Шизонтная малярия. Морфология малярии

Обновлено: 27.03.2024

Форма тела постоянная, клеткапокрыта пелликулой.

У большинства представителей на протяжении всего жизненного цикла отсутствуют органоиды передвижения.

Отсутствуют пищеварительные, сократительные вакуоли. Питание и выделение происходит осмотически.

Для жизненного цикла характерно чередование бесполого (шизогония) и полового размножения (гаметогония).

МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ.Возбудители малярии человека относятся к отряду Haemosporidia роду Plasmodium. Известно 4 вида:

Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии.

Plasmodium ovale – возбудитель малярии типа трехдневной (малярия овале).

Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии.

Plasmodium malaria – возбудитель четырехдневной малярии.

Малярия встречается преимущественно в странах с субтропическим и тропическим климатом.

Жизненный цикл. Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров – основным.

Заражение человека происходит при укусе самкой комара р. Anopheles, которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты. Шизонты растут и через 5-16 суток претерпевают множественное деление (шизогония), в результате которой образуются тканевые мерозоиты.

Эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией, соответствующей инкубационному периоду болезни.

При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки – макро- и микрогаметы. В дальнейшем гаметы попарно сливаются с образованием подвижной зиготы (оокинеты). Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до 10 тыс.) лентовидных спорозоитов. Процесс их образования называется спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно. В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется шизонтной.

Патогенное действие: разрушение эритроцитов и клеток печени. Отравление организма продуктами жизнедеятельности. Поглощение гемоглобина и нарушение обменных процессов.

Характерными симптомами малярии являются чередующиеся через определено е время приступы лихорадки. Приступ длится 6-12 часов и начинается с озноба, продолжительностью от 0,5 до 3 часов. Затем наблюдается быстрое повышение температуры до 40-41°С, у больных появляются симптомы интоксикации. Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее ) температура тела резко падает до 35-36°С, происходит обильное потоотделение, уменьшается интоксикация, самочувствие больных улучшается. При трехдневной малярии приступы повторяются через 48 часов, а пи четырехдневной – через 72 часа. Это связано с тем, что продолжительность эритроцитарной шизогонии для Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale – составляет 48 часов, а для Plasmodium malaria – 72 часа.

У больных наблюдается увеличение печени и селезенки, в которой разрушаются погибшие эритроциты. Заболевание сопровождается анемией.

Трехдневная и четырехдневная малярии в умеренном климате характеризуется доброкачественным течением. Тропическая малярия протекает наиболее тяжело и является причиной летальных исходов (до 98% всей летальности от малярии). Основными причинами осложнений являются: способность возбудителя поражать все возрастные формы эритроцитов, большое количество (до 60 тыс.) кровяных мерозоитов, последовательно образующихся из одного тканевого шизонта; эритроцитарная шизогония происходит не в крупных кровеносных сосудах, а в капиллярах внутренних органов (головного мозга).

Диагностика:обнаружение паразитов в крови; иммунологические методы.

Профилактика:личная – защита от укусов комаров (использование реппелентов) и химиопрофилактика (применение плазмоцидных препаратов). Общественная – выявление и лечение больных и паразитоносителей, уничтожение переносчиков, санитарно-просветительная работа.

ТОКСОПЛАЗМА, Toxoplasma gondii– возбудитель токсоплазмоза. Заболевание распространено повсеместно. От 6 до 90% людей в различных регионах имеют антитела к токсоплазме, в среднем инвазировано 30% жителей Земли.

Морфологические особенности: трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размеру 4-7*2-4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы есть коноид, служащий для прикрепления паразита к клетке хозяина.

Цикл развития: основные хозяева – представители семейства Кошачьих (домашняя кошка, рысь и др.). Промежуточные хозяева – все млекопитающие (включая человека), птицы и рептилии.

Основные хозяева заражаются при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где происходит шизогония с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в микро- и макрогаметы. В результате слияния гамет (копуляция) образуются ооцисты (истинные цисты). Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1-5 суток в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет.

Ооцисты со спорозоитами попадают в организм промежуточного хозяина через рот (так чаще всего заражаются дети дошкольного и младшего школьного возрастов). В нижних отделах тонкого кишечника спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки, где превращаются в трофозоиты и размножаются путем деления надвое. С током лимфы они попадают в кровь и проникают в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др. Здесь они интенсивно размножаются, заполняя почти всю цитоплазму клетки. Скопления трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образуют тканевую цисту (псевдоцисту). Оболочка таких цист может разрываться, и трофозоиты, выходя из них, внедряются в соседние клетки. В тканевых цистах трофозоиты жизнеспособны десятки лет и при хроническом течении заболевания цисты могут покрываться дополнительной соединительнотканной оболочкой.

Такое же образование цист, помимо полового процесса, происходит и у основного хозяина (кошки). Поэтому инвазионной стадией, кроме спорозоита, может быть и трофозоит, находящийся в тканевой цисте. В этом случае заражение человека (промежуточного хозяина) может произойти алиментарным или контактно-бытовым путями от другого промежуточного хозяина (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры утки и др.).

Источники инвазии:

1) кошки, выделяющие во внешнюю среду ооцисты со спорозоитами;

2) дикие и домашние животные, птицы и человек, выделяющие тканевые цисты с трофозоитами в слюне, носовой слизью, околоплодных водах, сперме, фекалиях, молоке;

3) мясо домашних и диких животных и птиц.

Механизмы и пути передачи:

1) алиментарный – через загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца);

2) контактный – при контактах с кошками (загрязнение рук ооцистами), через поврежденную кожу и слизистые при обработке шкур инвазированных животных;

3) воздушно-капельный (токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания);

4) трансплацентарный; частота передачи токсоплазм плоду составляет около 27%; частота врожденного токсоплазмоза составляет 0,7-7,5 на 1000 новорожденных.

Патогенное действие: повреждение клеток, кровоизлияния в серозные оболочки, некротические очаги в печени, селезенке, головном мозге. Отравление организма продуктами жизнедеятельности. Приобретенный токсоплазмоз протекает доброкачественно, чаще бессимптомно. Клинические проявления встречаются у людей с ослабленным иммунитетом. При заражении в первые месяцы беременности часто наблюдаются самопроизвольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении нарушается развитие ЦНС плода (гидроцефалия), развиваются менингоэнцефалиты, желтуха, увеличение печени и селезенки.

Диагностика: определение антител в крови больных людей. Иногда удается обнаружить паразитов в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.

Профилактика: личная – соблюдение правил личной гигиены после контактов с кошками, употребление только хорошо термически обработанного мяса животных и птицы, кипяченного молока, соблюдение правил разделки и переработки туш животных. Общественная – защита окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями животных, санитарно-просветительная работа. Для профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо своевременное обследование беременных женщин и при необходимости проводить специфическое лечение.

ЗАДАНИЯ

«Тип Споровики»

1. Возбудителем тропической малярии является Pl. .

2. Возбудителем четырехдневной малярии является Pl. .

3. Человек для возбудителей малярии является . хозяином.

4. Основными хозяевами возбудителей малярии человека являются .

5. Стадия жизненного цикла малярийного плазмодия, инвазионная для промежуточного хозяина при трансмиссивном пути заражения, называется .

6. В результате тканевой шизогонии образуются . малярийного плазмодия.

7. Тканевые шизонты плазмодия образуются в клетках печени, . , эндотелии кровеносных капилляров.

8. Тканевой мерозоит, проникший в эритроцит, называется .

9. Продолжительность эритроцитарной шизогонии для Pl. ovale составляет .

10. Стадия жизненного цикла возбудителей малярии, образующаяся в результате эритроцитарной шизогонии, называется .

11. Выход кровяных мерозоитов возбудителей малярии в плазму крови называется .

12. Конечная стадия развития возбудителей малярии в организме человека называется .

13. Микро- и макрогаметоциты превращаются в зрелые гаметы в . самки комара р. Anopheles.

14. Подвижная зигота у малярийных плазмодиев называется .

15. Оокинета возбудителей малярии на наружной поверхности желудка основного хозяина превращается в .

16. В ооцисте возбудителей малярии образуется большое количество лентовидных .

17. Малярия, вызванная заражением при использовании нестерильных шприцов, называется .

18. Toxoplasma gondii относится к типу .

19. Образование на заостренном конце токсоплазмы, служащее для прикрепления паразита к клетке хозяина, называется .

20. Основными хозяевами токсоплазмы являются представители семейства .

21. Инвазионной стадией токсоплазмы для основного хозяина является . и . .

22. Инвазионными стадиями токсоплазмы для промежуточных хозяев является . и . .

23. Скопление трофозоитов Toxoplasma gondii в пораженной клетке хозяина, покрытой только клеточной мембраной, образует .

24. Скопление трофозоитов Toxoplasma gondii в клетке, покрытых поверх мембраны плотной оболочкой, образует .

Частная паразитология / Малярийные плазмодии (Plasmodium)

Рис. 14. Морфология возбудителей малярии. А – кольцо Pl. falciparum, Б – амебовидный шизонт Pl. vivax, В – шизонт Pl. оvale, Г – лентовидный шизонт Pl. malaria, Д – морула Pl. vivax, Е – морула Pl. оvale, Ж – гаметоцит Pl. vivax, З – гаметоцит Pl. falciparum

Жизненный цикл. Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров – основным (рис.15).

Заражение человека происходит при укусе самкой комара р. Anopheles, которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты . Шизонты растут и через 5 – 16 дней проходит их множественное

деление (шизогония) и образуются тканевые мерозоиты .

Все эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией , соответствующей инкубационному периоду болезни.

При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки – микро- и макрогаметы . Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы ( оокинеты) . Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту . Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до

10 000) лентовидных спорозоитов . Процесс их образования называется спорогонией . Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно. В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется шизонтной.

Рис. 15. Жизненный цикл возбудителей малярии

Механическое (разрушение эритроцитов и клеток печени). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами

Питание за счет организма хозяина (поглощение гемоглобина) и нарушение обменных процессов.

Характерные симптомы: чередующиеся через определенное время

приступы лихорадки. Приступ длится 6-12 часов, в нем можно выделить 3 фазы: озноб, жар, пот. Приступ начинается с озноба, продолжительностью от

0,5 до 2-3-х часов.

Затем наблюдается быстрое повышение температуры до 40-41 0 С. У больных появляются сильный жар и симптомы интоксикации.

Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее) температура тела резко падает до 35-36 О С, появляется обильное потоотделение, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие больных. При трехдневной малярии приступы повторяются через 48 часов, а при четырехдневной – через 72 часа. Это связано с тем, что продолжительность эритроцитарной шизогонии для

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium falciparum – составляет 48 часов, а для Plasmodium malaria – 72 часа.

Также у больных наблюдается увеличение печени и селезенки (здесь разрушаются пораженные эритроциты). Заболевание сопровождается анемией (малокровием), которая проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, снижением артериального давления.

Трехдневная и четырехдневная малярия в умеренном климате характеризуются доброкачественным течением.

Тропическая малярия протекает наиболее тяжело и является причиной летальных исходов (до 98% всей летальности от малярии). У больных могут развиться осложнения: малярийная кома, острая почечная недостаточность и др.

Основными причинами осложнений являются: способность возбудителя поражать все возрастные формы эритроцитов; большое количество (до 60 000) кровяных мерозоитов, последовательно образующихся из одного тканевого шизонта; эритроцитарная шизогония происходит не в крупных кровеносных сосудах, как у других видов плазмодиев, а в капиллярах внутренних органов (головного мозга).

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в крови (толстая капля, мазок). Кровь рекомендуется брать во время приступа или сразу же после него.

Для определения видовой принадлежности плазмодиев, обращают внимание на следующие признаки (табл.1):

• у Plasmodium vivax выражена стадия амебовидного шизонта,

• эритроциты, пораженные Plasmodium ovale, увеличены и имеют неправильную форму с разорванными бахромчатыми краями ,

• для Plasmodium falciparum характерна стадия полулунного гамонта,

• для Plasmodium malaria характерна стадия лентовидного шизонта. Для диагностики малярии также используются иммунологические

методы (определение антител в сыворотке крови больных).

Дифференциальная диагностика возбудителей малярии в мазке крови (окраска по Романовскому-Гимза)

Шизонтная малярия. Морфология малярии

Шизонтная малярия. Морфология малярии

Шизонтная малярия независимо от вида возбудителя протекает без экзоэритроцитарных рецидивов.
Ввиду нестойкого характера формирующегося иммунитета реконвалесценты малярии быстро приобретают чувствительность к новому заражению гомологичными видами и вариантами паразитов, при этом часто развиваются более легкие клинические формы болезни. Лишь в результате многократного заражения на протяжении ряда лет формируется достаточно прочный стерильный иммунитет, напряженность которого, однако, уменьшается в условиях, исключающих реинвазию. После проживания в неэндемичной зоне такие люди вновь становятся чувствительными к заражению, в результате которого у них могут развиться манифестные, но обычно доброкачественные формы болезни.

Морфологические изменения в различных тканях и органах характеризуются гиперплазией элементов СМФ, отложением малярийного пигмента, придающего тканям умерших от малярии характерную аспидно-серую окраску. Закономерно обнаруживают увеличение печени, пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, содержащих погибшие эритроциты, плазмодии и малярийный пигмент.

В случае острого малярийного гепатита выявляют фокальные центролобулярные некрозы, жировую и белковую дистрофию гепатоцитов, дискомплексацию печеночных балок, спазм ветвей воротной вены. При многократной реинфекции в печени обнаруживается фиброз различной степени

шизонтная малярия

Селезенка увеличена, полнокровна, с обильным соскобом и вследствие отложения гемомеланина часто имеет почти черный цвет. Характерна гиперплазия фолликулов, пролиферация ретикулярных клеток, в сосудах и в макрофагальных элементах выявляется множество паразитов. Часто отмечаются инфаркты и кровоизлияния под капсулу селезенки, в отдельных случаях — разрыв селезенки.

В различных отделах головного мозга и в мозжечке умерших от малярийной комы обнаруживают отек и кровоизлияния в вещество мозга и мозговые оболочки, расширение капилляров, заполненных большим числом инвазированных эритроцитов («паразитарные тромбы»), периваскулярный отек и очаговую глиальную пролиферацию (гранулемы Durk), т. е. в случаях малярийной комы развивается специфический менингоэнцефалит. Распространенные дистрофические и микроциркуляторные изменения выявляются в миокарде, легочной паренхиме, надпочечниках, кишечнике и других органах.

Поражение почек при тропической малярии характеризуется увеличением и полнокровием органов, признаками интерстициального нефрита и острого тубулярного некроза, в ткани почек обнаруживается малярийный антиген Адекватная противомалярийная терапия обеспечивает обратное развитие процесса. При длительном течении четырехдневной малярии развивается нефротический синдром, сопровождающийся отложением в клубочках активных иммунных комплексов (IgM, IgG, С3-комплемент). Противомалярийное лечение существенного влияния на течение нефротического синдрома не оказывает, назначаемые иммуносупрессоры, цитостатики также нередко не эффективны.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Малярия

Дата публикации: 10 мая 2017 . Категория: Полезная информация.

Малярия

Основные факты


Малярия — это опасное заболевание, вызываемая малярийными паразитами (плазмодиями), которые передаются людям при укусах инфицированных комаров.

Наибольшее количество случаев заболевания малярией регистрируется в Африке к югу от Сахары. Однако Азия, Латинская Америка и, в меньшей степени, Ближний Восток и отдельные части Европы также охвачены этой болезнью.

На страны Африки к югу от Сахары приходится 90 процентов всех случаев заболевания малярией во всем мире и более 90 процентов всех случаев смерти от нее. 70 процентов жертв малярии в странах Африки к югу от Сахары — дети.

Малярия предотвратима и излечима. Усиленные меры по профилактике малярии и борьбе с ней способствуют значительному уменьшению бремени этого заболевания во многих районах мира.

Не имеющие иммунитета люди, совершающие поездки из районов, свободных от малярии, крайне уязвимы перед болезнью в случае инфицирования.

Передача заболевания

Малярию вызывают паразиты рода Plasmodium (малярийные плазмодии). Известно четыре вида малярийного плазмодия, которые способны вызывать малярию у людей:

  • Plasmodium vivax — вызывает трехдневную малярию;
  • Plasmodium ovale — трехдневную овалемалярию;
  • Plasmodium malariae — четырехдневную малярию;
  • Plasmodium falciparum — тропическую малярию.

Наибольшее количество случаев малярии вызывается возбудителями Plasmodium falciparum и Plasmodium vivax, а самым смертоносным типом малярии является заболевание, вызванное Plasmodium falciparum. В последние годы было выявлено несколько случаев заболевания людей малярией Plasmodium knowlesi — малярией обезьян, которая встречается в некоторых лесных районах Азии.

Возбудители малярии передаются людям при укусах переносчиков этого заболевания — самок комаров рода Anopheles, которые инфицировались при сосании крови больного малярией или носителя плазмодиев. Этот вид комаров размножается в воде, поэтому зачастую распространенность инфекции носит сезонный характер, зависящий от режима распределения осадков, температуры и влажности. В умеренных климатических зонах сезон передачи малярии составляет 1,5–3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5–8 месяцев, в тропических зонах возможна круглогодичная передача малярии. Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных. Частичный иммунитет вырабатывается под воздействием инфекции на протяжении целого ряда лет, и, несмотря на то, что он никогда не обеспечивает полной защиты, риск развития тяжелой болезни в случае малярийной инфекции снижается.

Источником болезни являются люди, в крови которых циркулируют зрелые гаметоциты. При кровососании вместе с кровью в желудок комара проникают гаметоциты, и комар становится резервуаром инфекции. Ведущий механизм заражения человека — трансмиссивный, реализующийся самками комаров рода Anopheles при кровососании.

Возможен парентеральный путь заражения при гемотрансфузиях, использовании плохо обработанного или не подлежащего повторном у использованию инструментария, а также передача плазмодиев от матери к плоду (при тропической малярии) — так называемая шизонтная малярия.


Симптомы заболевания

В зависимости от вида возбудителя первые симптомы заболевания у заразившегося человека появляются через 7 дней или более (обычно через 10–15 дней) после укуса инфицированного комара. Самое характерное проявление малярии — это быстрый подъем температуры с периодами озноба, жара и потливости — малярийный приступ. Приступ возникает внезапно и начинается с озноба, во время которого быстро повышается температура тела, появляется чувство жара, а с началом падения температуры — обильная потливость и резкая слабость. Затем самочувствие больного улучшается. В среднем малярийный приступ длится 6–12 часов, при тропической малярии — до суток. Однако первые симптомы заболевания — лихорадка, головная боль и озноб — могут быть слабовыраженными, что затрудняет выявление малярии. Если же не начать лечение в течение первых 24 часов, малярия, вызванная P. falciparum, может развиться в тяжелую болезнь, часто заканчивающуюся смертельным исходом. У детей с тяжелой формой малярии могут развиться такие симптомы, как дыхательная недостаточность в связи с метаболическим ацидозом, шок, церебральная малярия (малярийная кома). В случае, если заболевание малярией вызвано такими возбудителями, как P. vivax и P. оvale, через несколько недель или месяцев после первоначального инфицирования могут возникать клинические рецидивы заболевания, происходящие «дремлющих» в печени форм паразитов (отсутствующих в случаях P. falciparum и P. malariae), которые называются гипнозоитамиюю


Диагностика и лечение малярии

Любая лихорадка у пациента, пребывавшего в очаге малярии за 2 года до начала болезни или имевшего внутривенные манипуляции (в том числе гемотрансфузии) за 3 мес до развития симптомов, а также лихорадка неясного происхождения требуют паразитологического обследования.

Больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Своевременная диагностика и лечение малярии способствуют ослаблению тяжести болезни и предотвращению смерти. Согласно рекомендациям ВОЗ, до начала лечения все предполагаемые случаи малярии необходимо подтверждать диагностическим тестированием (либо микроскопией мазка капли крови больного, либо диагностическим ), направленным на выявлении возбудителя.

Лечение на основании одних лишь симптомов можно осуществлять только в тех случаях, когда паразитологический диагноз невозможен. Больные малярией требуют специализированного лечения и подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар.


Профилактика малярии

Основными направлениями профилактики малярии являются:

  • Выявление и лечение больных и паразитоносителей.
  • Борьба с переносчиками и защита от укуса комара. Борьба с переносчиками заболевания является основным способом снижения уровня передачи малярии. Это единственное мероприятие, которое может снизить передачу малярии с очень высоких уровней практически до нуля. В области личной профилактики малярии первой линией обороны является индивидуальная защита от укусов комаров.
  • Химиопрофилактика и повышение специфической невосприимчивости населения.
  • Всем лицам, выезжающим в страны Африки и Азии в обязательном порядке необходимо проводить химиопрофилактику малярии. Химиопрофилактика малярии проводится специальными противомалярийными препаратами, которые можно приобрести в аптеках города. Более подробную консультацию о дозировках и схемах приема противомалярийных препаратов можно получить в кабинетах инфекционных заболеваний в поликлиниках по месту жительства.

В настоящий момент нет коммерчески доступной вакцины против малярии.


По данным ВОЗ эндемичными по малярии странами являются:

  • В Азии и Океании: Афганистан, Бангладеш, Бутан, Вануату, Вьетнам, Индия, Индонезия, Восточный Тимор, Иран, Ирак, Йемен, Камбоджа, КНР, Лаос, Малайзия, Мьянма (Мьянмар), Непал, ОАЭ, Оман, Пакистан, Гвинея, Саудовская Аравия, Соломоновы острова, Сирия, Таиланд, Филиппины, , Таджикистан, Туркменистан, некоторые районы Турции.
  • В Африке: Алжир, Ангола, Бенин, Ботсвана, , Бурунди, Габон, Гана, Гвинея, , Джибути, Египет, Заир, Замбия, Зимбабве, Камерун, , Кения, Коморские острова, Конго, ’Ивуар, Либерия, Маврикий, Мавритания, Мадагаскар, Малави, Мали, Марокко, Мозамбик, Намибия, Нигер, Нигерия, , Принсипи, Свазиленд, Сенегал, Сомали, Судан, , Танзания, Того, Уганда, Центрально- Африканская республика, Чад, Экваториальная Гвинея, Эритрея, Эфиопия, ЮАР,
  • Центральной и Южной Америки — Аргентина, Белиз, Боливия, Бразилия, Венесуэла, Гаити, Гайана, Гватемала, Гвиана Французская, Гондурас, Доминиканская республика, Колумбия, , Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Суринам, Эквадор, Эль Сальвадор;
  • В Европе: Азербайджан, Армения, Таджикистан, Туркменистан, некоторые районы Турции.

Выезжающим за рубеж необходимо помнить: — при выборе страны для туристической поездки получить информацию в туристических фирмах, организующих путешествия, о наличии в ней опасности инфицирования малярией;

  • за 1–2 недели до прибытия в неблагополучную по малярии страну начать прием лекарственного препарата, рекомендованного врачом, продолжить его прием во время нахождения в стране, а также после возвращения в течение 4–6 недель;
  • во время пребывания в стране применять репелленты (средства, отпугивающие комаров), нанося их на открытые участки тела, а также пропитывать ими одежду;
  • при любом заболевании с повышением температуры тела в течение 3 лет после возвращения из страны, неблагополучной по малярии, сообщать об этом лечащему врачу.

Для индивидуальной защиты от укусов комаров нужно использовать реппеленты в виде гелей, аэрозолей, кремов, которые наносят на открытые участки тела перед пребыванием на открытом воздухе (срок — 3–4 часа).

Для предупреждения залѐта комаров в жилые помещения окна и двери следует закрыть сеткой. При обнаружении комаров в помещениях их нужно уничтожить с помощью электроспиралей с инсектицидной таблеткой, включаемых в сеть, или обработки стен аэрозольным баллончиком со специальным веществом — пиретроидом.

Для предохранения от укуса комаров во время сна можно использовать полог, края которого заправляют под матрац.

ПРЕДОХРАНЯЯ СЕБЯ ОТ УКУСОВ КОМАРОВ, ВЫ ИЗБЕГАЕТЕ ЗАРАЖЕНИЯ МАЛЯРИЕЙ ПРИ ПРОЖИВАНИИ В ОЧАГАХ ИНФЕКЦИИ!

Что такое Малярия?

Малярия (итал. mala aria – «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка») – группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium (80-90 % случаев – Plasmodium falciparum).

Малярия ежегодно вызывает около 350-500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет. Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет.

источник малярии

История изучения малярии

Есть предположение, что люди болеют малярией уже в течение 50000 лет. Считается, что родиной малярии является Западная Африка (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax). С появлением человека развились малярийные паразиты, способные к смене хозяина между человеком и комарами рода Anopheles. Древнейшие найденные окаменелости комаров с остатками малярийных паразитов имеют возраст 30 миллионов лет.

Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н. э., временем правления династии Ся.

Симптомы Малярии

Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.

Наиболее ярким клиническим проявлением малярии является лихорадка, которая возникает лишь тогда, когда концентрация малярийных паразитов в крови достигает определенного уровня. Минимальная концентрация паразитов, способная вызвать лихорадку, называется пирогенным порогом, измеряемым количеством паразитов в 1 мкл крови.

Пирогенный порог зависит от индивидуальных свойств организма и его иммунного состояния. По ходу инфекции, вследствие развития иммунитета, пирогенный порог непрерывно повышается, и человек, заражающийся малярией повторно, заболевает при большей концентрации паразитов в крови, чем человек, заражающийся малярией впервые в жизни. При первожизненной инфекции пирогенный порог составляет от нескольких паразитов до нескольких десятков в 1 мкл; а у частично иммунных (приезжие из малярийной местности) он может находиться на уровне нескольких тысяч паразитов в 1 мкл.

Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.

Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.

Смешанная малярия:


В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами плазмодиев. Это приводит к нетипичному течению болезни, затрудняет диагностику.

Клиника малярии у частично иммунных:


Клинические проявления малярии у местного населения эндемичных зон, людей, которые в результате многократного повторного заражения приобретают относительный иммунитет, явные симптомы болезни часто отсутствуют или выражены слабо, паразитемия на низком уровне. Такое состояние неустойчивого равновесия может нарушаться при различных стрессовых явлениях – травмах, беременности и родах, присоединяющихся инфекциях.

Малярия у детей:


В эндемичных по малярии странах малярия является одной из причин высокой смертности детей.

Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, в этих районах приобретают пассивный иммунитет и заболевают малярией очень редко. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, болеют дети в возрасте от 6 мес. до 4 – 5 лет. Клинические проявления у детей этого возраста отличаются своеобразием. Нередко отсутствует самый яркий симптом – малярийный пароксизм. В то же время наблюдаются такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, отсутствуют ознобы в начале пароксизма и потение в конце.

На коже – высыпания в виде геморрагии, пятнистых элементов. Быстро нарастает анемия.

У детей старших возрастных групп малярия обычно протекает так же, как и у взрослых.

Малярия у беременных:


Весьма неблагоприятно влияет малярийная инфекция на течение и исход беременности. Она может быть причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных и летальных исходов.

Прививная (шизонтная) малярия:


Эта малярия может быть вызвана любым видом возбудителя малярии человека, однако превалирующим видом является P. malariae.

В прошлые годы для лечения больных шизофренией, нейросифилиса применяли метод пиротерапии, заражая их малярией путем введения крови малярийного больного. Это так называемая терапевтическая малярия.

В настоящее время в зависимости от условий заражения инфицированной плазмодиями кровью выделяют гемотрансфузионную и шприцевую малярию. В литературе описаны случаи акцидентной малярии – профессионального заражения медицинского и лабораторного персонала, а также случаи заражения реципиентов трансплантируемых органов.

Жизнеспособность плазмодиев в крови доноров при 4°С достигает 7-10 дней.

Основным отличием шизонтной малярии является отсутствие экзоэритроцитарной фазы развития в печени. Инкубационный период зависит от объема введенной крови и интенсивности паразитемии у донора, он колеблется от 3 – 4 дней (при высокой паразитемии у донора) до 3 месяцев.

Следует отметить, что посттрансфузионная малярия может протекать и в тяжелой форме, а при отсутствии своевременного лечения давать неблагоприятный исход. Диагностика ее затруднительна прежде всего из-за отсутствия у врача предположения о возможности внутрибольничного заражения малярией.

Рост случаев шизонтной малярии в настоящее время связан с распространением наркомании.

При лечении таких больных нет необходимости назначать тканевые шизонтоциды. Одной из форм шизонтной малярии является врожденная инфекция, т. е. заражение плода во время внутриутробного развития (трансплацентарно при повреждении плаценты) или во время родов.

Иммунитет при малярии:


В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:


Врожденный иммунитет может быть связан с присутствием в организме человека веществ, повреждающих паразита.

Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.

Осложнения малярии: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагностика Малярии

Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови.

Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.

Для лабораторной диагностики применяют паразитологический и иммунологический методы исследования.

Паразитологический метод – гемоскопия тонкого мазка и толстой капли крови является ведущим. Диагноз подтверждается при обнаружении в крови любых эритроцитарных стадий плазмодиев. Надежность паразитологической диагностики зависит от уровня профессиональной подготовки лаборанта и качественного выполнения методики исследования.

Вероятность обнаружения плазмодиев в толстой капле в 20 – 40 раз выше, чем в тонком мазке, однако для определения вида возбудителя надо исследовать мазок. Кровь нужно брать независимо от подъема температуры, т. к. паразиты циркулируют в крови и в интервалах между приступами и при отсутствии клинических проявлений болезни у паразитоносителей.

Лечение Малярии

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На какое-то время он был заменен хлорохином, но с недавнего времени хинин снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и, затем, распространение по Африке и другим частям света, Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.

Также существует несколько других веществ, которые используются для лечения и, иногда, для профилактики малярии. Многие из них могут использоваться для обеих целей. Их использование зависит преимущественно от устойчивости к ним паразитов в области, где используется тот или другой препарат.

Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам. Согласно данным организации «Врачи без границ», средние затраты на лечение человека, зараженного малярией, в некоторых африканских странах составляют всего 0,25 – 2,40 долларов США.

За реконвалесцентами устанавливается диспансерное наблюдение в течение 2 лет. Врач кабинета инфекционных заболеваний поликлиники ежемесячно в период с мая по сентябрь и один раз в 3 месяца в остальное время года производит осмотр реконвалесцента и при подозрении на наличие рецидива назначает анализ крови с целью выявления малярийных плазмодиев.

Прогноз при своевременной и правильной терапии благоприятный. В большинстве случаев малярия заканчивается полным выздоровлением. Летальность составляет в среднем 1%. Летальные исходы в подавляющем большинстве случаев наблюдаются при осложненном течении тропической малярии.

Профилактика Малярии

Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращение укусов комаров. В настоящий момент нет вакцины против малярии, но ведутся активные исследования для её создания.

Профилактические лекарственные средства


Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно, или еженедельно в меньшей дозе, чем для лечения. Профилактические лекарственные средства, обычно, используются людьми, посещающими области с риском заражения малярией и практически не используются местным населением из-за высокой стоимости и побочных эффектов этих лекарств.

С начала XVII века для профилактики используют хинин. Синтез в XX веке более эффективных альтернативных веществ, таких как хинакрин (акрихин), хлорохин и примахин, сократило использование хинина. С появлением штамма Plasmodium falciparum, резистентного к хлорохину, хинин вернулся в качестве средства для лечения, но не для профилактики.

Современные лекарственные средства для профилактики включают мефлохин (Лариам®), доксициклин и атовакуон-прогуанил гидрохлорид (бигумаль, Маларон®). Выбор препарата обычно зависит от резистентности паразитов в области и побочных эффектов. Профилактический эффект не начинается немедленнно, поэтому следует начинать принимать профилактические препараты за 1-2 недели до прибытия в опасную зону и 1-4 недели после возвращения.

Уничтожение комаров

Эффективным химическим препаратом против комаров зарекомендовал себя ДДТ. Он был разработан во время Второй мировой войны как первый современный инсектицид. Сначала его использовали для борьбы против малярии, а затем он распространился и на сельское хозяйство. Со временем контроль за численностью сельскохозяйственных вредителей, вместо уничтожения комаров, стал преобладать в использовании ДДТ, особенно в развивающихся странах. На протяжении 1960-х количество свидетельств негативных последствий его неправильного применения увеличилось, что в конце концов привели к запрету ДДТ во многих странах в 1970-х. До этого времени его широкое использование уже привело к появлению стойких к воздействию ДДТ популяций комаров во многих областях. Но сейчас есть перспектива возможного возврата ДДТ. Всемирная организация охраны здоровья (ВОЗ) сегодня рекомендует использовать ДДТ против малярии в эндемичных областях. Наряду с этим, предлагается применять альтернативные инсектициды в областях, где комары устойчивы к ДДТ, чтобы контролировать эволюцию резистентности.

Противокомариные сетки и репелленты


Противокомариные сетки помогают оградить людей от комаров и тем самым значительно уменьшить количество инфицирований и передачу малярии. Сетки – не идеальный барьер, поэтому они часто используются вместе с инсектицидом, который распыляется, чтобы убить комаров перед тем, как они найдут путь через сетку. Поэтому сетки, пропитанные инсектицидами, намного более эффективны.

Для персональной защиты также эффективны закрытая одежда и репелленты. Репелленты подразделяются на две категории: натуральные и синтетические. Распространенные натуральные репелленты – эфирные масла некоторых растений.

Читайте также: