Сердечные гликозиды при СН. Дигоксин и дигитализация при сердечной недостаточности

Обновлено: 23.04.2024

Сердечный гликозид. Улучшает работу сердца, оказывает положительное инотропное, отрицательное хронотропное действие. Увеличивает силу сердечных сокращений, улучшает сократительную функцию и снижает потребность миокарда в кислороде.
Показан при хронической сердечной недостаточности различного генеза.

Инструкция по применению Дигоксин

Показания к применению

В составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III-IV функционального класса по классификации NYHA; тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).

Фармакологические свойства

Дигоксин – сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие, обусловленное прямым ингибирующим действием натрий-калиевой АТФазы мембран кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Повышенное содержание ионов натрия вызывает активацию натрий-кальциевого обмена, повышение содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда. В результате увеличения сократимости миокарда увеличивается ударный объем крови. Снижаются конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, что, наряду с повышением тонуса миокарда, приводит к сокращению его размеров и таким образом к снижению потребности миокарда в кислороде.

Способ применения и дозы

у меренно быстрая дигитализация (24-36 ч), применяемая в экстренных случаях: суточная доза 0,75-1,25 мг, разделенная на 2 приема, под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой. После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение;
медленная дигитализация (5-7 дней): суточная доза 0,125-0,5 мг назначается 1 раз в сутки в течение 5-7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к компонентам препарата, гликозидная интоксикация, синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта, атриовентрикулярная блокада II степени, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, перемежающаяся полная блокада, детский возраст до 3-х лет; пациенты с редкими наследственными заболеваниями: непереносимость лактозы, фруктозы, дефицит лактазы, сахаразы/изомальтазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция.

Побочное действие

Cо стороны сердечно-сосудистой системы: пароксизмальная желудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия (бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, атриовентрикулярная блокада; на ЭКГ – снижение сегмента ST с образованием двухфазного зубца.

Со стороны пищеварительного тракта: анорексия, тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли, некроз кишечника.

Со стороны центральной нервной системы: нарушения сна, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии и обморок, дезориентация и спутанность сознания (преимущественно у пациентов пожилого возраста с атеросклерозом), одноцветные зрительные галлюцинации. Сопоставляя пользу/риск: атриовентрикулярная блокада I степени, синдром слабости синусового узла без водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по атриовентрикулярному узлу, указания в анамнезе на приступы Морганьи – Адамса – Стокса, гипертрофический обструктивный субаортальный стеноз, изолированный митральный стеноз с редкой частотой сердечных сокращений, сердечная астма у пациентов с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии).

Передозировка

Симптомы: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника; желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, синоаурикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, атриовентрикулярная блокада, сонливость, спутанность сознания, делириозный психоз, снижение остроты зрения, окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание мушек перед глазами, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде; неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии.

Лечение: отмена дигоксина, прием активированного угля (для уменьшения всасывания), введение антидотов (димеркаптопропансульфонат натрия, натрия эдетат (ЭДТА)), симптоматическая терапия. Проводить постоянное мониторирование ЭКГ.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

При одновременном применении дигоксина и препаратов, вызывающих нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемию (минерало- и глюкокортикостероиды, инсулин, бета-адреномиметики, амфотерицин В, ингибиторы карбоангидразы, кортикотропин, диуретические препараты, способствующие выведению жидкости и калия (буметанид, этакриновая кислота, фуросемид, индапамид, маннитол и производные тиазида), натрия фосфат), повышается риск возникновения аритмий и развития других токсических эффектов дигоксина, поэтому требуется постоянное наблюдение за содержанием калия в крови.

Каждая таблетка содержит:
активное вещество:
дигоксин – 0,25 мг
вспомогательные вещества:
крахмал картофельный – 6,25 мг
сахароза (сахар) – 15 мг
кальция стеарат – 0,5 мг
декстроза моногидрат – 20 мг
лактоза моногидрат (сахар молочный) – 7,5 мг
тальк – 0,5 мг

Дигоксин – сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие, обусловленное прямым ингибирующим действием натрий-калиевой АТФазы мембран кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Повышенное содержание ионов натрия вызывает активацию натрий-кальциевого обмена, повышение содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда. В результате увеличения сократимости миокарда увеличивается ударный объем крови. Снижается конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, что, наряду с повышением тонуса миокарда, приводит к сокращению его размеров и таким образом к снижению потребности миокарда в кислороде.

Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Благодаря увеличению активности блуждающего нерва оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Этот эффект происходит в результате опосредованного действия на атриовентрикулярный узел. Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного узла, что обуславливает применение при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.

При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты желудочковых сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Положительный батмотропный эффект проявляется при применении субтоксических и токсических доз. Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии застойных периферических отеков. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сосудистое сопротивление.

Всасывание дигоксина из желудочно-кишечного тракта вариабельно, составляет 70-80% дозы и зависит от моторики желудочно-кишечного тракта, лекарственной формы, сопутствующего приема пищи, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность 60-80%.

При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дигоксина, при гиперацидных состояниях может разрушаться большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики желудочно- кишечного тракта биодоступность максимальная, при усиленной перистальтике – минимальная.

Способность дигоксина накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Связь с белками плазмы крови составляет 25%. Кажущийся объем распределения – 5 л/кг. Метаболизируется в печени. Выводится преимущественно почками (60-80% в неизменном виде), период полувыведения составляет около 40 ч (определяется функцией почек). Интенсивность почечного выведения определяется величиной гломерулярной фильтрации. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счет печеночного метаболизма до неактивных соединений. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина.

Препараты наперстянки проникают через плаценту. Дигоксин по безопасности применения его при беременности относится к категории «С». Исследования у беременных женщин недостаточны, назначение препарата возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Дигоксин выделяется в грудное молоко. Поскольку нет данных о воздействии препарата на грудных детей, при необходимости терапии в этот период кормление грудью рекомендуется прекратить.

На протяжении всего времени лечения дигоксином пациент должен находиться под наблюдением врача для того, чтобы избежать побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки. Следует снизить дозу дигоксина пациентам с хроническим легочным сердцем, коронарной недостаточностью, нарушениями водно-электролитного баланса, почечной или печеночной недостаточностью.

У пациентов пожилого возраста также требуется осторожный подбор дозы, особенно при наличии у них одного или нескольких вышеназванных состояний. При этом следует учитывать, что у таких пациентов даже при нарушении функции почек значения клиренса креатинина могут быть в пределах нормы, что связано со снижением мышечной массы и уменьшением синтеза креатинина.

Так как при почечной недостаточности нарушаются фармакокинетические процессы, подбор дозы следует проводить под контролем концентрации дигоксина в сыворотке крови. Если это неосуществимо, можно воспользоваться следующими рекомендациями: дозу следует сокращать приблизительно на столько же процентов, на сколько снижен клиренс креатинина. Если клиренс креатинина не определялся, то его можно приблизительно рассчитать, исходя из показателя концентрации креатинина в сыворотке крови (ККС), по формуле Кокрофта-Гаулта. Для мужчин: (140 – возраст [в годах]) · вес [в кг] / (72 · ККС [мг/дл]). Для женщин полученный результат следует умножить на 0,85.

При тяжелой почечной недостаточности концентрацию дигоксина в сыворотке крови следует определять через каждые 2 недели, по крайней мере, в начальный период лечения. При идиопатическом субаортальном стенозе (обструкция выходного тракта левого желудочка асимметрически гипертрофированной межжелудочковой перегородкой) назначение дигоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции.

При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. Пациентам с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности, либо при наличии мерцательной тахиаритмии.

У пациентов с атриовентрикулярной блокадой II степени назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при атриовентрикулярной блокаде I степени требует осторожности, регулярного контроля ЭКГ, а в ряде случаев – фармакологической профилактики средствами, улучшающими атриовентрикулярную проводимость.

Дигоксин при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, замедляя атриовентрикулярную проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход атриовентрикулярного узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии. Вероятность возникновения гликозидной интоксикации возрастает при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, «легочном» сердце, миокардите и у пациентов пожилого возраста. В качестве одного из методов контроля дигитализации при назначении сердечных гликозидов используют мониторинг их плазменной концентрации.

Аллергические реакции на дигоксин и другие сердечные гликозиды развиваются редко. Если появляется гиперчувствительность в отношении какого-нибудь одного сердечного гликозида, другие представители данной группы применять можно, так как перекрестная гиперчувствительность к сердечным гликозидам не свойственна.

применять препарат только так, как назначено, не менять дозу самостоятельно; каждый день применять препарат только в назначенное время;

если частота сердечных сокращений ниже 60 уд./мин, необходимо немедленно проконсультироваться с врачом;

если пропущен прием очередной дозы препарата, ее необходимо принять при первой возможности, после чего продолжить курс по установленной схеме.

перед хирургическими операциями или при оказании неотложной помощи необходимо предупредить врача о применении препарата;

Исследований по оценке влияния дигоксина на способность управлять транспортными средствами и обслуживать механизмы, требующие повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, недостаточно, однако следует соблюдать осторожность.

Сердечные гликозиды при СН. Дигоксин и дигитализация при сердечной недостаточности

При назначении сердечных гликозидов необходимо выбрать препарат и начальную дозу для достижения дозы насыщения, подобрать оптимальную поддерживающую, разработать тактику замены препарата после операции, определить длительность лечения.

В настоящее время для лечения используются порошок листьев наперстянки, а также чистые кристаллические гликозиды: изоланид, дигоксин, дигитоксин. Большинство кардиологов отдают предпочтение чистым глюкозидам, которые точно дозируются, отличаются быстрым действием и обладают высокой степенью элиминации.

Применение порошка дигиталиса перед операцией надо признать менее целесообразным, чем чистых гликозидов, учитывая его отрицательные свойства: трудность дозировки, высокие кумулятивные свойства. Поэтому по возможности мы назначаем детям чистые глюкозиды.

Дигоксин выпускается в таблетках по 0,25 мг, в растворе (1 мл=1 мг) и ампулах, содержащих 0,5 мг, которые можно применять внутривенно и внутримышечно. Необходимо отметить, что раствор дигоксина, применяемый внутрь, обладает очень высокой активностью (0,2 мг в 1 капле). Поэтому следует назначать его в таблетках и в инъекциях.

Ритм из АВ-соединения у пациента, получавшего дигоксин по поводу фибрилляции предсердий (ФП).
Содержание дигоксина в плазме крови 5,9 нмоль/л.

Дигоксин обладает хорошей всасываемостью (по сравнению с изоланидом выше на 50—70%), быстрым действием и высокой степенью элиминации, поэтому опасность кумуляции меньше, чем при применении порошка дигиталиса. Изоланид по своей эффективности уступает дигоксину, хотя, по данным П. Г. Кишш (1962), Сороди и Пинтер, примененный внутримышечно и внутривенно, он обладает такой же эффективностью, как и дигоксин.

В настоящее время различают два метода дигитализации: быстрый, при котором полная терапевтическая доза вводится в течение суток или одномоментно, и медленный, когда доза насыщения вводится в течение нескольких дней (Б. Е. Вотчал, Н. И. Никифорова, 1951; П. Г. Кишш; Taussig, Engle, 1964, и др.). При необходимости быстрой дигитализации большинство авторов отдают предпочтение чистым глюкозидам.

У детей раннего возраста Taussig (1957) и другие рекомендуют для дигиталиса следующие дозы насыщения: от 30 до 45 мг/кг, в редких случаях (при пароксизмальной тахикардии) до 60;: поддерживающие дозы составляют Vio дозы насыщения в сутки; П. Г. Кишш применяет 25—30 мг/кг веса. Для дигоксина Taussig рекомендует дозу насыщения, равную 0,05—0,075 мг/кг веса, поддерживающую — половине начальной дозы; соответственно 0,03—0,04 и 1/4 дозы насыщения; парентерально она предлагает дозу 0,02-0,03 мг/кг веса с поддерживающей дозой, равной 1/5 дозы насыщения.
М. П. Чернова считает, что при назначении дозы сердечных глюкозидов следует учитывать степень нарушения кровообращения.

Мы применяем дигоксин per os из расчета 0,05—0,06 мг/кг веса, поддерживающая доза составляет 1/3 дозы насыщения. Для изоланида большинство авторов рекомендуют дозу насыщения 0,02—0,03 мг/кг веса, поддерживающая равна 1/2—1/3 дозы насыщения.

При применении сердечных глюкозидов необходимы строгое наблюдение и электрокардиографический контроль. Эффект лечения выражается в уменьшении одышки, тахикардии, размеров печени, увеличении диуреза, уменьшении отеков. На ЭКГ отмечаются умеренное урежение сердечных сокращений, умеренное удлинение интервала Р—Q, снижение зубца Т, укорочение интервала Q—Т. Длительность лечения сердечными гликозидами строго индивидуальна.

Сердечные гликозиды при СН. Дигоксин и дигитализация при сердечной недостаточности

Дигоксин – сердечный гликозид, который применяется в качестве кардиотонического и антиаритмического препарата. В связи с узким терапевтическим окном любое увеличение концентрации препарата в крови выше терапевтического уровня ассоциировано с развитием гликозидной интоксикации.

Синонимы русские

Синонимы английские

Digoxin, Cardoxin, Digitek, Lanoxicaps, Lanoxin.

Метод исследования

Поляризационный флуороиммуноанализ (ПФИА).

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Дигоксин – сердечный гликозид, получаемый из листьев наперстянки. В медицине данный препарат применяется более 200 лет. В современной лечебной практике дигоксин назначается при застойной сердечной недостаточности, наджелудочковых тахикардиях, фибрилляции и трепетании предсердий. Он оказывает положительное инотропное влияние на сердечную мышцу (увеличивает силу сокращения), снижает активность синоатриального узла, замедляет проведение импульса через него и урежает частоту сердечных сокращений.

При пероральном приеме препарат быстро всасывается в кишечнике. Его биодоступность составляет 75-95 %. После абсорбции 20-25 % дигоксина связывается с белками крови. Минимальное количество препарата метаболизируется в печени и просвете кишечника. С мочой экскретируется 50-75 % неизмененного гликозида. Период полувыведения дигоксина составляет 36-48 часов при нормальной функции почек и 3,5-5 дней у пациентов с почечной недостаточностью. Дигоксин способен накапливаться в тканях. Стабильный уровень препарата в крови достигается через 1-2 недели регулярного приема.

Терапевтическая доза дигоксина очень небольшая, и любое повышение его уровня в сыворотке крови может приводить к интоксикации. Симптомы отравления: тошнота, рвота, головокружение, головная боль, предобморочное состояние, дезориентация, галлюцинации и припадки в сочетании с нарушениями сердечного ритма, "мелькание мушек" в глазах и другие нарушения зрения.

Угрожающие жизни желудочковые аритмии могут возникнуть на любой стадии острой интоксикации. Бессимптомный период острого отравления до появления симптомов может продолжаться несколько часов. При интоксикации первыми обычно возникают желудочно-кишечные нарушения.

Гликозидная интоксикация чаще наблюдается у пожилых людей. Клиническую картину отравления можно спутать с гастроэнтеритом или гриппом. На фоне повышенной концентрации препарата в крови может возникнуть любой вариант аритмии, но для хронической интоксикации более характерны желудочковые аритмии. Состояние усугубляют сопутствующие заболевания (заболевания сердца, патологии почек и печени, гипотиреоз, хроническая обструктивная болезнь легких), электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия) и гипоксия.

Токсические свойства дигоксина усиливают некоторые лекарственные препараты: индометацин, кларитромицин, эритромицин, амиодарон, верошпирон, хинидин, прокаинамид, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Нарушение экскреторной функции почек и дефицит массы тела влияют на всасывание и усвояемость дигоксина у пожилых людей, что приводит к интоксикации при сохранении терапевтической концентрации препарата в крови.

Для лечения гликозидной интоксикации применяют антидоты (унитиол, ЭДТА (этилендиаминтетрауксусная кислота), антитела к дигоксину), проводят симптоматическую терапию.

Для чего используется исследование?

Для мониторинга дигитализации (насыщения тканей сердца);
для подбора индивидуальной насыщающей дозы препарата и ее коррекции;
для диагностики дигоксиновой интоксикации.

Когда назначается исследование?

Периодически при лечении дигоксином;
при появлении симптомов интоксикации на фоне приема дигоксина (тошнота, рвота, головокружение, психические изменения, нарушение сердечного ритма, нечеткое зрение, иллюзия желтого или зеленого ореола вокруг предметов);
при недостаточной терапевтической эффективности дигоксина.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,8 - 2,0 нг/мл.

При застойной сердечной недостаточности рекомендуемая концентрация препарата в крови должна находиться в пределах 0,5-0,8 нг/мл, при аритмиях – 1,5-2,0 нг/мл. Поддерживающая доза подбирается индивидуально с учетом переносимости препарата, сопутствующей патологии и терапии.

При концентрации более 2,0 нг/мл высок риск развития интоксикации.

В 10 % случаев гликозидная интоксикация возникает при концентрации препарата в крови ниже 2,0 нг/мл.

Инструкция по применению Дигоксин таблетки 0.25мг

Действующее вещество: дигоксин - 0,25 мг. Вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный - 0,50 мг, магния стеарат - 1,00 мг, желатин - 1,50 мг, тальк - 1,50 мг, крахмал кукурузный - 20,00 мг, лактозы моногидрат - 75,25 мг.

Группа

Производители

Гедеон Рихтер/Гедеон Рихтер-Рус(Венгрия), Фармстандарт-Лексредства(Россия), Усолье-Сибирский химфармзавод(Россия), Обновление(Россия), Фармстандарт-Томскхимфарм(Россия), Гедеон Рихтер(Венгрия)

Показания к применению Дигоксин таблетки 0.25мг

В составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III -IV функционального класса; тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).

Способ применения и дозировка Дигоксин таблетки 0.25мг

Внутрь.Как и для всех сердечных гликозидов, дозу следует подбирать с осторожностью, индивидуально для каждого пациента.Если больной перед назначением дигоксина принимал сердечные гликозиды, в этом случае дозу препарата необходимс уменьшить.Взрослые - доза дигоксина зависит от необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта.Умеренно быстрая дигитализация (24-36 ч) применяется в экстренных случаях: суточная доза 0,75-1,25 мг, разделенная на 2 приема, под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой.После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение.Медленная дигитализация (5-7 дней): суточная доза 0,125 - 0,5 мг назначается 1 раз в сутки в течение 5-7 дней (до достижениянасыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - у пациентов с ХСН дигоксин должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг до 0,375 мг в сутки). У пожилых пациентов суточная доза дигоксина должна быть снижена до 0,0625-0,125 мг (1/4; 1/2 таблетки)Поддерживающая терапия - суточная доза для поддерживающей терапии устанавливается индивидуально и составляет 0,125-0,75 мг. Поддерживающую тепапию. как правило, проводят длительно.

Противопоказания Дигоксин таблетки 0.25мг

Повышенная чувствительность к препарату, гликозидная интоксикация, синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта, атривентрикулярная блокада II степени, перемежающаяся полная блокада.С осторожностью (сопоставляя пользу/риск): AV блокада I степени, синдром слабости синусового узла без водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по AV узлу, указания в анамнезе на приступы Морганьи-Эдамс-Стокса,гипертрофический субаортальный стеноз, изолированный митральный стеноз с редкой ЧСС, сердечная астма у больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, "легочное" сердце.Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечно-печеночная недостаточность, ожирение.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика. Дигоксин - сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие. Это обусловлено прямым ингибирующим действием Na+/К+-АТФ-фазы на мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Повышенное содержание ионов натрия вызывает активацию натрий/кальциевого обмена, повышение содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда.В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается ударный объем крови. Снижается конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, что, наряду с повышением тонуса миокарда, приводит к сокращению его размеров и таким образом к снижению потребности миокарда в кислороде. Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Благодаря увеличению активности блуждающего нерва оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Этот эффект усиливается прямым действием на атриовентрикулярный узел и симпатолитическим действием. Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного (AV) узла, что позволяет использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты желудочковых сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз.Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии застойных периферических отеков.В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), какправило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).Фармакокинетика. Всасывание из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - вариабельно, составляет 70-80 % дозы и зависит от моторики ЖКТ, лекарственной формы, сопутствующего приема пищи, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность 60-80 %. При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дигоксина, при гиперацидных состояниях может разрушаться большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики ЖКТ биодоступность максимальная, при усиленной перистальтике - минимальная. Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Максимальная концентрация дигоксина в плазме крови достигается через 1-2 ч. Связь с белками плазмы крови составляет 25 %.Относительный объем распределения - 5 л/кг. Метаболизируется в печени. Дигоксин выводится преимущественно почками (60-80% в неизменном виде). Период полувыведения составляет около 40ч. Выведение и период полувыведения определяется функцией почек. Интенсивность почечного выведения определяется величиной гломерулярной фильтрации. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счет печеночного метаболизма дигоксина до неактивных метаболитов. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина.

Побочное действие Дигоксин таблетки 0.25мг

Отмечаемые побочные эффекты часто являются начальными признаками передозировки. Дигиталиская интоксикация: со стороны сердечно-сосудистой системы - желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная (SA) блокада, мерцание и трепетание предсердий, XV блокада; на ЭКГ - снижение сегмента ST с образованием двухфазного зубца Т.Со стороны пищеварительного тракта: анорексия, тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли, некроз кишечника.Со стороны центральной нервной системы: нарушения сна, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии и обморок, в редких случаях (преимущественно у пациентов пожилого возраста, страдающих атеросклерозом) дезориентация, спутанность сознания, одноцветные зрительные галлюцинации.Со стороны органов чувств: окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, макро- и микропсия. Возможны аллергические реакции: кожная сыпь, редко крапивница.Со стороны органов кроветворения и системы гемостаза: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.Прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

Передозировка

Симптомы: Аритмия, AV блокада, рвота, тошнота.Лечение: препараты калия, унитиол, этилендиаминтетраацетат.

Взаимодействие Дигоксин таблетки 0.25мг

При одновременном назначении дигоксина с препаратами, вызывающими нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемию (например, диуретиками, глюкокортикостероидами, инсулином, бета-адреномиметиками, амфотерицином В), повышается риск возникновения аритмш) и развития других токсических эффектов дигоксина. Гиперкальциемия также может привести к развитию токсических эффектов дигоксина, поэтому следует избегать внутривенного введения солей кальция больным, принимающим дигоксин. В этих случаях дозу дигоксина необходимо уменьшить. Некоторые препараты могут повысить концентрацию дигоксина в сыворотке крови, например, хинидин, блокаторы "медленных" кальциевых каналов (особенно верапамил), амиодарон, спиронолактон и триамтерен.Абсорбция дигоксина в кишечнике может быть снижена под действием колестирамина, колестипола, алюминий-содержащих антацидов, неомицина, тетрациклинов. Имеются данные, что одновременное применение спиронолактона не только изменяет концентрацию дигоксина в сыворотке крови, но также может влиять на результаты метода определения концентрации дигоксина, поэтому требуется особое внимание при оценке полученных результатов.Снижение биодоступности: активированный уголь, вяжущие ЛС, каолин, сульфасалазин, (связывание в просвете ЖКТ); метоклопрамид, прозерин (усиление моторики ЖКТ). Увеличение биодоступности: антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в ЖКТ).Бета-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного эффекта, снижают силу инотропного эффекта.Индукторы микросомального окисления (барбитураты, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, противоэпилептические, пероральные контрацептивы) могут стимулировать метаболизм дигитоксина (при их отмене возможна дигиталисная интоксикация).При одновременном применении с дигоксином ниже указанных лекарственных средств возможно их взаимодействие, вследствие которого уменьшается лечебное действие или проявляется побочное или токсическое действие дигоксина: минералокортикостероиды, глюкокортикостероиды, обладающие значительным минералкортикостероидным воздействием; амфотерицин В для инъекций; ингибиторы карбоангидразы; адренокортикотропный гормон (АКТГ); диуретические препараты, способствующие выделению воды и калия (буметадин, этакриновая кислота, фуросемид, индапамид, маннитол и производные тиазида); натрия фосфат.Гипокалиемия, вызванная упомянутыми лекарственными средствами, повышает риск токсического действия дигоксина, поэтому при одновременном применении их с дигоксином требуется постоянное наблюдение за концентрацией калия в крови. Препараты зверобоя (взаимодействие их и дигоксина индуцирует Р-гликопротеин и цитохром Р450, т.е. уменьшает биодоступность, увеличивает метаболизм и заметно снижает концентрацию дигоксина в плазме). Амиодарон (увеличивает концентрацию дигоксина в плазме крови до токсического уровня). Взаимодействие амиодарона и дигоксина угнетает активность синусового, и атриовентрикулярного узлов сердца и проводимость нервного импульса по проводящей системе сердца. Поэтому, назначив амиодарон, дигоксин отменяют или его дозу уменьшают на половину. Препараты солей алюминия, магния и другие антацидные средства могут уменьшать всасывание дигоксина и снизить его концентрацию в крови. Одновременное применение с дигоксином: антиаритмических средств, солей кальция, панкурония, алкалоидов раувольфии, сукцинилхолина и симпатомиметиков может спровоцировать развитие нарушений сердечного ритма, поэтому в этих случаях необходимо контролировать сердечную деятельность и ЭКГ пациента. Каолин, пектин и другие адсорбенты, колестирамин, колестипол, слабительные средства, неомицин и сульфосалазин снижают всасывание дигоксина и тем самым снижают его лечебное действие. Блокаторы "медленных" кальциевых каналов, каптоприл - увеличивают концентрацию дигоксина в плазме крови, поэтому, применяя их вместе, приходится уменьшать дозу дигоксина, чтобы не проявилось токсическое воздействие препарата. Эдрофоний (антихолинэстеразное средство) - повышает тонус парасимпатической нервной системы, поэтому взаимодействие его с дигоксином может вызвать выраженную брадикардию. Эритромицин — его действие улучшает всасывание дигоксина в кишечнике. Гепарин - дигоксин снижает антикоагулянтное действие гепарина, поэтому дозу его приходится увеличивать. Индометацин снижает выделение дигоксина, поэтому возрастает опасность токсического воздействия препарата. Раствор магния сульфата для инъекций применяют для снижения токсического воздействия сердечных гликозидов. Фенилбутазон - снижает концентрацию дигоксина в сыворотке крови. Препараты солей калия, их нельзя принимать, если под воздействием дигоксина появились нарушения проводимости на ЭКГ. Однако соли калия часто назначают вместе с препаратами наперстянки для предупреждения нарушений ритма сердца. Хинидин и хинин - эти препараты могут резко увеличить концентрацию дигоксина. Спиронолактон - снижает скорость выделения дигоксина, поэтому приходится при совместном применении корректировать дозировку препарата. Талия хлорид (TL 201) - при исследовании перфузии миокарда препаратами талия, дигоксин снижает степень накопления талия в местах поражения сердечной мышцы и искажает данные исследования. Гормоны щитовидной железы - при их назначении усиливается обмен веществ, поэтому дозу дигоксина обязательно следует увеличивать.

Особые указания

Все время лечения пациент должен находиться под наблюдением для того, чтобы избежать побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки. Больным, получающим препараты наперстянки, нельзя назначать препараты кальция для парентерального введения.Следует снизить дозу пациентам с хроническим легочным сердцем, коронарной недостаточностью, нарушениями водно-электролитного баланса, почечной или печеночной недостаточностью: У больных пожилого возраста также требуется осторожный подбор дозы, особенно при наличии у них одного или нескольких вышеназванных состояний. При этом следует учитывать, что у этих больных даже при нарушении функции почек значения клиренса креатинина (КК) могут быть в пределах нормы, что связано со снижением мышечной массы и уменьшением синтеза креатинина. Так как при почечной недостаточности нарушаются фармакокинетические процессы, то подбор дозы следует проводить под контролем концентрации дигоксина в сыворотке крови. Если это неосуществимо, то можно воспользоваться следующими рекомендациями. В общем дозу следует сокращать приблизительно на столько же процентов, на сколько снижен клиренс креатинина. Если КК не определялся, то его можно приблизительно рассчитать, исходя из показателя концентрации креатинина в сыворотке крови (ККС). Для мужчин по формуле (140-возраст): ККС. Для женщин полученный результат следует умножить на 0,85.При тяжелой почечной недостаточности концентрацию дигоксина в сыворотке крови следует определять через каждые 2 недели, по крайней мере, в начальный период лечения.При идиопатическом субаортальном стенозе (обструкция выходного тракта левого желудочка асимметрически гипертрофированной межжелудочковой перегородкой) назначение дигоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции. При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии сердечная недостаточность развивается вследствие наполнения левого желудочка.Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить левожелудочковую недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности, либо при наличии мерцательной тахиаритмии.У больных с AV блокадой II степени назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при AV блокаде I ст требует осторожности, частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV проводимость.Дигоксин при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, замедляя AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и, тем самым, провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии. Вероятность возникновения гликозидной интоксикации возрастает при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, "легочном" сердце, миокардите и у пожилых людей.В качестве одного из методов контроля за содержанием дигитализации при назначении сердечных гликозидов используют мониторинг их плазменной концентрации.Аллергические реакции на дигоксин и другие препараты наперстянки развиваются редко. Если появляется повышенная чувствительность в отношении какого-нибудь одного препарата наперстянки, другие представители данной группы применять можно, так как перекрестная чувствительность препаратам наперстянки не свойственна Пациент обязан точно выполнять следующие указания: применять препарат только так, как назначено, не менять дозу самостоятельно; каждый день применять препарат только в назначенное время; если частота сердечных сокращений ниже 60 ударов в мин, необходимо немедленно проконсультироваться с врачом; если пропущен прием очередной дозы препарата, ее необходимо принять сразу же, как есть возможность; нельзя увеличивать или удваивать дозу; если пациент не принимал препарат более 2 суток, об этом необходимо сообщить врачу.Перед прекращением применения препарата, необходимо информировать об этом врача. При появлении рвоты, тошноты, поноса, учащенного пульса необходимо немедленно обратиться к врачу.Перед хирургическими операциями или при оказании неотложной помощи необходимо предупредить о применении дигоксина.Без разрешения врача нежелательно применение других лекарственных средств. Беременность и период лактации: препараты наперстянки проникают через плаценту. Во время родов концентрация дигоксина в сыворотке крови новорожденного и матери является одинаковой. Дигоксин по безопасности применения его при беременности по классификации администрации пищевых продуктов и лекарственных средств США относится к категории "С": риск при применении не исключается. Исследования у беременных женщин недостаточны, однако предвиденное лечебное воздействие препарата может оправдать риск его применения.Дигоксин выделяется в молоко матери. Но данные, о вызываемом препаратом воздействии на новорожденных, не приводятся.

Сердечные гликозиды при СН. Дигоксин и дигитализация при сердечной недостаточности

MedBooks запись закреплена

Показания к применению сердечных гликозидов — сердечная недостаточность и мерцательная аритмия/трепетание предсердий. В некоторых случаях сердечные гликозиды применяют для профилактики реципрокной узловой предсердно-желудочковои тахикардии.
Изучение патогенеза сердечной недостаточности, появление новых лекарственных препаратов, внедрение в клиническую практику принципов терапии, основанной на доказательной медицине, основательно изменили фармакотерапию сердечными гликозидами.
Сердечная недостаточность с синусовым ритмом и мерцательной аритмией. Создание ингибиторов АПФ изменило подходы к терапии, позволяя эффективно лечить пациентов с синусовым ритмом в тяжёлом состоянии без назначения сердечных гликозидов. Осторожность в отношении сердечных гликозидов определяли и результаты клинических испытаний препаратов с положительным инотропным действием. При сердечной недостаточности с мерцательной аритмией сердечные гликозиды продолжали оставаться препаратами выбора. В 1997 г. были опубликованы результаты крупного плацебо-контролируемого исследования, в котором дигоксин не оказывал никакого влияния на прогноз больных. Тем не менее, ослабляя симптомы сердечной недостаточности, дигоксин сохраняет своё значение в некоторых случаях заболевания с синусовым ритмом, например у пациентов с тяжёлым течением заболевания, несмотря на применение адекватных доз ингибиторов АПФ, диуретиков и β-адреноблокаторов. В настоящее время β-адреноблокаторы начинают широко использовать при мерцательной аритмии и сердечной недостаточности (сочетают дигоксин с небольшими дозами метопролола, карведилола или бисопролола с их последующим постепенным увеличением, затем по мере снижения ЧСС дозу дигоксина уменьшают вплоть до полной отмены препарата).
Для более быстрого достижения Css предусмотрен режим нагрузочной дозы (дигитализация) сердечного гликозида с переходом на поддерживающую дозу. По принципам клинической фармакологии дигитализация являлась обязательным этапом лечения сердечной недостаточности. В настоящее время дигитализацию используют редко в связи с невозможностью прогнозирования индивидуальной чувствительности пациента к препарату. Кроме того, новые подходы к терапии сердечными гликозидами (применение нитратов, ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов типа 2 ангиотензина II, добутамина, допамина) позволяют стабилизировать состояние больного без насыщения его сердечными гликозидами. Также необходимо учитывать наличие различных факторов риска гликозидной интоксикации при сердечной недостаточности (нарушение электролитного равновесия, приём препаратов, повышающих содержание сердечных гли-козидов в плазме крови, и др.). Дигитализацию иногда используют при тахисистолической форме мерцания/трепетания предсердий при отсутствии выраженных признаков сердечной недостаточности.
Нагрузочную дозу дигоксина при внутривенном введении рассчитывают по этой же формуле, но без показателя биодоступности.
Дигитализацию с применением нагрузочной дозы называют быстрой.
Режим дозирования ланатозида Ц детально не разработан, так как препарат назначают реже, чем дигоксин.
Нагрузочную дозу строфантина не рассчитывают, его применяют кратковременно.
Поддерживающая доза дигоксина равна 0,0625—0,5 мг/сут в зависимости от возраста пациента, функционального состояния почек, ЧСС, сопутствующей терапии, индивидуальной переносимости препарата.
Терапевтический лекарственный мониторинг
Определение концентрации дигоксина в плазме крови — стандартный метод мониторирования эффективности и безопасности препарата. Терапевтический диапазон равен 1—2 нг/мл (1—2 мкг/л). В связи с тем, что основные фармакодинамические эффекты препарата дозозависимы, согласно основополагающим принципам клинической фармакологии, обычной практикой ведения пациента с сердечной недостаточностью являлось назначение максимально переносимых доз для получения наибольшего терапевтического эффекта. Однако с появлением в результате клинических исследований следующих новых фактов этот принцип был изменён по следующим причинам:
• терапевтическая и токсическая концентрации дигоксина в плазме крови часто перекрываются;
• отмена дигоксина приводит к усугублению сердечной недостаточности, что, однако, не связано с предшествующей отменой концентрацией препарата в плазме крови;
• нейромодулирующее действие дигоксина (снижение содержания ренина и норадреналина в крови) проявляется уже при низкой его концентрации в плазме (1 — 1,5 нг/мл), причём при её повышении этот эффект не нарастает;
• наиболее высокая смертность среди пациентов с сердечной не достаточностью и синусовым ритмом отмечена при концентрации дигоксина в плазме крови выше 2 нг/мл.
Таким образом, в настоящее время основная тенденция в клиническом применении сердечных гликозидов — отказ от назначения максимально переносимых доз.
Противопоказания
Абсолютное противопоказание к применению сердечных гликозидов — гликозидная интоксикация. Относительные противопоказания — синдром слабости синусового узла и АВ-блокада I—II степени (опасность усугубления дисфункции синусового узла и дальнейшего замедления проводимости по предсердно-желудочковому узлу), желудочковые нарушения ритма, мерцательная аритмия в сочетании с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта, синусовая брадикардия.
Нецелесообразно применение сердечных гликозидов при сердечной недостаточности без нарушения систолической функции левого желудочка (гипертрофической кардиомиопатии, аортальном стенозе, митральном стенозе с синусовым ритмом, констриктивном перикардите).

Гликозидная интоксикация развивается у 10—20% пациентов, принимающих эти ЛС, что обусловлено малой широтой терапевтического действия сердечных гликозидов (токсические дозы препаратов превышают оптимальные терапевтические не более чем в 1,8—2 раза). Сердечные гликозиды обладают выраженной способностью к кумуляции; индивидуальная толерантность к сердечным гликозидам у больных колеблется в очень широких пределах (минимальная при тяжёлой форме сердечной недостаточности).
Интоксикации сердечными гликозидами способствуют пожилой возраст, поздние стадии хронической сердечной недостаточности, выраженная дилатация отделов сердца, инфаркт миокарда в острой фазе, выраженная ишемия миокарда, воспалительные поражения миокарда, гипоксия любой этиологии, гипокалиемия и гипомагниемия, гиперкальциемия, нарушение функций щитовидной железы, повышенная активность симпатической системы, дыхательная недостаточность, почечная и печёночная недостаточности, нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС), гипопротеинемия, электроимпульсная дефибрилляция, генетический полиморфизм гликопротеина Р.
Проявления дигиталисной интоксикации
• Нарушения функций сердца — желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, трепетание и мерцание предсердий, АВ-блокада.
• Диспептические явления — анорексия, тошнота (обычно первые признаки интоксикации), рвота, диарея, боли в животе.
• Нарушения зрения — изменение цветового восприятия (окрашивание предметов в жёлто-зелёный цвет), мелькание мушек перед глазами, снижение остроты зрения, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде.
• Неврологические симптомы — нарушения сна, головная боль, головокружение, невриты, радикулиты, парестезии.
• Другие симптомы — тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.
При подозрении на интоксикацию сердечными гликозидами показаны отмена препарата, регистрация ЭКГ, определение содержания К+ и дигоксина в плазме крови. В качестве антиаритмических препаратов наиболее показаны препараты группы Ib (лидокаин или мексилетин), так как они не влияют на внутрисердечную проводимость. Антиаритмические препараты вводят в/в, что позволяет быстро подобрать эффективную дозу. При показаниях к терапии наджелудочковых нарушений ритма можно применять β-адрено-блокаторы или блокаторы медленных кальциевых каналов (лишь под контролем предсердно-желудочковой проводимости). При выраженной брадикардии, АВ-блокаде вводят м-холиноблокаторы (не рекомендовано введение β-адреностимуляторов ввиду возможного усиления аритмогенного действия сердечных гликозидов). При полной АВ-блокаде с приступами Морганьи-Адамса-Стокса может возникнуть необходимость во временной электрокардиостимуляции. При сопутствующей гипокалиемии эффективна внутривенная инфузия калия хлорида (1-1,5 г на 0,1 л изотонического раствора глюкозы и 4 ЕД инсулина; при необходимости суточную дозу калия хлорида повышают до 6—8 г). Назначение солей калия показано даже при нормальном содержании К+в крови при наличии у больного аритмии (при АВ-блокаде I—II степени препараты калия следует вводить с осторожностью, так как они угнетают проводимость). Наиболее эффективный, но дорогостоящий метод лечения — введение AT к дигоксину (купирует аритмии в течение 30-60 мин). Эффективность традиционных антидотов (ЭДТА, унитиола) при интоксикации сердечными гликозидами с позиций доказательной медицины не изучена.
Оценка эффективности и безопасности
При оценке эффективности сердечных гликозидов следует разделять стабильную и декомпенсированную сердечную недостаточность. При декомпенсации фармакотерапия предусматривает комплексный подход, заключающийся в изменении режима дозирования (или назначении) всех основных групп препаратов (диуретиков, ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина II, нитратов). Назначение сердечных гликозидов — составная часть подобной тактики. Результаты лечения зависят от рационального применения всех перечисленных препаратов, например для уменьшения ЧСС при мерцательной аритмии необходимо назначение адекватной дозы диуретиков. С другой стороны, неверно объяснять усиление сократимости миокарда лишь применением сердечных гликозидов, так как одновременно больной принимает препараты, влияющие на пред- и постнагрузку на сердце, что приводит к изменению силы сердечных сокращений. Поэтому оценка эффективности сердечных гликозидов при декомпенсации отражает результаты применения всего комплекса лечебных мероприятий (при условии, что концентрация дигоксина в плазме крови находится в пределах терапевтического диапазона). При стабильной сердечной недостаточности, когда врач назначает сердечные гликозиды дополнительно к применяемой схеме лечения, динамика одышки, толерантности к физической нагрузке, ЧСС отражает действие лишь сердечных гликозидов (при неизменённом режиме дозирования остальных лекарственных препаратов).
Оценка безопасности заключается в проведении мероприятий по предупреждению и выявлению проявлений гликозидной интоксикации. Гликозидная интоксикация — исторически сложившийся термин, отражающий совокупность нежелательных клинико-лабораторных показателей, развивающуюся при приёме сердечных гликозидов. Возможно появление признаков интоксикации и до развития клинического эффекта препаратов. (Ранее это называли непереносимостью сердечных гликозидов; в настоящее время понятие непереносимость включают в гликозидную интоксикацию.) Основные меры предупреждения гликозидной интоксикации — анамнез (выявление признаков интоксикации), контроль пульса, ЧСС, ЭКГ (возникающие при лечении сердечными гликозидами корытообразная депрессия ST, укорочение Q—T, изменения Т не коррелируют с концентрацией препаратов в плазме крови; изолированно от других признаков их не следует расценивать как признаки насыщения сердечными гликозидами или проявления интоксикации), содержания калия в крови, функционального состояния почек (содержания креатиыина и азота мочевины в крови), содержания дигоксина в плазме крови, коррекция дозы препаратов, вступающих в лекарственное взаимодействие с сердечными гликозидами.

Читайте также: