Проницаемость плаценты. Диффузия кислорода через плаценту

Обновлено: 19.04.2024

В последние годы, несмотря на значительные достижения в лечении фетоплацентарной недостаточности, продолжается поиск новых методов и подходов к коррекции данной акушерской патологии. Необходимо отметить, что патогенез фетоплацентарной недостаточности сложен и до конца не изучен, однако выявлено много факторов, влияющих на развитие данного заболевания [1, 2]. Морфологическим субстратом, как известно, являются нарушения в строении, расположении, прикреплении плаценты, а также ее васкуляризации. Для коррекции нарушений существуют внутренние процессы, которые объединены в понятие компенсаторно-приспособительных реакций. Если же эти реакции не развиваются или недостаточны при наличии морфофункциональных нарушений в плаценте, то формируется фетоплацентарная недостаточность, которая в конечном итоге приводит к нарушению развития эмбриона и плода, задержке его развития и гибели 3. К возникновению и прогрессированию фетоплацентарной недостаточности могут привести: нарушения процессов нидации плодного яйца и плацентации, дистрофические и воспалительные изменения эндометрия, инфекции, гормональные нарушения, соматические заболевания, сосудистые расстройства, коагулопатии и др. [1, 2, 5].

Как показало морфологическое исследование плацент, у женщин с явлениями фетоплацентарной недостаточности, в том числе и инфекционного генеза, имеют место расстройства как артериального, так и венозного кровотока, причем в венозном русле изменения сходны с классическими проявлениями хронической венозной недостаточности: стаз крови, снижение тонуса вен, повышение проницаемости капилляров, отек стромы, тромбозы 1.

Целью настоящего исследования явилась попытка подойти к решению проблемы плацентарной недостаточности у беременных из групп риска по внутриутробному инфицированию плода с точки зрения коррекции венозных нарушений, для чего нами было проведено исследование эффективности препарата "Флебодиа 600", действующим компонентом которого является биофлавоноид диосмин. Диосмин обладает венотонизирующим действием, уменьшает венозный застой, улучшает микроциркуляцию, повышая резистентность капилляров и снижая их проницаемость, улучшает диффузию кислорода, а также блокирует выработку свободных радикалов, простагландинов и тромбоксана. Применение диосмина разрешено при беременности [5].

Материал и методы исследования

В исследование были включены 52 пациентки с явлениями фетоплацентарной недостаточности инфекционного генеза в сроки от 26 до 36 нед беременности, из которых 20 получали традиционное лечение и составили контрольную группу, и 32 - в дополнение к традиционной терапии принимали флебодиа 600 по 2 таблетки в сутки в течение 15 дней (основная группа). В состав традиционного курса лечения входили инфузии актовегина (200 мг внутривенно 5-7 дней), инфузии реополиглюкина с тренталом (200 мл внутривенно 5 дней, чередуя с актовегином), курантил (75 мг в сутки 15 дней), поливитамины для беременных в обычном режиме, а также антибактериальная терапия препаратами пенициллинового или макролидного ряда с учетом чувствительности микроорганизмов в каждом конкретном случае. В основной группе пациентки получали флебодиа 600 на фоне этиотропной противоинфекционной терапии, причем инфузии реополиглюкина с тренталом не проводили.

Критериями постановки диагноза фетоплацентарной недостаточности явились: асимметричная форма задержки развития плода (случаи симметричной формы были исключены из исследования в силу высокой частоты хромосомных аномалий у плодов и бесперспективности коррекции данной патологии) по данным ультразвукового исследования, нарушение маточно-плацентарного кровотока (НМПК) в системе мать-плацента-плод при использовании допплерометрии.

До начала и после завершения лечения изучали свертывающую систему крови матери, гормонопродуцирующую функцию плаценты (плацентарный лактоген, ТБГ, эстриол, лактоферрин), проводили ультразвуковое и допплерометрическое исследование плода и плаценты. После рождения ребенка оценивали весоростовые показатели новорожденного, изучали морфологию плацент. Кроме того, были отслежены осложнения родов и послеродового периода (особенно с точки зрения возможного кровотечения). Для выяснения переносимости и побочных действий проводился опрос женщин, получавших терапию препаратом "Флебодия 600".

Следует отметить, что основная и контрольная группы были абсолютно сопоставимы по возрасту, социальному статусу и сопутствующей патологии (табл. 1). В обеих группах с одинаковой частотой встречались женщины, страдающие варикозным расширением вен нижних конечностей, а также гестозом.

Таблица 1. Характеристика пациенток основной и контрольной групп по некоторым анамнестическим данным

Параметры	Основная группа (n=32)	Контрольная группа (n=20)
Возраст, лет	24,3±3,2	23,7±3,7
Курение, %	50	45
Первобеременные, %	37,5	45
Аборты и/или выкидыши в анамнезе (2 и более), %	56,2	70
Повторнородящие, %	31,25	45
Заболевания сердца, %	15,6	10
Артериальная гипертензия, %	25	30
Варикозное расширение вен нижних конечностей, %	43,75	40
Геморрой, %	34,38	40
Анемия I-II степени, %	37,5	50
Гестоз легкой степени, %	68,75	80
Хронические инфекции без обострения во время беременности, %	84,4	85
Обострение хронических инфекций во время беременности, %	12,5	15
TORCH-инфекции, леченные во время беременности, %	100	100
Длительная угроза прерывания беременности, %	37,5	30
НМПК I (А, Б) степени, %	81,25	75
НМПК II степени, %	18,75	25
Внутриутробная задержка развития плода, %	59,38	60

Обращал на себя внимание тот факт, что более 60% женщин из обеих групп имели несколько факторов риска по развитию фетоплацентарной недостаточности, что, вероятно, обусловило довольно высокую частоту не только НМПК, но и внутриутробной задержки развития плодов. Кроме того, около половины всех женщин страдали расстройствами венозного тока крови - варикозным расширением вен нижних конечностей и геморроем.

Результаты и обсуждение

В результате проведенного лечения нами отмечено улучшение течения беременности в обеих группах, однако в основной группе отметился ряд интересных, с нашей точки зрения, особенностей.

Таким образом, флебодиа 600 действует однонаправленно с препаратами, улучшающими маточно-плацентарный кровоток, и потенцирует их действие. Фактором, подтверждающим предположение об улучшении функции фетоплацентарного комплекса, явилось то, что исходно пониженный для определенного срока беременности ТБГ в основной группе повышался активнее, чем в контрольной группе. Нами также была отмечена положительная динамика при исследовании лактоферрина: он снизился с 1254±97,2 нг/мл до 834±21,4 нг/мл (p<0,05). Что касается плацентарного лактогена, то в обеих группах имелась тенденция к его повышению под воздействием как традиционного, так и предложенного лечения. Достоверных изменений концентрации эстриола не было выявлено.

К сожалению, ввиду небольших групп, не получились достоверными различия в показателях массы тела новорожденных при рождении, которые составили 2939,4±68,3 г в основной группе и 2798,5±196,6 г в контрольной группе. Однако при исследовании плацент оказалось, что компенсаторно-приспособительные реакции (являющиеся показателями степени адаптации плода и плаценты к неблагоприятным условиям - в данном случае фетоплацентарной недостаточности инфекционного генеза) присутствовали достоверно чаще в основной группе (91%) против 70% случаев в контрольной группе (p<0,05). Нами обнаружено, что у пациенток из основной группы достоверно реже встречались такие патологические изменения в плаценте, как лейкоцитарная инфильтрация оболочек, признаки инфекционного процесса в плаценте, отек стромы (табл. 2).

Таблица 2. Морфологические изменения последа (в %) в основной и контрольной группах

Морфологические признаки	Основная группа	Контрольная группа
Компенсаторные реакции	91*	70
Инфекционные поражения плаценты	25*	45
Отек стромы	18,75**	45
Признаки нарушения плацентарного кровообращения	25	40
Венозный стаз крови	18,75**	45

Примечание. * - p

Указанные положительные изменения, вероятно, связаны не только с улучшением микроциркуляции, но и влиянием лечения на свертывающую систему крови. В табл. 3 представлена динамика показателей свертывающей системы крови в основной и контрольной группах.

Как следует из табл. 3, терапия фетоплацентарной недостаточности имела положительное воздействие как в основной, так и в контрольной группе, однако в основной группе под воздействием препарата "Флебодиа 600" наблюдали достоверно более эффективное снижение агрегации тромбоцитов и прослеживалась аналогичная тенденция в отношении АЧТВ.

Таблица 3. Изменение показателей свертывающей системы крови основной и контрольной групп

Период	Основная группа (n=20)		Контрольная группа (n=20)
Период	АЧТВ	агрегация тромбоцитов	АЧТВ	агрегация тромбоцитов
До лечения	53,35±2,63	67,6±3,087	52,55±4,295	68,1±2,998
После лечения	36,5±1,884*	46,4±3,787* aa	39,6±2,29*	58,65±2,05*

Примечание. * - p

При исследовании особенностей течения родов и послеродового периода оказалось, что у женщин, получавших препарат "Флебодиа 600", достоверно ниже физиологическая кровопотеря в родах (145,3±12,3 мл), в то время как в контрольной группе она составила 249,4±27,7 мл (p<0,01). В то же время при оперативном родоразрешении нами не было выявлено достоверных различий.

Рис. 1. Динамика уменьшения количества гестозов при лечении препаратом "Флебодиа 600".

Рис. 2. Динамика уменьшения проявлений варикозной болезни у беременных женщин под воздействием препарата "Флебодиа 600".

Рис. 3. Динамика уменьшения проявлений геморроя под воздействием препарата "Флебодиа 600".

Проницаемость плаценты. Диффузия кислорода через плаценту

а) Проницаемость плаценты и диффузионная проводимость ее поверхности. Главной функцией плаценты является обеспечение путем диффузии поступления питательных веществ и кислорода из материнской крови в кровь плода и наоборот — диффузию декретируемых веществ из крови плода в кровь матери.

На ранних месяцах беременности плацентарная поверхность все еще остается плотной ввиду ее незрелости, поэтому ее проницаемость остается низкой. Кроме того, сама площадь поверхности плаценты мала, т.к. она еще не успела вырасти, поэтому общая диффузионная проводимость на этой стадии номинальная. На поздних сроках беременности проницаемость увеличивается, т.к. толщина мембран уменьшается, а площадь поверхности резко увеличивается. Огромное увеличение плацентарной проницаемости на этих сроках показано на рисунке ниже.

Питание плода на ранних стадиях эмбриогенеза обеспечивается клетками-трофобластами путем абсорбции питательных веществ из эндометрия, на более поздних стадиях - плацентой Верхняя часть: строение зрелой плаценты. Нижняя часть: отношения между кровью плода и кровью матери в ворсине плаценты

Изредка встречающиеся «трещины», нарушающие целостность плацентарной стенки, могут быть причиной попадания клеток крови плода в кровоток матери или в меньшей степени — поступления клеток крови матери плоду. К счастью, это довольно редкий вариант, когда кровь плода смешивается с кровью матери в связи с нарушением целостности плаценты.

б) Диффузия кислорода через плаценту. Существуют почти те же принципиальные возможности диффузии кислорода через плаценту, что и для его диффузии в легких. Кислород, растворенный в крови матери, попадает в кровь плода из широких материнских лакун путем простой диффузии. Причиной направленного движения кислорода из материнской крови в кровь плода является градиент давления. Ближе к концу беременности значение P_O₂ в материнской крови в плацентарных лакунах составляет почти 50 мм рт. ст., а значение P_O₂ в крови плода перед ее оксигенацией в плаценте составляет около 30 мм рт. ст. Следовательно, градиент парциальных давлений, обеспечивающий движение кислорода через плаценту, составляет около 20 мм рт. ст. Можно только удивляться, как удается обеспечивать необходимое для плода количество кислорода, если его парциальное давление в крови, поступающей в плаценту, составляет всего 30 мм рт. ст. Существуют три причины, по которым даже такой низкий уровень P_O₂ способен обеспечить доставку кислорода тканям плода практически в таком же количестве, какое способна обеспечить кровь матери ее собственным тканям.

Во-первых, гемоглобин плода представлен феталъным гемоглобином — формой, которая синтезируется плодом до момента рождения. На рисунке ниже для сравнения приведены кривые диссоциации оксигемоглобина матери и плода; очевидно, что кривая диссоциации фетального оксигемоглобина сдвинута влево относительно кривой диссоциации оксигемоглобина взрослого.

Кривая диссоциации оксигемоглобина крови матери и плода; показано, что кровь плода переносит большее количество гемоглобина, чем кровь матери при одинаковых значениях P_O₂ в крови

Это означает, что при низком парциальном давлении кислорода в крови плода фетальный гемоглобин связывает на 20-50% кислорода больше, чем может связать гемоглобин взрослого.

Во-вторых, концентрация гемоглобина в крови плода почти на 50% выше, чем в крови матери; это является даже более важным фактором, обеспечивающим доставку большего количества кислорода тканям плода.

В-третьих, эффект Бора, который обсуждался в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше) в связи с обменом углекислого газа и кислорода в легких, является еще одним механизмом, который увеличивает количество доставляемого тканям плода кислорода. Это объясняется тем, что гемоглобин переносит больше кислорода при низких P_CO₂, чем при высоких значениях парциального давления углекислого газа. Кровь плода, поступающая в плаценту, содержит большое количество углекислого газа, но в плаценте большое количество этого газа диффундирует из крови плода в кровь матери. Выход углекислого газа из крови плода делает ее более щелочной, в то время как поступление углекислоты в кровь матери делает кровь более кислой.

Эти изменения повышают способность крови плода связывать кислород, а способность крови матери к связыванию кислорода снижается. Следовательно, отдача кислорода материнской кровью повышается на фоне возросшей способности крови плода связывать кислород. Следовательно, эффекты, обеспечиваемые сдвигом Бора, носят разнонаправленный характер в крови матери и плода. Эти два эффекта, которые обеспечивает сдвиг Бора, в 2 раза повышают его значимость при обмене кислорода на уровне плаценты по сравнению с легкими; в этом случае говорят о двойном эффекте Бора,

Эти три причины в совокупности обеспечивают более чем достаточное поступление кислорода через плаценту в кровь плода, несмотря на то, что парциальное давление кислорода в крови, поступающей из плаценты к плоду, составляет всего 30 мм рт. ст.

В целом диффузионный коэффициент плаценты для кислорода составляет около 1,2 мл/мин на 1 мм разницы парциальных давлений кислорода по обе стороны плаценты. Это значение вполне сопоставимо с диффузионным коэффициентом кислорода в легких новорожденного.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Предлежание плаценты

Плацента (детское место) - уникальный орган, объединающий функциональные системы матери и плода. Выполняет множество функций:

дыхательная
гормональная
барьерная (защитная)
трофическая
выделительная

Дыхательная функция заключается в доставке кислорода от матери к плоду и удалении углекислого газа в обратном направлению Газообмен осуществляется по законам простой диффузии.

Питание плода и выведение продуктов обмена осуществляется за счет более сложных процессов. Синцитиотрофобласт плаценты обладает способностью продуцировать ферменты и другие активные вещества, которые способствуют переработке основных питательных элементов (аминокислоты, жиры, углеводы), обеспечивая плод продуктами обмена. Плацента также накапливает витамины и регулирует их поступление к плоду в зависимости от их содержания в крови матери. Плацента обладает транспортной, депонирующей и выделительной функциями в отношении многих электролитов, в том числе и важнейших микроэлементов (железо, медь, марганец, кобальт и т.д.).

Выполняя гормональную функцию, плацента вместе с плодом образует единую эндокринную систему (фето-плацентарная система). Здесь осуществляются процессы синтеза, секреции и превращения гормонов белковой и стероидной природы. Они имеют важнейшее значение в развитии беременности. Среди них различают плацентарный лактоген, хорионический гонадотропин, пролактин, эстрогены, тестостерон, кортикостероиды, тироксин, трийодтиронин, паратиреоидный гормон, кальцитонин, серотонин, релаксин, окситоциназа и др.

Обладая системами синтеза гуморальных факторов, тормозящих иммунокомпетентные клетки матери, плацента является компонентом системы иммунобиологической защиты плода. Она как иммунный барьер разделяет два генетически чужеродных организма (мать и плод), предотвращая тем самым возникновение между ними иммунного конфликта. Плацентарный барьер обладает избирательной проницаемостью для иммунных факторов, через него легко проходят цитотоксические антитела к антигенам гистосовместимости и антитела класса IgG.

Плацента обладает способностью защищать организм плода от неблагоприятного воздействия вредных факторов, попавших в организм матери. К сожалению, для некоторых повреждающих веществ барьерная функция оказывается недостаточной, так как имеет место избирательность в проницаемости плаценты.

Плацента может распологаться на любой из стенок матки. Клинически не важно по передней стенке она расположена или по задней, по левой боковой или по правой. Играет роль ее отношение к внутреннему зеву шейки матки.

Низкое расположение плаценты диагностируют в том случае, если расстояние между внутренним зевом и нижним краем плаценты уменьшилось до 3 см во II триместре и до 5 см в III триместре беременности.

Если в области внутреннего зева присутствует плацентарная ткань, это говорит о предлежании плаценты

Предлежание плаценты (placenta praevia) – прикрепление плаценты в нижнем сегменте матки в области внутреннего зева. При предлежании плацента находится на пути рождающегося плода

Классификация:

Полное (центральное) предлежание (placenta praevia totalis s. centralis)- полностью перекрывает внутренний зев.

Неполное (частичное) предлежание (placenta praevia partialis) - частично перекрывает внутренний зев.

Краевое ПП (предлежание плаценты) (placenta praevia marginalis) – нижний край плаценты располагается на уровне края внутреннего зева;

Низко расположенная плацента – такое расположение плаценты, когда между ее нижним краем и внутренним зевом матки расстояние менее 5 см.

В случае наличия рубца на матке и наличии следующих отягощающих факторов: предлежание плаценты либо локализации плаценты по передней стенке, необходимо повторить УЗИ в 32 недели беременности для исключения приращения плаценты. В случае подтверждения диагноза ведение и организация наблюдения данных беременных проводится как при приращении плаценты

Плотно прикрепленная плацента (placenta adhaerens) Патологически приросшая плацента включает в себя: приросшую плаценту (placenta accreta), врастающую плаценту (placenta increta) и прорастающую плаценту (placenta percreta).

В зависимости от глубины проникновения ворсин хориона в миометрий различают три варианта приращения плаценты: placenta accreta, placenta increta и placenta percreta. При placenta accreta губчатый слой базального отдела децидуальной оболочки атрофирован, ворсины контактируют с миометрием, не внедряясь в него и не нарушая его структуры. При placenta increta ворсины хориона проникают в миометрий, нарушая его структуру. При placenta percreta ворсины хориона прорастают миометрий по всей глубине, вплоть до висцеральной брюшины. При полном приращении плацента спаяна с миометрием на всем ее протяжении, при частичном — лишь на отдельных участках. Наиболее часто встречается placenta accreta (75-80%), несколько реже placenta increta (15%) и placenta percreta (5%).

По каким причинам может возникнуть предлежание плаценты:

рубец на матке после операции кесарева сечения и других операций на матке;
предлежание плаценты в анамнезе;
воспалительные процессы матки (хронический эндометрит);
большое число родов в анамнезе;
перенесенные аборты и послеабортные воспалительные заболевания матки;
субмукозная миома матки;
беременность после ЭКО;
возраст первородящей старше 40 лет;
многоплодие.

Инструментальные исследования:

1.УЗИ маточно- плацентарного комплекса, проводимое трансабдоминальным или трансвагинальным доступом

2. допплерография плаценты ( в режиме цветового картирования );

3. иногда как дополнительный метод используют МРТ для диагностики и уточнения степени инвазии вросшей плаценты. МРТ является методом выбора при подозрении на врастание плаценты, расположенной по задней стенке, а также более информативно у пациенток в большом сроке беременности и с ожирением высокой степени.

Для постановки диагноза предлежания плаценты необходимо провести следующее:

- в срок 20 недель беременности при проведении скрининга уточнение локализации плаценты и патологию прикрепления (placenta adherens, рlacenta accretа, placenta percreta) -в случае низкорасположенной плаценты в 25-26 недель проводится трансвагинальная сонография, которая реклассифицирует 26-60% случаев;

- В случае наличия рубца на матке и наличии следующих отягощающих факторов: предлежание плаценты либо локализации плаценты по передней стенке, необходимо повторить УЗИ в 32 недели беременности для исключения приращения плаценты. В случае подтверждения диагноза ведение и организация наблюдения данных беременных проводится как при приращении плаценты;

В 36 недель проводят повторное УЗИ в группе беременных женщин высокого риска по приращению плаценты и беременных женщин с частичным предлежанием плаценты для повторной верификации диагноза. Дородовая сонографическая визуализация может быть дополнена магнитно-резонансной томографией в сомнительных случаях, но окончательный диагноз может быть поставлен только во время операции.

Пренатальная диагностика: ультразвуковая диагностика приращения плаценты основывается на отсутствии визуализации изображения гипоэхогенной зоны в области decidua basalis; наличие множественных гипо- и анэхогенные образований в субплацентарном пространстве, распростроняющихся в толщину миометрия; при –ЦДК гиперваскуляризация области между маткой и мочевым пузырем, аномальное «ветвление» сосудов под плацентой, наличие в области лакун миометрия артериального, венозного или смешанного кровотока с пиковой систолической скоростью более 15 см/с и низкой резистентностью.

Пациенты должны помнить!

В случае предлежания плаценты важное значение имеет информирование беременных о необходимости избегать половых контактов, риске преждевременных родов, кровотечения.

Необходимо консультирование о важности близости нахождения к учреждению родовспоможения, постоянное присутствие партнера.

Список литературы:

1. Протокол Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «27» декабря 2017 года .Протокол № 36 «Патология плаценты»

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН)

Здоровье будущего малыша во многом зависит от того, как работает плацента, ведь именно этот орган обеспечивает его необходимым питанием и кислородом. Во время беременности организм матери и плода настолько тесно взаимосвязаны посредством плаценты, что образуется сложный комплекс, который называют «система мать-плацента-плод». Плацента – это то, что связывает мать с ребенком. Этот временный орган формируется на период беременности. Своими ворсинками он с одной стороны связан со стенкой матки, а с другой, через пуповину, с плодом.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН)
Через плаценту осуществляется газообмен: кислород проникает из материнской крови к плоду, а углекислый газ транспортируется в обратном направлении. Кроме того, через плаценту проникают к плоду питательные вещества, необходимые для его роста и развития. Поэтому врачи предупреждают, что многие вредные вещества – алкоголь, никотин, наркотические средства, многие лекарственные препараты, а также вирусы, легко проникают через плаценту и могут оказывать повреждающее действие на плод.
Также плацента обеспечивает иммунологическую защиту плода. Она пропускает к нему материнские антитела, необходимые для борьбы с инфекциями и является эндокринным органом, синтезируя гормоны, необходимые для сохранения беременности, роста и развития плода. Если же по каким-либо причинам нарушается кровоснабжение плаценты, а далее и снабжение кровью плода, то развивается фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – снижение тех или иных функций плаценты, неспособность поддерживать необходимый обмен между организмами матери и плода.

Недостаточная работа плаценты может привести:

в период внутриутробного развития – к задержке развития, гипоксии плода;
во время родов – к гипоксии плода, аспирации плодом околоплодных вод;
у новорожденных после родов – к развитию пневмонии и неврологических расстройств.

В основе возникновения синдрома плацентарной недостаточности лежит много различных факторов, которые условно можно разделить на 5 основных групп):

1. Социально-бытовые и природные факторы:

воздействие неблагоприятных внешних условий (радиация, электромагнитные излучения, выхлопные газы и т.д.), которое может проявляться еще до наступления беременности, т.к. эти факторы влияют на половые клетки человека. А от их полноценности зависит, в том числе и полноценность плаценты;
недостаточное питание, стрессы, большие физические нагрузки, нарушение гигиены труда, вредные условия труда, некоторые средства бытовой химии;
курение, употребление алкогольных напитков, наркомания, токсикомания, злоупотребление крепким чаем и кофе,

2. Особенности течения беременности:

гестоз – осложнение беременности, при котором происходит расстройство функций жизненно важных органов;
угроза прерывания беременности;
перенашивание беременности;
многоплодная беременность;
предлежание плаценты (расположение плаценты, перекрывающее выход из матки);
мочеполовые инфекции;
антифосфолипидный синдром (АФЛС) – нарушения в системе свертывания крови в результате образования специфических антител.

3. Различные заболевания половой сферы в настоящее время или в прошлом:

опухоли
нарушения менструального цикла
большое количество родов и аборты
инфекционные заболевания органов мочеполовой системы
привычное невынашивание беременности
внутриутробная гибель плода или рождение маловесных детей.

4. Заболевания внутренних органов:

гипертоническая болезнь
сахарный диабет
сердечнососудистые заболевания
заболевания легких
заболевания крови.

5. Врожденная или наследственная патология:

к этой группе можно отнести пороки развития половых органов и особенности конституции (телосложения) женщины, а также возраст беременной (очень юный или поздний).

Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим.

Выделяют первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность.

Первичная ФПН развивается в сроке до 16 недель, когда формируется плацента, и характеризуется нарушением в строении, прикреплении плаценты. Первичная плацентарная недостаточность чаще встречается у женщин с отягощенным акушерским анамнезом (бесплодие, нарушения гормональной функции яичников, аборты, изменения в слизистой и мышечной оболочках матки). Также к ее развитию могут приводить вредные факторы окружающей среды и различные заболевания беременной.

Вторичная ФПН развивается после 16 недель беременности, когда плацента уже сформирована и является источником питания плода. Причинами вторичных изменений в плаценте являются осложнения беременности: гестоз, угроза прерывания беременности, отслойка плаценты, воспалительные изменения в плаценте.

ФПН может развиваться остро или протекать в хронической форме. Примером острой плацентарной недостаточности может служить отслойка плаценты. При этом обрываются сосуды, по которым через плаценту от матери к ребенку поступают кислород и питательные вещества. Чем больше отслоившийся участок, тем хуже прогноз, так как в результате может быстро наступить гибель плода. Хроническая форма недостаточности плаценты встречается намного чаще, чем острая (примерно у каждой третьей беременной). Развивается она постепенно, вследствие чего плод успевает адаптироваться к такой стрессовой для него ситуации. Прогноз в этом случае более благоприятный.

Если изменения в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном кровотоке незначительные, то отставания в развитии плода может не быть или оно не сильно выражено. По некоторым данным, синдром задержки развития плода при компенсированной форме плацентарной недостаточности диагностируется примерно у 70% беременных.

Если осложнения, приведшие к плацентарной недостаточности, не поддаются лечению или оно не проводится вовсе, способности плаценты компенсировать возникающие в ней нарушения начинают истощаться и развивается так называемая субкомненсированная плацентарная недостаточность. Наступает фаза истощения защитных механизмов, что обязательно приводит к задержке развития плода различной степени выраженности. Прогрессирование патологических изменений приводит к декомпенсации плацентарной недостаточности, что проявляется тяжелой задержкой внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления его прироста вплоть до гибели. У матерей, имевших во время беременности проявления плацентарной недостаточности, могут родиться вполне жизнеспособные и здоровые дети (это зависит от степени выраженности патологии и лечения). И все же они находятся в группе риска по заболеваниям во время внутриутробного развития и в период новорожденности.

Из возможных осложнений можно выделить:

гипотрофию (задержка развития плода);
гипоксию плода в родах, впоследствии проявляющуюся нарушением мозгового кровообращения у новорожденных;
аномалии (нарушения) развития — дисплазия тазобедренных суставов, кривошея, пороки сердца и т.д.;
дыхательные расстройства, пневмония;
частые простудные заболевания;
кишечные расстройства;
неврологические расстройства.

Тяжесть состояния новорожденного также может быть обусловлена тем, что при развитии гипоксии плод провоцирует преждевременные роды или же иногда беременность приходиться искусственно прерывать раньше срока в связи с нарастанием гипоксии и соответственно тяжести состояния плода.

Важную роль в диагностике плацентарной недостаточности играют ультразвуковое исследование, допплерометрия и кардиотокография. Ультразвуковой метод позволяет оценивать состояние плаценты (расположение, толщину, размеры, степень зрелости, наличие патологических изменений в ней), а также наблюдать за развитием плода (измерять его размеры, оценивать темпы роста соответственно сроку беременности, выявлять пороки развития).
Допплерометрия — это метод исследования, позволяющий оценивать кровоток в различных сосудах матери и плода при помощи специального ультразвукового датчика. Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотоков в сосудах матери, плода и плаценты, что позволяет не только улучшить диагностику и более точно установить степень нарушений, но и правильно, а главное — своевременно выбрать рациональную терапию.
Кардиотокография (КТГ) — это исследование сердечной деятельности плода при помощи специального аппарата. Кардиотокография позволяет косвенно судить о состоянии плода и оценивать степень тяжести обнаруживаемых нарушений.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности направлена на выявление признаков гипоксии и задержки развития плода. Обследование беременных с данной патологией должно быть доскональным и комплексным, так как лечение плацентарной недостаточности зависит от причин, ее вызвавших. Здесь важна как можно более ранняя диагностика осложнений беременности для проведения эффективной профилактики и лечения их. Вот почему так важно регулярно ходить на прием к врачу женской консультации.

В нашей клинике врачи очень внимательно относятся к будущим мамам и малышам. Поэтому мы рекомендуем пациенткам регулярные обследования в нашей клинике для недопущение патологий или, если они есть, их тщательного контроля для сохранения здоровья женщины и будущего ребенка.

В клинике ЛеВита для оценки роста и состояния плода врач на каждом приеме измеряет высоту дна матки и окружность живота беременной, а также прослушивает сердцебиение плода. По тому, как увеличивается матка, и по характеру сердцебиения плода можно судить о его состоянии. Определение уровней гормонов в крови и специфических белков беременности в динамике, а также биохимические исследования крови беременной также помогают вовремя распознавать отклонения в течение беременности и развитии плода.

У нас есть все необходимое для проведения анализов и исследований, позволяющих получить максимально точную информацию о состоянии плода и матери. Это значит, что мы и наши пациентки в курсе малейших изменений. И это помогает нам реагировать на них своевременно.

Лечение и профилактика фетоплацентарной недостаточности направлены на улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения. Основным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития ее тяжелых форм является как можно более ранняя диагностика и профилактика этого осложнения, заключающаяся в своевременном выявлении среди беременных групп риска по развитию плацентарной недостаточности и проведении предупреждающих мероприятий.

Очень важный момент в профилактике плацентарной недостаточности — желание самой женщины выносить здорового ребенка. И если вы не успели подготовиться к беременности морально и физически, то необходимо как можно раньше при ее наступлении осознать важность всего случившегося.
Когда вы решитесь сохранить беременность, подумайте: какой ребенок вам нужен? Умный и здоровый? Тогда вам нужен хороший врач, который на протяжении всей беременности будет помогать вам сохранить здоровье. И ваше, и будущего ребенка. И такие врач работают в нашем медицинском центре.

Мы также рекомендуем забыть о вредных привычках (хотя бы на время вынашивания и вскармливания ребенка), сбалансировать питание, отрегулировать режим сна и бодрствования. Больше гулять на свежем воздухе: кислород, который вы вдыхаете, нужен и ребенку.

И вообще, главное запомнить: все, что вы делаете, едите, чем дышите, — все это отражается на состоянии вашего еще не родившегося малыша.

Акушерство. Савельева в PDF

Материнская поверхность плаценты имеет серовато-красный цвет и пред ставляет собой остатки базальной части децидуальной оболочки.

Плодовая поверхность сверху покрыта блестящей амниотической оболоч кой, под которой к хориону подходят сосуды, идущие от места прикрепле ния пуповины к периферии плаценты. Основная часть плодовой плаценты представлена многочисленными ворсинами хориона, которые объединяются в дольчатые образования — котиледоны, или дольки. Их число достигает 15—20. Дольки плаценты образуются в результате разделения ворсин хорио на перегородками (септами), исходящими из базальной пластинки. К каж дой из таких долек подходит свой крупный сосуд.

М и к р о с к о п и ч е с к о е с т р о е н и е з р е л о й в о р с и н ы . Принято различать два вида ворсин: свободные и закрепляющие (якорные). Свобод ные ворсины, а таких большинство, погружены в межворсинчатое простран ство децидуальной оболочки и "плавают" в материнской крови. В противо положность им якорные ворсины прикреплены к базальной децидуальной оболочке и обеспечивают фиксацию плаценты к стенке матки. В третьем периоде родов связь таких ворсин с децидуальной оболочкой нарушается и под влиянием маточных сокращений плацента отделяется от стенки матки.

При микроскопическом изучении строения зрелой ворсины удается дифференцировать следующие образования (рис. 3.9 ):

• синцитий, не имеющий четких клеточных границ;

• слой (или остатки) цитотрофобласта;

• эндотелий капилляра, в просвете которого хорошо заметны элементы крови плода.

При электронной микроскопии ворсин хориона было установлено, что синцитий имеет на своей поверхности многочисленные микроворсины, ко торые значительно увеличивают обменную поверхность плаценты.

М а т о ч н о - п л а ц е н т а р н о е к р о в о о б р а щ е н и е . При наличии пла-

центы гемохориального типа кро

воток и матери и кровоток плода

разделены между собой

эпителиальный слой (син

Кровоток в матке

вляется с помощью 150—200 ма

ство. Спиральные артерии имеют

Микроскопическое строение ворси

ки лишены мышечного слоя, а

ны (схема поперечного среза).

не способны сокращаться

1 — синцитий; 2 — цитотрофобласт; 3 —

строма ворсины; 4 — плодовый капилляр.

Спиральные артерии обла

дают низким сосудистым сопро

тивлением току крови. В проти

воположность маточным артери

ям, в которых выраженное снижение сосудистого сопротивления наблюда ется с 12—13 нед беременности, в спиральных артериях, как это было установлено с помощью допплерометрии, этот процесс имеет место уже с 6 нед беременности. Наиболее выраженное снижение сосудистого сопротив ления в спиральных артериях наблюдается в 13—14 нед беременности, что морфологически отражает завершение процесса инвазии ворсин трофобласта в децидуальную оболочку.

Описанные особенности гемодинамики имеют очень большое значение в осуществлении бесперебойного транспорта артериальной крови от орга низма матери к плоду. Излившаяся артериальная кровь омывает ворсины хориона, отдавая при этом в кровь плода кислород, необходимые питатель ные вещества, многие гормоны, витамины, электролиты и другие химичес кие вещества, а также микроэлементы, необходимые плоду для его правиль ного роста и развития. Кровь, содержащая С 0 2 и другие продукты метабо лизма плода, изливается в венозные отверстия материнских вен, общее число которых превышает 180.

Кровоток в межворсинчатом пространстве в конце беременности доста точно интенсивен и в среднем составляет 500—700 мл крови в минуту.

Особенности кровообращения в системе мать—плацента—плод. Артери альные сосуды плаценты после отхождения от пуповины делятся радиально в соответствии с числом долек плаценты (котиледонов). В результате даль нейшего разветвления артериальных сосудов в конечных ворсинах образу ется сеть капилляров, кровь из которых собирается в венозную систему. Вены, в которых течет артериальная кровь, собираются в более крупные венозные стволы и наконец впадают в вену пуповины (рис. 3.10).

Рис. 3.10. Кровообращение в системе мать — плацента — плод.

1 — миометрий; 2 — свободные ворсины; 3 — якорная ворсина; 4 — децидуальная оболочка; 5 — межворсинчатре пространство; 6 — спиральные артерии; 7 — хориальная пластинка; 8 — хориальный эпителий; 9 — амнйотический эпителий; 10 — пу повина; 11 — вена пуповины; 12 — артерии пуповины; 13 — отложение фибриноида.

Кровообращение в плаценте поддерживается сердечными сокращения ми матери и плода. Важная роль в стабильности этого кровообращения также принадлежит механизмам саморегуляции маточно-плацентарного кровообращения.

О с н о в н ы е функци и плаценты . Плацента выполняет следующие основные функции: дыхательную, выделительную, трофическую, защитную и инкреторную. Она выполняет также функции антигенобразования и им мунной защиты. Большую роль в осуществлении этих функций играют плодные оболочки и околоплодные воды.

Переход через плаценту химических соединений определяется различ ными механизмами: ультрафильтрацией, простой и облегченной диффузией, активным транспортом, пиноцитозом, трансформацией веществ в ворсинах хориона. Большое значение имеют также растворимость химических соеди нений в липидах и степень ионизации их молекул.

Процессы ультрафильтрации зависят от величины молекулярной массы химического вещества. Этот механизм имеет место в тех случаях, когда молекулярная масса не превышает 100. При более высокой молекулярной

массе наблюдается затрудненный трансплацентарный переход, а при моле кулярной массе 1000 и более химические соединения практически не про-

ходят через плаценту, поэтому их переход от матери к плоду осуществяется с помощью других механизмов.

Процесс диффузии заключается в переходе веществ из области большей концентрации в область меньшей концентрации. Такой механизм характе рен для перехода кислорода от организма матери к плоду и С0 2 от плода в организм матери. Облегченная диффузия отличается от простой тем, что равновесие концентраций химических соединений по обе стороны плацен тарной мембраны достигается значительно быстрее, чем этого можно было ожидать на основании законов простой диффузии. Такой механизм доказан для перехода от матери к плоду глюкозы и некоторых других химических веществ.

Пиноцитоз представляет собой такой тип перехода вещества через пла центу, когда ворсины хориона активно поглощают капельки материнской плазмы вместе с содержащимися в них теми или иными соединениями.

Наряду с этими механизмами трансплацентарного обмена большое зна чение для перехода химических веществ от организма матери к плоду и в обратном направлении имеет растворимость в липидах и степень ионизации молекул химических агентов. Плацента функционирует как липидный ба рьер. Это означает, что химические вещества, хорошо растворимые в липи дах, более активно переходят через плаценту, чем плохо растворимые. Роль ионизации молекул химического соединения заключается в том, что недиссоциированые и неионизированные вещества переходят через плаценту более быстро.

Величина обменной поверхности плаценты и толщина плацентарной мембраны также имеют существенное значение для процессов обмена между организмами матери и плода.

Несмотря на явления так называемого физиологического старения, про ницаемость плаценты прогрессивно возрастает вплоть до 32—35-й недели беременности. Это в основном обусловлено увеличением числа вновь обра зованных ворсин, а также прогрессирующим истончением самой плацентарной мембраны (с 33—38 мкм в начале беременности до 3—6 мкм в конце ее).

Степень перехода химических соединений от организма матери к плоду зависит не только от особенностей проницаемости плаценты. Большая роль в этом процессе принадлежит и организму самого плода, его способности избирательно накапливать именно те агенты, которые в данный момент особенно необходимы ему для роста и развития. Так, в период интенсивного гемопоэза возрастает потребность плода в железе, которое необходимо для синтеза гемоглобина. Если в организме матери содержится недостаточное количество железа, то у нее возникает анемия. При интенсивной оссификации костей скелета увеличивается потребность плода в кальции и фосфо ре, что вызывает усиленный трансплацентарный переход их солей. В этот период беременности у матери особенно ярко выражены процессы обедне ния ее организма данными химическими соединениями.

Д ы х а т е л ь н а я ф у н к ц и я . Газообмен в плаценте осуществляется путем проникновения кислорода к плоду и выведения из его организма СОгЭти процессы осуществляются по законам простой диффузии. Плацента не обладает способностью к накоплению кислорода и С0 2 , поэтому их транс порт происходит непрерывно. Обмен газов в плаценте аналогичен газооб мену в легких. Значительную роль в выведении С0 2 из организма плода играют околоплодные воды и параплацентарный обмен.

Т р о ф и ч е с к а я ф у н к ц и я . Питание плода осуществляется путем транспорта продуктов метаболизма через плаценту.

Белки. Состояние белкового обмена в системе мать—плод обусловлено многими факторами: белковым составом крови матери, состоянием белоксинтезирующей системы плаценты, активностью ферментов, уровнем гор монов и рядом других факторов. Плацента обладает способностью дезаминировать и переаминировать аминокислоты, синтезировать их из других предшественников. Это обусловливает активный транспорт аминокислот в кровь плода. Содержание аминокислот в крови плода несколько превышает их концентрацию в крови матери. Это указывает на активную роль плаценты в белковом обмене между организмами матери и плода. Из аминокислот плод синтезирует собственные белки, отличные в иммунологическом отно шении от белков матери.

Липиды. Транспорт липидов (фосфолипиды, нейтральные жиры и др.) к плоду осуществляется после их предварительного ферментативного рас щепления в плаценте. Липиды проникают к плоду в виде триглицеридов и жирных кислот. Липиды в основном локализуются в цитоплазме синцития ворсин хориона, обеспечивая тем самым проницаемость клеточных мембран плаценты.

Глюкоза. Переходит через плаценту согласно механизму облегченной диффузии, поэтому ее концентрация в крови плода может быть выше, чем

у матери. Плод также использует для образования глюкозы гликоген печени. Глюкоза является основным питательным веществом для плода. Ей принад лежит также очень важная роль в процессах анаэробного гликолиза.

Вода. Через плаценту для пополнения экстрацеллюлярного пространства и объема околоплодных вод проходит большое количество воды. Вода на капливается в матке, тканях и органах плода, плаценте и амниотической жидкости. При физиологической беременности количество околоплодных вод ежедневно увеличивается на 30—40 мл. Вода необходима для правиль ного обмена веществ в матке, плаценте и в организме плода. Транспорт воды может осуществляться против градиента концентрации.

Электролиты. Обмен электролитов происходит трансплацентарно и через амниотическую жидкость (параплацентарно). Калий, натрий, хлориды, гидрокарбонаты свободно проникают от матери к плоду и в обратном направлении. Кальций, фосфор, железо и некоторые другие микроэлементы способны депонироваться в плаценте.

Витамины. Весьма важную роль плацента играет в обмене витаминов. Она способна накапливать их и осуществляет регуляцию их поступления к плоду. Витамин А и каротин депонируются в плаценте в значительном количестве. В печени плода каротин превращается в витамин А. Витамины группы В накапливаются в плаценте и затем, связываясь с фосфорной кислотой, переходят к плоду. В плаценте содержится значительное количе ство витамина С. У плода этот витамин в избыточном количестве накапли вается в печени и надпочечниках. Содержание витамина D в плаценте и его транспорт к плоду зависят от содержания витамина в крови матери. Этот витамин регулирует обмен и транспорт кальция в системе мать—плод. Ви тамин Е, как и витамин К, не переходит через плаценту. Следует иметь в виду, что синтетические препараты витаминов Е и К переходят через пла центу и обнаруживаются в крови пуповины.

Ферменты. Плацента содержит многие ферменты, участвующие в обме-

не веществ. В ней обнаружены дыхательные ферменты (оксидазы, каталаза, дегидрогеназы и др.). В тканях плаценты имеется сукцинатдегидрогеназа, которая участвует в процессе переноса водорода при анаэробном гликолизе. Плацента активно синтезирует универсальный источник энергии АТФ.

Из ферментов, регулирующих углеводный обмен, следует указать ами лазу, лактазу, карбоксилазу и др. Белковый обмен регулируется с помощью таких ферментов, как НАД- и НАДФдиафоразы. Специфическим для пла центы является фермент — термостабильная щелочная фосфотаза (ТЩФ). На основании показателей концентрации этого фермента в крови матери можно судить о функции плаценты во время беременности. Другим специ фическим ферментом плаценты является окситоциназа. В плаценте содер жится ряд биологически активных веществ системы гистамин—гнетам и наза, ацетилхолин—ходинэстераза и др. Плацента также богата различными фак торами свертывания крови и фибринолиза.

Э н д о к р и н н а я ф у н к ц и я . При физиологическом течении беремен ности существует тесная связь между гормональным статусом материнского организма, плацентой и плодом. Плацента обладает избирательной способ ностью переносить материнские гормоны. Так, гормоны, имеющие сложную белковую структуру (соматотропин, тиреотропный гормон, АКТГ и др.), практически не переходят через плаценту. Проникновению окситоцина через плацентарный барьер препятствует высокая активность в плаценте фермента окситоциназы. Переходу инсулина от организма матери к плоду, по-видимому, препятствует его высокая молекулярная масса.

В противоположность этому стероидные гормоны обладают способнос тью переходить через плаценту (эстрогены, прогестерон, андрогены, глюкокортикоиды). Тиреоидные гормоны матери также проникают через плацен ту, однако трансплацентарный переход тироксина осуществляется более медленно, чем трийодтиронина.

Наряду с функцией по трансформации материнских гормонов плацента сама превращается во время беременности в мощный эндокринный орган, который обеспечивает наличие оптимального гормонального гомеостаза как у матери, так и у плода.

Одним из важнейших плацентарных гормонов белковой природы явля ется плацентарныйлактоген (ПЛ). По своей структуре ПЛ близок к гормону роста аденогипофиза. Гормон практически целиком поступает в материн ский кровоток и принимает активное участие в углеводном и липидном обмене. В крови беременной ПЛ начинает обнаруживаться очень рано — с 5-й недели, и его концентрация прогрессивно возрастает, достигая макси мума в конце гестации (рис. 3.11, а). ПЛ практически не проникает к плоду, а в амниотической жидкости содержится в низких концентрациях. Этому гормону уделяется важная роль в диагностике плацентарной недоста точности.

Другим гормоном плаценты белкового происхождения является хорионический гонадотропин (ХГ). По своему строению и биологическому дейст вию ХГ очень сходен с лютеинизирующим гормоном аденогипофиза. При диссоциации ХГ образуются две субъединицы (а и р). Наиболее точно функцию плаценты отражает р-ХГ. ХГ в крови матери обнаруживают на ранних стадиях беременности, максимальные концентрации этого гормона отмечаются в 8—10 нед беременности (рис. 3.11, б). В ранние сроки бере менности ХГ стимулирует стероидогенез в желтом теле яичника, во второй

Читайте также: