Резистентность к инсулину. Инсулин при сахарном диабете

Обновлено: 17.04.2024

Инсулинорезистентность (англ. "resistance"-сопротивление, стойкость, устойчивость) переводится как недостаточная чувствительность клеток человеческого организма к гормону инсулину. Для поддержания уровня метаболических процессов на должном уровне организму нужно большее относительно нормы количество данного гормона, и поджелудочная железа начинает выделять его в кровь в избыточном количестве, возникает компенсаторная гиперинсулинемия.

Наиболее известным действием инсулина является обеспечение транспорта глюкозы внутрь клетки. Однако полный спектр функций инсулина включает в себя также влияние на жировой, белковый обмен, регуляцию транскрипции генов, роста и деления клеток, эндотелиальную функцию сосудов.

Соответственно инсулинорезистентность приводит к нарушению всех видов обмена веществ, а также механизмов размножения клеток и поражению сосудистой системы.

Инсулинорезистентность - проблема огромного количества людей на планете, приобретенная нами в процессе эволюции. Одна из теорий гласит: в далекие времена инсулинорезистентность обеспечивала накопление жира в организме при достаточном питании и выживание вида в периоды длительного голода. Но сейчас не голодные времена, и в развитом обществе инсулинорезистентность ведет к ожирению, нарушению углеводного обмена (в т.ч. сахарному диабету), гипертонии, атеросклерозу, гипогонадизму и бесплодию.

Биомеханизм инсулинорезистентности изучен не полностью, однако известно несколько уровней возникновения поломки:

Пререцепторный - дефект молекулы инсулина.
Рецепторный - снижение количества и качества рецепторов к инсулину на поверхности клетки.
Пострецепторный - нарушение внутриклеточных механизмов восприятия инсулина.

Главной причиной инсулиновой устойчивости в настоящее время считается сбой внутриклеточных реакций.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается с возрастом, особенно на фоне наследственной предрасположенности, но главное — из-за нездорового образа жизни. Ведущие факторы – потребление большого количества легкоусвояемых углеводов (сахар, изделия из рафинированной белой муки) и недостаточная физическая активность.

Биологические эффекты инсулина

Инсулин активизирует:

поглощение глюкозы мышечными, жировыми, печеночными клетками
образование гликогена в печени (депо глюкозы);
улавливание клетками аминокислот;
биосинтез ДНК, белка и жирных кислот;
перенос ионов.

Инсулин подавляет:

глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных соединений);
апоптоз (запрограммированная естественная гибель клеток);
расщепление жировой ткани.

Зная последний из названных эффектов, становится ясно почему похудеть при гиперинсулинемии практически невозможно. Инсулин - жиросберегающий гормон!

Поддерживать баланс между резистентностью к инсулину и его выработкой организм может довольно долго, но в конечном итоге, через несколько лет, развивается декомпенсация. Бета-клетки поджелудочной железы истощаются, становятся не в состоянии вырабатывать большое количество инсулина, требуемого для преодоления сопротивления к нему, уровень глюкозы повышается. Так развивается сахарный диабет 2 типа.

Чем раньше будут предприняты меры по лечению инсулинорезистентности, тем меньше вероятность развития диабета, сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта, инсульта), жирового перерождения печени, синдрома поликистозных яичников, эректильной дисфункции, а также бесплодия.

Инсулинорезистентность определяет более высокую заболеваемость и смертность от сосудистых катастроф.

Диагностика

Главный диагностический критерий - объем талии (более 94 см у мужчин и больше 80 у женщин). Есть абдоминальное ожирение - есть инсулинорезистентность. На втором месте стоит артериальная гипертензия.

Другие проявления метаболического синдрома (кроме ожирения и гипертонии): повышение уровня холестерина, триглицеридов, мочевой кислоты - также говорят о сниженном биологическом ответе на инсулин.

Кроме того, инфекционная патология, стресс, курение, недостаток сна, прием ряда лекарственных препаратов (как то оральные контрацептивы, статины) провоцируют развитие инсулинорезистентности.

Высокий уровень инсулина в анализе крови при нормальной глюкозе – признак резистентности, однако это соотношение меняется при развитии сахарного диабета.

Поражение кожи при инсулинорезистентности часто видны невооруженным глазом. Это acantosis nigricans (черный акантоз) – потемнение, уплотнение кожи в области естественных складок (шея, подмышки, пах). Акрохордоны (новообразования на коже, напоминающие папилломы) на этих участках тела. Темные, сухие, шелушащиеся локти.

Лечение

На инсулинорезистентность можно влиять двумя способами:

Снизить потребность в инсулине.
Повысить чувствительность клеток к инсулину.

Самое эффективное лечение инсулинорезистентности, исходя из причины, это изменение образа жизни, характера питания (читать статью здоровое питание), подразумевающее отказ от «быстрых» углеводов и редкие приемы пищи, правильные физические нагрузки.

Не менее важна компенсация дефицитов гормонов (половые, тиреоидные), витаминов (витамин Д, группа В и др.), микроэлементов, омега-3 жирных кислот, улучшение метаболических процессов. Обязательна нормализация ночного сна.

Существуют медикаментозные препараты, улучшающие чувствительность клеток к инсулину. В дополнение к вышеперечисленному они также могут быть назначены врачом.

Инсулинорезистентность - что делать?

Часто пациенты, видя свои показатели глюкозы, например 5,1–5,5 ммоль\л, считают что у них нормальный уровень сахара и нет проблем. Но, к сожалению, за последнее десятилетие планка нормы глюкозы сильно возросла, так как мы едим много рафинированных продуктов, и сумма пациентов с СД становится все больше. Многие не знают, что при таком уровне сахара уже начались изменения в организме, появляется инсулинорезистентность, которая проявляется синдромом хронической усталости, сухостью кожи, появлением высыпаний и папиллом на коже, появлением кист в различных органах, увеличением веса. И этот процесс еще можно остановить изменив рацион питания, режим дня и введя определенные нутрицевтические помощники. Чтобы вы понимали, насколько вопрос серьезен, посмотрите какие у вас должны быть значения: глюкоза крови натощак не более 4,7 ммоль, гликированный гемоглобин не более 4,9%.

Что же происходит у нас в организме после принятия пищи?
В крови повышается уровень глюкозы, она должна попасть вся в клетки для образования энергии. Для этого выделяется гормон инсулин, когда мы едим много пищи очень часто, или это рафинированная, сладкая пища - в крови становится столько сахара, что он облепляет клетки и меняет их структуру, и инсулин не может «загнать» глюкозу внутрь клетки. Клетки голодны, они подают сигнал организму, что мы хотим есть, на это начинает вырабатываться еще больше инсулина, развивается инсулинорезистентность. Вы хотите еще больше есть, вы едите много легкодоступной для переваривания пищи (углеводы), но при этом ощущаете слабость и разбитость, усталость, отсутствие сил.

Мышцы на фоне инсулинорезистентности перестают расщеплять жир, накопленный в них, а белки сквозь засахаренную клетку не могут пройти. В результате мышцы голодают и начинают «пожирать» друг друга, развивается так называемая саркопения ожирения.

Главное понимать, что инсулинорезистентность - это не только удел полных людей, зачастую стройный пациент при определенных видах обследований выдает результат минимального количества мышечной ткани, которая замещается жировой.

Снизить количество быстрых углеводов в рационе, перейти строго на 3-х разовое питание, начать получать энергию из правильных жиров (кокосовое, оливковое, льняное масла, Омега3 ПНЖК), но у данного рациона есть свои противопоказания о которых вы можете узнать на консультации доктора. Также необходимо проверить генетику: гены FTO, MC4R, ADRB, которые несут ответственность за переваривание и усвоение пищи, т.е. проверить вашу генетический паспорт (какие продукты вы можете употреблять, а какие вызывают у вас ожирение). Рекомендовано проверить и уровень сахара в крови, инсулин, индекс HOMA и др.

Получить полную консультацию специалиста и выяснить, какие анализы Вам необходимы, какой делать генетический паспорт, какие хронические заболевания нужно сначала излечить, какой рацион питания необходим, Вы можете в центре Медикал Он Груп - Красноярск.
Будьте здоровы!

Как предупредить сахарный диабет?

Согласно современным представлениям, инсулинорезистентность задолго предшествует заболеванию и рассматривается, как важное звено развития преддиабета и сахарного диабета 2 типа. При резистентности к инсулину, клетки мышц, жировой ткани и печени не реагируют должным образом на инсулин, не могут легко усваивать глюкозу из крови. Организму нужно больше инсулина, поэтому поджелудочная железа начинает работать в усиленном режиме.

Инсулин — это гормон поджелудочной железы. Его основная функция: помогать тканям усваивать глюкозу. Углеводы пищи — сахара и крахмалы, поступая в кишечник, расщепляются до глюкозы. Глюкоза представляет форму сахара, которая присутствует в кровотоке. Благодаря инсулину, клетки организма поглощают глюкозу и используют ее для получения энергии.

После приема пищи, уровень глюкозы повышается, поэтому поджелудочная железа активно синтезирует инсулин, который уменьшает ее концентрацию. Инсулин оказывает несколько эффектов, поэтому у здорового человека уровень глюкозы и инсулина в крови находятся в нормальном диапазоне.

Ведущими факторами развития резистентности к инсулину являются:

Избыточный вес
Жировая ткань вырабатывает гормоны и другие вещества, которые могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем: резистентность к инсулину, высокое кровяное давление, дисбаланс холестерина и, как следствие, — сердечно-сосудистые заболевания.

Отсутствие должной физической нагрузки
Мышцы основной потребитель глюкозы. После тренировки они становятся более чувствительными к инсулину. Уровень глюкозы в крови снижается. Так упражнения помогают мышцам лучше усваивать глюкозу.

этническая принадлежность;
некоторые заболевания;
гормональные нарушения;
использование стероидов;
некоторые лекарства;
пожилой возраст;
проблемы со сном (особенно апноэ во сне);
курение.

Необходимо выполнять 1 раз в 3 года, начиная с 20 лет. Если индекс массы тела (ИМТ) больше 25 кг/м 2 , то минимум 1 раз в год, начиная с любого возраста.

Как инсулинорезистентность переходит в преддиабет и диабет

Инсулинорезистентность сама по себе не вызывает диабет 2 типа. Нечувствительность тканей к инсулину только повышает риск развития преддиабета и сахарного диабета 2 типа. Преддиабет обычно встречается у людей, у которых уже есть резистентность к инсулину.

В состоянии преддиабета, клетки поджелудочной железы больше не могут продуцировать достаточное количество инсулина для преодоления резистентности к нему. В результате уровень глюкозы в крови становится выше нормального диапазона. Однако это еще не диабет, и, если своевременно изменить привычки, то процесс можно повернуть вспять.

избыточный вес;
физически малоактивный образ жизни;
семейная история болезни;
гестационный диабет, во время беременности.

Лабораторное обследование на преддиабет

Приведены значения показателей в соответствии с рекомендациями Американской диабетической ассоциации (Standards of medical care in diabetes — 2016).

₁

Когда поставлен преддиабет, продолжающаяся потеря функции бета-клеток обычно приводит к сахарному диабету 2 типа. Люди с заболеванием имеют высокий уровень глюкозы в крови. Со временем, из-за высокой концентрации глюкозы в крови повреждают нервы и кровеносные сосуды, что приводит к осложнениям, таким как сердечные заболевания, инсульт, слепота, почечная недостаточность и в запущенных случаях — ампутации нижних конечностей.

Инсулинорезистентность при диабете: 3 частые причины

Чтобы понять, что такое инсулинорезистентность, разберем понятие на составляющие - инсулин и резистентность. Что такое инсулин все диабетики худо-бедно знают - это гормон, регулирующий уровень сахара крови. Понятие “резистентность” может быть знакомо не каждому.

Резистентность - это сопротивление клеток организма разнообразным факторам. Проще говоря, организм не замечает эти факторы, игнорирует их. В случае с инсулинорезистентностью, клетки и ткани “не видят” инсулин, который находится в крови пациента. Получается следующая ситуация: инсулин в организме есть, но его будто бы недостаточно. Попробуем разобраться в причинах резистентности к инсулину при сахарном диабете?

Существует миф, что от резистентности к инсулину страдают лишь полные люди, но это не совсем так. Ниже мы рассмотрим другие частые причины инсулинорезистентности.

Почему возникает инсулинорезистентность

Организм направляет глюкозу в нужное русло

Организм - саморегулирующаяся система. При необходимости он может управлять теми или иными процессами, “включать и выключать” их. Так происходит, например, во время болезни. Когда мы заболеваем, в борьбу с вирусами и бактериями вступают клетки-защитники организма - лейкоциты. Чтобы они выполняли свою работу качественно (убивали вирусы), им необходимо питание. А питаются они в том числе углеводами. Поэтому в период болезни организм “включает” режим инсулинорезистентности, чтобы сахара шли не в клетки, а оставались в крови для усиления питания иммунной системы и лейкоцитов в частности.

Сюда же отнесем беременность - организм включает режим инсулинорезистентности в периоды максимального роста плода, ведь для этого малышу нужна энергия. Но в данном случае препятствуют работе инсулина еще и гормоны.

Бушуют гормоны

Активный рост и половое созревание у детей, цикл, проблемы с щитовидной железой и другие нарушения гормонального фона относятся к этой группе. Большинство гормонов являются антагонистами инсулина, препятствуют его нормальной работе. К контринсулярным гормонам относятся - соматотропный гормон (гормон роста), глюкагон, кортизол, адреналин, тиреоидные гормоны щитовидной железы, тестостерон, эстроген. Некоторые из них стимулируют выбросы глюкозы из печени (глюкагон), другие влияют на обмен веществ и ускоряют процесс глюконеогенеза (образование глюкозы из белков, жиров, аминокислот). Вы замечали, что после гипогликемии бывает сложно сбить сахар? Это не что иное, как временная инсулинорезистентность из-за выброса кортизола и адреналина.

Декомпенсация диабета

При длительной гипергликемии, кетоацидозе, частых гипогликемиях инсулинорезитентность - распространенное явление. Все дело в том, что в это время обмен веществ нарушается, а в случае с кетоацидозом и длительной гипергликемией накладывается такой фактор, как глюкозотоксичность (как говорят в народе - организм “засахарился”). При выходе из этих состояний организму требуется некоторое время, чтобы начать чувствовать инсулин.

Это лишь малая часть из возможных причин инсулинорезистентности. Однако именно они являются наиболее распространенными среди людей с диабетом. А о том, как повысить чувствительность клеток к инсулину, мы расскажем в одном из следующих материалов;)

Дерматологические проявления инсулинорезистентности

Сниженный биологической ответ ткани на воздействие нормальной концентрации инсулина называется инсулинорезистентностью (ИР). Организм вырабатывает инсулин (как правило, в более высоких концентрациях, чем у здоровых людей), но не использует его эффективно. Это один из ключевых патофизиологических факторов развития диабета 2 типа.

Резистентность к инсулину может проявляться в широком спектре дерматологических проявлений.

К ним относятся: черный акантоз, гирсутизм (яичниковая гиперандрогения), фиброэпителиальные полипы и андрогенетическая алопеция. Кожные проявления инсулинорезистентности в режиме реального времени помогают врачу определить дальнейшую тактику терапии, избежать диабета, повысить эффективность лечения метаболического синдрома, воздействовать на патогенез, а не бороться с симптомами. 91% пациентов с диабетом 2 типа имеют по крайней мере один дерматологический симптом. 70-80% пациентов с ожирением будет имеют резистентность к инсулину.

Инсулинорезистентность развивается за несколько лет до клинического диагноза сахарного диабета. Биологическое обоснование ассоциации ИР с кожными проявлениями опирается на тот факт, что гиперинсулинемия активирует рецепторы к инсулиноподобному фактору роста-1 (ИФР-1), расположенных в фибробластах и кератиноцитах. Повышенный уровень инсулина и ИФР-1 увеличивают выработку андрогенов в яичниках через повышение местной активности 17-гидроксилазы и ингибирования печеночного синтеза секс-гормон-связывающего глобулина (shbg), что повышает доступность свободного тестостерона.

Андрогенетическая алопеция. Одним из распространенных факторов андрогенетической алопеции (АГА) является метаболический синдром (включающий инсулинорезистентность). Тестостерон метаболизируется во многих тканях кожи. Он проникает через клеточную мембрану и необратимо преобразовывается с помощью 5-Альфа-редуктазы (преимущественно II типа) в цитоплазме в наиболее мощной форму: дигидротестостерон (ДГТ). ДГТ является основным андрогеном, участвующим в патогенезе АГА. ДГТ связывается с рецепторами андрогенов и транслоцируется в ядро, где стимулирует транскрипцию гена. Эта активация является ключом к постепенной трансформации терминальных фолликулов в небольшие пушковые волосики, с укороченного анагена.

Потеря волос по женскому типу.

Другие кожные проявления. Фиброэпителиальная полипы. ИФР-1 связывается с рецепторами в кератиноцитах, вызывая эпидермальную гиперплазию. Клинически это маленькие, мягкие, слегка гиперпигментированные опухоли различного размера, имеющие ножку. Часто множественные, но могут проявиться как единичное поражение. Шея, подмышечные впадины и пах являются наиболее распространенными областями поражения, однако, поражаться могут веки и в подгрудные складки.

Гистологическая картина, демонстрирующая папилломатоз.

Клиническая картина.

Черный акантоз. Чаще всего является признаком инсулинорезистентности, однако существуют и другие причины развития. Доброкачественный вариант врожденный или развивается в раннем детстве. Не связан с метаболическими изменениями. Злокачественная форма ассоциируется с аденокарциномой желудочно-кишечного тракта. Ассоциированный с приемом лекарственных средств, таких как никотиновая кислота, оральные контрацептивы, кортикостероиды, и метилтестостерон. Как правило, проходит самопроизвольно в течение 4-11 месяцев после прекращения приема препарата. Ожирение-связанный является наиболее частым вариантом и развивается как проявление резистентности к инсулину. Патогенез аналогичен папилломатозу (результат стимуляции ИФР-1 кератиноцитов и фибробластов в дерме). Классический топография включает в себя шею, подмышечные впадины и локти Возможно проявление в периорбитальной и околопупочной областях, внутренней поверхности бедер, подгрудной складки, коленях.

Гирсутизм, акне. Термин «диабет бородатых женщин» был использован впервые Арчард и Тьер в 1920-е годы, когда впервые выявлена взаимосвязь нарушения углеводного обмена и гиперандрогении. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является общепризнанным метаболическим изменением, связанным с повышенным риском развития СД-2 и бесплодия. Независимо от ожирения, большой процент женщины с СПКЯ имеют резистентность к инсулину. Распространенность ожирения среди них колеблется от 25% до 70% (обычно центральный тип) и способствует инсулинорезистентности. В пробирке исследования показали, что инсулин усиливает действие лютоинезирующего гормона на яичниковую продукции андрогенов . Гиперандрогения является одним из ключевых диагностических признаков СПКЯ и проявляется клинически как гирсутизм, акне и АГА.

Диагностика. Тест толерантности к глюкозе считается золотым стандартом для диагностики инсулинорезистентности. Он выявляет повышение сахара натощак а так же после еды.
Примечание: Однако ИР может развиться задолго до повышения сахара в крови. Для ее выявления на ранних стадиях возможно проведение теста толерантности к глюкозе с определением не только сахара, но и С-пептида, инсулина. Повышение С-пептида и инсулина говорят о их повышенной продукции для преодоления тканевого сопротивления.

Лечение. Методы преодоления инсулинорезистентности включают в себя модификацию образа жизни, питания и медикаментозную терапию. Изменение образа жизни должно включать физические упражнения и потерю веса. Инсулин-сенсибилизирующие средства, такие как метформин.
Примечание: При выставленном диагнозе «сахарный диабет 2 типа», рекомендуемая доза метформина 2000-3000 мг в сутки. Старт терапии с 500мг в сутки, с дальнейшим увеличением дозы по 500мг через 1-2 недели. При выявлении инсулинорезистентности без повышения гликемии рекомендуемая доза 1000мг с контролем инсулина и С-пептида. При отсутствии нормализации этих показателей возможно повышение дозы.

Читайте также: