Рентгенограмма при дисплазии дентина зубов

Обновлено: 04.05.2024

011. Предпочитаемый метод лечения при переломе коронки зуба со вскрытием полости зуба при несформированном корне

014. Терапия кандидозных поражений слизистой оболочки полости рта предусматривает применение препарата

018. Метод лечения пульпита, при котором удаляют коронковую пульпу с сохранением корневой, называется

020. Наиболее эффективной при лечении хронических периодонтитов постоянных зубов с незаконченным ростом корней и сохранением зоны роста у детей является паста

026. Эффективность лечения пульпита несформированных зубов ампутационным методом контролируют рентгенологически

034. Для профилактической обработки эмали прорезавшихся постоянных зубов у кариесовосприимчивых детей применяют

047. При лечении зуба методом высокой ампутации на оставшуюся в канале часть корневой пульпы воздействуют лекарственными веществами с целью

Б. удалить верхний рыхлый слой налета, обработать 1 –2 % раствором гидрокарбоната натрия и затем канестеном или клотримазолом

058. Эпинефрин (адреналин) в раствор анестетика не рекомендуется добавлять при проведении анестезии детям до

Б. гигиена полости рта, устранение местных факторов (коррекция уздечек, пластика преддверия полости рта и др.), электрофорез витаминами, все виды массажа

В. обезболивание, снятие зубных отложений, аппликации протеолитическими ферментами, антибактериальные средства

А. гигиена полости рта, устранение местных факторов (коррекция уздечек, пластика преддверия полости рта и др.), электрофорез витаминами, все виды массажа

Г. обезболивание, снятие зубных отложений, аппликации протеолитическими ферментами, антибактериальные средства

Б. обезболивание, снятие зубных отложений, аппликации протеолитическими ферментами, антибактериальные средства

В. гигиена полости рта, устранение местных факторов (коррекция уздечек, пластика преддверия полости рта и др.), электрофорез витаминами, все виды массажа

066. Травматическую эрозию слизистой нижней поверхности кончика языка у детей 1-2 мес. жизни чаще всего вызывают

076. При наличии свища на десне при хроническом гранулирующем периодонтите тактика по отношению к причинному временному зубу показано

А. эндодонтическое лечение без выведения материала за верхушку с последующей пластикой свищевого хода

080. При хроническом гранулирующем периодонтите сформированного однокорневого зуба со свищем в первое посещение после эндодонтической обработки следует

095. Формы пульпита, при которых возможна болезненная перкуссия, припухлость и болезненность регионарных лимфоузлов, гиперемия и отек по переходной складке

102. Выделение гнойного секрета из устья выводного протока околоушной слюнной железы характерно для паротита

Г. очаг разрежения костной ткани округлой или овальной формы с четкими границами, размером свыше 1 см в диаметре

Б. компактный слой преобладает над губчатым веществом, которое хорошо минерализовано, слабо васкуляризировано

154. Макропрепарат (иссеченную патологическую ткань) фиксируют для последующего гистологического исследования в

А. боль в причинном зубе, увеличение регионарных лимфатических узлов, отек мягких тканей лица, сглаженность переходной складки, гиперемия слизистой оболочки на уровне причинного зуба

Б. безболезненная деформация тела нижней челюсти, при пальпации определяются плотные, безболезненные участки

168. Вид асфиксии, развившийся в результате закрытия просвета дыхательных путей мягкотканным лоскутом

198. Медицинская карта стоматологического больного (форма №043/у) хранится в регистратуре в течение ___ лет после последнего посещения пациента

202. Термин, использующийся для обозначения устойчивого неприятного запаха воздуха, выдыхаемого человеком

204. При определении гигиенического состояния полости рта с помощью индекса федорова-володкиной окрашиваются

209. Мотивация населения к сохранению стоматологического здоровья и выработка правил поведения и привычек, снижающих риск возникновения заболеваний - это понятие

220. Причинами гингивита в области искусственных коронок на опорных зубах в мостовидном протезе могут быть

222. Нормы площади в лечебном кабинете на каждое дополнительное стоматологическое кресло составляют (м2)

А. рентгенограммы, на которой обнаруживается деформация периодонтальной щели в виде расширения у верхушки корня

Г. рентгенограммы, на которой обнаруживается очаг разряжения кости в области верхушки корня с нечеткими границами

245. Воспаление тканей десны, протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления, называется

255. Самопроизвольная боль, боль от всех видов раздражителей, ночная приступообразная боль в течение 10–30 мин характерна для

258. Ноющая боль, дискомфорт от температурных раздражителей, ноющая боль при смене наружной температуры

В. нарушение эмалеобразования, выражающееся системным нарушением структуры и минерализации молочных и постоянных зубов

Г. эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором при избыточном содержании его в питьевой воде

280. Повышенная чувствительность твердых тканей зуба к механическим, химическим и температурным раздражителям

287. Болезненное зондирование дна кариозной полости, точечное вскрытие полости зуба характерны для пульпита

291. Количество процедур, составляющих курс УВЧ – терапии при лечении острых воспалительных процессов

А. обезболивание, снятие зубных отложений, аппликации протеолитическими ферментами, использование антибактериальных средств

Б. гигиену полости рта, удаление зубных отложений, использование склерозирующих средств, физиотерапию

Г. устранение местных факторов (коррекция уздечек, пластика преддверия полости рта и др.), электрофорез витаминами, все виды массажа

297. При лечении периодонтитов в зубах «не выдержавших герметизма» с частично или полностью непроходимыми каналами лучше всего назначить

301. Наибольшие трудности для достижения верхушечного отверстия и подготовки к пломбированию 16 или 26 зуба представляет канал

А. боли от химических раздражителей, дефект расположен в глубоких слоях дентина, болезненное зондирование

Б. боль от термических раздражителей, быстро проходит после устранения раздражителя, полость в глубоких слоях дентина, зондирование болезненно по всему дну

В. боль от термических раздражителей, держится долго после устранения раздражителя, полость в глубоких слоях дентина, зондирование болезненно в одной точке

Г. боль при попадании пищи в полость, проходящая после ее эвакуации, зондирование резко болезненно в одной точке 398

Дисплазия дентина

К числу наиболее распространенных наследственных заболеваний дентина принадлежит дисплазия. В зависимости от клинических и рентгенологических признаков ее делят на два типа. Лечение зависит от диагноза и назначается индивидуально.

Дисплазия дентина I типа

Эту форму называют иначе дисплазией дентина корней или «бескорневыми зубами». Она встречается в пропорции 1:100 000 при аутосомно-доминантном типе наследования. Коронки остаются неизменными, за исключением оттенка. Корни настолько недоразвиты, что зубы быстро расшатываются и выпадают. Лечение кариеса временных зубов при таком диагнозе требуется редко.

Рентгенологические признаки:

уменьшение зон роста – вместо дуги заметна прямая линия на краю ростковой зоны;
псевдотауродантизм – увеличенное расстояние от окклюзивной поверхности коронки моляра до зоны бифуркации при хорошо заметной облитерированной полости зуба;
недоразвитые корни с заостренными верхушками;
в молочных зубах – полная облитерация полостей;
в коренных – бывает атипичная форма зубной полости;
часто видны очаги разрежения с обрывчатыми границами вокруг корней;
вершины межальвеолярных перегородок находятся ниже эмалево-цементного соединения.

Патоморфологические признаки

При этой форме эмалево-дентинное соединение имеет характерную резко-волнистую структуру. Слой дентина крайне тонкий, с едва визуализированными дентинными канальцами. Дентинных трубочек меньше нормы, они расположены неравномерно, есть участки вообще без них.

В просвете трубочек появляются кристаллы ромбовидной или пластинчатой формы. В дентине много волокнистых элементов, при этом зона гиперминерализации отсутствует. У режущего края зуба виднеется интерстициальный дентикль. Зубная полость заполнена разноразмерными дентиклями с аморфным ядром по центру и канализированным дентином на периферии.

Дисплазия дентина II типа

Эту форму иначе называют дисплазией дентина коронок. Она развивается по аутосомно-доминантному типу наследования. Временные зубы окрашиваются в янтарьный цвет, а постоянные – не изменяют оттенок, за исключением редких случаев коричневого окрашивания.

На рентген-снимках заметны расширенные коронковые полости в постоянных зубах, в пульпе визуализируются конкременты, корневые каналы – узкие. В зоне верхушек интактных зубов бывают участки просветления. Полости молочных зубов облитерированы.

Лечение наследственных поражений дентина

Необходимость в реставрационном лечении возникает при изменениях внешнего вида зубов. Если назначено эндодонтическое лечение, учитывают строение пульповых полостей. Тактика подбирается индивидуально в зависимости от диагноза и клинической картины. К примеру, при дисплазии дентина I типа – при почти полном отсутствии корневых каналов – их создают искусственным путем.

Дисплазия дентина

Дисплазия — редкое нарушение формирования дентина. Shields, Bixler и El-Kafrawy выделили два типа данной аномалии: дисплазия радикулярного дентина (тип I) и дисплазия коронкового дентина (тип II). I тип наследуется аутосомно-доминантно, при этом могут поражаться как молочные, так и постоянные зубы. На рентгенограммах видны короткие заостренные корни; корневые каналы и пульпарная камера обычно отсутствуют, за исключением шарообразных остатков в коронковой части. Цвет и форма коронок таких зубов обычно не изменены, хотя иногда зубы выглядят слегка опалесцентными и голубоватыми.

Дисплазия дентина типа II также наследуется по аутосомно-доминантному типу. При этом коронки пораженных молочных зубов опалесцентны, пульпарная камера облитерирована, как и при несовершенном дентиногенезе. Однако коронки постоянных зубов с дисплазией дентина типа II имеют нормальный цвет, а полость зуба представлена трубкой с дентиклями, что не характерно для несовершенного дентиногенеза.

Генетическое происхождение несовершенного дентиногенеза, Shields тип I и III, связано с хромосомой 4ql2—q21. Локус несовершенного дентиногенеза, Shields тип II, получил название DGI1, что можно спутать с названием DI-I, которое обычно применяется для обозначения типа, связанного с несовершенным остеогенезом. Dean и соавт., заметив фенотипическое сходство несовершенного дентиногенеза, Shields тип II, с дисплазией дентина II типа, предположили, что данные состояния могут быть проявлением различных аллелей одного гена. Изучение семьи, 10 из 24 членов которой имели данную аномалию в трех поколениях, показало, что область локализации возможного гена дисплазии дентина II типа перекрывает локус DGII. Они предположили, что ген несовершенного дентиногенеза, Shields тип II и/или III тоже может проявляться дисплазией дентина II типа. Возможно, в ближайшем времени данный вопрос будет решен, т. к. различные группы исследователей продолжают работу в этой области.

Несовершенный амелогенез

Как отмечалось в гл. 6, несовершенный амелогенез представляет собой порок развития эмали гетерогенной этиологии, поражающий как молочные, так и постоянные зубы. Аномалия встречается среди всего населения с частотой 1 к 14000 — 1 к 16000 и имеет ряд форм. Наблюдается как минимум три вариации несовершенного амелогенеза: гипокальцифицированный тип, гипоматурационный тип и гипопластичекий тип. Burzynski, Gougalez и Snawder предложили несколько типов наследования несовершенного амелогенеза. Chaudhry и соавт. (1959), однако, сообщают, что у некоторых детей наблюдалась дисплазия эмали без наследственного фона.

Некоторый прогресс наблюдается в расшифровке молекулярной основы большого числа форм несовершенного амелогенеза. Aldred и Crawford, рассмотрев существующие классификации данной аномалии, предложили альтернативную классификацию, основанную на молекулярном дефекте, биохимических результатах, типе наследования и фено-типических признаках.

Гипопластическая форма несовершенного амелогенеза, сцепленная с Х-хромосомой, связана с мутациями в гене амелогенина (ALGN), локализующегося в участке Хр22.3—р22.1. Однако как минимум в одной семье с данной аномалией этот ген имел другую локализацию - Xq22—q28. Аутосомно-доминантная гипокальцифицированная форма связана с мутациями в гене 4q11—q21. Возможно, это ген амелобластина (AMBN) 4q21.

Поражение зубов ограничивается дефектом эмали. На рентгенограмме конфигурация пульпарной камеры и корневых каналов выглядит нормальной. Различия во внешнем виде и структуре эмали зависят от периода развития, на котором находилась эмаль в период формирования дефекта. При гипопластическом типе аномалии эмалевая матрица не полностью сформирована, а т. к. постепенно происходит минерализация эмалевой матрицы, эмаль становится твердой, но ее количество уменьшено и она имеет грубую пятнистую поверхность (рис. 7.27).

Рис. 7.27. Как молочные, так и постоянные Рис. 7.28. Гипокальцифицированный тип

зубы имеют наследственную аномалию – несовершенного амелогенеза. Молочные

несовершенный амелогенез. Эмаль пятнистая, зубы одинаково поражены. Поверхность

но твердая. эмали мягкая.

При гипокальцифицированном типе эмалевая матрица сформирована полностью, но недостаточно минерализована, поэтому эмаль становится мягкой (рис. 7.28). В обоих, наиболее часто встречающихся, типах данной аномалии эмаль имеет пятнистый вид из-за грубой поверхности и увеличенной проницаемости.

Рис. 7.29. А - несовершенный амелогенез. Постоянные зубы покрыты тонким слоем пигментированной эмали; Б - на рентгенограмме существенных изменений в морфологии корней зубов не наблюдается. Коронки покрыты тонким слоем эмали.

При другом типе несовершенного амелогенеза эмаль тонкая, гладкая, имеет коричневато-желтый цвет. Такая эмаль мало подвержена истиранию и кариесу (рис. 7.29 и 7.30).

Congleton и Burkes описали три случая несовершенного амелогенеза, при которых также имелись признаки тауродонтизма. Другие авторы обнаружили сочетание несовершенного амелогенеза и тауродонтизма с очень кудрявыми волосами и увеличенной плотностью костной ткани, особенно костей черепа (трихо-денто-костный синдром). Price и соавт. установили, что это аутосомно-доминантное заболевание вызвано мутациями в консервативной последовательности (гомеобоксе) гена DLX3. При этом признаки тауродонтизма и несовершенного амелогенеза у носителей данного гена проявляются всегда, в то время как выраженность изменений костей и волос варьирует, даже при одинаковой делеции в одной семье, что говорит о влиянии на этот процесс других генов и/или факторов окружающей среды.

Рис. 7.30. А и Б - левая рентгенограмма боковой группы зубов пациента с несовершенным амелогенезом. Рентгенограмма Б, сделанная через 6 лет после рентгенограммы А, демонстрирует устойчивость зубов к развитию кариеса, несмотря на тонкость слоя эмали.

Лечение несовершенного амелогенеза зависит от выраженности аномалии и эстетических требований. Поскольку структура дентина остается нормальной, зуб можно реставрировать коронками. Коронковая пульпа таких зубов уменьшается в количестве быстрее, чем в норме, что возможно, можно считать результатом тонкого, не полностью сформированного слоя эмали. Поэтому препарирование зуба под коронку можно проводить у относительно маленьких детей. В некоторых случаях при гапоматурационном и гипопластическом типах можно применить более консервативный метод — реставрацию при помощи адгезивных виниров. Patel и соавт. успешно применяли в таких случаях фарфоровые виниры.

Редкий случай наследственной патологии дентина

Редкая патология всегда вызывает интерес у клиницистов и привлекает к себе особое внимание. Ее актуальность очевидна как в диагностическом аспекте, так и в плане лечения, а также прогнозирования и профилактики ее последствий. Нам представилась возможность наблюдать случай наследственной патологии дентина, а поскольку это заболевание крайне редко встречается в практике врача, мы сочли целесообразным изучить состояние вопроса на сегодняшний день и поделиться результатами с коллегами.

Шульц и Шройдер упорядочили и схематически представили типы генетической дисплазии дентина [3]: несовершенный дентиногенез I типа, несовершенный дентиногенез II типа, несовершенный дентиногенез III типа, дисплазия дентина тип I, дисплазия дентина тип II. Мы поставили для себя следующую цель: на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных определиться с примерным комплексом лечебно-профилактических мероприятий для больных с данной патологией.

Материал и методы исследования

Нами изучена родословная, представленная четырьмя поколениями. Родословная составлена тремя членами семьи — представителями двух поколений — на основании их знания истории семьи, а также воспоминаний и знаний других здравствующих сегодня членов семьи. Проведено клиническое и рентгенологическое обследование двух представительниц третьего поколения, родных сестер 22 и 24 лет, а также клиническое обследование представителя IV поколения — мальчика 1,9 года.

Результаты исследования и их обсуждение

Носителем заболевания в первом поколении была женщина. Во втором поколении из семи детей две женщины являются пробандами. В третьем поколении из тринадцати внуков заболевание имеют четыре женщины — все они дети носительниц заболевания. В четвертом поколении наследственная патология зубов обнаружена у одного из четырех представителей.

Общие сведения из анамнеза двух сестер: молочные зубы были серые, полупрозрачные и очень хрупкие. Наблюдалась задержка физиологической резорбции корней, поэтому молочные зубы удалялись. Кариесом временные зубы не поражались и никогда не болели. Постоянные зубы прорезались в нормальные сроки, но сразу же имели серый цвет и прозрачность (рис. 1а).

Рис. 1а. Зубы младшей сестры.

Уже в младшем школьном возрасте коронки постоянных зубов начали скалываться от физиологической нагрузки, в первую очередь шестые зубы. Границы сколов проходили по глубоким слоям дентина (рис. 2).

Рис. 2. Глубокие сколы зубов.

Дефекты коронок многократно пломбировались, но безуспешно. Пломбы выпадали быстро, иногда через несколько часов. У младшей сестры в 15—16-летнем возрасте были удалены четыре зуба из-за полного их разрушения. При клиническом исследовании установлено, что симптомы заболевания у сестер аналогичны, однако более выраженны у младшей сестры. Зубы имеют необычный цвет, но окраска зубов неоднородная. Цвет колеблется от серого до светло-коричневого с янтарной полупрозрачностью. У младшей сестры зубы окрашены более интенсивно, и здоровый вид у нее имеют только восьмые зубы. У старшей сестры нормальный цвет имеют верхние премоляры, а также сохранившиеся моляры (рис. 1б).

Рис. 1б. Зубы старшей сестры.

У обеих сестер более интенсивно окрашены зубы нижней челюсти. У старшей сестры зубы более крупные и имеют бочкообразную форму, у младшей бочкообразность зубов менее выраженна. Все зубы устойчивы. Имеются множественные сколы зубов. Края сколов находятся под десной, а линии сколов проходят по предполагаемым границам полостей зубов. Полости зубов облитерированы. Все участки обнаженного дентина имеют коричневый цвет, тверды и безболезненны при зондировании (рис. 3).

Рис. 3. Цвет обнаженного дентина.

Холодовая проба отрицательная. Визуально заметная стертость окклюзионных поверхностей наблюдается только в области нижних резцов младшей сестры. Кариесом поражен только один зуб у старшей сестры. При рентгенологическом исследовании сразу же обращает на себя внимание полная облитерация полостей зубов (рис. 4).

Рис. 4. ОПТГ младшей сестры.

Только у младшей сестры в области экватора коронок нижних третьих моляров определяется просветление в виде узких горизонтальных полосок. Второе, что привлекло наше внимание на ОПГ, — низкая рентгеноконтрастность дентина, из-за чего контуры корней ряда зубов «размыты». Третья особенность — необычно малая и, наоборот, необычно большая длина корней у некоторых зубов. Четвертая особенность — из-за контраста между широкими коронками и узкими шейками зубы имеют сходство с луковицами, особенно премоляры и моляры старшей сестры. Определяется горизонтальная линия перелома в области верхушечной трети корня зуба 1.1 у старшей сестры, а также штифтовые конструкции, оси которых не совпадают с осями корней, в зубах 1.1 и 2.1 у младшей сестры. И последнее — имеются нечетко определяемые участки просветления округлой формы у верхушек корней некоторых зубов.

При определении электровозбудимости пульпы аппаратом «Дигитест» была установлена витальность пульпы ряда зубов. У старшей сестры такими оказались все верхние премоляры и третьи моляры, а также зуб 4.7; у младшей — только третьи моляры и зуб 1.4. Следует отметить, что витальным оказался один из зубов с очагом просветления на рентгенограмме.

При внешнем осмотре сестер определяется некоторая схожесть пальцев рук с барабанными палочками.

К сожалению, мы не смогли по причинам этического порядка обследовать здравствующего сегодня пробанда из второго поколения семьи, но нам удалось узнать небезынтересные факты из анамнеза. В 25-летнем возрасте после неоднократного скалывания один из зубов пытались удалить, но безуспешно. Со слов врача, корни зуба были «спаяны» с костной тканью. В последующем в этом участке челюсти был изготовлен мостовидный протез. Через семь лет произошел откол коронок опорных зубов, корни которых также не смогли удалить, и они до сих пор находятся в челюсти. В настоящий момент у этой представительницы семьи (ей 55 лет) наблюдается деформация суставов на пальцах рук и ног неуточненной этиологии.

При клиническом обследовании мальчика 1,9 года выяснилось, что ребенок родился в срок, доношенный. Вскармливание грудное до 2 месяцев, прикорм с 5 месяцев, в 1,2 года перешел на общий стол. С 1 месяца принимал «Аква Д3» до года, с года — «СаКомпливит» детский. До года переболел ОРВИ три раза. В 1,6 месяца перенес пневмонию. Первый зуб появился в 7,5 месяца. К году прорезалось 6 зубов. После прорезывания зубы были полупрозрачные, серого цвета, режущие бугорки невыраженны (рис. 5).

Рис. 5. Вид молочных зубов у мальчика.

Со временем цвет зубов изменился до янтарного. В год и семь месяцев зуб 51 скололся в пределах эмали. На данный момент не прорезались только 55, 65 зубы.

Сопоставляя клинико-рентгенологическую картину изучаемого случая с описанными в литературе симптомами известных наследственных заболеваний зубов, мы не смогли точно определиться с формой патологии дентина у наших пациентов.

Наибольшую сложность представляет дифференциальная диагностика несовершенного дентиногенеза II типа и дисплазии дентина II типа, поскольку не описаны симптомы, патогномоничные для каждого из этих заболеваний. Нет полного соответствия картины нашего случая с описанными симптомами несовершенного дентиногенеза.

Так, например, при несовершенном дентиногенезе I и II типа в качестве главного симптома авторы указывают патологическую стираемость и ломкость зубов, причем сначала происходит скалывание эмали, а затем — быстрое истирание дентина. Объясняется это явление плохой связью эмали с дентином и мягкостью дентина. В нашем случае линии сколов проходят не по дентиноэмалевой границе, а по глубоким слоям дентина, возможно, на уровне полости зуба. Явно заметного стирания коронок зубов мы не наблюдали, за исключением небольшого стирания режущих краев в нижних резцах у младшей сестры. По нашему мнению, важную роль в ломкости коронок, кроме неполноценности структуры дентина, играют диспропорции размеров коронок и шеек зубов. Еще один симптом, имеющийся в нашем случае и не встречающийся в литературе, — непропорционально длинные корни у некоторых зубов.

Таким образом, отсутствие полного соответствия клинико-рентгенологической картины нашего случая с описанными в литературе формами заболеваний свидетельствует о том, что период накопления информации по данной патологии далек от завершения, и позволяет сделать следующие выводы: каждый случай наследственной патологии дентина заслуживает пристального внимания, динамического наблюдения и требует отдельного описания.

Практические рекомендации

Исходя из вышеизложенного считаем возможным предложить примерный комплекс лечебно-профилактических мероприятий:

Тест по Стоматологии (ИГА)

14. Возраст ребенка, начиная с которого можно проводить пломбирование постоянных резцов композиционными материалами при гипоплазии зубов:

1. пульпит
2. периодонтит
3. пародонтит
4. несовершенное развитие дентина
5. пародонтолиз

1. наследственный фактор
2. заболевания матери в период беременности
3. травма плода
4. заболевания ребенка на первом году жизни
5. множественный кариес молочных зубов

1. флюороз
2. системная гипоплазия
3. местная гипоплазия
4. синдром Стентона-Капдепона
5. несовершенный амелогенез

1. соблюдение правил гигиены полости рта
2. дневной свет
3. прием витаминов внутрь
4. люминесцентный свет
5. прием препаратов кальция

1. недостаточное содержание фтора в воде
2. передача патологии по наследству
3. избыточное содержание фтора в воде
4. отсутствие фтора в воде
5. фторидсодержащие зубные пасты

1. системная гипоплазия
2. флюороз
3. местная гипоплазия
4. несовершенный дентиногенез
5. «тетрациклиновые» зубы

1. только дентина
2. только эмали
3. эмали и дентина
4. пульпы
5. полости зуба и корневых каналов (облитерация)

1. окрашивание коронок зубов в желтый цвет
2. изменение цвета эмали зубов разного периода минерализации в различных участках коронки зуба
3. симметричные пятна и дефекты на коронках зубов одного периода минерализации
4. меловидные пятна в пришеечной области зубов разного срока минерализаЦИИ
5. хрупкая, слущивающаяся эмаль

1. «рифленая» эмаль
2. дисплазия Капдепона
3. бороздчатая эмаль
4. меловидно-крапчатая эмаль
5. слущивающаяся эмаль

1. изменений нет
2. полость зуба и корневые каналы облитерированы
3. полость зуба и просвет каналов расширены
4. корни короткие, каналы широкие
5. расширение периодонтальной щели

1. флюороз
2. «тетрациклиновые» зубы
3. несовершенное строение эмали и дентина
4. системная гипоплазия эмали
5. местная гипоплазия эмали

1. «гипсового» цвета эмали
2. вертикальных борозд от режущего края до шеек зубов
3. стираемости эмали и обнажения дентина водянистого цвета
4. изменений на рентгенограмме
5. меловидные пятна в пришеечной области

1. хронический периодонтит молочного зуба
2. интоксикация фтором
3. заболевания, нарушающие минеральный обмен В период формирования эмали
4. передача патологии твердых тканей по наследству
5. множественный кариес молочных зубов

1. молочные моляры
2. постоянные резцы, клыки и первые моляры
3. молочные резцы
4. премоляры
5. постоянные резцы и клыки

1. наследственность
2. сроки прорезывания пораженной группы зубца
3. возраст, в котором ребенок перенес причинное заболевание
4. заболевания, приведшие к формированию гипоплазии
5. район, где ребенок проживал в период формирования зубрв

1. 0,5
2. 1
3. 2-3
4. 4-6
5. 7-9 и выше

1. ночные боли в зубах
2. косметический дефект
3. боли от температурных раздражителей
4. боли при накусывании на зуб
5. иррадиирующие боли

1. гипоплазии эмали
2. флюороза
3. несовершенного амелогенеза
4. несовершенного дентиногенеза
5. несовершенного одонтогенеза

1. все молочные зубы
2. молочные и постоянные моляры
3. молочные и постоянные резцы
4. все молочные и постоянные зубы
5. только постоянные зубы

1. наличие ночных болей
2. стираемость твердых тканей зуба без обнажения пульпы
3. «рифленые» зубы
4. «гипсовые» зубы
5. меловидные пятна, крапинки

1. пломбирование кариозных полостей
2. депульпирование зуба
3. удаление зуба
4. восстановление анатомической формы коронки зуба с помощью композитов
5. шинирование зубов

1. гипоплазия эмали
2. флюороз
3. отлом коронки в результате травмы
4. несовершенный амелогенез
5. тетрациклиновое окрашивание

1. пигментированное пятно и углубление в эмали одного зуба
2. белые пятна и крапинки на поверхности эмали на зубах разного периода минерализации
3. слущивание эмали с обнажением дентина на всех зубах
4. меловидные пятна в пришеечной области зубов разного срока минерализации
5. стирание твердых тканей до шейки без вскрытия полости зуба

1. пигментированное пятно и углубление в эмали одного зуба
2. белые пятна и крапинки на поверхности эмали на зубах разного периода минерализации
3. слущивание эмали с обнажением дентина на всех зубах
4. меловидные пятна в пришеечной области зубов разного срока минерализации
5. стирание твердых тканей до шейки без вскрытия полости зуба

1. окрашивание коронок зубов в желтый цвет
2. изменения цвета эмали зубов разного периода минерализации в различных участках коронки зуба
3. симметричные пятна и дефекты на коронках зубов одного периода минерализации
4. меловидные пятна в пришеечной области зубов разного срока минерализации
5. стирание твердых тканей до шейки без вскрытия полости зуба

1. окрашивание коронок зубов в желтый цвет
2. изменения цвета эмали зубов разного периода минерализации в различных участках коронки зуба
3. симметричные пятна и дефекты на коронках зубов одного периода минерализации
4. меловидные пятна в пришеечной области зубов разного срока минерализации
5. стирание твердых тканей до шейки без вскрытия полости зуба

1. хронический периодонтит молочного зуба
2. интоксикация фтором
3. заболевания, нарушающие минеральный обмен в период формирования эмали
4. наследственность
5. вколоченный вывих молочных зубов

1. хронический периодонтит молочного зуба
2. интоксикация фтором
3. заболевания, нарушающие минеральный обмен в период формирования эмали
4. наследственность
5. отсутствие фтора в питьевой воде

1. хронический периодонтит молочного зуба
2. интоксикация фтором
3. заболевания, нарушающие минеральный обмен в период формирования эмали
4. наследственность
5. прием тетрациклина в период формирования зачатков зубов

44. Рациональный метод лечения гипоплазии твердых тканей постоянных фронтальных зубов у ребенка 8 лет:

Читайте также: