Психогенные припадки. Псевдоприпадки.
Обновлено: 01.05.2024
Неэпилептический припадок может протекать как с потерей, так и без потери сознания. Эти состояния напоминают эпилептический припадок, но имеют другое происхождение. К категории неэпилептических припадков относятся синкопе (обморок), психогенные судороги и симулированные судороги. Псевдоприпадки в узком смысле - это психогенные припадки.
а) Синкопе. Синкопе (обморок) - это кратковременная и обратимая потеря сознания вследствие транзиторного снижения мозговой перфузии. Только 10% случаев обусловлены кардиогенной патологией. Чаще синкопе возникает в результате нейрогенной причины, результатом которой является нарушение автономной регуляции АД. Как правило, при сборе анамнеза можно обнаружить наличие провоцирующих факторов (кровопотеря, волнение, тревога, длительное стояние на ногах, мочеиспускание, сильный кашель, боль), заболеваний сердца, психических нарушений (генерализованное тревожное расстройство, депрессия, психосоматические расстройства/синдром Брике), приема лекарств, а также выявить некоторые особенности приступа (продром, его продолжительность и длительность восстановления сознания).
Изменения ЭЭГ бывают только в 2% случаев. Очень редко обморок является следствием транзиторной ишемической атаки (ТИА). Обморок и эпилептический припадок имеют как сходные, так и отличительные признаки.
б) Психогенные неэпилептические припадки. К ним относятся неорганические, неэпилептические припадки, возникающие под действием психологических факторов и протекающие без потери сознания. Эти припадки возникают непроизвольно и ненамеренно, поэтому их нужно отличать от симулированных судорог. Кроме того, нужно проводить дифференциальную диагностику с припадками лобного генеза (лобная эпилепсия). Психогенные судороги чаще бывают у женщин. Примерно 40% пациентов с психогенными судорогами страдают также и эпилепсией.
При сборе анамнеза часто выявляются характерные факторы риска. Они могут быть личными (семейные проблемы, насилие, развод, сексуальная травма в детстве), соматическими (генетическая предрасположенность), психологическими (конфликт, стресс, потребность в сочувствии, психические заболевания) или социальными (плохие условия жизни и работы). Прототипом психогенных припадков могут быть эпилептические приступы у членов семьи и у самих пациентов.
1. Ранние симптомы. Психогенным припадкам могут предшествовать беспокойство, тревога или страх. Обычно приступ происходит в присутствии свидетелей и никогда во сне. Припадок можно спровоцировать или прекратить с помощью внушения.
2. Семиология судорог. Психогенные припадки обычно протекают как спектакль с неизвестной развязкой. Они скорее вызывают у свидетелей сочувствие и жалость, чем отторжение и страх. Типичный приступ представляет собой внезапное падение или медленное оседание на пол, с подергиванием конечностей, тоническим сокращением мышц туловища, выгибанием, криками, быстрыми вращениями головы и туловища и т.п. Глаза обычно закрыты, но иногда широко открыты и фиксированы. При попытке пассивного открывания глаз пациент сопротивляется, плотно смыкая веки. Во время приступа может случиться непроизвольное мочеиспускание или травма. Если во время судорог пациент прикусывает язык, рана располагается на кончике языка, в то время как при эпилептических судорогах - на его боковой поверхности.
Пациент меньше, чем в норме, реагирует на внешние, в том числе болевые, стимулы, но находится в сознании (зажмуривает глаза, когда к ним прикасаются, отбрасывает руку, если ее расположить над его лицом). Кожа во время приступа не становится бледной или цианотичной. У пациентов с гипервентиляцией, возникающей во время судорожного припадка, бывают карпопедальные спазмы (тоническое сокращение мышц стоп и кистей). Психогенные припадки часто продолжаются более длительно, чем эпилептический приступ.
3. Постиктальная фаза. Очаговые неврологические симптомы не наблюдаются, но может наблюдаться психогенный ступор. Уровень пролактина в сыворотке не возрастает (что не исключает эпилептическую природу судорог). Припадок можно прекратить с помощью внушения или ухода свидетелей. Некоторые пациенты более или менее охотно рассказывают о своих приступах, другие предпочитают о них не вспоминать.
в) Паническое расстройство. Паническое расстройство - это внезапный приступ немотивированной тревоги, интенсивность которой варьирует от ощущения беспокойства до смертельного ужаса. Приступ обычно длится 5-30 мин и может стать причиной ночного пробуждения пациента. Сопутствующими симптомами могут быть ощущение отрыва от окружающей действительности, например деперсонализация (ощущение отделения от собственного тела) или дереализация (ощущение пребывания в нереальном мире). Кроме этого, возникают автономные нарушения и другие симптомы различной степени тяжести.
Они подразделяются на сердечно-сосудистые (тахикардия, сердцебиение, бледность, боль или давление в груди), желудочно-кишечные (тошнота, сухость во рту, дисфагия, диарея), дыхательные (гипервентиляция, диспноэ, нехватка воздуха) и другие проявления (тремор, чувство «выворачивания» конечностей, головокружение, парестезия, мидриаз, недержание мочи, избыточное потоотделение). Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией (аура, фокальные судороги), вертиго, гипертирео-зом, гипервентиляцией, феохромоцитомой, острым коронарным синдромом, тахиаритмией и гипогликемией.
г) Гипервентиляция. Гипервентиляция приводит к снижению в артериальной крови уровня CO2, несмотря на его нормальную продукцию. Клинически проявляется парестезией (периоральная, симметричная дистальная или односторонняя), общей слабостью, сердцебиением, тахикардией, сухостью во рту, дисфагией, одышкой, зевотой, чувством стеснения в груди, нарушением зрения, звоном в ушах, головокружением, неустойчивой походкой, мышечной скованностью и тоническим сокращением мышц стоп и кистей.
Пациенты испытывают беспокойство, панику, ощущение нереальности или спутанности. Похожие симптомы с наличием или отсутствием гипервентиляции могут быть при тетании, возникшей в результате гипокальциемии (паратиреоз, дефицит витамина D, мальабсорбция, панкреатит), и целом ряде других нарушений, в том числе гиперкалиемии, гипомагниемии, диабетическом кетоацидозе, легочной эмболии, сепсисе, пневмотораксе и нейрогенном отеке легких. Инфильтрирующие опухоли головного мозга могут вызвать центральную нейрогенную гипервентиляцию.
К психическим расстройствам относятся повышенная тревожность, истерия и конфликтные ситуации. Синдром хронической гипервентиляции встречается чаще, чем острые синдромы, но более труден для диагностики.
д) Дроп-атаки. Внезапные беспричинные и неожиданные падения без потери сознания случаются у лиц старше 65 лет. Пациент обычно не может самостоятельно подняться. В 10-15% случаев такие эпизоды заканчиваются серьезной травмой, обычно переломом.
е) Симптоматическая пароксизмальная дискинезия. Эти приступы представляют собой односторонние тонические мышечные сокращения (гемидистония) и не сопровождаются потерей сознания. Дистония длится от нескольких секунд до нескольких минут. Перед ее началом у некоторых пациентов возникает парестезия в пораженной конечности. Такие приступы наблюдаются при PC, цереброваскулярных заболеваниях и мигрени. Патологический очаг может находиться в стволе мозга (мосту) или во внутренней капсуле.
ж) Острая дистоническая реакция. Острые дистонические реакции могут возникать через несколько часов или недель после начала лечения антагонистами дофамина, например нейролептиками (бенперидол, флуфеназин, галоперидол, трифлуоперазин, перфеназин), антиэметиками (метоклопрамид, бромоприд), антагонистами кальция (флунаризин, циннаризин) или резкого увеличения дозы таких препаратов. Симптомы: очаговая или сегментарная дистония, иногда болезненная, сопровождается глазодвигательными нарушениями, блефароспазмом, судорожным сокращением мышц глотки, судорогами языка и ларингоспазмом. Бывает также оромандибулярная дистония с тоническими движениями челюсти и языка, а иногда генерализованные дистонические реакции.
Психогенные припадки. Псевдоприпадки.
Психогенные припадки. Псевдоприпадки.
Психогенные припадки называют еще демонстративными, псевдоприпадками или истерическими припадками. Однако последний термин сейчас употребляется реже, так как психогенные припадки наблюдаются не только при истерии, но и при других неврозах, а также у определенных акцентуированных личностей как способ реагирования на стресс. Термин «псевдоприпадок», введенный для отличия таких припадков от эпилептических, не является корректным.
Клиническая актуальность проблемы психогенных припадков связана в значительной мере с трудностями их дифференциально-диагностического отличия от эпилептических припадков. Эти трудности обусловлены объективно и вызываются следующими обстоятельствами. Психогенный припадок может имитировать эпилептический; у больного эпилепсией могут иметь место, и не столь уж редко, наряду с эпилептическими и психогенные припадки (истероэпилепсия по Шарко), причем нет ни одного абсолютно надежного диагностического критерия, разграничивающего эти припадки. Представление о том, что больные в психогенном припадке не получают травм, что у них не угнетены корнеальные рефлексы, отсутствует рефлекс Бабинского, также, как оказалось, не имеет абсолютного значения.
Классические истерические припадки, ядром которых являются своеобразные психоэмоциональные реакции (больные рвут на себе волосы, лают, мяукают и т.д.) и опистотонус — тоническое разгибательное положение тела, в настоящее время встречаются редко. При диагностике приходится руководствоваться совокупностью признаков, ни один из которых, заметим, не является абсолютно надежным. К этим признакам относятся:
1) беспорядочность, асинхронность, некоординированность движений конечностей, их вычурность;
2) стоны, крики или раскачивания головы в стороны и/или движения таза вперед-назад;
3) прикус не языка, а губ;
4) сопротивление осмотру во время припадка, в частности зажмуривание глаз при попытке врача разомкнуть веки больного;
5) в ряде случаев длительность приступа (десятки минут и более);
6) преимущественное развитие припадка в присутствии лиц, которым нужно доказать наличие нервного заболевания.
Помочь в диагностике психогенных припадков могут и некоторые дополнительные данные исследования, в частности отсутствие, в отличие от судорожных эпилептических припадков, повышения постпароксизмального уровня пролактина в крови. Однако в последнее время значение этого признака подвергается сомнению.
В последнее время выяснено, что проблема психогенных припадков на самом деле еще более серьезна, так как некоторые эпилептические припадки, вызываемые эпилептическими префрон-тальными очагами (полюсно-медиобазальные отделы лобной доли), могут имитировать психогенные приступы («псевдопсевдоприпадки»). И лишь видео- и теле-ЭЭГ-мониторирование, при котором можно одновременно зарегистрировать как припадок, так и ЭЭГ, как правило, помогает правильной диагностике.
Лечение психогенных припадков требует прежде всего дезактуализации психогенного фактора, лежащего в основе заболевания. Большую помощь в этом может оказать психолог. Применяются транквилизаторы, в особенности анксиолитики (седуксен, кассадан и др.), антидепрессанты (амитриптилин и т. п.), а также другие медикаментозные препараты.
- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Психогенные неэпилептические приступы. Что делать?
Психогенные неэпилептические приступы (ПНЭП или псевдоприступы эпилепсии) – это, в большинстве случаев, конверсивная реакция (проявление симптомов, связанных с каким-либо психологическим конфликтом или проблемой), которая схожа с психиатрической точки зрения на истерическую реакцию. Физические проявления являются реакцией на психологический фактор, обычно на стресс.
Обычно, психогенные неэпилептические приступы начинаются у детей после 10 лет. В редких случаях встречаются в более раннем возрасте. В большинстве случаев, пик начала заболевания приходится на возраст от 15 до 25 лет у женщин. Возраст начала заболевания и тот факт, что данное отклонение чаще встречается у женщин, говорит о схожести с истерической реакцией.
У части детей и взрослых с психогенными неэпилептическими приступами, есть сопутствующие психиатрические заболевания:
- депрессия;
- паника;
- диссоциативные нарушения;
- расстройства личности.
Естественно, данные приступы не контролируются противоэпилептическими препаратами и не приводят к повреждению головного мозга.
В эпилептических центрах, которые проводят видео-ЭЭГ мониторинг, перед операцией при эпилепсии, обнаруживается, что около 20% женщин, посланных на предоперационные проверки, страдают от неэпилептических приступов. Они очень схожи своим проявлением с эпилептическими припадками, но речь не идёт об эпилепсии.
Как отличаются неэпилептические приступы от настоящих приступов эпилепсии?
Врачи-эпилептологи, в подавляющем большинстве случаев, смогут различить психогенные неэпилептические приступы и настоящие эпилептические приступы по нескольким факторам:
- постепенное развитие приступа;
- обычно более длительная продолжительность приступов;
- психогенные приступы характерны дрожью, а не клоническими движением;
- движения не синхронизированы – каждая конечность движется в своём ритме;
- приступы возобновляются после небольшого отдыха;
- у пациента происходят движения тазом вперёд и назад, как при половом акте;
- повороты головы со стороны в сторону;
- сильное сжатие век;
- психогенные приступы происходят только в состоянии бодрствования.
По мнению профессора Ури Крамера, проявления приступов изменяется с возрастом и развитием интеллектуальных способностей пациента. Более сообразительные дети, после увиденных где-то эпилептических приступов, умеют их имитировать с высокой точностью. Даже если данный приступ не является имитацией, а подсознательной физической реакцией организма, приступ клинически проявляется как приступ эпилепсии. В дополнение, психогенные неэпилептические приступы происходят тогда, когда есть зрители.
Как подтвердить диагноз?
Для того, чтобы определить диагноз, необходимо произвести продолжительный видео-ЭЭГ мониторинг, благодаря чему зарегистрировать приступ и доказать, что эпилептическая активность во время приступа отсутствует.
Заключение
Важно заметить, что примерно у 25% пациентов с ПНЭП параллельно происходят настоящие эпилептические приступы. Если в случае ПНЭП поставить неправильный диагноз (диагностировать эпилепсию) – такой пациент может принимать противоэпилептические препараты долгие годы, в чём на самом деле не было необходимости. В дополнение, ребёнок или взрослых не получает лечение, которое ему действительно необходимо, а именно – психиатрическую терапию.
Если есть подозрение на то, что речь идёт о комбинации неэпилептических психогенных приступов и настоящих эпилептических, следует определить какие приступы являются настоящими и назначить соответствующее лечение.
Важная информация для родителей
У ребёнка, подростка или молодого человека часто нет контроля над данными приступами, а потому нельзя считать его симулянтом. Речь идёт о действительном заболевании, но не связанным с эпилептической активностью в головном мозге.
Если ПНЭП продолжатся, то у ребёнка или подростка возникнут трудности в жизни – будет страдать социальная жизнь, появятся трудности при нахождении работы или партнера.
Важно отметить, что существует статистическая связь с ПНЭП и сексуальным насилием, которому подвергался пациент, а также дополнительными факторами, связанными с семьей и обществом. К примеру, подросток 14 лет, мать которого вступила в отношения с новым мужчиной. Молодая девушка-перфекционистка, с многочисленными увлечениями и занятым расписанием, подверженная постоянному стрессу.
Важно понять настоящую причину заболевания, поддержать пациента и отнестись с понимаем к данным приступам. Требуется объяснить, что вы понимаете о том, что приступы происходят бесконтрольно, а также пояснить необходимость психиатрической терапии.
Хотите знать, что действительно помогает при эпилепсии и как жить максимально полноценной жизнью, несмотря на заболевание?
Раз в неделю мы выпускаем видео или статью о лечении эпилепсии. Это БЕСПЛАТНАЯ и ЕДИНСТВЕННАЯ в своем роде электронная рассылка в мире и мы уверены, что в этих выпусках вы найдёте для себя много полезных рекомендаций.
- Можно ли вылечить эпилепсию?
- Переходит ли эпилепсия по наследству?
- Помогают ли альтернативные методы лечения контролировать приступы?
- Что нельзя делать при эпилепсии?
- Сколько должен спать пациент с эпилепсией?
- Чем опасны приступы эпилепсии во сне?
- Как помочь пациенту во время приступа?
- Можно ли заниматься спортом?
- Может ли эпилепсия привести к проблемам в учебе, задержке развития, проблем с памятью и поведением?
Введите адрес вашей электронной почты и проверьте почту через 5 минут
Психогенные припадки. Псевдоприпадки.
Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары
Университет Тромсе, Тромсе, Норвегия;
Университетская клиника Северной Норвегии, Тромсе, Норвегия
Университет Тромсе, Тромсе, Норвегия;
Больница Нурланда, Будё, Норвегия
Психогенные неэпилептические приступы: вопросы коморбидности в аспекте диагностики и терапии
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(4): 58‑61
Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары
Приведено описание клинического случая судорожных приступов у мужчины в возрасте 40 лет, который проходил обследование и лечение у неврологов и психиатров на протяжении 15 лет. Из-за низкой эффективности лечения и постоянного ухудшения состояния пациент утратил трудосопособность. Первоначальный диагноз психогенных неэпилептических приступов был дополнен диагнозом биполярного аффективного расстройства II типа. Лечение ламотриджином привело к улучшению состояния пациента, что расценено как позитивное воздействие на органические изменения в головном мозге, находящиеся в связи как с аффективными, так и эпилептическими нарушениями.
Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары
Университет Тромсе, Тромсе, Норвегия;
Университетская клиника Северной Норвегии, Тромсе, Норвегия
Университет Тромсе, Тромсе, Норвегия;
Больница Нурланда, Будё, Норвегия
Разграничение эпилептических и неэпилептических приступов — важная задача практической неврологии и психиатрии. Ошибочная дифференциальная диагностика псевдоэпилептических приступов сопровождается неадекватным подходом к ведению таких пациентов [1—3]. Так, если пароксизмальные состояния неэпилептического характера наблюдаются и на фоне эпилепсии, то в случае неправильной диагностики это может приводить к неоправданной отмене противоэпилептических препаратов [4]. Сказанное касается судорожных состояний не только у детей, среди которых они являются наиболее распространенной церебральной патологией [5, 6], но и у взрослых [7].
Одним из пароксизмальных состояний неэпилептического характера нередко являются психогенные неэпилептические приступы (ПНП), распространенность которых в общей популяции достигает 1,5 случая на 100 000 населения [8, 9]. Доля больных с таким диагнозом среди лиц, направленных в эпилептологические центры по поводу резистентной к терапии эпилепсии, составляет 20—30% [10, 11]. Тем не менее до сих пор отсутствует четкое понимание в отношении тактики диагностики и лечения ПНП [12].
По своим проявлениям ПНП напоминают приступы эпилепсии, но не имеют соответствующих ей физиологических и электроэнцефалографических коррелятов [13]. Дифференциальная диагностика ПНП в последние годы значительно улучшилась за счет возможностей видео- ЭЭГ-мониторинга [14]. ПНП обычно отражают наличие психологического конфликта или психического расстройства. Сам пациент не осознает неэпилептический характер ПНП, что вызывает у него лишь высокий уровень тревоги [15].
В МКБ-10 [16] ПНП отнесены к группе конверсионных расстройств, где рассматриваются как диссоциативные конвульсии (судороги). В DSM-IV ПНП классифицируются в рамках соматоформных нарушений.
Ниже представлено наблюдение из лечебной практики, которое позволяет подробно рассмотреть клиническую ситуацию, когда пациент с приступами судорог в течение более 10 лет наблюдался и лечился у разных специалистов без выраженного эффекта. Анализ диагностических и терапевтических трудностей и последующего успеха в лечении данного пациента будет уместен, на наш взгляд, особенно с учетом возможного соотнесения с врачебной тактикой российских специалистов.
Больной — мужчина 40 лет, житель Северной Норвегии, впервые перенес судорожный приступ на фоне высокой температуры во время праздничных дней с повышенным употреблением алкоголя. Первый приступ представлял собой потерю сознания и атипичные судороги. В ходе медицинского обследования, в том числе неврологом, данных о патологии органического характера выявлено не было. Проявления судорожного приступа были соотнесены с сочетанием употребления алкоголя и высокой температуры, что, предположительно, могло стать триггерным фактором для манифестации судорог. В последующие 6 лет у пациента отмечались еще два подобных приступа в связи с респираторной инфекцией и лихорадкой.
Постоянный характер припадки стали носить только через 8 лет после первого приступа. Они, как правило, начинались на фоне неизмененного сознания непроизвольными движениями, преимущественно в области конечностей, и сопровождались явлениями гипервентиляции. Дефекации и недержания мочи не отмечалось. В то же время появилась амнезия на события, относящиеся к периоду приступа. Судороги могли продолжаться до 40 мин или носить серийный характер общей длительностью до нескольких часов. В отдельные дни приступов могло не быть вообще, в другие дни их было несколько. Среднее количество приступов в 1 мес колебалось от 6 до 30. Провоцирующими ситуациями чаще были профессиональный стресс, бессонница, необходимость присутствия при большом количестве людей, шумная обстановка. Послесудорожный период на протяжении нескольких дней характеризовался симптомами усталости, сонливости, болей в спине и коленях.
В течение последующих 3 лет у пациента появились когнитивные нарушения: стал ощущать трудности в подборе слов для обозначения отдельных предметов. В доприступный период, в «плохие», по его мнению, дни он также отмечал когнитивную и моторную заторможенность.
За время болезни пациент неоднократно проходил обследование в неврологическом учреждении, где ему проводили спинномозговую пункцию, запись ЭЭГ, МРТ головного мозга. Однако четких данных, позволяющих объяснить его состояние, получено не было. На ЭЭГ отмечены умеренные патологические изменения с легкими признаками повышения медленной активности в левой лобно-височной области без сформированной эпилептической активности.
В диагностическом заключении в этот период было констатировано наличие психогенных неэпилептических приступов. Из фармакологических препаратов были назначены эсциталопрам и диазепам, прием которых не дал выраженного клинического эффекта.
В последующем в ходе обследования в специализированном эпилептическом центре больному было сделано 24-часовое ЭЭГ-мониторирование, во время которого наблюдалось три характерных приступа. По результатам ЭЭГ-мониторинга в интериктальный период выявлены короткие вспышки θ-активности с частотой 5—6 Гц, частично со спайками в височных областях, преимущественно слева, что не позволило четко дифференцировать патологическое состояние от соответствующего физиологического варианта нормы. Тем не менее приступы были квалифицированы как психогенные. Лечение эсциталопрамом и диазепамом было прекращено, что не повлекло за собой негативных последствий.
В ходе двух последующих обследований были получены результаты, аналогичные предыдущим. Во время одного из длительных приступов пациенту был внутримышечно введен диазепам в дозе 45 мг без ожидаемого эффекта. Дополнительно проведенное психиатрическое обследование дало основание предположить у пациента склонность к зависимости от окружающих и уклоняющееся от конфликтов поведение. Было рекомендовано дальнейшее обследование и лечение у психиатра.
Пациент был также проконсультирован психологом, который не подтвердил наличие психического заболевания. В то же время по результатам изучения личности пациента с помощью методики MMPI были определены личностные особенности, характеризующиеся тенденцией к избеганию конфликтов, соматизации, бессознательному подавлению проблем, повышенному контролю, подавлению агрессии, ограниченной самооценке. Данное сочетание личностных черт расценено как относительная обедненность копинг-репертуара с тенденцией к диссоциации и психосоматическим реакциям в форме приступов в ситуациях высокого стрессового напряжения. Психологическая работа с пациентом была сфокусирована на помощи в осознании роли его личности в возникновении приступов, значении триггерных факторов, возможностях профилактики приступов. Несмотря на то что больной активно сотрудничал со специалистом, психологическая помощь не привела к продолжительному улучшению состояния, уменьшению частоты или тяжести приступов.
На протяжении 6 нед последующего наблюдения и обследования в психиатрическом отделении у больного еженедельно наблюдались несколько случаев потери сознания и судорог. Пациент был выписан с диагнозом диссоциативные судороги. После выписки в течение нескольких недель он без особого успеха принимал прегабалин. Состояние пациента неуклонно ухудшалось, значительно снизилась трудоспособность.
После частых и длительных периодов временной нетрудоспособности, через 14 лет после первого приступа, пациенту была назначена пенсия по инвалидности.
Постепенно без видимых причин стали нарастать признаки раздражительности и депрессивности, особенно перед приступами. В связи с этим больной был вновь направлен к психиатру с целью получения «психологической помощи в разрешении ситуаций возникновения приступа». Пациент описал себя психиатру как очень энергичного и эмоционально неустойчивого человека, который на малейшие неприятности отвечает раздражительностью и избыточными эмоциональными реакциями. Среди своих проблем он отметил трудности в сохранении спокойствия, особенно в ситуациях сильной занятости чем-либо. Также он указал на то, что до получения инвалидности был способен работать без ощущения усталости более 12—14 ч на фоне невысокой потребности в сне (3—4 ч в сутки).
С учетом характерной клинической картины и анамнеза психиатром был установлен диагноз биполярного аффективного расстройства II типа. В качестве средства лечения с согласия пациента был назначен ламотриджин (титрование дозы проводилось в обычном режиме до достижения суточной — 200 мг). Через несколько недель после начала лечения наступило стабильное улучшение: частота приступов и их продолжительность сократились, настроение стало более устойчивым, улучшился контроль над эмоциональными реакциями, а сам больной стал ощущать себя увереннее. Через несколько месяцев лечения суточная дозу ламотриджина была увеличена до 300 мг/сут, после чего частота приступов уменьшилась до 1 раза в 2 нед и длительности 15 мин в среднем. Изменилось и общее состояние пациента: выровнялся фон настроения, стал менее раздражительным.
В один из периодов лечения пациент столкнулся с несколькими конфликтными ситуациями и количество приступов у него стало доходить до нескольких в течение дня. В то же время он оставался достаточно спокойным, а его эмоциональное состояние — более стабильным, чем в подобных ситуациях ранее. Сам пациент констатировал улучшение качества жизни.
После консультации с неврологом доза ламотриджина была постепенно увеличена до 600 мг/сут, при этом его средний уровень в плазме составлял 29 ммоль/л (10—60 ммоль /л). На фоне такой терапии приступы наблюдались в среднем 1—2 раза в 1 мес и продолжались не более 15—20 мин. Через 2,5 года после начала терапии ламотриджином интервал между приступами возрос до 3—4 нед. Сам пациент был удовлетворен лечением, чувствовал себя стабильно и отмечал хорошее качество жизни.
Обсуждая представленный клинический случай, важно остановиться на нескольких моментах, в том числе ситуации манифестации судорожных приступов. Как известно из анамнеза, первый приступ возник на фоне употребления больших доз алкоголя и высокой температуры. Прием алкоголя — триггерный фактор возникновения судорожного синдрома, связь с которым определяется в каждом третьем случае неотложной помощи при эпилептическом приступе [17, 18]. Еще одним провоцирующим судорожный приступ фактором (чаще у детей) являются лихорадочные состояния, которые, как правило, не ведут к повреждению головного мозга [19].
Установление у пациента диагноза диссоциативных судорог соответствовало отсутствию по результатам обследования четких признаков эпилепсии. Характер самих припадков в целом вписывался в клиническую картину диссоциативных судорог, описанных в МКБ-10 следующим образом: «Диссоциативные судороги (псевдоприпадки) могут очень точно двигательно имитировать эпилептические припадки, но при диссоциативных судорогах нет прикусывания языка, тяжелых кровоподтеков в связи с падениями и испускания мочи, потеря сознания отсутствует или имеют место состояния ступора или транса» [16].
Психотерапия и психологическое консультирование, имеющие патогенетический характер для психогенных расстройств, в данном случае не дали должного эффекта, хотя в литературе описаны случаи эффективного применения психотерапии в лечении ПНП [13, 20]. Неэффективность основных в лечении расстройств психогенного происхождения психотерапевтических мер наряду с наличием признаков потери сознания во время приступов и последующей амнезии свидетельствует, на наш взгляд, в пользу наличия эпилептического компонента в описываемых нарушениях.
Что касается коморбидного с ПНП диагноза биполярного аффективного расстройства, то его довольно позднее установление согласуется с существующими в литературе [21, 22] данными о том, что в первичной медицинской сети биполярные расстройства очень часто не выявляются. В то время как наличия признаков легкой эйфории, раздражительности и сниженной потребности во сне на протяжении как минимум 4 дней достаточно, чтобы предположить биполярное аффективное расстройство [21, 22].
В таких обстоятельствах ламотриджин применяется с двойной целью: как стабилизатор настроения при биполярном аффективном расстройстве и антиконвульсант при эпилепсии. Основанием для такой терапии являются свидетельства [23, 24] о некоторых общих механизмах патогенеза биполярных аффективных расстройств и эпилепсии.
На протяжении 15 лет пациент обследовался в неврологических отделениях и у специалистов эпилептологических центров, результатом чего были комиссионные заключения о наличии ПНП. Кроме того, он прошел несколько психиатрических и психологических обследований, в ходе которых был подтвержден психогенный (диссоциативный) характер судорог неэпилептического генеза. Между тем реализованные медикаментозный и психотерапевтический подходы к лечению практически не дали результатов до установления коморбидного диагноза биполярного аффективного расстройства со значительным собственно эпилептическим компонентом. В чем же причина такой низкой эффективности диагностики и лечения данного пациента?
ПНП традиционно считаются патологическим состоянием, которое относится к компетенции психиатров [25]. Однако наш опыт свидетельствует, что такие пациенты часто оказываются вне помощи со стороны как неврологов, так и психиатров, вместо того, чтобы находиться в области их конструктивного взаимодействия в процессе диагностики и лечения [3].
По данным ЭЭГ, выявленные отклонения не были типичны для «чисто» психогенных приступов неэпилептического характера. В связи с этим возникает вопрос, не могли ли первые судороги, сопровождаемые лихорадкой, вызвать такие изменения в головном мозге, которые не отразились на ЭЭГ? Ведь как мы указывали выше [7], диагноз ПНП не исключает коморбидной эпилепсии.
Лечение ламотриджином было начато после еще одного психиатрического обследования. В литературе отмечено [26], что качество жизни больных с ПНП значительно ниже, чем с эпилепсией, что прямо связано с депрессией. У пациентов с ПНП также найдены нарушения эмоциональной регуляции [27]. Однако в ходе данного психиатрического обследования психическое состояние пациента было соотнесено не с депрессивным эпизодом, а с биполярным аффективным расстройством II типа. К этому времени пациент уже несколько лет был нетрудоспособным и имел инвалидность по причине приступов.
Что еще могло способствовать эффективности лечения пациента с ПНП в нашем примере? Мы не исключаем положительного воздействия ламотриджина на разные механизмы патогенеза. Существование определенной связи между эпилепсией и аффективными расстройствами, в частности депрессией [28] и биполярным расстройством [29, 30], выявление между ними общих аспектов патогенеза, положительный эффект от лечения антиконвульсантами и антидепрессантами пациентов обеих клинических групп [31] лишний раз подтверждает, что между данными патологическими состояниями гораздо больше общего, чем считалось ранее.
Завершая описание клинического наблюдения пациента с ПНП, коморбидными с эпилепсией и биполярным аффективным расстройством, следует отметить, что при дифференциальной диагностике судорожных пароксизмов важно учитывать комплекс воздействующих биологических, психологических и социальных факторов, а также нередкую возможность развития коморбидных состояний, значительно трансформирующих клиническую картину. Считаем возможным рассматривать психогенные неэпилептические приступы как в связи с органическими изменениями в головном мозге, не выявляемыми существующими методами обследования, так и биполярным аффективным расстройством. Наши рекомендации также касаются необходимости более тесного взаимодействия между неврологами и психиатрами при диагностике и лечении ПНП.
Понимание психогенных неэпилептических припадков («псевдоприпадков»)
Эпилептический припадок против неэпилептического припадка
Припадок — это событие, при котором вы теряете контроль над своим телом и испытываете конвульсии. Вы также можете потерять сознание.
Приступы бывают двух типов: эпилептические и неэпилептические.
Эпилепсия головного мозга вызывает первый тип. Эпилепсия нарушает нервную деятельность в головном мозге, что приводит к судорогам. Вы можете сказать, что приступ является эпилептическим, если мониторинг электричества мозга показывает, что нейроны дают осечку во время события.
Неэпилептические припадки вызваны чем-то другим, кроме эпилепсии. Хотя психологические состояния являются наиболее частой причиной неэпилептических припадков, медицинские состояния, такие как судорожный обморок (обморок плюс подергивания) или низкий уровень сахара в крови, также могут вызывать неэпилептические припадки.
Довольно часто встречаются неэпилептические припадки. Согласно обзору литературы 2013 г., О 20 процентов людей, направленных в эпилептические центры, имеют неэпилептические припадки.
Если приступ вызван психологическим состоянием, на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) не будет признаков атипичной активности. Эти типы припадков иногда называют:
- психогенные неэпилептические припадки (ПНЭС)
- «псевдоприпадки», устаревший термин
О «псевдоприпадках»
Медицинские работники ранее называли ПНЭС «псевдоприпадками». Этот термин устарел и обычно не используется неврологами.
«Псевдо» — латинское слово, означающее ложь. Однако неэпилептические припадки так же реальны, как и эпилептические, и не вызываются сознательно или целенаправленно.
Симптомы ПНЭС
Люди, которые испытывают неэпилептические припадки, имеют многие из тех же симптомов, что и люди с эпилепсией:
- судороги или подергивания
- жесткость тела
- падение
- потеря внимания
- смотреть
Люди, которые испытывают ПНЭС, часто также имеют психические расстройства. По этой причине у вас также могут быть симптомы, связанные с травмой.
Причины ПНЭС
Поскольку обычно это физическое проявление психологического дистресса, существует множество возможных причин.
К ним обычно относятся:
- сексуальное или физическое насилие
- травматическое повреждение мозга
- расстройства личности, такие как:
- пограничное расстройство личности
- обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР)
Факторы риска
Согласно исследованию 2019 года, люди, которым при рождении присвоен женский пол, примерно в три раза чаще чем люди, которым при рождении был назначен мужчина с ПНЭС.
ПНЭС также имеет тенденцию поражать людей в возрасте от 20 до 30 лет .
Диагностика ПНЭС
Людям с ПНЭС часто ошибочно ставят диагноз эпилепсия. Это потому, что врача нет рядом, чтобы засвидетельствовать это событие.
Лучшим диагностическим тестом является видео ЭЭГ. Во время этого теста вы будете находиться в больнице или специализированном отделении. Вас будут записывать на видео и контролировать с помощью ЭЭГ. Мониторинг ЭЭГ иногда можно проводить и дома.
Этот тест покажет, есть ли какие-либо нетипичные характеристики в работе вашего мозга во время припадка. Если ЭЭГ нормализуется, у вас могут быть неэпилептические припадки. Для подтверждения этого диагноза неврологи также посмотрят видео вашего припадка.
Многие неврологи также работают с психиатрами для подтверждения диагноза. Психиатр поговорит с вами, чтобы определить, есть ли психологические причины, которые могут вызывать ваши неэпилептические припадки.
лечение ПНЭС
Не существует какого-то одного конкретного лечения ПНЭС, которое будет работать для каждого человека. Установление причины является важной частью лечения.
К наиболее эффективным методам лечения относятся:
- индивидуальное консультирование
- семейное консультирование
- поведенческая терапия, такая как релаксационная терапия
- когнитивно-поведенческая терапия (КПТ)
- десенсибилизация и переработка движениями глаз (EMDR)
Консультирование или терапия могут проводиться в стационаре или амбулаторно. Терапию могут проводить психиатры, психологи и социальные работники.
Противоэпилептические препараты не помогают при неэпилептических припадках, например, вызванных ПНЭС. Но лекарство от расстройств настроения может быть эффективным методом лечения.
Перспективы для PNES
Если вам поставили диагноз эпилепсия, но вы не реагируете на противоэпилептические препараты, у вас могут быть неэпилептические припадки. В этом случае обратитесь к врачу и, возможно, к специалисту в области психического здоровья.
Читайте также: