форму.

Симптомы острого гломерулонефрита включают:

  • Гематурию (кровь в моче) – это универсальный показатель, даже, если различимый лишь в микроскоп. Макроскопическая гематурия (макрогематурия) наблюдается у 30% пациентов детского возраста, и проявляется изменением цвета мочи на красный или коричневый (цвет колы или кофе).
  • Олигурия (уменьшение количества мочи).
  • Отеки (периферические или периорбитальные — вокруг глаз) – наблюдаются у 85% пациентов детского возраста.
  • Головная боль – возникает вследствие гипертензии. Переход гипертензии в злокачественную наблюдается у 5% пациентов.
  • Одышка при физических нагрузках – может возникнуть вследствие сердечной недостаточности или отека легких; наблюдается редко, в частности у детей.
  • Возможный боль в пояснице вследствие растяжения почечной капсулы увеличенной через отек почкой.

Диагностика

В клинике EuReCa пациентам с заболеванием почек выполняют все необходимые тесты для быстрого установления точного диагноза.

В случае острого гломерулонефрита обязательными являются следующие дослядження.

  • Общий анализ мочи и исследование ее осадка очень важны для диагностики острого гломерулонефрита.
  • Выполняют общий анализ крови с определением скорости оседания эритроцитов.
  • Биохимический анализ крови (креатинин, мочевину) и определение электролитов крови (калий, натрий)
  • Определение уровня C3, C4, CH50 компонентов комплемента крови. Гипокомплементемия (низкий уровень компонентов комплемента) оказывается в 73,9% взрослых пациентов.
  • Определение титра антител к стрептолизина О (антистрептолизина О, АСЛ-О) является маркером стрептококковой инфекции. Его повышение начинается через 1-3 недели, достигает максимума через 3-5 недель и возвращается к норме через 6 месяцев. Титр антистрептолизина В увеличивается у 60-80% больных на гломерулонефрит. Вместе с этим, степень повышения титра АСЛ-О не связан с тяжестью и прогнозом заболевания.

Проведение биопсии почки не является необходимым для диагностики острого постстрептококового гломерулонефрита (да и инфекционного острого гломерулонефрита вообще). Вместе с этим, гистологическое исследование дает возможность определить прогноз течения заболевания и его лечения.

В случае острого гломерулонефрита биопсия почки проводится пациентам, которые имеют другие заболевания почек, заболевания почек у близких родственников и нетипичный ход.

Лечение острого гломерулонефрита зависит от его причины. Если острый гломерулонефрит обусловлен хроническими инфекциями, то их лечение чрезвычайно важное. Лечение острого постстрептококового гломерулонефрита имеет поддерживающий характер, поскольку не существует его специфической терапии.

Лечение

Современное лечение, которое проводится в клинике EuReCa позволяет получать наилучшие результаты и является экономически эффективным, поскольку основано на принципах доказательной медицины и индивидуализированное к особенностям каждого больного.

Антибиотики

Антибиотикы (например, пенициллин) используются для контроля локальных симптомов и для предотвращения распространения инфекции при непосредственном контакте с больным стрептококковую инфекцию. Чрезвычайно важно начать лечение в первые 36 часов от появления симптомов заболевания, поскольку терапия начата в этот промежуток времени позволяет предотвратить развитие постстрептококового гломерулонефрита. Более позднее начало или применение антибиотиков после развития гломерулонефрита не изменяет его течение, а может применяться для санации очага инфекции.

Другие препараты

Петлевые диуретики могут быть назначены пациентам, которые страдают от отеков и повышенного артериального давления, для выведения избыточной жидкости и стабилизации давления.

Глюкокортикоиды и цитотоксические препараты не нужны, кроме тяжелых случаев постстрептококового гломерулонефрита.

Диета и физическая активность

При задержке жидкости в организме (отеки) рекомендуется ограничить потребление жидкости и натрия.

Рекомендуется соблюдать постельный режим, пока не исчезнут симптомы воспаления почечных клубочков и застоя крови в большом круге кровообращения (отеки). Длительное отсутствие физической активности не способствует процессу выздоровления пациента.

Предварительный осмотр врачом, при необходимости собирается команда, в которую может войти врач, который направил пациента

Назначение только необходимых дообследований, пройти которые пациент может в т.ч. по месту жительства

Читайте также: