Рецидив инфаркта миокарда. Повторный инфаркт миокарда

Обновлено: 27.04.2024

Инфаркт миокарда или острый коронарный синдром - угрожающее жизни заболевание, обусловленное гибелью одного или нескольких участков сердечной мышцы из-за дефицита кровоснабжения.

Что вы знаете об инфаркте миокарда?

Почти все слышали знаменитую фразу об инфаркте из кинофильма «Любовь и голуби»: «Инфаркт микарда! Вот такой рубец! Вскрытие показало». Но немногие из нас знают о том, что такое инфаркт миОкарда, рубец, и что необходимо сделать, чтобы вскрытия не было.

Болезни кровеносной системы, а именно ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, занимают первое место в структуре смертности населения России и мира.

Терминология

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – нарушение притока крови, а соответственно кислорода к миокарду. Инфаркт миокарда – крайнее проявление ИБС.

Ишемия – снижение кровоснабжения.

Инфаркт – гибель ткани (некроз) из-за отсутствия кровоснабжения. Термин «инфаркт» может быть использован не только для сердца, но и для головного мозга (ишемический инсульт), кишечника, почки, легких.

Сердце состоит из трех слоев: эндокард, миокард и перикард. «Мио» обозначает мышечную ткань, «кард» - относится к сердцу.

Что происходит с сердцем при инфаркте миокарда?

Коронарные артерии представлены кровеносными сосудами, окружающими сердце и снабжающие его кислородом и питательными веществами. Со временем одна или несколько артерий сужаются из-за накопления холестерина, так называемых атеросклеротических бляшек, на внутренних стенках. Чаще это длительный процесс: сердечная мышца к нему приспосабливается, человек может долго чувствовать себя нормально, не подозревая о происходящем в его сосудах. Постепенная закупорка коронарных артерий ведет к ишемической болезни сердца, приступам стенокардии. Полная закупорка артерии сердца тромбом, атеросклеротической бляшкой или воздухом приводит к прекращению тока крови к участку сердечной мышцы, который кровоснабжался этой артерией. Если кровоток не восстанавливается, клетки погибают. В дальнейшем на месте мертвой ткани (некроза) на сердце формируется рубец – соединительная ткань. Такая ткань сокращается хуже, чем мышечная, следовательно, нарушается функция сердца. При этом соединительнотканные волокна не могут генерировать нервные импульсы, как и область некроза, возникают аритмии. В результате очаг инфаркта становится меньше за счет стягивания оставшихся мышечных волокон.

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации:

По размеру поражения– крупноочаговый и мелкоочаговый.
По глубине повреждения мышечной стенки – трансмуральный (на всю толщу), интрамуральный (в толще), субэндокардиальный (внутренний слой), субэпикардиальный (наружный слой).
По локализации – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый. Возможны сочетания: задненижний или переднебоковой.

Причины

Непосредственные причины острого инфаркта миокарда: тромб - сгусток крови, зацепившийся за атеросклеротическую бляшку или за поврежденный гипертонией сосуд, жировые бляшки при достижении ею значительных размеров, жировая эмболия (чаще обусловлена травмой трубчатых костей), пузырек воздуха или длительный спазм сосудов.

Существуют факторы риска развития инфаркта миокарда:

Неустранимые: пожилой возраст (в среднем старше 60 лет), мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается), наследственность, перенесенный сердечный приступ, аномалии строения сосудов сердца;

Надо признать, в последнее время инфаркт «помолодел». Жертвами инфаркта все чаще становятся люди значительно моложе 60 лет.

Устранимые: алкоголизм, курение, ожирение, физические перегрузки, малоподвижный образ жизни, употребление наркотиков;
Частично устранимые: артериальная гипертензия, сахарный диабет, сильные эмоциональные переживания, стресс, инфекции (в том числе грипп).

Приблизительно 75% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний случаются из-за курения, дислипидемии (нарушение жирового обмена), высокого артериального давления.

Как понять, что у человека инфаркт миокарда?

Классические симптомы острого сердечного приступа следующие:

Основной симптом - резкая, давящая, жгущая боль за грудиной, чаще посередине или слева грудной клетки, не уменьшающаяся после приема нитроглицерина и не отпускающая полчаса и более. Известны случаи, когда боль распространяется в шею, левую руку, под лопатку, в нижнюю челюсть (зубы). Характер боли не зависит от движения, дыхания и положения тела;
Бледность кожи, холодный липкий пот;
Внезапно развивается слабость, головокружение, полуобморочное состояние, онемение конечностей;
Иногда возникает одышка (чувство нехватки воздуха) или мучительный сухой кашель;
Появляется тревога, страх смерти.

Чем больше у человека наблюдается признаков и симптомов, тем выше вероятность сердечного приступа!

Некоторые сердечные приступы возникают внезапно, но у многих людей предупреждающие клинические признаки и симптомы появляются за несколько часов, дней или недель. Ранним симптомом развития инфаркта может быть повторяющаяся боль в груди или давление за грудиной (стенокардия) после физической нагрузки, уменьшающиеся в состоянии покоя или после приема нитроглицерина.

Многоликий инфаркт миокарда

На самом деле симптомы сердечного приступа удивительно разнообразны. Встречаются безболевые формы, несколько чаще – атипичные, которые затрудняют диагностику и раннее обнаружение инфаркта. Нам пригодится правило пяти «А»:

Абдоминальный – сопровождается болью в животе, тошнотой, рвотой, икотой, редким пульсом. Боль напоминает обострение гастрита или язвы, и бывает трудно различить симптомы инфаркта миокарда;
Астматический - одышка, кашель, бледность кожи. Может быть кровохарканье, шумное дыхание;
Аритмический – нарушения ритма сердца, блокады;
Апоплексический – угнетение сознания, обморок, парез;
Асимптомный или безболевой вариант. Случается, что пациент перенес инфаркт, даже не заметив этого. Безболевая форма инфаркта миокарда встречается у больных с длительным анамнезом ИБС, почечной недостаточностью, сахарным диабетом. Отсутствие болевого синдрома встречается в 20-30 процентах случаев. Безболевая ишемия – плохой прогностический признак, так как сердцу все равно испытываете вы боль или нет, оно страдает в любом случае. Ежегодный профилактический осмотр, контроль АД, веса и липидного профиля помогут предотвратить или минимизировать сердечно-сосудистые катастрофы.

Периоды (стадии) инфаркта миокарда:

Предынфарктный - от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.
Острейший – длится от ишемии миокарда до формирования очага некроза (6 часов);
Острый – образуется участок некроза и в нем происходит расплавление сердечной мышцы, он продолжается до 7 суток;
Подострый - характеризуется формированием соединительнотканного рубца на месте очага некроза (до 28 суток);
Постинфарктный - рубцевание – через 4 недели после приступа до конца жизни.

Что сделать до приезда скорой медицинской помощи?

Обнаружив симптомы, первое, что вы должны сделать или попросить у окружающих – вызвать скорую медицинскую помощь. При разговоре уточнить, что речь идет о сердечном приступе. Самый ценный ресурс – время. Есть понятие – «золотой час» - чем быстрее больной обратится за помощью, тем более эффективным будет лечение, и меньше будет зона повреждения;
Открыть окна, расстегнуть стесняющую одежду – обеспечить приток свежего воздуха;
Уложить или усадить пациента;
При подозрении на инфаркт миокарда, сразу дать разжевать аспирин (например, половину стандартной таблетки в 500 мг или 2 таблетки кардиологических форм по 75-100 мг);
Измерить артериальное давление и пульс;
Дать нитроглицерин под язык или 1 спрей-дозу. Можно повторить до трех раз с интервалом в 5 минут. НО нитроглицерин противопоказан при низком АД, ниже 90/50 мм. рт. ст.

Диагностика

Протокол диагностики, в том числе дифференциальной, хорошо отработан и позволяет свести вероятность ошибки к минимуму.

При остром инфаркте миокарда врач скорой помощи записывает электрокардиограмму (ЭКГ), желательно в течение 10 минут, при опасных изменениях на пленке – быстрая госпитализация больного в сосудистый центр или кардиологическое отделение больницы. Поскольку поврежденная сердечная мышца не проводит нормальные электрические импульсы, ЭКГ может показать, что у человека был или есть сердечный приступ, а также указать локализацию поражения (например, передней или задней стенки левого желудочка). Насыщение периферических тканей кислородом оценивается с помощью пульсоксиметрии.

Диагностика, помимо ЭКГ, включает эхокардиографию (ЭХО-КГ) или ультразвуковое исследование сердца и биохимический анализ крови, а в более отдаленном периоде – коронароангиографию, компьютерную томографию и другие.

ЭхоКГ показывает структурные изменения сердца и имеет дополнительную прогностическую ценность. Особенно информативна при трудностях с записью ЭКГ. Оценивается нарушение сократимости стенок сердечной мышцы, функции клапанов, а также наличие осложнений - тромбоз полости, разрывы сердца, перикардит.

Лабораторная диагностика включает клинический (общий), биохимический анализ крови, коагулограмму с оценкой факторов свертывания крови. В клиническом анализе крови возможно увеличение лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В биохимическом анализе крови в острую стадию обычно оценивают содержание МВ фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), тропонинов. Когда клетки миокарда повреждаются, их содержимое, включая маркеры, попадают в кровоток. Измеряя уровень этих маркеров, можно приблизительно определить время начала поражения. Повышение тропонина I отмечается уже через 4 – 6 часов после приступа. В биохимическом анализе крови оценивается показатели липидного профиля: общий холестерин, липопротеиды низкой, очень низкой плотности, триглицериды, коэффициент атерогенности. Их концентрация может быть повышена и служит отражением атеросклероза.

Коронароангиография – через иглу в просвет лучевой артерии на запястье (наиболее безболезненно и безопасно) или бедренной артерии в паху вводят проводник, иглу удаляют. По катетеру вводят контрастное вещество, видимое при рентгеноскопии. Вещество заполняет сосуды сердца, а хирург оценивает степень, протяженность и структуру их поражения. КАГ отвечает на вопросы по состоянию сосудистого русла пациентов с острым инфарктом миокарда.

Компьютерная томография не относится к стандартным методам обследования в остром периоде. Однако, она полезна для дифференциальной диагностики, при недостаточности данных других методов (расслоение аорты, тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс и другие).

Магнитно-резонансная томография – лучший метод для уточнения локализации и объёма поражения даже при небольших размерах очага некроза. Он позволяет отличить ишемическую, то есть вызванную недостатком кровоснабжения, или воспалительную (миокардиты) природу поражения.

Лечение

Первоочередная задача - восстановление кровотока и ритмичной сердечной деятельности и ограничение очага некроза.

В остром периоде (первые 6 часов) показаны препараты, растворяющие тромб - тромболитики. Тромболизис осуществляется бригадой скорой помощи или в стационаре. Препараты этой группы растворяют или предотвращают образование тромбов, предотвращают «прилипание» тромбоцитов к бляшке, стабилизируют ее и предотвращают дальнейшую ишемию.

Уже в стационаре по показаниям проводится хирургическое лечение (операции): стентирование или аорто - коронарное шунтирование (АКШ).

Стентирование - в сосуд вводится специальная трубка – стент, которая раскрывается после введения и формирует сетчатый тоннель, по которому кровь проходит без задержек, восстанавливается нормальный размер сосуда.

АКШ – создается обходной путь кровоснабжения от аорты до коронарной артерии вокруг блокированного участка с помощью собственной вены пациента, взятой с голени.

Если кровоток восстановить в течение нескольких часов, большая часть сердечной мышцы, подвергнутая ишемии, способна уцелеть.

Кроме этого, параллельно врач назначает медикаментозное лечение, направленное на коррекцию АД, сердцебиения, улучшение работы сердца, уменьшение болевого синдрома, в том числе наркотические анальгетики.

Лекарственное лечение инфаркта миокарда требует регулярный и долгий, вплоть до пожизненного, прием препаратов. В лечении используются антиагреганты (не допускают объединения, склеивания тромбоцитов и образования сгустков), бета-блокаторы (уменьшают риск аритмий, частоту сердечных сокращений, АД), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (снижают АД, проявления сердечной недостаточности), статины (регулируют липидный профиль).

Полгода после инфаркта миокарда пациент имеет право на бесплатные лекарства.

От вашего врача не зависит доступность всего ассортимента, он выписывает то, что есть в наличии.

Прогноз

Острый инфаркт миокарда по-прежнему сопряжен с высоким уровнем смертности, при этом в большинстве случаев смерть наступает до поступления в больницу. Смертность в течение первого года после перенесенного инфаркта составляет от 8 до 10%.

Возможные осложнения связаны с повреждением сердца: тромбозы, включая инсульт, кардиогенный шок, отек легких, аритмии, в том числе фибрилляции предсердий, постинфарктная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз и сердечная недостаточность, тревожно-депрессивные и невротические (ипохондрические и другие) расстройства, рецидив. В первые три дня после приступа может возникнуть перикардит – воспаление наружной оболочке сердца – перикарде. Перикардит проявляется болью в области сердца, сопровождается подъемом температуры тела.

При развитии осложнений потребуется дополнительное лечение.

Ранняя диагностика, отсутствие самостоятельных попыток терапии народными средствами и своевременное лечение помогают избежать прогрессирования болезни, а профилактические меры предупреждают ее повторное появление.

Как жить после инфаркта миокарда?

У больных, перенесших инфаркт миокарда, высокий риск осложнений несколько лет после него. Исход во многом зависит от следования рекомендаций врачей:

Обратиться к кардиологу, встать на диспансерный учет и регулярно посещать специалиста. Врачи медицинского центра «Юнона» имеют большой опыт работы с пациентами с инфарктом миокарда, поэтому могут обеспечить комплексный подход к его лечению и реабилитации после основной терапии;
До визита к врачу продолжать прием препаратов, назначенных в больнице;
Контроль артериального давления и пульса 2 раза в день и ведение дневника;
После перенесенного инфаркта миокарда важно систематически проходить диагностические процедуры, назначенные врачом;
Важный аспект – психологическая реабилитация – поддержка родственников и близких;
Здоровый образ жизни.

Профилактика

Профилактика инфаркта миокарда разделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика направлена на предупреждение заболевания.

Что я могу сделать для своего здоровья прямо сейчас? Популярный сейчас ответ – сходи на известный сайт на «ай» начинается на «херб» заканчивается и второй, скучный, банальный и очевидный - измени образ жизни.

Физическая нагрузка: ходите пешком, катайтесь на велосипеде, танцуйте, играйте в настольный теннис или боулинг, пылесосьте, косите газон на даче, копайте картошку, гуляйте с собакой, занимайтесь йогой. Начинайте с 5-10 минут и стремитесь до 30-40 минут в день 5 дней в неделю. Кстати, вот вам и повод для покупки фитнес-браслета.

Заведите дневник питания с подробным описанием, что и в каком количестве едите и пьете, уточняя, что делаете в этот момент («смотрю фильм». «уткнулся в телефон»). Такой дневник пригодится вашему эндокринологу. Придерживайтесь так называемой средиземноморской диеты – 2-3 порции рыбы в неделю, больше овощей и фруктов, один день в неделю лучше сделать вегетарианским. Необходимо ограничить потребление соли. Ешьте медленно, тщательно пережевывая пищу, не отвлекаясь на гаджеты.

Отказ от вредных привычек - воздержитесь от алкоголя, курения и наркотиков- безопасных доз спирта и никотина для сердечно-сосудистой системы не существует.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных инфарктов, развития его осложнений. К мерам вторичной профилактики относится прием прописанных лекарств, прохождение осмотров и диагностических процедур.

Коррекция образа жизни, соблюдение рекомендаций врачей и постоянный прием препаратов — залог долголетия!

Рецидив инфаркта миокарда. Повторный инфаркт миокарда

Рецидивом инфаркта миокарда называют повтор острого инфаркта в течение всего острого периода предшествующего инфаркта, т. е. рецидив возникает в периоде от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В большинстве случаев такой рецидив локализуется в области первого инфаркта или по его периферии, как бы увеличивая его размеры. Иногда он имеет локализацию и в отдалении от первого инфаркта. Повторным инфарктом миокарда называют острый инфаркт развившийся на фоне постинфарктного кардиосклероза, т.е. позже чем через 2 месяца от начала первого инфаркта.

Он может развиться как в той же стенке сердца, что и первый, так и в другой стенке, в том числе и в области, диаметрально противоположной расположению первого инфаркта по их отношению к «электрическому центру» сердца. В зависимости от взаиморасположения инфарктов и их размеров существенно зависит электрокардиографическая картина и трудности диагностики как в остром периоде повторного инфаркта, так и в периоде его рубцевания.

Рецидив инфаркта миокарда развивается в течение острого инфаркта, т.е. от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В остром периоде рецидива или повторного инфаркта могут наблюдаться изменения всех зубцов и сегментов ЭКГ. Комплекс QRS деформируется вследствие изменения направления уже отклоненного ранее патологического вектора ЭДС в зависимости от взаиморасположения первичного и повторного инфарктов.

При повторном инфаркте, развившемся на противоположной первому инфаркту стороне левого желудочка, начальный вектор QRS отклоняется в сторону, противоположную исходному его направлению, определенному первым инфарктом. Вследствие этого зубец Q, отражающий первый инфаркт, уменьшается или исчезает в зависимости от величины повторного инфаркта. Эти же соотношения размеров противолежащих инфарктов обусловливают появление или отсутствие патологического зубца Q в отведениях, соответствующих локализации повторного инфаркта (или в отведениях противоположных ему увеличение реципрокного зубца R).

Если повторный инфаркт больше первого, то старый зубец Q исчезает, новый патологический Q появляется в отведениях, соответствующих повторному инфаркту, или увеличивается R в отведениях, противоположных повторному инфаркту. В этом случае диагностируется один инфаркт. А при равных размерах инфарктов в рубцовой стадии могут отсутствовать признаки обоих инфарктов. Однако даже в таких случаях в острейшем периоде повторного инфаркта зарегистрируется подъем сегмента RS - Т или его реципрокное смещение вниз в отведениях с противоположной стороны.

Повторный инфаркт миокарда нередко локализуется на той же стороне сердца, что и первичный, как бы увеличивая его. В таких случаях появляется патологический зубец Q или снижается зубец R в отведениях, расположенных рядом с отведениями, где ЭКГ была ранее изменена и смещается вверх сегмент RS - Т. Если рецидив не увеличивает размеры инфаркта, то останутся прежние изменения QRS (QS или Or) и выявится подъем RS - Т, затем инверсия Т. При одностороннем расположении обоих инфарктов на ЭКГ в рубцовой стадии наблюдается картина одного обширного инфаркта.

В случаях расположения инфаркта первичного и повторного в разных стенках (но не диаметрально противоположных друг другу) на ЭКГ могут быть изменения комплекса QRS, сегмента RS -Т и зубца Т, характерные для обоих инфарктов.

Конечная часть желудочкового комплекса, как правило, существенно изменяется в острой стадии повторного инфаркта. Однако эти изменения сегмента RS - Т и зубца Т могут быть непродолжительными, особенно смещения RS - Т. поэтому необходима ежедневная ЭКГ динамика.
При повторных инфарктах часто наблюдаются изменения зубца Р. указывающие на перегрузку левого предсердия.

Для диагностики на ЭКГ повторного инфаркта, определения его размеров и диагностики старого рубца огромное значение имеет сопоставление последних ЭКГ со старыми ЭКГ.

Рецидив инфаркта миокарда и время суток

Ключевые слова: рецидив инфаркта миокарда, суточный ритм.

Abstract:

Keywords: recurrent myocardial infarction, circadian rhythm.

Рецидив инфаркта миокарда (РИМ) — является грозным осложнением: уменьшение массы сократительного миокарда, в зависимости от глубины и распространенности повторного некроза, приводит к острой или прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушениям ритма сердца [9, 10, 12], увеличивая сроки стационарного лечения и летальность.

В литературе принят термин “рецидивирующий инфаркт миокарда” для повторных ИМ, развившихся в сроки от 72 часов после развития ИМ и до окончания процессов рубцевания, то есть в течение 8 недель после возникновения инфаркта миокарда [9].

Периодичность физиологических процессов — это фундаментальная основа живых организмов,эти процессы не являются изолированными, а тесно взаимодействуют друг с другом и с внешней средой и подчинены циркадному (околосуточному) ритму [11].

На нарушение суточных ритмов различных физиологических систем у больных с ишемической болезнью и,особенно, ИМ указывают многие авторы [1, 2, 7].

Наиболее изученным остается вопрос хронопатологии инфаркта миокарда — суточного распределения его возникновения, обширности поражения миокарда и наступления летального исхода [4, 5]. Имеются указания на зависимость развития повторного инфаркта миокарда от времени суток [6].

Из 1003 больных ИМ, находившихся на госпитальном этапе лечения, были отобраны 305 больных, у которых ИМ имел рецидивирующий характер течения.. Среди них было: мужчин 66,2% (202 человека) и женщин 33,8% (103 человека). Средний возраст соответственно, составил — 64,7±4,3 и 67,7±3,2 года (р>0,05). За период наблюдения умерло 120 человек (39,3 %). Поводом для диагностики рецидива ИМ служили такие клинические признаки, как тяжелый ангинозный приступ, астматическое состояние, появлениe аритмий сердца, которых ранее у больного не было: пароксизм мерцательной аритмии, пароксизмы тахикардии, учащение экстрасистолической аритмии.

Непосредственными критериями диагностики были изменения ЭКГ в динамике, подтверждающие появление признаков свежего некроза, изменение КФК и МВ-КФК, хотя у ряда больных они могут и не претерпевать соответствующих изменений. Последнее в основном бывает в тех случаях, когда повторный очаг некроза расположен в зоне первичного поражения. В этом случае, при отсутствии характерных изменений ЭКГ, диагностика рецидива становится затруднительной. Таким образом, отдельные случаи рецидивов ИМ могут быть не замечены как лечащим врачом, так и исследователем.

Максимально точное время развития исходного ИМ устанавливалось на основании целенаправленного опроса больного, а при рецидиве и анализа записей дежурного врача.

Как принято в литературе [4, 6], изучение суточного распределения случаев РИМ проводилось в шести временных диапазонах, длительность каждого составляла четыре часа. Достоверность распределения оценивалась с помощью критерия Х-квадрат (Х2).

Из представленных данных (табл. 1) видно, что распределение частоты возникновения РИМ имеет циркадную зависимость.Так, максимальное число случаев выпадает на поздние утренние часы (08:00-11:59) — 32,8%, которые справедливо будет считать часами “повышенного риска” в отношении развития повторных некрозов.

Во временной диапазон с 16:00 до 19:59 попадает только 9,8% случаев РИМ. Эти часы можно отнести ко времени “относительного благополучия”.

Как видно из табл. 2, часы “относительного благополучия” статистически достоверно (р<0,05) отличаются от часов “повышенного риска”.

Наши данные по часам “повышенного риска” для рецидивов совпадают с данными, полученными Я.Л. Габинским и соавт., для временного диапазона “повышенного риска” в развитии повторного ИМ, что, вероятно, объясняется частичной схожестью пусковых механизмов развития этих осложнений [5]. В утренние часы происходит переход организма и его систем от состояния покоя к состоянию активной деятельности [3]. Это сопровождается усилением активности симпато-адреналовой системы — активизируется симпатическая нервная система, усиливается продукция катехоламинов, увеличивается свертывающаяся активность крови, происходит учащение пульса, укорочение длительности сердечного цикла, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде. Эти изменения особенно выражены у больных с патологией системы кровообращения. Каждый из этих факторов может послужить пусковым механизмом развития: в большей степени, РИМ и в меньшей — повторного ИМ, для которого имеет значение предъявление повышенных требований к системе коронарного кровотока, в чем немаловажную роль играет нагрузка, связанная с включением организма в круг повседневной физической активности [6]. У больных острым ИМ, находящихся на госпитальном этапе лечения, процессы адаптации еще польностью не активизированы и физическая активность минимизирована, в отличие от больных в постинфарктном периоде, которым угрожает развитие повторного ИМ. Поэтому первый фактор и играет ведущую роль в развитии РИМ, а фактор “повседневной физической нагрузки” более важен, особенно на фоне функционально-анатомической несостоятельности коронарных сосудов в развитии повторного ИМ.

Нами был изучен вопрос о влиянии времени развития РИМ на его исход (табл. 3).

Из представленных данных видно, что в группе больных, выживших после перенесенного РИМ, время возникновения самого рецидива не имеет достоверной циркадной зависимости. Иначе временная картина складывается в группе лиц, погибших от РИМ: количество умерших больных достоверно разнится в зависимости от времени развития самого рецидива. Неблагоприятным по количеству летальных исходов является время развития РИМ с 8 ч. до 12 ч. — в это время умерло 38,2% больных. Минимальное число смертей (3,3%) отмечено, если рецидив развился с 20 ч. до 24 ч. Таким образом, можно считать, что время развития РИМ имеет свои “благоприятные” и “неблагоприятные” часы для своего исхода.

Иным может быть суточное распределение летальности от рецидива ИМ (табл. 4).

Число летальных исходов при рецидивирующем течении ИМ имеет выраженную суточную зависимость (табл. 4). Так, максимум летальных исходов (28,3%) отмечен в ночные часы (00:00-03:59), а минимум (6,7%) — в дневные часы (12:00-15:59). Проверка на достоверность циркадных изменений летальности показала, что эти временные диапазоны входят в число имеющих статистически достоверную разницу (табл. 5).

На основании полученных данных можно сделать вывод, что временем “повышенного риска” можно считать ночные часы, а дневные — часами “относительного благополучия” в отношении развития летального исхода при РИМ. На увеличение летальности в ночное время могут оказывать влияние такие факторы, как частое развитие острой левожелудочковой недостаточности, характерное для этого времени, нарушения ритма, включая фатальные аритмии, существенное повышение коагуляционного потенциала крови и повышение артериального давления. Кроме того, изветно, что ночные часы, с точки зрения управления регулирующими системами организма, являются наименее благоприятными [8].

Время возникновения рецидива ИМ у мужчин и у женщин достоверно не разнится. Часами “повышенного риска” у тех и других являются утренние часы (8:00-11:59), соответственно составляя 30,0 % и 31,6% числа случаев РИМ. Но часы “относительного благополучия” имеют у женщин и мужчин различия. Так, у мужчин ими были ранние утренние (04:00-07:59) часы, когда отмечено только 8,1% числа случаев РИМ, а у женщин — поздние вечерние (20:00-23:59), когда число рецидивов составляло 5,3%. При этом, у мужчин и женщин часы “повышенного риска” имели достоверное различие с часами “относительного благополучия” по частоте развития РИМ.

Учитывая, что между развитием первого ИМ и его рецидива имеется относительно короткий временной интервал, можно ожидать, что суточный профиль возникновения ИМ способен влиять на частоту развития РИМ.

Изучение этого вопроса показало, что возникновение первого ИМ в утренние часы (08:00-11:59) достоверно повышает “риск” развития РИМ(27,7%), а его развитие в поздние вечерние (20:00-23:59) — снижает (6,2%; р<0,05), делая эти часы зоной “относительного благополучия”.

Таким образом, полученные нами данные указывают на наличие циркадного ритма в развитии и исходе РИМ. Необходимо учитывать значение периодов “повышенного риска” и “относительного благополучия” развития РИМ в построении соответствующей схемы терапии и выработке темпов физической активности больных ИМ на госпитальном этапе.

Выводы

1. Фактор времени играет существенную роль в развитии и исходе рецидива инфаркта миокарда, так как все адаптивные механизмы подчинены ритмическим колебаниям, ведущим из которых является суточный ритм жизнедеятельности человека.

2. Часы “повышенного риска” и “относительного благополучия” развития и исхода рецидива инфаркта миокарда определяются временем развития рецидива и временем развития исходного инфаркта миокарда.

Литература

2. Бабаян Л.А., Криворученко И.В., Янушкене Т.С. и др. Изменение циркадных ритмов липидов крови у больных ИБС. //Хронобиология и хронопатология: Тез. докл. Всесоюзн. конф.-М.-1981.-с. 30;

3. Баевский Р.М. Кибернетический анализ процессов управления сердечным ритмом-В сб.: Актуальные проблемы физиологии и патологии кровообращения. Под ред. А.М. Чернуха.-“Медицина”. М., 1976-с.161-175;

4. Габинский Я.Л., Оранский И.Е. Инфаркт миокарда. Екатеринбург-1994.-339 С.;

5. Габинский Я.Л., Оранский И.Е., Фрейдлина М.С. Хронопатология инфаркта миокарда // Уральский кардиологический журнал-1998.-№1 с.23-25;

7. Григорян С.В. Некоторые аспекты изменений суточной хроноструктуры сердечно-сосудистой системы у больных со стабильной стенокардией // Кровообращение-1988.-Т.21-№4-с.10-13;

8. Лесене В.А. Расстройства регуляции ритма сердца в разные фазы сна при органической и функциональной патологии сердца // Кардиология. 1987.-№7.-с. 44-47.

9. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда // “Медицинское информационное агентство”-М, 1998. 397 С.;

10. Чернецов В.А., Господаренко А.Л. Предикторы возникновения рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных крупноочаговым инфарктом миокарда

11. Otzuka K., Watanabe H. Experimental and clinical chronоcardiology // Chronobiologia.-1990.- Vol.17, № 2.-Р. 135-163;

12. Welt F.K, Mittleman M.А.,Lewis S.M. et al. A patent infarct related after is associated with reduced long- term mortality after percutaneous transluminal coronary angioplasty for postinfarction ischemia and an ejection fraction

Таблица 1

Суточное распределение частоты развития рецидивов инфаркта миокарда

Временной промежуток Абсолютное число Частота

(часы—минуты) лучаев рецидивов ИМ рецидива ИМ в %

00:00 — 03:59 45 14,7

04:00 — 07:59 35 11,5

08:00 — 11:59 100 32,8

12:00 — 15:59 60 19,7

16:00 — 19:59 30 9,8

20:00 — 23:59 35 11,5

Таблица 2

Достоверность различия суточного распределения частоты развития рецидива инфаркта миокарда между различными временными срезами

Инфаркт миокарда

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Инфаркт миокарда: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Инфаркт миокарда (ИМ) – это омертвление участка сердечной мышцы вследствие недостаточного ее кровоснабжения с развитием характерной клинической картины.

Причины появления инфаркта миокарда

Сердце – полый мышечный орган, имеющий форму конуса. Стенки сердца состоят из трех слоев. Внутренний слой – эндокард – выстилает полости сердца изнутри, и его выросты образуют клапаны сердца. Средний слой – миокард – состоит из сердечной мышечной ткани. Наружный слой – перикард. Сердце человека имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. В правое предсердие поступает кровь из тканей самого сердца и всех частей тела (по верхней и нижней полым венам). В левое предсердие впадают четыре легочные вены, несущие артериальную кровь из легких. Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения. Кислород к миокарду сердца доставляется по коронарным артериям.

Сердце очень чувствительно к недостатку кровоснабжения (дефициту кислорода). В случае закупорки крупной коронарной артерии и при отсутствии эффективного альтернативного кровообращения по другим сосудам уже через 30 минут в пораженном участке начинается гибель кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).

Нарушение кровообращения вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий в 97-98% случаев имеет основное значение в возникновении инфаркта миокарда.

Атеросклерозом может поражаться как одна коронарная артерия, так и все три. Степень и протяженность сужения артерии могут быть различными. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свертывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд.

Где может формироваться тромб:

на месте разрыва уязвимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки;
на дефекте (эрозии) эндотелия коронарной артерии, не обязательно локализованном на поверхности атеросклеротической бляшки;
в месте гемодинамически незначимого сужения коронарной артерии.

Развивающийся некроз миокарда может быть различных размеров, а некроз, проходящий через все слои сердца (трансмуральный) может стать причиной разрыва миокарда.

Образование очагов некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки сердца, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии с увеличением объема и массы.

Такие сопутствующие состояния как: анемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз) могут спровоцировать или утяжелить ишемию миокарда.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

гиперлипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
курение,
сахарный диабет,
артериальная гипертензия,
абдоминальное ожирение,
психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.),
низкая физическая активность,
несбалансированное питание и потребление алкоголя.

Классификация инфаркта миокарда

I. Острый инфаркт миокарда.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
Острый инфаркт миокарда неуточненный.

Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

Гемоперикард.
Дефект межпредсердной перегородки.
Дефект межжелудочковой перегородки.
Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда.
Разрыв сухожильной хорды.
Разрыв сосочковой мышцы.
Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца.
Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
Синдром Дресслера - постинфарктный склероз.
Другие формы острой ишемической болезни сердца.
Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

Симптомы инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда в результате нарушения кровообращения в пораженном участке сердца накапливаются продукты обмена, которые раздражают рецепторы миокарда и коронарных сосудов, что проявляется острой болью. Болевой приступ приводит к выбросу адреналина и норадреналина корой надпочечников.

Боль при типичном течении инфаркта миокарда является основным его признаком. Она возникает за грудиной, иногда может отдавать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, в подложечную область.

По интенсивности и длительности такая боль в значительной степени превосходит обычный приступ стенокардии. Боль не снимается приемом нитроглицерина. Длительность болевого синдрома может быть различной - от 1 часа до нескольких суток. Иногда инфаркт миокарда сопровождается резкой слабостью, головокружением, головной болью, рвотой, потерей сознания. Больной выглядит бледным, губы синеют, наблюдается потливость.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушение ритма, повышение температуры до 37-38℃.

Выделяют следующие клинические варианты:

астматический - протекает как приступ бронхиальной астмы (присутствуют одышка, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха);
гастралгический – характеризуется болями в области желудка с распространением в загрудинное пространство, может быть отрыжка, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота;
аритмический – возникают нарушения ритма сердца, угрожающие жизни;
церебральная – характеризуется нарушением мозгового кровообращения (наблюдаются тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока);
бессимптомный – инфаркт миокарда без типичного болевого приступа. В связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения протекает неблагоприятно.

Существуют четкие критерии диагностики инфаркта миокарда:

клиническая картина инфаркта миокарда;
картина инфаркта миокарда по данным ЭКГ;
наличие новых участков миокарда со сниженным кровообращением или нарушение сократимости миокарда по данным инструментальных исследований;
выявление тромбоза коронарных артерий по данным ангиографии.

Синонимы: Тн I вч; сердечный Тн I вч; сТн I вч. Tn I hs; cardiac-specific troponin I, high sensitivity; cTn I hs. Краткая характеристика определяемого вещества (Тропонин) Тропонины – небольши�.

ПОВТОРНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА: ОЦЕНКА, РИСКИ, ПРОФИЛАКТИКА

В статье рассматриваются причины отсутствия точных данных и проблемы, связанные с оценкой популяционной заболеваемости/распространенности повторных инфарктов миокарда (ре-ИМ). Значимыми факторами риска развития ре-ИМ являются возраст старше 60 лет, коморбидная патология, проводимое лечение. На оценку и значимость факторов риска развития ре-ИМ влияют особенности формирования баз данных/регистров, выбор анализируемых показателей. Обоснованы причины, по которым проводится вторичная профилактика сердечно-сосудистых событий, но не повторного инфаркта миокарда изолированно. Кратко представлены подходы к вторичной профилактике.

Ключевые слова

Об авторах

ФГБУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава России
Россия

д.м.н., профессор, руководитель лаборатории демографических аспектов здоровья населения

д.м.н., профессор, член-корр. РАН, и.о. генерального директора

Список литературы

2. Yang E, Stokes M, Johansson S, et al. Clinical and economic outcomes among elderly myocardial infarction survivors in the United States. Cardiovasc Ther. 2016 Dec; 34(6): 450-9. doi: 10.1111/1755-5922.12222.

3. Nakatani D, Sakata Y, Suna S, et al. Osaka Acute Coronary Insufficiency Study (OACIS) Investigators. Incidence, predictors, and subsequent mortality risk of recurrent myocardial infarction in patients following discharge for acute myocardial infarction. Circ J. 2013; 77(2): 439-46.

4. Kim JH, Chae SC, Oh DJ, et al. Multicenter Cohort Study of Acute Myocardial Infarction in Korea- Interim Analysis of the Korea Acute Myocardial Infarction Registry-National Institutes of Health Registry. Circ J. 2016 May 25; 80(6): 1427-36. doi: 10.1253/circj.CJ-16-0061.

5. Bang CN, Gislason GH, Greve AM, et al. New-Onset Atrial Fibrillation is Associated With Cardiovascular Events Leading to Death in a First Time Myocardial Infarction Population of 89 703 Patients With Long-Term Follow-Up: A Nationwide Study. Journal of the American Heart Association. 2014 Jan 21; 3(1): e000382. doi: 10.1161/JAHA.113.000382.

6. Kikkert WJ, Hoebers LP, Damman P, et al. Recurrent myocardial infarction after primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction. Am J Cardiol. 2014 Jan 15; 113(2): 229-35. doi: 10.1016/j.amjcard.2013.08.039.

7. Barbarash OL, Sedykh DYu, Gorbunova EV. Key factors determining the risk of recurrent myocardial infarction. Russian Heart Journal. 2017; 16(1): 10-50. Russian Барбараш О. Л., Седых Д . Ю., Горбунова Е. В. Основные факторы, определяющие риск развития повторного инфаркта миокарда. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2017; 16 (1): 10-50.

8. Velkov VV. Highly sensitive troponin measurement: Value for emergency cardiology. Medicinskij- alfavit 2016; 3(1): 16-26. Russian Вельков В. В. Высокочувствительное измерение тропонинов: значение для неотложной кардиологии. Медицинский алфавит 2016, 3(1): 16-26.

9. Melki D, Lugnegård J, Alfredsson J, et al. Implications of introducing high-sensitivity cardiac troponin T into clinical practice: data from the SWEDEHEART registry. Am Coll Cardiol 2015; 65: 1655-64.

11. Wei ChCh, Shyu KG, Cheng JJ, et al. Diabetes and Adverse Cardiovascular Outcomes in Patients with Acute Coronary Syndrome — Data from Taiwan’s Acute Coronary Syndrome Full Spectrum Data Registry. Zhonghua Minguo Xin Zang Xue Hui Za Zhi. 2016 Jan; 32(1): 31-8.

12. Fanning JP, Nyong J, Scott IA, et al. Routine invasive strategies versus selective invasive strategies for unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction in the stent era. Cochrane Database Syst Rev. 2016 May 26; (5): CD004815. doi: 10.1002/14651858.CD004815.pub4.

13. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics–2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2015 Jan 27; 131(4): e29-322. doi: 10.1161/CIR.0000000000000152.

14. Gafarov VV, Pak VA, Gagulin IV, Gafarova AV. Trends in morbidity, death rate and mortality from acute myocardial infarction; efficiency of delivery of care for patients; forecasting of myocardial infarction outcomes; retio of myocardial infarction and stroke; mortality from myocardial infarction and consumption of alcohol. Monitoring the cardiovascular morbidity, mortality and risk factors in different regions of the world (WHO MONICA project). In two volumes (edited Nikitin YP). Novosibirsk Academic publishing house “Geo”. 2016, Volume 2, s.176-244.) Russian (Гафаров В. В., Па к В. А ., Г агулин И. В. Г афарова А . В. Тенденции в заболеваемости, смертности и летальности от острого инфаркта миокарда, эффективности оказания помощи больным, прогнозирование исходов инфаркта миокарда; соотношение: инфаркта миокарда и мозгового инсульта; смертности от инфаркта миокарда и потребления алкоголя. Мониторирование сердечно-сосудистой заболеваемости, смертности и их факторов риска в разных регионах мира (проект ВОЗ MONICA). В двух томах (Под редакцией Никитина Ю. П.). Новосибирск, академическое издательство “Гео”. 2016, т. 2, с.176-244).

15. McCormick N, Lacaille D, Bhole V, Avina-Zubieta J. A Validity of Myocardial Infarction Diagnoses in Administrative Databases: A Systematic Review. PLoS One. 2014; 9(3): e92286. doi: 10.1371/journal.pone.0092286/

16. Jernberg T, Hasvold P, Henriksson M, et al. Cardiovascular risk in post-myocardial infarction patients: nationwide real world data demonstrate the importance of a long-term perspective. Eur Heart J. 2015 May 14; 36(19): 1163-70. doi: 10.1093/eurheartj/ehu505.

17. Udell JA, Bonaca MP, Collet JP, et al Long-term dual antiplatelet therapy for secondary prevention of cardiovascular events in the subgroup of patients with previous myocardial infarction: a collaborative meta-analysis of randomized trials. Eur Heart J. 2016 Jan 21; 37(4): 390-9. doi: 10.1093/eurheartj/ehv443.

18. Bubnova MG, Aronov DM. Edited by S. A. Boytsov. Methodic recommendations. Maintaining physical activity of those with limitations in health.CardioSomatics. 2016; 7 (1): 5-50. Russian (Бубнова М. Г ., Аронов Д . М., под редакцией Бойцова С . А . Обеспечение физической активности граждан, имеющих ограничения в состоянии здоровья. Методические рекомендации. Кардиосоматика 2016, 7 (1): 5-50).

19. Samorodskaya IV. Obesity: assessment and management. SPb.: Izdatel’stvo “SpecLit”. 2016. р. 103. Russian (Самородская И. В. Ожирение: оценка и тактика ведения СПБ “Издательство “СпецЛит”. 2016. 103).

21. Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment

22. Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016 Jan 14; 37 (3): 267-315. doi: 10.1093/eurheartj/ehv320.

23. Levine GN, Bates ER, Bittl JA, et al. 2016 ACC/AHA guideline focused update on duration of dual antiplatelet therapy in patients with coronary artery disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Thorac Cardiovasc Surg. 2016 Nov; 152 (5): 1243-75. doi: 10.1016/j.jtcvs.2016.07.044.

25. Catapano AL, Graham I, De Backer G, et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias: The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS) Developed with the special contribution of the European Assocciation for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Atherosclerosis. 2016 Oct; 253: 281-344. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.08.018.

26. Task Force Members. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2013 Oct; 34 (38): 2949-3003. doi: 10.1093/eurheartj/eht296

27. Puymirat E, Riant E, Aissoui N, et al. Beta Blockers and Mortality After MI in Patients Without Heart Failure. BMJ. 2016 Sep 20; 354: i4801. doi: 10.1136/bmj.i4801.

Читайте также: