Реноваскулярная гипертензия

Обновлено: 25.04.2024

Текст научной работы на тему «Реноваскулярная артериальная гипертензия: диагностика и лечение»

Реноваскулярная артериальная гипертензия: диагностика и лечение

Н.М.Данилов, И.Е.Чазова, А.П.Савченко ФГУ РКНПК Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи, Москва

Renovascular arterial hypertension, diagnosis and treatment

Ключевые слова: реноваскулярная артериальная гипертензия, лечение Контактная информация

Данилов Николай Михалович - кандидат медицинских наук, сотрудник лаборатории рентгенологии и ангиографических методов лечения. Контактные телефоны: 414-63-86; 414-63-90, e-mail: HYPERLINK

Контактный телефон - (495)-63-90.

Причиной формирования реноваскулярной артериальной гипертензии является гемодинамически значимое стенозирование почечных артерий, часто сопровождающееся развитием почечной недостаточности. Основными методами лечения симптоматической артериальной гипертензии и почечной недостаточности являются транслюминальная баллонная ангиопластика, стентиро-вание почечных артерий или оперативное вмешательство. Эффективность лечения напрямую зависит от правильно выработанных показаний и тщательной подготовки больного к тому или иному виду вмешательства. Строго говоря, основной проблемой коррекции стенозов почечных артерий является не вопрос: какое именно вмешательство выбрать, - а вопрос: целесообразно ли вообще проводить вмешательство [1].

Этиология реноваскулярной гипертензии

Двумя основными причинами, приводящими к возникновению стенозов почечных артерий, являются фибро-мышечная дисплазия и атеросклероз. Фибромышечная дисплазия встречается реже, в основном у женщин моложе 50 лет, и поражает дистальные отделы почечной артерии (рис. 1). Атеросклеротическое поражение почечных артерий чаще встречается у пожилых людей, как правило, сопровождается другими проявлениями системного атеросклероза и поражает устье и проксимальный сегмент почечной артерии [2, 3] (рис. 2). Частота обнаружения атеросклероза почечных артерий колеблется от менее 5% у лиц младше 50 лет, до 60% у лиц более старшего возраста с артериальной гипертонией, проявлениями ишемической болезни сердца, атеросклеротическим поражением периферических артерий и хронической почечной недостаточностью [4]. В отличие от фибромышечной дисплазии атеросклероз почечных артерий имеет тенденцию к быстрому прогрессированию - около 60% больных с исходным стенозированием почечной артерии менее 50% по диаметру через 2-4 года демонстрируют появление гемодинамически значимого стеноза или окклюзии [5, 6].

Наличие гемодинамически значимого сужения почечных артерий сопровождается двумя основными синдромами: артериальной гипертонией и ишемической неф-ропатией. У больных с фибромышечной дисплазией гипертензия, как правило, носит ренинзависимый характер (собственно реноваскулярная гипертензия) и устранение сужения обычно приводит к нормализации артериального давления (АД). Напротив, у больных с атеросклероти-

ческим поражением почечных артерий часто имеет место эссенциальная гипертония и коррекция почечного кровотока не приводит к выздоровлению. Тем не менее и в этих случаях, если артериальная гипертония носит злокачественный или прогрессирующий характер, устранение стеноза почечных артерий может до некоторой степени снизить АД и улучшить течение артериальной гипертонии. Экскреторная дисфункция, являющаяся проявлением ишемической нефропатии, как правило, имеет место при атеросклеротическом процессе и практически никогда не встречается у больных с фибромышечной дисплазией. Основными клиническими проявлениями, наводящими на мысль о наличии реноваскулярной гипертонии и требующими соответствующего обследования, являются: 1) впервые возникшая гипертония у лиц моложе 30 лет или тяжелая гипертония у лиц старше 55 лет; 2) прогрессирующий характер гипертонии, гипертония, рефрактерная к трехкомпонентной терапии, включающей диуретик, и злокачественная гипертония; 3) впервые выявленная азотемия и снижение функции почек на фоне назначения ингибиторов ангиотензинпрев-ращающего фермента (ИАПФ) или антагонистов рецепторов ангиотензина; 4) наличие сморщенной почки или разница в размерах, когда одна почка меньше другой более чем на 1,5 см; 5) указание на перенесенный отек легких, который нельзя объяснить другими причинами [7].

Для диагностики реноваскулярной гипертонии используются функциональные пробы и методы визуализации состояния почечных артерий, однако ни одна из проб и ни один из методов визуализации не могут быть предложены как высокочувствительный или высокоспецифичный показатель для скрининга. Тем не менее преимущество отдается таким методам визуализации, как магнитно-резонансная томография, мультиспиральная компьютерная томография и ультразвуковая допплерогра-фия [8]. При наличии факторов риска стеноза почечных артерий и положительных результатов проведения основных визуализирующих исследований показано выполнение брюшной аортографии и селективной почечной ангиографии. Функциональные пробы (такие как проба с каптоприлом при сцинтиграфии почек, определение уровня ренина в почечных венах и в плазме крови после пробы с каптоприлом) могут обнаружить признаки активации ренин-ангиотензиновой системы, но бесполезны для выявления атеросклеротического поражения почечного артериального русла по причинам, изложенным выше.

Рис. 1. Фибромышечная дисплазия правой почечной арте рии.

Показания к эндоваскулярному лечению

В настоящее время имеющиеся показания к эноваску-лярным вмешательствам на почечных артериях весьма противоречивы, поскольку не подкреплены результатами крупных рандомизированных исследований (рис. 3).

Больным с рефрактерной гипертонией и фибромы-шечной дисплазией показано проведение баллонной ангиопластики стеноза. После ангиопластики более чем у 75% таких больных нормализуется АД. Напротив, у больных с атеросклерозом почечных артерий любые виды вмешательств, включая хирургические, редко приводят к исчезновению гипертонии, хотя и могут уменьшить тяжесть заболевания и привести к возможности уменьшения количества принимаемых гипотензивных средств.

Больные с умеренной почечной недостаточностью (уровень креатинина более 180 мкмоль/л) на фоне атероскле-

Рис. 2. Атеросклеротическое поражение устья левой почеч ной артерии.

Хирургическое лечение стенозов почечных артерий

роза почечных артерий могут рассчитывать на улучшение функции почек после успешного вмешательства, хотя это и не подтверждено результатами крупных рандомизированных исследований. При наличии более тяжелой почечной недостаточности (уровень креатинина более 270 мкмоль/л), как правило, имеет место двустороннее поражение паренхимы почек за счет первичного заболевания и устранение одного стеноза не приводит к улучшению функции почек. С другой стороны, при двустороннем стенозе почечных артерий можно рассчитывать на положительный эффект оперативного лечения, хотя в этом случае трудно дифференцировать первичное заболевание почек от ишемической нефропатии. Опыт показывает, что такие исходные факторы, как истончение коркового слоя и обеднение периферического сосудистого рисунка, как правило, указывают на наличие необратимой нефропатии. Ряд исследователей указывают на то, что повышенный уровень креатинина в крови является независимым предиктором неблагоприятного прогноза после эндоваскулярной коррекции стенозов почечных артерий.

Рис. 3. Показания к эноваскулярным вмешательствам на почечных артериях.

Необходимость устранения изолированного стеноза почечной артерии при отсутствии у больного тяжелой гипертонии и повышенного уровня креатинина с целью предотвращения прогрессирования заболевания является весьма спорной. Радиоизотопные методы анализа почечного кровотока могут помочь в принятии решения, поскольку позволяют определить асимметрию почечного кровотока. По мнению ряда авторов, имеет смысл проводить вмешательство, если ипсилатеральный кровоток составляет менее 40% от общего почечного кровотока.

Нестабильная стенокардия и сердечная недостаточность

Стентирование почечных артерий у больных с рефрактерной гипертонией, нестабильной стенокардией или сердечной недостаточностью приводит к стабилизации АД у 74% пациентов через 6 мес после вмешательства.

Говоря о возможностях лечения реноваскулярной гипертонии, нельзя не учитывать медикаментозную терапию. Согласно общепринятым данным ИАПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину и блокаторы кальциевых каналов могут быть рекомендованы больным с односторонним поражением почечной артерии, а р-блокаторы могут применяться и при двусторонних стенозах. Своевременное назначение медикаментозной терапии позволяет не только нормализовать АД, но и приостановить развитие почечной недостаточности 11.

Противопоказания к эндоваскулярному лечению

У больных с диффузным атеросклеротическим поражением брюшного отдела аорты, с признаками кальциноза и наличием изъязвленных бляшек имеется высокий риск дистальной эмболии во время манипуляций катетером в инфраренальном отделе при использовании фемораль-ного доступа. У таких больных методом выбора является лучевой доступ. У пациентов с аневризматическим расширением почечных артерий имеет место повышенный риск разрыва и перфораций в процессе вмешательства. В случаях технической невозможности выполнения эндо-васкулярного вмешательства и/или его высокого риска показано оперативное лечение. В целом отдаленный прогноз после оперативного лечения реноваскулярной ги-пертензии хороший, однако он хуже у больных, которым помимо восстановления почечного кровотока выполнялась реконструкция брюшного отдела аорты 16.

Транслюминальная баллонная ангиопластика

Ангиопластика является операцией выбора для больных с фибромышечной дисплазией, устойчивых к анти-гипертензивной терапии 20. При атеросклеротиче-ском варианте поражения, напротив, непосредственные и отдаленные результаты плохие, в течение первых 6 мес после вмешательства частота рестенозов превышает 50%. Устьевые поражения почечных артерий не подходят для ангиопластики, поскольку сопровождаются обратным эластическим спаданием "рекоилом" и диссекцией [22].

Стентирование почечных артерий

Стентирование имеет преимущества перед ангиопластикой, поскольку позволяет уменьшить резидуальный стеноз и остаточный постстенотический градиент давления до минимума. Непосредственный успех стентирова-ния составляет 90-100%, а частота рестенозов через 1 год приближается к 10%. Стентирование больше подходит для вмешательства на устьевых стенозах почечных артерий, для устранения рестенозов и коррекции неудачных результатов ангиопластики (остаточный стеноз более 30% или диссекция [23, 24].

В настоящее время имеется общепринятый подход к диагностике реноваскулярной гипертензии и выбору ти-

па лечения, основанный на клинических проявлениях, подкрепленных результатами визуализирующих методов. У больных с подтвержденным стенозом почечных артерий оцениваются функция почек и потенциальная возможность ее улучшить, определяется уровень мочевины и креатинина в крови, а также проводится радиоизотопная диагностика для анализа соотношения уровней кровотока в обеих почках. Далее пациентам предлагается вариант лечения в зависимости от поражения (одностороннего или двустороннего) почечных артерий, а также признаков поражения органов-мишеней. Эндоваскулярное лечение, как правило, предлагается больным с односторонним или двусторонним стенозированием почечных артерий в сочетании с гипертонией и поражением органов-мишеней, а также больным с односторонним поражением и признаками снижения перфузии крови к вовлеченной почке. Эффективность эндоваскулярного лечения больных с односторонним поражением и хронической почечной недостаточностью маловероятна, поскольку у такой категории пациентов обычно имеют место необратимые изменения в паренхиме обеих почек.

1. Himanshu Shah. Patient selection and preaparation for renal angioplasty. Peripherial vascular interventions. 2001; 247-8.

2. Holley KE, HuntJC, Brown ALJr. et al. Renal artery stenosisa clinical-pathologic study in normotensive and hypertensive patients. Am J Med 1964; 37: 14-22.

4-Hansen KJ, Edwards MS, Craven TE, et al. Prevalence of renovascular disease in the elderlya population-based study. J Vasc Surg2002; 36:443-51.

5. Wilms G, Marchal G, Peene P, BaertAL. The angiographic incidence of renal artery stenosis in the arteriosclerotic population Eur J Radiol 1990; 10:

6. ChoudhriAH, Cleland JG, Rowlands PC et al. Unsuspected renal artery stenosis in peripheral vascular disease BMJ1990; 301: 1197-8.

7- Hirsch AT et al. ACC/AHA 2005 Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic). J Am Coll Cardiol2006; 47: 1239-12.

8. Rutherford RB, Baker JD, Ernst C et al. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemiarevised version. J Vasc Surg 1997; 26: 17-38.

9. Plouin PF, Chatellier G, Darne B, Raynaud A Essai Multicentrique Medicaments vs Angioplastie (EMMA) Study Group Blood pressure outcome of angioplasty in atherosclerotic renal artery stenosisa randomized trial. Hypertension 1998; 31: 823-9.

10. Webster J, Marshall F, Abdalla M et al. Scottish and Newcastle Renal Artery Stenosis Collaborative Group Randomised comparison of percutaneous angioplasty vs continued medical therapy for hypertensive patients with atheromatous renal artery stenosis J Hum Hypertens 1998; 12:329-35.

11. Nordmann AJ, Woo K, Parkes R, Logan AG. Balloon angioplasty or medical therapy for hypertensive patients with atherosclerotic renal artery stenosis? A meta-analysis of randomized controlled trials Am J Med 2003; 114:44-50.

12. Plouin PF. Stable patients with atherosclerotic renal artery stenosis should be treated first with medical management Am J Kidney Dis 2003; 42: 851-7.

13. Hollenberg NK. Medical therapy of renovascular hypertensionefficacy and safety of captopril in 269patients. CardiovascRev Rep 1983; 4: 852-76.

14. Novick AC. Surgical correction of renovascular hypertension Surg Clin North Am 1988; 68:1007-25.

15. Cambria RP, Brewster DC, LItalien GJ, et al. The durability of different reconstructive techniques for atherosclerotic renal artery disease J Vasc Surg

17. Libertino JA Bosco PJ, Ying CY, et al. Renal revascularization to preserve and restore renal function J Urol 1992; 147: 1485-7.

18. Clair DG, Belkin M, Whittemore AD et al. Safety and efficacy of transaortic renal endarterectomy as an adjunct to aortic surgery J Vasc Surg 1995; 21: 926-33.

19. Tegtmeyer CJ, Selby JB, Hartwell GD et al. Results and complications of angioplasty infibromuscular disease Circulation 1991; 83 (Suppl): I155-61.

20. Brawn LA, Ramsay LE. Is "improvement" real with percutaneous transluminal angioplasty in the management of renovascular hypertension? Lancet 1987; 2: 1313-6.

21. Cicuto KP, McLean GK, OleagaJA et al. Renal artery stenosisanatomic classification for percutaneous transluminal angioplasty. AJR Am J Roentgenol 1981; 137:599-601.

22. Martin LG, Cork RD, Kaufman SL. Long-term results of angioplasty in 110 patients with renal artery stenosis J Vasc Interv Radiol 1992; 3: 619-26.

23. Dorros G, Prince C, Mathiak L. Stenting of a renal artery stenosis achieves better relief of the obstructive lesion than balloon angioplasty Cathet Cardiovasc Diagn 1993; 29:191-8.

24. van de Ven PJ, Kaatee R, Beutler JJ et al. Arterial stenting and balloon angioplasty in ostial atherosclerotic renovascular diseasea randomised trial. Lancet 1999; 353:282-6.

Реноваскулярная гипертония

Реноваскулярная гипертония — самая частая форма симптоматической артериальной гипертонии, хотя распознают ее не всегда. Часто о ней говорят как о почечной гипертонии . Из всех случаев артериальной гипертонии на реноваскулярную приходится 5%. Несмотря на попытки разработать специфические для реноваскулярной гипертонии исследования, ни одно из них пока нельзя считать идеальным. В 66% случаев причиной является атеросклероз, в 33% - фибромышечная дисплазия , в 1% - редкие заболевания. Основная причина повышения артериального давления — это повышенное выделение ренина почкой. Гиперрениновая артериальная гипертония предрасполагает к поражению сосудов разной локализации, в том числе сосудов головного мозга и сердца.

Атеросклеротическое поражение почечной артерии встречается в основном у пожилых мужчин. Заболевание нередко двустороннее (40% случаев) и прогрессирующее (44%) с последующей «закупоркой» почечной артерии (16%), несмотря на гипотензивную терапию.

Вторая частая причина реноваскулярной гипертонии, проявляющаяся в более раннем возрасте — фибромышечная дисплазия почечной артерии. Известно, что каждая третья женщина белой рассы страдает нефроптозом, который является одной из причин развития фибро-мышечной дисплазии почечной артерии. В этом случае окклюзия почечной артерии возникает редко. Реконструктивные сосудистые операции сохраняют функцию почек и устраняют артериальную гипертонию.

Что же надо знать пациентам, чтобы вовремя обратиться за медицинской помощью?

Обратите внимание на свое общее состояние, появляющуюся утомляемость к вечеру после длительной физической нагрузки, периодические головные боли. Измерьте артериальное давление вечером и утром на протяжении нескольких дней. Если оно повышено и не постоянно, Ваше состояние не улучшается, тем более на фоне приема препаратов, снижающих давление, стоит обратиться к врачу.

Какое лечение следует проводить?

Прежде чем принимать препараты необходимо разобраться в причине повышения артериального давления. Часто оно является функциональным, следствием временного перегиба почечной артерии или нарушения оттока крови из почки. При длительном перегибе развивается стойкая артериальная гипертония. Восстановление проходимости почечной артерии может полностью или частично восстановить функцию почки и избавить от артериальной гипертонии.

Что применяется в City Clinic?

В нашей клинике есть уникальная возможность ранней диагностики реноваскулярной гипертонии. Разработан алгоритм диагностики и оценки качества лечения. Предложенный нами алгоритм имеет достоверность оценки состояния почечного кровотока в 94%. В наших исследованиях из 210 пациентов, страдающих патологической подвижностью почки или нефроптозом, а ртериальная гипертония была диагностирована у 43 (20,4%), причем, у 18 (10,4%) из них оказалась стойкая форма. Оперативное лечение потребовалось лишь в 14 (32,5%) случаях. То есть из группы риска только 6,7 % пациентов нуждались в оперативном лечении. Остальным больным применено разработанное нами индивидуальное позиционное и лекарственное лечение.

Есть ли усталость к вечеру или после незначительной нагрузки? ПОЧЕМУ?

Иногда без видимых причин поднимается артериальное давление? ПОЧЕМУ?

Принимаете препараты, снижающие давление, но нет эффекта? ПОЧЕМУ?

Утреннее артериальное давление высокое, а в течение дня снижается?ПОЧЕМУ?

На эти и многие другие вопросы по данной проблеме мы готовы Вам ответить, оказать квалифицированную консультацию и медицинскую помощь.

Статьи

Диагноз реноваскулярной гипертензии может быть с уверенностью поставлен только в том случае, если показано, что артериальное давление снизилось после коррекции окклюзии.

Реноваскулярная гипертензия развивается в результате активации ренин-ангиотензин-альдостероновой цепи под влиянием ишемии. Снижение перфузии пораженной почки приводит к выбросу ренина, что в свою очередь, ускоряет переход ангиотензиногена в ангиотензин I. Ангиотензинконвертирующий фермент превращает ангиотензин I в ангиотензин II – пептид с мощными вазоконстриктивными свойствами. Ангиотензин II также стимулирует секрецию альдостерона надпочечниками, вызывая задержку натрия почками. Патофизиологические механизмы реноваскулярной гипертензии различаются в зависимости от того, возникает окклюзия в одной почке при наличии нормальной второй почки или в единственной почке при отсутствии второй.

Частые причины реноваскулярной гипертензии:

атеросклероз
фиброзно-мышечная дисплазия

Редкие причины реноваскулярной гипертензии (5%): нейрофиброматоз, внешняя компрессия, врождённые аномалии, лучевой фиброз, тромбоэмболия почечной артерии, васкулит.

В большинстве случаев реноваскулярную гипертензию клинически невозможно отличить от артериальной гипертензии. Существует ряд клинических признаков, которые могут позволить заподозрить наличие реноваскулярной патологии и начать диагностический поиск: нарастание тяжести хронической гипертензии, недавнее появление гипертензии, злокачественная гипертензия, развитие почечной недостаточности на фоне лечения ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), шум в брюшной полости и некоторые другие.

«Золотым стандартом» для определения окклюзирующего поражения почечных артерий является ангиография. Используются также и неинвазивные методы – дуплексное ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная ангиография.

Методы лечения пациентов с реноваскулярной гипертензией: медикаментозная терапия, стентирование и ангиопластика, хирургическая операция. Необходимо добиться нормализации артериального давления и сохранения функции почек.

Выбор лечения зависит от тяжести гипертензии, характера патологического процесса (атеросклероз или фиброзно-мышечная дисплазия), наличия или отсутствия почечной недостаточности, локализации повреждения, наличия сопутствующей патологии (болезни коронарных или церебральных сосудов), которая может повлиять на ожидаемую продолжительность жизни..

Медикаментозная терапия способна обеспечить адекватный контроль артериального давления, но вряд ли снизит риск прогрессирования почечной недостаточности вследствие ишемии почек. Медикаментозного лечения реноваскулярной гипертензии должны придерживаться пациенты, у которых есть двустороннее или сегментарное поражение почечных артерий, которые считаются недоступными для дилатации и неоперабельны, при высоком риске операции (например, у пожилых пациентов с сопутствующей коронарной или церебральной патологией), при отказе пациента от инвазивных вмешательств.

Поэтому, только совместно с лечащим врачом, при прохождении определенного ряда обследований и консультаций специалистов, можно правильно установить диагноз и выбрать нужный и правильный метод лечения.

Вазоренальная гипертензия

Эта акция - для наших друзей в "Одноклассниках", "ВКонтакте", "Яндекс.Дзене", YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Второе мнение

Не уверены в правильности поставленного вам диагноза? Прочь сомнения! Приходите в «МедикСити» и бесплатно проконсультируйтесь у н.

Пора к флебологу!

Болезни вен и сосудов могут проявляться такими симптомами, на которые обычный человек и внимания не обращает. Однако тяжесть в ногах, "гудение.

Кунижев Анатолий Султанович

Главный врач, врач-хирург, пластический хирург, директор по развитию многопрофильной клиники

Кандидат медицинских наук

Поповцев Максим Александрович

Врач-хирург, флеболог, онколог, специалист по УЗ-диагностике и лазерному лечению заболеваний вен

Научный сотрудник кафедры хирургии МПФ Первого Московского государственного медицинского университета

Сычев Андрей Владимирович

Врач-хирург, флеболог, онколог, специалист по УЗ-диагностике

Врач высшей категории, кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургии Центральной государственной медицинской академии УД Президента РФ, член Российского общества хирургов, Российской ассоциации флебологов, Национальной коллегии флебологов

Мы в Telegram и "Одноклассниках"

Вазоренальная гипертензия (также вазоренальная артериальная гипертензия, реноваскулярная гипертония) – это довольно распространённый среди всех возрастных групп обоего пола синдром повышенного артериального давления, вызываемый в большинстве случаев нарушениями нормального кровотока в почечных артериях (ишемией почек).

Процессы стеноза артерий вследствие атеросклероза или фибромускулярной дисплазии, артеровенозные свищи, неспецифический аортоартериит, тромбоэмболия и другие заболевания, затрудняя нормальный ход крови по почечным артериям, препятствуют попаданию в артерии фермента-ренина, секретируемого почками. Данный фермент ответственен за регулирование артериального давления, снижение его количества в крови ведёт к гипертонии.

Вызываемая наследственными или приобретёнными артериальными заболеваниями вазоренальная гипертензия, как правило, весьма устойчива к воздействию лекарственных препаратов и обычно носит постоянный характер. По этому совокупному признаку её могут отличать от других видов артериальной гипертензии (повышенного артериального давления).

УЗИ в МедикСити

Консультация флеболога в МедикСити

Сосудистая хирургия в МедикСити

Регулярное обследование у флеболога, сосудистого хирурга поможет Вам избежать тяжелых осложнений в случае выявления сосудистой патологии. Промедление в лечении сосудистых заболеваний опасно для жизни! Доверьте свое здоровье профессионалам «МедикСити»!

Симптомы вазоренальной гипертензии

К симптомам вазоренальной гипертензии относятся следующие признаки:

головные боли;
чувство тяжести в голове;
приливы;
шум в ушах;
боли в глазных яблоках;
мельтешение в глазах;
расстройство памяти;
плохой сон;
раздражительность.

Диагностика и лечение вазоренальной гипертензии

В связи с тем, что вазоренальная гипертензия является обычно следствием тех или иных заболеваний, в диагностике она рассматривается как их симптом, и лечение направляется на причины повышенного артериального давления.

В отделении флебологии клиники «МедикСити» Вам быстро и точно поставят диагноз факторов заболеваний, вызвавших вазоренальную гипертензию. Мы применяем самые современные методы диагностики и лечения сосудистых заболеваний.

Обследование включает в себя следующие методы:

рентгенографические исследования – рентгеноконтрастная ангиография и экскреторная урография;
магнитно-резонансная томография (МРТ) почечных артерий.

Лекарственная терапия используется в период подготовки к операции с целью устранения острых синдромов, а в послеоперационный период – для обеспечения положительного эффекта хирургического вмешательства и скорейшего восстановления функций организма.

Реноваскулярная гипертензия: диагностика и лечение

Постоянное повышение артериального давления, обусловленное нарушением доставки артериальной крови к одной или обеим почкам, называют реноваскулярной, или вазоренальной гипертензией. Причинами этой патологии чаще всего (в 60-70% случаев) являются атеросклеротический стеноз главной почечной артерии или ее проксимальных ветвей, реже (в 30-40% случаев) – фибромускулярная дисплазия, крайне редко (в 1% случаев) развитие реноваскулярной гипертензии вызвано другими причинами.
Анатомически значимым стеноз считается, когда он превышает 50% (по данным ангиографии), гемодинамически значимым – если превышает 75% просвета сосуда. В последнем случае могут развиваться реноваскулярная гипертензия или ишемическая нефропатия.
На долю реноваскулярной гипертензии приходится около 0,5-1% всех случаев повышения АД. Среди больных с тяжелой и быстропрогрессирующей АГ реноваскулярная гипертензия обнаруживается значительно чаще, особенно у лиц старше 40 лет (в 15% случаев). Если у больного с тяжелой АГ (ДАД выше 125 мм рт. ст.) отмечаются кровоизлияния на глазном дне, то есть гипертензия переходит в злокачественную, вероятность развития реноваскулярной гипертензии возрастает до 30%.
Реноваскулярная гипертензия возникает вследствие атеросклеротического поражения не только главной почечной артерии, но и ее небольших ветвей, осуществляющих кровоснабжение отдельных сегментов почки, поражение обычно одностороннее, чаще левой артерии. Мужчины болеют в два раза чаще, чем женщины, особенно старше 40 лет.
Фибромускулярная дисплазия, напротив, чаще встречается среди женщин молодого возраста. Выделяют несколько типов дисплазии: медиальную (более 95% случаев фибромускулярной дисплазии), обусловленную фокальным или мультифокальным стенозом; интимальную (1-2%), перимедиальную (1%) и периадвентициальную, или периартериальную (1-2%). Медиальная фиброплазия на ангиограмме имеет характерный вид бус – чередование стенотических участков в виде колец и аневризматических расширений. Все разновидности фибромускулярной дисплазии довольно часто наблюдаются в обеих почечных артериях. Аналогичные изменения одновременно могут выявляться и в других артериях: сонной, верхней брыжеечной, селезеночной.
Среди других причин реноваскулярной гипертензии следует отметить аневризмы почечной артерии, ее эмболизацию, артерииты и опущение почки. Аневризмы характерны для фибромускулярной дисплазии медиального типа.
Опущение почки, ее повышенная подвижность (7,5 см или более при переходе из горизонтального положения в вертикальное) вызывают повторное растяжение и сжатие почечной артерии наподобие движений гармошки, что в результате может приводить к фибромускулярной дисплазии. Такие больные часто чувствуют себя хуже в вертикальном положении, при нефропексии они нередко избавляются от АГ.

Патофизиология
Goldblatt и соавт. в 1934 году впервые вызвали гипертензию у собаки путем частичной окклюзии одной почечной артерии и удаления контралатеральной почки. В 1939 году Braun-Menendez и соавт. описали усиленную секрецию ренина почкой, на артерию которой был наложен зажим. Значительно позже, в 70-х годах прошлого века, теория о ведущей роли ренина при гипертензии этого типа стала общепризнанной. В ответ на снижение перфузионного давления в почке или ее сегменте усиливаются секреция ренина, концентрация ангиотензинов І и ІІ и альдостерона, в результате чего повышается АД. Контралатеральная (неповрежденная) почка должна отвечать усилением диуреза, то есть включением нормальной адаптивной реакции, называемой диурезом давления, который направлен на снижение АД. Однако у больных с реноваскулярной гипертензией этот механизм не срабатывает, так как избыток ангиотензина ІІ и альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в канальцах неповрежденной почки, что препятствует физиологическому диурезу и снижению АД. Компенсаторные механизмы (в том числе механизм давление – натрийурез, усиленное образование натрийуретических пептидов, вазодилататорных веществ) оказываются недостаточными для преодоления мощного прессорного влияния ангиотензина и альдостерона. В дальнейшем концентрация ренина и ангиотензина ІІ в циркулирующей крови снижается, однако их локальное образование в поврежденной почке остается постоянно высоким.
Стабильное повышение АД и высокое содержание ангиотензина ІІ в циркулирующей крови у больных с односторонним стенозом почечной артерии вызывает поражение контралатеральной почки в виде диффузного повреждения артериол и гломерулосклероза, что прогрессивно ухудшает ее функции. В этом случае коррекция стеноза или нефрэктомия стенотической почки не нормализуют АД, терапевтический эффект дают только вмешательства на раннем этапе заболевания, когда функция контралатеральной почки еще не нарушена. Если АД повышено в течение пяти лет и более, коррекция стеноза эффективна только в 25% случаев.
При двустороннем сужении почечных артерий или стенозе артерии единственной почки пусковым механизмом повышения АД является уменьшение перфузии почек. Снижение давления в почечной артерии до 70-80 мм рт. ст. не вызывает существенного уменьшения почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации благодаря функционированию ауторегуляторного механизма, который поддерживает почечную гемодинамику. Однако при этом нарушается способность почек экскретировать натрий. Наряду с уменьшением натрийуреза, увеличивается секреция ренина ишемизированными почками, что приводит к увеличению концентрации ангиотензина ІІ с последующей вазоконстрикцией, усилением высвобождения альдостерона и другим реакциям, направленным на восстановление перфузионного давления дистальнее стеноза. Со временем, благодаря повышению системного АД, ишемия почек уменьшается, и высвобождение ренина нормализуется или существенно снижается, реноваскулярная гипертензия переходит во вторую фазу: трансформируется из ренинзависимой в объемзависимую. В дальнейшем баланс натрия и воды в организме восстанавливается, однако это происходит за счет более высокого уровня системного АД.

Оценка гемодинамической значимости стеноза почечной артерии
Наличие стеноза еще не означает, что он является причиной АГ. Для оценки его физиологической значимости используют несколько методов: радиоизотопное сканирование с каптоприлом, определение АРП в крови из почечных вен и градиента давления в почечной артерии до и после стенозированного участка.
Отношение АРП на пораженной стороне к его активности на противоположной стороне при реноваскулярной гипертензии составляет 1,5 или более, так как секреция ренина ишемизированной почкой увеличивается, а здоровой – компенсаторно уменьшается, то есть происходит латерализация секреции ренина.
Тест с определением АРП в оттекающей от почек крови требует катетеризации почечных вен, что является технически сложной процедурой, а также введения контрастного вещества и прекращения приема медикаментов, влияющих на активность ренина. Все это ограничивает использование теста.
Определение градиента давления в почечной артерии до и после стенозированного участка – процедура, не требующая специального вмешательства, она выполняется во время ангиографии и имеет более высокую предсказательную ценность относительно исходов операции, чем проба с определением АРП. Диагностически значимым считают градиент, составляющий 10-15 мм рт. ст. и более.

Лечение
После установления диагноза реноваскулярной гипертензии необходимо выбрать метод лечения: лекарственный, чрескожную транслюминальную ангиопластику, установку эндопротеза (стента) в стенозированный сосуд или хирургическую коррекцию стеноза. Цель лечения, независимо от выбранного метода, заключается в снижении АД и сохранении функции почки.

Медикаментозная терапия
Для лекарственного лечения больных с реноваскулярной гипертензией используются те же препараты, что и при гипертонической болезни. Особенности терапии таких больных – необходимость назначения нескольких препаратов одновременно, так как течение гипертензии, как правило, тяжелое, а также мониторирование функции почек в процессе лечения, поскольку избыточное снижение АД может ухудшить ее.
До появления ингибиторов АПФ лечение больных с реноваскулярной гипертензией было малоэффективным: снижение АД достигалось менее чем у половины пациентов, ингибиторы АПФ изменили ситуацию. В связи с тем, что гипертензия является ангиотензинзависимой, препараты, уменьшающие активность ренин-ангиотензиновой системы, способствуют значительному снижению АД. Препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина ІІ, также эффективны. Блокаторы β-адренорецепторов уменьшают секрецию ренина почками, поэтому их можно успешно использовать в терапии. Они более эффективны в комбинации с диуретиками и/или дигидропиридиновыми антагонистами кальция. В тяжелых случаях можно назначать комбинацию трех-четырех препаратов: ингибитор АПФ + блокатор β-адренорецепторов + диуретик, или ту же комбинацию + дигидропиридиновый антагонист кальция.
Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II могут ухудшать функцию стенозированной почки. Это обусловлено тем, что клубочковая фильтрация в ней поддерживается ангиотензином ІІ. Ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина ІІ устраняет вазоконстрикцию постгломерулярных артериол, что снижает клубочковое давление и скорость клубочковой фильтрации в ишемизированной почке. Снижение системного АД под влиянием ингибиторов АПФ вызывает хроническую гипоперфузию дистальнее стеноза, что приводит к атрофии канальцев, интерстициальному фиброзу и гломерулосклерозу поврежденной почки. Наряду с постепенным ухудшением функции почки, ингибиторы АПФ способствуют развитию почечной недостаточности, которая наблюдается в 20-40% случаев при тяжелом двустороннем стенозе или стенозе единственной почки. Уменьшение скорости клубочковой фильтрации при лечении ингибитором АПФ и диуретиком наблюдается у 20% больных с односторонним стенозом высокой степени. Снижение функции почек обратимо: оно устраняется при отмене лечения. При назначении ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотензина ІІ, особенно в комбинации с диуретиком, следует регулярно проверять функцию почек (содержание креатинина в сыворотке крови и клиренс креатинина). При возможности желательно проводить повторное дуплексное сканирование почек (допплер-УЗИ) с целью оценки размеров почек и скорости кровотока в кортикальном слое, так как эти параметры позволяют выявлять нарушение функции почек на ранней стадии.
Ухудшение функции постстенотической почки наблюдается и при лечении другими препаратами в случае избыточного снижения АД, однако препараты, не уменьшающие тонус постгломерулярной артериолы, способствуют развитию почечной недостаточности значительно реже. Так, антагонисты кальция менее опасны для больных, так как они вызывают преимущественную дилатацию прегломерулярных артериол, мало влияют на тонус постгломерулярных. Вместе с тем, они менее эффективно, чем ингибиторы АПФ, снижают АД.
Другая проблема, возникающая при лекарственном лечении больных с реноваскулярной гипертензией, – прогрессирование стеноза почечной артерии, отмечающееся у 40-60% пациентов, которое наблюдается при атеросклеротическом поражении, а также при перимедиальной и интимальной фиброплазии. Медиальная фиброплазия – наиболее частая причина фибромускулярной дисплазии – напротив, прогрессирует редко.
Если лекарственная терапия неэффективна, решается вопрос о вмешательстве на почечных артериях – проведении чрескожной транслюминальной ангиопластики (со стентированием или без него) или операции.
Показания для ангиопластики или хирургического лечения при стенозе почечной артерии:
• рефрактерность гипертензии к лекарственному лечению, несмотря на правильно выбранный режим терапии;
• невозможность лекарственного лечения из-за опасности побочных эффектов или нежелания больного постоянно принимать лекарственные препараты;
• стремление сохранить функцию почки.
Если гипертензия хорошо контролируется и функция почки не ухудшается, медикаментозное лечение может продолжаться неопределенно долго, особенно у больных пожилого возраста. Для молодых пациентов хирургическое лечение предпочтительнее, так как у них причиной реноваскулярной гипертензии часто является фибромускулярная дисплазия, которая хорошо поддается коррекции с помощью ангиопластики.

Хирургическое лечение
Хирургическое лечение при реноваскулярной гипертензии заключается в шунтировании пораженной артерии или наложении анастомоза с другим сосудом дистальнее стеноза, иногда прибегают к удалению атрофированной почки. Хирургическое лечение редко показано больным с фибромускулярной дисплазией, так как она хорошо поддается лечению с помощью транслюминальной ангиопластики. При стенозе ветвей почечной артерии (30% всех случаев фибромускулярной дисплазии) ангиопластика технически невыполнима, в этих случаях обращаются к хирургическому лечению.
Частота осложнений и смертность вследствие хирургической реваскуляризации довольно высоки (от 3 до 11%). Из осложнений наблюдаются тромбозы, эмболии, расслоение аневризмы шунтов, послеоперационный стеноз почечной артерии, острая почечная недостаточность вследствие ишемии. Смертность наиболее высока среди больных старше 65 лет, особенно при наличии распространенного атеросклероза. У 10-15% больных развиваются рестеноз обходного шунта или гиперплазия интимы в области анастомоза.
При хирургическом лечении более эффективно восстанавливается нарушенная функция почек, как и при ангиопластике: улучшение функции почек после хирургической реваскуляризации происходит в 50% случаев, ее стабилизация – в 35%.
Восстановление или стабилизацию функции почек после операции можно прогнозировать по следующим дооперационным признакам:
• размер (длина) почки > 9 см;
• удовлетворительная визуализация чашечно-лоханочной системы на внутривенных пиелограммах;
• появление ретроградного коллатерального наполнения сосудов дистальнее стеноза (при полной окклюзии почечной артерии);
• наличие жизнеспособных гломерул в биоптате почки.
При выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией S. Spitalevitz и I.W. Reiser (2000) предлагают руководствоваться следующими рекомендациями.
1. Лекарственное лечение предпочтительно для больных с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, если:
• гипертензия умеренная и хорошо поддается лекарственной коррекции;
• имеются сопутствующие заболевания, предопределяющие высокий риск операции (диффузный атеросклероз, застойная сердечная недостаточность и др.).
2. Чрескожная транслюминальная ангиопластика (со стентированием или без него) предпочтительна для больных:
• с фибромускулярной дисплазией;
• с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, если гипертензия рефрактерна к лечению или наблюдается ухудшение функции почек на фоне лекарственного снижения АД.
3. Хирургическое лечение необходимо, если:
• ангиопластика неэффективна;
• ангиопластика не выполнима (поражение ветвей почечной артерии, технические трудности).
В настоящее время окончательного ответа на вопрос о выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией нет, так как нет законченных рандомизированных исследований, в которых сравнивалась эффективность лекарственной терапии с исходом ангиопластики или хирургической реваскуляризации. В связи с этим лечение назначается в зависимости от особенностей конкретного больного и технических возможностей, которыми располагает лечебное учреждение.

Читайте также: