Противопоказания для витрэктомии при пролиферативной диабетической ретинопатии

Обновлено: 24.04.2024

Витрэктомия («витреум» – стекловидное тело, «эктомия» удаление) - это микрохирургическое удаление стекловидного тела глаза. Операцию можно выполнить в отделении Офтальмологии. Микрохирургии глаза К+31.

Показания к операции витрэктомия

Витрэктомия может быть сделана в следующих ситуациях:

отслойка сетчатки;
натяжение сетчатки прикрепленным стекловидным телом (тракции), приводящее к отслоению сетчатки, особенно, когда это может повлиять на центральную зону сетчатки, отвечающую за предметное зрение;
разрывы сетчатки;
гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело). Операция позволит снизить потерю зрения, вызванную кровоизлиянием в стекловидное тело, когда кровотечение обильное или когда кровь не рассасывается в течение несколько месяцев;

травмы и хирургические операции, затрагивающие задний отрезок глаза;
инородное тело внутри стекловидного тела;
значительное помутнение стекловидного тела;
тяжелая пролиферативная ретинопатия , вызывающая образование фиброзной ткани на сетчатке или рост новых кровеносных сосудов на сетчатке (неоваскуляризация) , несмотря на неоднократное лазерное лечение.

Техника операции витрэктомии

Во время витрэктомии хирург вводит тончайшие инструменты в глаз, отрезает микрокусочки стекловидного тела, и аспирирует его. После удаления стекловидного тела хирург может приступить к лечению сетчатки с помощью лазера (лазерной эндокоагуляции), вырезать или удалять фиброзную или рубцовую ткань от сетчатки, распрямлять области, где сетчатка отслаивается, удалять тракции и устранять отверстия в сетчатке или макуле.

В конце операции чтобы заменить стекловидное тело и восстановить нормальное давление в глазу, вводят специальный сбалансированный солевой раствор, силиконовое масло или газ.

Витрэктомия всегда выполняется хирургом, имеющим специальную подготовку в лечении проблем сетчатки. Врачи отделения Офтальмологии. Микрохирургии глаза К+31 являются высокопрофессиональными специалистами в области микрохирургических операций.

Чего ожидать после хирургии

Витрэктомия может быть выполнена амбулаторно, но, в некоторых случаях, может потребовать и госпитализацию. Операция длится от 1 до 3 часов и проводится под местным или общим наркозом, в зависимости от рекомендаций хирурга и анестезиолога.

После операции в домашних условиях в течение некоторого времени вам придется соблюдать определенное положение головы. Хирург скажет вам какое именно в зависимости от патологии и от того, чем было заменено стекловидное тело.

Насколько хорошо помогает витрэктомия

Витрэктомия значительно улучшает остроту зрения у пациентов с кровоизлиянием в стекловидное тело, которое не рассасывается. Может снизить риск тяжелых осложнений при хронических кровотечениях в стекловидное тело и росте аномальных кровеносных сосудов.

Витрэктомия, порой, единственный метод устранения отслойки сетчатки и тяжелой пролиферативной витреоретинопатии.

Операция может восстановить некоторое зрение, которое теряется в результате тракционной отслойки сетчатки и может помочь предотвратить дальнейшее отслоение. Но результаты , как правило, лучше, когда отслойка не затронула центр сетчатки (макулу) и центральное зрения сохранено.

Риски витрэктомии

Витрэктомия может вызвать повышенное давление внутри глаза, особенно у людей, которые имеют глаукому.

Есть несколько других осложнений, связанных с витрэктомией. К ним относятся:

Продолжающееся кровотечение.
Рецидив отслойки сетчатки.
Отек роговицы.
Инфекция внутри глаза (эндофтальмит).

Хирургическое лечение стекловидного тела и сетчатки

В К+31 используются последние достижения в хирургии стекловидного тела и сетчатки. Врачи постоянно повышают свою квалификацию в Европе и США.

Операции проводятся на самом современном хирургическом оборудовании. Все хирургические методики малоинвазивные, малотравматичные, в большинстве своем бесшовные и безболезненные.

Контроль над общим состоянием пациента во время операции осуществляют опытные анестезиологи.

Все риски минимизированы за счет использования одноразовых дорогостоящих расходных материалов от известных мировых производителей (Bausch&Lomb, Alcon, Dorc, BD, Synergetics, Geuder).

Витрэктомия – метод выбора при лечении пролиферативной диабетической ретинопатии в сочетании с диффузным макулярным отеком

В последние 10 лет значительно расширились возможности лечения диабетической ретинопатии (ДР). Показания к выполнению витрэктомии у пациентов с сахарным диабетом (СД) сместились в пользу более ранних стадий: препролиферативной и пролиферативной ретинопатии с начальными проявлениями неоангиогенеза, что связано с высокой эффективностью данного метода в лечении диабетического макулярного отека (ДМО). Несмотря на высокую эффективностью панретинальной лазеркоагуляции в лечении пролиферативной ДР, необходимо принимать во внимание, что данная процедура приводит к усилению проявлений макулярного отека 7.

Определить эффективность витрэктомии, выполняемой без интраоперационной лазеркоагуляции сетчатки на ранних стадиях пролиферативной диабетической ретинопатии, сочетающейся с диффузным макулярным отеком.

Материал и методы

Группу исследования составили 38 пациентов с начальными проявлениями неоваскуляризации сетчатки и/или диска зрительного нерва (ДЗН) в сочетании с диффузным макулярным отеком (МО). В 19 случаях ДМО не был осложнен тракционным компонентом.

Всем пациентам проводили стандартное офтальмологическое обследование, которое включало визометрию с определением максимально корригированной остроты зрения (МКОЗ) вдаль, рефрактометрию, тонометрию, биомикроскопию, исследование глазного дна в условиях максимального мидриаза. Исходная МКОЗ вдаль составила 0,16±0,04. Помимо стандартных методов исследования были выполнены: измерение порога световой чувствительности сетчатки в зоне 20 градусов и стабильности точки фиксации (микропериметр MAIA Centervue), оптическая когерентная томография – ОКТ (RTVue-100).

Всем пациентам выполнялось стандартное хирургическое лечение – 25G трехпортовая витрэктомия. После предварительного контрастирования красителем membrane blue, с помощью эндовитреального пинцета производился пилинг внутренней пограничной мембраны (ВПМ). Хирургическое вмешательство завершали введением стерильного воздуха. Лазеркоагуляцию (ЛК) в панретинальном объеме не выполняли ни в ходе витрэктомии, ни в послеоперационном периоде. Интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза не выполнялись. Трем пациентам была выполнена интраоперационная периферическая ЛК в пределах 1 квадранта в связи с дегенерацией сетчатки с профилактической целью. Вмешательство выполняли в условиях местной анестезии, при необходимости – внутривенной седации. Срок наблюдения за пациентами в настоящем исследовании составил от 2 до 7 лет.

Результаты и обсуждение

Важной особенностью ДР, которую, с нашей точки зрения, необходимо учитывать при выборе метода лечения, является обратимость поражения сосудистой системы сетчатки при СД. На всех стадиях, включая пролиферативную, возможно обратное развитие всех признаков заболевания: от уменьшения начальных проявлений диабетического поражения ретинальных сосудов (уменьшение количества или исчезновение капиллярных микроаневризм, интраретинальных кровоизлияний, экссудации и т.д.), до полного исчезновения клинических признаков ретинопатии, запустевания и деструкции новообразованных сосудов (рис. 1.)

Стойкая ремиссия на пролиферативной стадии ДР может возникать после лечения: панретинальной ЛК сетчатки, витрэктомии (в т.ч. без выполнения ЛК), либо возникать «спонтанно», т.е. при отсутствии лечебных мероприятий. Безусловно, «спонтанная» ремиссия имеет свои причины возникновения, которые, вероятно, связаны с системным влиянием. Однако не все из них очевидны. Случаи спонтанной ремиссии ДР на пролиферативной стадии описаны многими исследователями. В литературе имеются описания регресса неоваскуляризации ДЗН и сетчатки, связанные с нормализацией гликемии и примеры ремиссии, возникшей без видимых причин. Таким образом, процесс патологического неоангиогенеза обладает высокой пластичностью и способен как к быстрому прогрессированию, так и обратному развитию с полным прекращением роста новообразованных сосудов на фоне редукции всех признаков диабетического поражения сосудов сетчатки. Ремиссия ПДР, в т.ч. спонтанная, может быть пожизненной. Единственным проявлением ДР, не испытывающим обратного развития при ремиссии, являются неперфузируемые капиллярные зоны, площадь которых не уменьшается.

Данное наблюдение послужило поводом для отказа от выполнения интраоперационной ЛК сетчатки в панретинальном объеме у пациентов, которым выполняли витрэктомию в связи с пролиферативной ДР и/или ДМО. Длительное наблюдение (свыше года) выявило, что проявления диабетического поражения сосудистой системы сетчатки после выполнения витрэктомии без использования ЛК у 33 пациентов постепенно регрессировали, начиная со 2-3 мес. после операции. У большинства из них, в те же сроки рассасывались интравитреальные кровоизлияния. Через 1,5-2 года после витрэктомии, даже при выполнении флюоресцентной ангиографии, могли выявляться лишь единичные микроаневризны и интраретинальные кровоизлияния (рис. 2-4). Макулярный отек регрессировал после витрэктомии у 31 пациента (в 81% случаев). Рецидивов неоваскуляризации сетчатки или ДЗН выявлено не было. Следует отметить, что у 50% пациентов, вошедших в группу исследования, ДМО был не осложнен тракционным компонентом, что подтверждает эффективность витрэктомии при данном варианте течения дибетического поражения сосудов сетчатки.

У 6 пациентов (15,7%) потребовались дополнительные манипуляции в течение первого года после операции в связи с рецидивами гемофтальма – трансконъюнктивальная ЛК в проекции портов витрэктомии. Двум больным (5%) в дальнейшем была выполнена ревизия полости стекловидного тела. Следует отметить, что одному из этих пациентов в период между рецидивами гемофтальма была выполнена транспупиллярная панретинальная ЛК, которая также не имела эффекта. У 2 (5%) пациентов данной группы в послеоперационном периоде был выявлен рубеоз радужки, который у одного больного самопроизвольно регрессировал. У 1 пациента он сочетался с гемофтальмом, в связи с чем была выполнена ревизия полости стекловидного тела с интраоперационной ЛК сетчатки.

Оценка результатов лечения у пациентов с ПДР не может основываться только на данных визометрии, поскольку основным критерием эффективности лечения ретинопатии на стадии патологического ангиогенеза необходимо считать стабилизацию пролиферативного процесса. Важным результатом настоящего исследования мы считаем не только отсутствие рецидивов неоваскуляризации в заднем отделе глаза, но и значительное уменьшение остальных проявлений диабетического поражения сетчатки после выполнения витрэктомии. Не менее важным показателем является частота послеоперационных осложнений и, прежде всего, рубеоза радужки. В соответствии с опубликованными данными, после витрэктомии он встречается в 3-10% случаев. Частота возникновения неоваскуляризации радужки в настоящем исследовании составила 5% (2 случая), причем, в одном из них рубеоз самопроизвольно регрессировал.

У 76% пациентов после лечения мы отмечали повышение остроты зрения. Исходная МКОЗ вдаль составила 0,16±0,04 и повысилась в среднем до 0,31±0,19 через год после операции.

Важными являются опубликованные в 2015 г. материалы сравнительного исследования влияния витрэктомии и интравитреальных инъекций ингибиторов ангиогенеза на ДМО, обобщившие результаты лечения в 29 странах. Результаты показали, что витрэктомия с удалением ВПМ привела к большему улучшению зрения, чем наблюдалось при интравитреальных анти-VEGF-инъекциях.

Очень важным при лечении ПДР и/или ДМО является стабильность результата лечения, особенно, учитывая тяжесть системных проявлений СД у многих пациентов. Наш более чем 25-летний опыт хирургического лечения диабетической ретинопатии, показывает высокую вероятность возникновения пожизненной ремиссии ПДР после выполнения витрэктомии, в т.ч. на более поздних стадиях процесса. Хирургическое лечение при ранних стадиях ангиогенеза не представляет трудностей (новообразованные сосуды отделяются посредством аспирации) и может быть выполнено за 30 минут в условиях местной анестезии. Тем не менее, все вмешательства были выполнены при участии анестезиолога, которое заключалось в контроле гликемии, системного артериального давления, частоты дыхания и сердечных сокращений, а при необходимости – системной коррекции нарушений и внутривенной седации.

При выборе метода лечения диабетического поражения сетчатки, особенно при сочетании патологического ангиогенеза с ДМО, необходимо учитывать, что панретинальная лазеркоагуляция, являясь эффективным способом лечения ПДР, в большом проценте случаев приводит к увеличению макулярного отека.

Проведенное исследование показало, что витрэктомия, выполненная при начальных стадиях ПДР, не требует выполнения интраоперационной лазеркоагуляции панретинального объема, способствует редукции макулярного отека и постепенному исчезновению остальных признаков поражения сосудистой системы сетчатки. Преимуществом ее является стойкий эффект, который сохраняется в течение многих лет (часто пожизненно), при этом риск системных осложнений является минимальным. Использование современных технологий хирургии малого калибра (25, 27G) позволяет сократить время операций и не требует общей анестезии. Витрэктомия является высокоэффективной при макулярном отеке, не осложненным тракционным макулярным синдромом, в связи с чем может быть выполнена на допролиферативных стадиях диабетической ретинопатии.

Оптимизация техники витрэктомии при поздних стадиях пролиферативной диабетической ретинопатии

Цель. Оценить способность субтенонового введения Авастина ингибировать ретиновитреальный неоангиогенез, а также индуцировать отслойку ЗГМ в комплексном хирургическом лечении пролиферативной диабетической ретинопатии. Материалы и методы. В исследование было включено 20 пациентов (28 глаз) с сахарным диабетом 1 типа (СД 1) при наличии развитой пролиферативной диабетической ретинопатии на обоих глазах. Всем пациентам были выполнены стандартные клинические исследования. За 7 дней до запланированного хиургического лечения всем пациентам в субтеноновое пространство вводили 5 мг Авастина. Результаты. Субтеноновое введение 5 мг Авастина приводило во всех случаях к значительному регрессу новообразованных сосудов на ЗГМ. Отслойка сетчатки после удаления силикона произошла через 6 месяцев на 3 глазах. Два пациента из этой группы не могли быть оперированы по соматическим противопоказаниям (декомпенсация диабета). Острота зрения после хирургического вмешательства зависела от наличия дооперационной отслойки макулы. Заключение. Субтенонеальное введение 5 мг Авастина приводит к значительному регрессу ретиновитреальной неоваскуляризации у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией. При поздних стадиях диабетической пролиферативной витреоретинопатии с тракционной отслойкой сетчатки полное удаление ЗГМ возможно только в водной среде. Тампонада витреальной полости ПФОС до полного удаления ЗГМ в водной среде приводит к прогрессированию пролиферации и рецидивам отслойки сетчатки.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

Введение

Успех хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии с отслойкой сетчатки определяют следующие факторы: площадь зон витреоретинальной адгезии, профилактика кровотечения из новообразованных сосудов, предотвращение субретинальных геморрагий и ятрогенных разрывов сетчатки, полное удаление витреального базиса, отсутствие перепадов внутриглазного давления в течение операции, а также полное удаление задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) (мембрана, расположенная между задним полюсом стекловидного тела и сетчаткой) [1–6].

Функциональный результат хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии полностью зависит от дооперационной остроты зрения. Фактором риска низкой послеоперационной остроты зрения является предоперационная отслойка макулярной области [7].

Известно, что удаление ЗГМ удобно производить в водной среде, но для дальнейшего ее отделения от сетчатки рекомендовано вводить перфтористое органическое соединение, имеющее большой удельный вес (ПФОС), как с целью профилактики кровотечения, так и для предотвращения разрывов сетчатки в процессе отсепаровки измененного заднего гиалоида [8].

Как требуется выполнить удаление ЗГМ, чтобы не вызвать кровотечение?

Мы исследовали влияние субтенонового (парабульбарного) введения 5 мг Авастина на рост новообразованных сосудов и его способность индуцировать отслойку ЗГМ. Авастин (бевацизумаб) – антиангиогенный препарат, блокирующий выработку вазоэндотелиального фактора роста (VEGF).

Цель исследования – оценить способность субтенонового введения Авастина ингибировать ретиновитреальный неоангиогенез, а также индуцировать отслойку ЗГМ в комплексном хирургическом лечении пролиферативной диабетической ретинопатии.

Материалы и методы

В наше исследование было включено 20 пациентов (28 глаз) с сахарным диабетом 1 типа (СД 1) при наличии развитой пролиферативной диабетической ретинопатии на обоих глазах.

Всем пациентам были выполнены стандартные клинические исследования, используемые в данных случаях в МНТК «Микрохирургия глаза», включая оптическую когерентную томографию (ОКТ) и фотоконтроль.

Острота зрения до операции варьировала в пределах от движения руки у лица до 0,04. Внутриглазное давление было в пределах от 16 до 24 mm Hg. Электроретинограмма показала умеренное снижение биоэлектрической активности сетчатки в большинстве случаев. По данным ультразвукового В-сканирования у большинства пациентов имелась локальная отслойка сетчатки, как минимум в одном или нескольких квадрантах с тракциями от диска зрительного нерва (ДЗН) к периферии. Оптическая когерентная томография (ОКТ) показала наличие фиброзно-измененной ЗГМ с адгезией в макуле.

Техника операции

За 7 дней до запланированного хиургического лечения всем пациентам в субтеноновое пространство вводили 5 мг Авастина.

Операцию начинали с выполнения двух клапанных самогерметизирующихся разрезов склеры. Удаление центральных отделов стекловидного тела производили с применением бесконтактной оптической системы BIOM-3. На следующем этапе применяли контрастирование стекловидного тела кеналогом. Затем производили удаление стекловидного тела в области базиса, стремясь к его полному отделению от периферии сетчатки. Дальнейшая отсепаровка ЗГМ производилась от периферии к центру плоскими горизонтальными ножницами, при этом мы наблюдали тонкие перемычки между гиалоидом и сетчаткой, пересечение которых, в большинстве случаев, проходило бескровно. Таким образом, на 20 глазах нам удалось полностью бескровно отсепаровать ЗГМ со всех сторон до ДЗН, не прибегая к повышению внутриглазного давления и введению ПФОС. У восьми пациентов произошло кровотечение из крупных вен при отделении ЗГМ от сетчатки, которое было остановлено повышением давления. Наиболее драматичным моментом всей операции являлось отделение от диска зрительного нерва проросшей неполноценными сосудами ЗГМ, которое мы выполнили у всех пациентов. Кровотечение из ДЗН наблюдалось у всех пациентов, которое было успешно остановлено при помощи интраоперационного введения ПФОС. В конце операции, с целью устранения отслойки сетчатки и повышения эффективности эндолазеркоагуляции, производилась тампонада ПФОС. Через 7 дней, вторым этапом, производилась пассивная замена ПФОС на силиконовое масло, которое, в свою очередь, удаляли через 1–2 месяца.

Результаты

Субтеноновое введение 5 мг Авастина приводило во всех случаях к значительному регрессу новообразованных сосудов на ЗГМ.

При отсутствии отслойки макулы мы наблюдали усиление отека сетчатки, а при наличии отслойки сетчатки в макулярной области – увеличение высоты отслойки, что обусловлено Авастин-индуцированными вертикальными тракциями ЗГМ с частичной ее отслойкой.

На 24 из 28 глаз нам удалось избежать значительного кровотечения из новообразованных сосудов ЗГМ в процессе ее отсепаровки в водной среде, при этом введение ПФОС производилось только с целью устранения отслойки сетчатки и повышения эффективности эндолазеркоагуляции (рис. 1–2, ОКТ и фотография одного и того же пациента).

Через 1–2 месяца после тампонады силиконовое масло было удалено у 13 из 14 пациентов (рис. 3–4 ОКТ и фотография одного и того же пациента).

Отслойка сетчатки после удаления силикона произошла через 6 месяцев на 3 глазах. Два пациента из этой группы не могли быть оперированы по соматическим противопоказаниям (декомпенсация диабета).

Острота зрения после хирургического вмешательства зависела от наличия дооперационной отслойки макулы (табл. 1)

Дооперационное применение Авастина входит в концепцию минимальной травматичности и максимальной безопасности (щадящий вариант) витреоретинальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии.

Техника отсепаровки ЗГМ в водной среде горизонтальными ножницами – «спиливает дерево у основания», то есть вектор силы, которую прилагает хирург, направлен горизонтально, и вследствие остроты инструмента практически не встречает сопротивления при рассечении перемычек, соответственно не приводит к увеличению площади отслойки и ятрогенным разрывам.

Несомненно, ПФОС предохраняет сетчатку от ятрогенных разрывов при удалении заднего гиалоида, но оказывает на него значительное давление, что резко снижает эффективность его полного удаления во всех местах адгезии вследствие ухудшения визуализации пространства между ЗГМ и сетчаткой. В среде ПФОС практически отсутствует возможность производить дальнейшую отсепаровку остатков ЗГМ, а пинцетная техника удаления приводит к ее расслоению, при котором плотно фиксированная к сетчатке пролиферативная ткань остается на ее поверхности.

По нашему мнению на поздних стадиях ретинопатии субтеноновое введение Авастина в дозе 5 мг приводит не только к отслойке ЗГМ, но и к распространенной облитерации новообразованных сосудов, представляющих собой интерфейс между ЗГМ и сетчаткой, что уменьшат кровотечение и облегчает отделение ЗГМ.

Вывод

1. Субтенонеальное введение 5 мг Авастина приводит к значительному регрессу ретиновитреальной неоваскуляризации у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией.

2. При поздних стадиях диабетической пролиферативной витреоретинопатии с тракционной отслойкой сетчатки полное удаление ЗГМ возможно только в водной среде.

3. Тампонада витреальной полости ПФОС до полного удаления ЗГМ в водной среде приводит к прогрессированию пролиферации и рецидивам отслойки сетчатки.

4. Тампонада ПФОС является необходимым условием расправления отслоенной сетчатки после удаления ЗГМ, с целью повышения эффективности эндолазеркоагуляции.

Диабетическая ретинопатия. Сахарный диабет глаза

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ — эндокринное заболевание, развивающееся вследствие недостатка инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается стойкое увеличение содержания глюкозы в крови (гипергликемия). Заболевание характеризуется хроническим течением, нарушением всех видов обмена веществ и грозит развитием серьезных осложнений, в первую очередь, со стороны глаз, почек, сосудов, нервной системы.

Как сахарный диабет влияет на зрение?

Нарушенный обмен веществ, патологическое воздействие избытка глюкозы приводят к функциональным изменениям в сосудах сетчатки, хрусталике и зрительном нерве.

Основные причины потери зрения при сахарном диабете: диабетическая ретинопатия, катаракта и неоваскулярная (вторичная) глаукома. Диабетическая ретинопатия - самое серьёзное и опасное из осложнений сахарного диабета, является первой причиной необратимой слепоты у лиц трудоспособного возраста во всем мире.

Что такое диабетическая ретинопатия?

Диабетическая ретинопатия (ДРП) – результат патологических изменений в сосудах сетчатки глаза у больных с некомпенсированным уровнем сахара крови и длительным течением сахарного диабета. При отсутствии адекватного лечения ДРП является причиной слабовидения, слепоты и инвалидизации. Пациенты с сахарным диабетом слепнут в 25(!) раз чаще, чем люди в общей популяции.

Снижение остроты зрения при диабетическом поражении сетчатки происходит в результате трех основных причин:

Во-первых, из-за наличия макулярного отека или ишемии макулы может страдать центральное зрение.
Во-вторых, кровоизлияния (преретинальные или кровоизлияния в стекловидное тело), вызывают резкое ухудшение зрения. Данное состояние возникает на пролиферативной стадии диабетической ретинопатии.
В-третьих, образование, разрастание и сокращение соединительной ткани ведет к тракционной отслойке сетчатки, в результате чего происходит тяжелая и необратимая потеря зрения.

Как предотвратить потерю зрения при сахарном диабете?

Пациент должен быть осмотрен офтальмологом сразу же (или как можно раньше) после установления диагноза «сахарный диабет».

Диабетическая ретинопатия протекает бессимптомно! Ухудшение зрения появляется либо на стадии макулярного отека, либо на поздних стадиях пролиферативной ретинопатии. Зачастую это уже необратимо! Нередки те случаи, когда при выраженных тяжелых изменениях на глазном дне пациент вообще не предъявляет никаких жалоб со стороны органа зрения. Поэтому только своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях лежат в основе профилактики слепоты при сахарном диабете.

Первичное обследование и выявление начальной стадии изменений сетчатки может провести врач-офтальмолог, у которого Вы регулярно наблюдаетесь (при наличии у врача необходимого оборудования для исследования глазного дна).

Появление затуманенности зрения или выпадение отдельных участков полей зрения могут быть симптомами уже серьезной проблемы со зрением, когда лечебные мероприятия могут оказаться малоэффективными.

Куда обращаться пациентам с сахарным диабетом для выявления глазной патологии?

Очень важно, чтобы пациенты с диагнозом «диабетическая ретинопатия» наблюдались у офтальмологов, специализирующихся на патологии глазного дна (ретинологи).

В Самарской области на базе Самарской областной клинической офтальмологической больницы им. Т.И.Ерошевского организовано Офтальмоэндокринологическое отделение (Диабет-центр глаза), в котором врачи-офтальмологи, специализирующиеся на патологии сетчатки, оказывают комплексную специализированную офтальмологическую помощь пациентам с сахарным диабетом:

консультативный прием и углубленное обследование врачом-офтальмологом,
лазерное микрохирургическое лечение,
консультативный прием эндокринолога,
динамическое и лечебно-профилактическое ведение пациентов.

Как часто необходимо проходить осмотр у офтальмолога при сахарном диабете?

Чем дольше у Вас сахарный диабет, тем выше вероятность развития серьезной глазной патологии!

Строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом поможет вовремя обнаружить изменения, своевременно установить диагноз и провести необходимое лечение.

Какие диагностические исследования необходимы для выявления глазной патологии при сахарном диабете?

Кроме стандартного офтальмологического обследования (проверка остроты зрения, биомикроскопия сред глаза, измерение внутриглазного давления), всем пациентам с сахарным диабетом в обязательном порядке необходимо проводить исследование глазного дна с широким зрачком.

При выявлении патологических изменений, в ряде случаев, требуется проведение дополнительных исследований:

оптическая когерентная томография (ОСТ) — это исследование, позволяющее оценивать толщину и топографию различных слоев сетчатки в центральной (макулярной) области. Она дает очень важную информацию о степени выраженности и характере макулярного отёка. Процедура не является вредной для пациента и не имеет побочных эффектов. Методика основывается не на рентгенологическом исследовании, а на принципе интерферометрии.
флюоресцентная ангиография - это фотографическое исследование с предварительным введением в сосудистое русло контрастного вещества (флюоресцеина), дающее информацию о состоянии сосудов сетчатки и позволяющее врачу выбрать оптимальный метод лечения. Благодаря флюоресцентной ангиографии выявляются патологические изменения, неразличимые при обычной офтальмоскопии. Эта методика основана на явлении флюоресценции - способности вызывать свечение введенного в кровяное русло вещества в ответ на световое воздействие.
эхография (УЗИ) – это ультразвуковое исследование, которое является важным дополнением клинического обследования и используется для определения плотности и локализации патологических субстанций внутри глаза при частично или полностью непрозрачных оптических средах. Эхография может дать представление о стадии процесса и подсказать выбор тактики ведения больного.

Какие методы лечения диабетических изменений сетчатки существуют?

Лазерная коагуляция сетчатки в настоящее время является единственным доказанным эффективным методом лечения диабетической ретинопатии, способным приостановить развитие заболевания на раннем этапе и сохранить зрение!

Лазерное лечение диабетической ретинопатии заключается в воздействии лазерного луча на поверхность сетчатки (нанесении коагулятов различного диаметра и количества в зависимости от варианта воздействия) и направлена на:

уменьшение общей площади функционирующей (периферической) сетчатки, что в свою очередь ведет к улучшению кровоснабжения оставшейся (центральной) части;
уменьшение выработки вещества, стимулирующего разрастание новообразованных сосудов;
выключение сосудов, имеющих патологическую проницаемость;

Лазерное лечение диабетической ретинопатии проводится в амбулаторных условиях, не требует пребывания в стационаре, вполне безопасна и направлена на сохранение зрительных функций.

Существуют три основных метода лазеркоагуляции, применяемых для лечения диабетических поражений сетчатки:

фокальная лазеркоагуляция проводится для лечения макулярного отека с локальной проницаемостью сосудов;
лазеркоагуляция по типу «решетки» проводится при диффузном макулярном отеке;
панретинальная лазеркоагуляция сетчатки проводится для лечения пролиферативной ретинопатии, а также препролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к прогрессированию. Процедура заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область.

Своевременная и квалифицированно выполненная на ранних стадиях диабетической ретинопатии лазерная коагуляция сетчатки позволяет сохранить зрение у 60-70% больных в течение 10-12 лет (исследования DRS;ETDRS).

Больница им. Ерошевского является первым в России лечебным учреждением, в котором лазерное лечение проводится на уникальной высокотехнологичной лазерной установке Navilas (OD-OS, Германия), объединяющей в себе фундус-камеру с возможностью проведения флюоресцентной ангиографии и современный паттерн-коагулятор с длиной волны 532 нм, что позволяет проводить на одном приборе диагностические и лечебные процедуры.

Отличительной особенностью лазера является возможность совмещения цветных фотографий глазного дна с флюоресцентными ангиограммами и ОСТ-картами сетчатки, на основании которых осуществляется детальное планирование лазеркоагуляции с учетом всех необходимых данных для проведения максимально эффективного и безопасного лечения.

Сам процесс лазерного лечения на данном приборе может осуществляться в автоматическом (навигационном) режиме. Наличие системы слежения за микродвижениями глаза (eye-tracking) и точная привязка коагулятов к ориентирам на сетчатке повышают точность и безопасность лечения, исключаются ошибки хирурга и риск попадания лазера на нежелательные точки сетчатки.

Точная дозировка излучения позволяет выбрать максимально комфортный и эффективный для пациента режим коагуляции, исключив засветку или термическое повреждение тканей сетчатки. Всё это позволяет наносить за 1 сеанс, который длится 10-15 минут, до 1500-2000 коагулятов и полностью осуществить панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки, что практически невозможно на других лазерах (не менее 4-8 сеансов).

На лазерное лечение с помощью Navilas в Самарскую офтальмологическую больницу имени Т.И. Ерошевского регулярно приезжают лечиться пациенты из Москвы, Санкт-Петербурга, Казани, Нижнего Новгорода, Саратова, Ульяновска и многих других регионов РФ.

Интравитреальное введение лекарственных препаратов – введение препаратов в стекловидное тело — применяется при наличии отека центральной зоны сетчатки со снижением зрения, который может развиться на любой стадии диабетической ретинопатии, направлено на снижение высоты отека, предотвращение развития и пролиферации патологических сосудов, стабилизацию и улучшение зрения.

Витрэктомия — хирургическое вмешательство, направленное на восстановление прозрачности оптических сред и анатомии глазного яблока, удаление гемофтальма, рубцовой ткани, устранение тракционной отслойки сетчатки, эпиретинального фиброза. Это сложное и дорогостоящее хирургическое вмешательство, требующее высочайшей квалификации и опыта хирурга, а также пребывания пациента в стационаре.

Как можно пройти обследование и лечение диабетической ретинопатии в СОКОБ им.Т.И. Ерошевского

Диагностика и лечение диабетической ретинопатии для жителей РФ в СОКОБ имени Т.И. Ерошевского проводятся бесплатно в рамках ОМС (при наличии направления из поликлиники по месту прикрепления полиса ОМС).
По программам добровольного медицинского страхования (ДМС)
Платно (из личных средств пациентов)

Профилактические меры при сахарном диабете

Чтобы избежать возникновение осложнений глаз при сахарном диабете, а также поддержать положительный эффект от проведенного лечения необходимо соблюдать несколько простых рекомендаций:

Основным способом профилактики диабетических поражений сетчатки на сегодняшний день является максимально стабильная компенсация сахарного диабета и контроль основных факторов риска развития диабетических осложнений:

поддерживать уровень сахара крови и уровень холестерина как можно ближе к норме,
следить за уровнем артериального давления,
следить за состоянием почек и липидного обмена.
придерживаться назначенного режима питания и соответствующего образа жизни.

В то же время в современной офтальмологии применяются некоторые лекарственные средства, которые в сочетании с лазерным лечением могут повысить его эффект.

Регулярно проходить осмотр у эндокринолога и/или терапевта со сдачей всех необходимых анализов (гликированный гемоглобин, липидный спектр, мочевина, креатинин, билирубин, общий анализ крови и мочи и т.д.).
Регулярно проходить осмотр у офтальмолога (даже при отсутствии жалоб!) для выявления патологии на ранней стадии.
Строго выполнять рекомендации Ваших лечащих врачей и принимать назначенное лечение.
С особой осторожностью следует применять сосудистые препараты (пентоксифиллин, никотиновая к-та, трентал, курантил и др.), особенно при установленном диагнозе пролиферативная диабетическая ретинопатия.
Не заниматься самолечением! Применение БАДов и витаминов при диабетической ретинопатии необоснованно, по причине отсутствия доказанной эффективности.

Вопрос-ответ

Подскажите, пожалуйста, через какое время после операций ТЭТ+имплантация дренажа и задней склероэктомии пациент может начать носить очки, которые носил до операции. Заранее спасибо!

Елена, здравствуйте! Очки можно начать носить через 2 недели после операции.

Диабетическая ретинопатия

Сегодня это самая эффективная операция по коррекции зрения.

Пожизненная гарантия на качество проведенных операций.

Внедряются новые технологии и методики, приносящие стабильно успешный результат.

Акции и Скидки

* Предоставляемые скидки не суммируются

Каковы симптомы диабетической ретинопатии?

Большинство больных диабетом при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить риск слепоты от глазных осложнений диабета. Однако наиболее верный путь предупреждения слепоты - строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом.

Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения. Развитие макулярного отека также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Затрудняется выполнение работы на близком расстоянии или чтении.

Как лечить диабетическую ретинопатию?

Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, важное значение имеет системное ведение основного заболевания - тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек. В исследовании Diabetes Control and Complications Research Group - группа по исследованию компенсации диабета и его осложнений (США), показано, что по сравнению с традиционной терапией интенсивное ведение caxapного диабета уменьшает вероятность развития диабетической ретинопатии (ДР) на 74% и возникновения пролиферативной ретинопатии - на 47%.

Лазерное лечение выполняется амбулаторно и является наиболее широко применяемым методом лечения при диабетической ретинопатии и макулярном отеке. Сущность лазерного воздействия сводится к:

разрушению зон гипоксии сетчатки, являющейся источником выделения факторов роста новообразованных сосудов;
увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки;
тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

При препролиферативной или пролиферативной ДР лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы - панретинальная лазеркоагуляция. Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту почти в 100% случаев. Степень компенсации диабета ощутимого влияния на результаты лечения не оказывает. В запущенных ситуациях его эффективность сильно снижается. В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной степени определяется системным статусом пациента.

Хирургическое лечение (витрэктомия) показано при массивных внутриглазных кровоизлияниях или запущенной пролиферативной ретинопатии. Суть витрэктомии заключается в удалении из полости глаза сгустков крови, помутневших порций стекловидного тела и фиброваскулярных тяжей на поверхности сетчатки. Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме. По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.

Читайте также: