Симптомы хронического парагонимоза. Интоксикация при хроническом парагонимозе

Обновлено: 25.04.2024

Возбудитель - Paragonimus westermani и другие виды семейства Paragonimidae.

Заболевание встречается преимущественно в тропических районах Юго-Восточной Азии.

Окончательные хозяева паразита и источники инвазии - кошки, собаки, свиньи, дикие плотоядные животные и человек, выделяющие во внешнюю среду яйца гельминта. Последние, попадая в воду, трансформируются в личинку, которая развивается в промежуточном (пресноводные моллюски) и дополнительных хозяевах (пресноводные раки и крабы). Человек заражается парагонимозом при употреблении в пищу недостаточно обработанных раков и крабов.

Инкубационный период составляет 2-3 недели.

Начальный период болезни характеризуется симптомами энтерита, гепатита, асептического перитонита, связанными с миграцией личинок. Спустя несколько дней развивается плевролегочный синдром, обусловленный паразитированием в легких молодых гельминтов. Больные отмечают лихорадку, ознобы, боли в грудной клетке, сухой кашель, сменяющийся выделением скудной, иногда кровянистой мокроты. Физикальное исследование обнаруживает признаки пневмонии, бронхита, сухого или экссудативного плеврита.

Спустя 2-3 мес развивается хронический плевролегочный парагонимоз, протекающий со сменой периодов обострений и ремиссий. В период обострения больные жалуются на ознобы, повышенную потливость, лихорадку неправильного типа, выраженную общую слабость. Значительно усиливается кашель, сопровождающийся выделением большого количества мокроты (до 500 мл в сутки) коричневого цвета с темными слизисто-кровянистыми комочками, в которых обнаруживаются яйца паразитов.

Тяжелым осложнением парагонимоза легких является метастатическое распространение гельминтов с развитием кистозного поражения головного мозга, проявляющееся признаками объемного процесса.

Назначают празиквантель перорально в течение 2 дней по 20 мг/кг массы тела в сутки, битионол (битин, актомер), перорально в суточной дозе 30-40 мг/кг массы тела в течение 10 дней. При необходимости проводят повторные курсы терапии. Менее выраженный терапевтический эффект наблюдается при использовании эметина, хлоксила.

Прогноз серьезный, при поражении головного мозга - плохой.

Описторхоз

Возбудитель - трематоды (плоские черви) из рода Opisthorchis - Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini.

Описторхоз распространён на территории России, Украины, Казахстана и стран Юго-Восточной Азии.

Заражению подвержен человек и рыбоядные животные. Заражение происходит при приеме в пищу сырой или недостаточно термически обработанной речной рыбы семейства карповых. Первые промежуточные хозяева — пресноводные моллюски битинииды рода Codiella, обитающие в пересыхающих мелководных пойменных водоёмах. Их заражение происходит путём заглатывания яйца описторха, попадающих в водоем с фекалиями конечных хозяев, вместе с илом со дна водоёма. Образовавшиеся в результате церкарии покидают моллюска и активно внедряются в тело карповых рыб. В теле рыбы паразит располагается в мышцах и подкожной клетчатке. Конечные хозяева паразитов (человек, кошки, собаки, лисицы, песцы, хорьки и другие плотоядные животные) заражаются после поедания инвазированной рыбы.

Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 4 недель.

Острая фаза чётко выявляется у впервые заболевших людей, недавно попавших в зону распространения описторхоза. При лёгком течении характерны такие признаки, как внезапное начало, температура до 38°С в течение 1—2 недель, жалобы на небольшую слабость и повышенную утомляемость. Среднетяжёлому течению присущи повышение температуры до 39°С и выше в течение 2—3 недель, уртикарные высыпания, боль в мышцах и суставах, у некоторых заболевших возникают рвота, диарея. При тяжёлом течении помимо высокой температуры тела, высыпаний, головной боли, заторможенности или возбуждения, бессонницы, отчетливо проявляются признаки, характерные для поражения внутренних органов. При поражении печени — желтуха различной интенсивности, боли в области печени, возможно увеличение лимфатических узлов. При поражении пищеварительного тракта — упорная приступообразная боль в правом подреберье, тошнота, рвота, вздутие живота, расстройства стула. У некоторых больных возможно возникновение кашля, болей в грудной клетке при дыхании.

Хронический описторхоз характерен для жителей эндемических районов и отличается большим разнообразием проявлений. Может протекать годами без выраженной острой стадии, возможно проявление клинических симптомов через 10—20 лет после заражения. Больные жалуются на чувство тяжести, распирания в надчревной области, снижение аппетита, рвоту, боль в правом подреберье. Постепенно формируется хронический гепатит. Хронический описторхоз может сопровождаться развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Если паразиты локализуются в поджелудочной железе, то возникают боли опоясывающего характера с отдачей в левую половину грудной клетки, спину, левое плечо. Поражения нервной системы проявляются головной болью, головокружением, нарушением сна, эмоциональной неустойчивостью, депрессией, раздражительностью, частой сменой настроения и др. При хроническом описторхозе нередко возникают признаки поражения сердца: больные жалуются на боль или неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение.

При хроническом описторхозе часто выявляются нарушения желудочной секреции, признаки хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Симптоматика часто бывает не ярко выраженной. У отдельных больных хронический описторхоз может проявляться только симптомами холецистита, холангита, у других — преимущественно признаками недостаточности пищеварительных ферментов, у третьих — общетоксическими и аллергическими реакциями. Возможно также бессимптомное течение.

Лечение проводится препаратами празиквантел, хлоксил, альбендазол.

Клонорхоз

Возбудитель - трематода семейства Opisthorchidae — Clonorchis sinensis (синоним — двуустка китайская).

Клонорхоз широко распространен в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура и Приморье.

Источниками являются инфицированные люди (в основном), кошки, собаки. Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями, при попадании в воду заглатываются моллюсками, в теле которых примерно через 2 недели формируются личинки — церкарии. Церкарии активно проникают в подкожную клетчатку и мышцы рыб и раков, где превращаются в метацеркариев. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных инфицированных рыб и раков.

Общность биологии и эпидемиологии возбудителей клонорхоза и опистрохоза определяет сходство клинических проявлений обоих гельминтозов. У неиммунных лиц, прибывших в очаг, заболевание протекает по типу острого аллергоза (недомогание, высокая лихорадка, увеличение печени, редко — селезенки, лимфаденит, эозинофилия, иногда до 80%), может наблюдаться субиктеричность склер. Спустя 2—4 недели острые проявления стихают, одновременно в фекалиях больных появляются яйца клонорхисов. В поздних стадиях заболевание манифестирует проявлениями ангиохолита, дискинезии желчевыводящих путей, хронического гепатита и панкреатита, в далеко зашедших случаях может развиться цирроз печени (на фоне холангита или массивной обтурации холедоха). Течение заболевания хроническое, с периодическими обострениями.

Онхоцеркоз

Возбудитель - микрофилярии онхоцерки.

Заболевание встречается в Африке и Южной Америке.

Окончательным хозяином является человек, промежуточными хозяевами (переносчиками заболевания) — самки мошек рода Simulium. Мошки инвазируются при укусе зараженного человека.

Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей плотных, подвижных, часто болезненных фиброзных узлов размерами от 1-2 до 5-7 см. Узлы могут быть на различных участках тела, но чаще встречаются на голове, в тазовой области и вокруг суставов. В Африке у больных онхоцеркозом узлы локализуются в области таза, реже в области лопаток и еще реже на голове. Чаще всего они встречаются над выступами костей, где подкожно-жировая клетчатка тоньше. Переносчики S. damnosum, S. neavei в основном нападают на нижние участки тела, в то время как в Центральной Америке переносчик S. ochraceum нападает на голову и шею. В Южной Америке узлы у больных чаще располагаются в затылочной и височной областях.

Изменения кожи являются одним из характерных симптомов онхоцеркоза. Кожа становится твердой, сморщивается, шелушится, периодически появляется мелкопапулезная, сильно зудящая сыпь. Температура тела при этом повышается, появляются симптомы общей интоксикации (общая слабость, головные боли). На папулах затем возникают пузырьки или пустулы, которые впоследствии изъязвляются. Язвы заживают медленно с образованием рубцов. Нередко возникающий дерматит весьма напоминает рожистое воспаление кожи. В этих случаях кожа на пораженных участках становится отечной, темно-красного цвета, температура тела достигает 39-40°, появляется отек губ и ушных раковин. Обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель постепенно приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи.

В некоторых случаях (в основном это относится к европейцам) фиброзные узлы не образуются, хотя в коже можно найти огромное количество паразитов. При этом заболевании описаны слоновость мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхит, локализованные абсцессы, артриты, перфорации костей черепа, вызывающие эпилептиформные судороги. В запущенных случаях у больных онхоцеркозом мужчин иногда появляются кожные мешки, в которых находятся увеличенные склерозированные бедренные или паховые лимфатические узлы. При попадании микрофилярий в глаз появляются симптомы хронического конъюнктивита, слизистая утолщается, особенно в месте перехода роговицы в склеру, где образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2-3 мм. Ранним объективным признаком поражения роговой оболочки является появление небольших серо-белых пятен в поверхностных слоях. В этом периоде болезни развиваются фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого цвета. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.

Кишечный каппиляриоз

Возбудитель - нематода Capillaria philippinensis, относится к семейству Trichinellidae, отряду Trichurida.

Кишечный капилляриоз встречается на Филиппинах, а также в Таиланде, Японии, Лаосе, Тайване, Корее, Китае, Индонезии, Иране и Египте.

Механизм передачи и жизненный цикл гельминта до конца не изучены. Личинки I стадии развития обнаружены у некоторых видов пресноводных рыб. Предполагается, что питающиеся рыбой птицы являются естественными окончательными хозяевами паразита. Человек заражается употребляя в пищу термически необработанную или сырую пресноводную рыбу.

Инкубационный период длится 1 месяц или более.

В начале заболевание появляются урчанием в животе и рецидивирующими абдоминальными болями. Через примерно 2−3 недели начинается обильная водянистая диарея. Симптомы включают отсутствие аппетита, рвоту, потерю веса, атрофию мышц, слабость, гипорефлексию и отёки, головные боли, усталость, субфебрильная температура и сильный зуд. Могут возникать болезненность и напряжение живота. Упорная диарея приводит к обезвоженности и истощению.

Лечение производится альбендазолом, мебендазолом, тиабендазолом.

Смерть при кишечном капилляриозе обычно наступает в результате сердечной недостаточности и/или сепсиса. Продолжительность заболевания 6−12 месяцев. До открытия эффективных химиотерапевтических препаратов показатель смертности достигал 30%, с введением химиотерапии он был снижен до 6%.

Симптомы хронического парагонимоза. Интоксикация при хроническом парагонимозе

Среди симптомов, послуживших причиной госпитализации, следует выделить длительный кашель, кровохарканье, явления интоксикации, а также отсутствие эффекта от неспецифической противовоспалительной терапии и применения антибактериальных (в том числе противотуберкулезных) препаратов. Зачастую диагноз ларвального парагонимоза устанавливался при плановом обследовании на инвазию в общетерапевтическом и ревматологическом отделениях Приморской краевой клинической больницы при длительном субфебрилитете неясной этиологии.

Частота одних и тех же симптомов при хроническом ларвальном парагонимозе в обеих группах наблюдений в целом одинакова. Основными симптомами легочного синдрома и в подострой, и в хронической стадиях остаются боли в груди, кашель и одышка. Боли в начале заболевания и в подострой стадии чаще имеют острый, колющий характер, при хроническом течении ларвального парагонимоза более половины пациентов отмечают тупые боли, часто описываемые как чувство «скованности» и «ограничения» в грудной клетке, или «перехватывания дыхания» при глубоком вдохе.

Высокая частота болей может быть связана с постоянно протекающим хроническим воспалительным процессом в плевре, обусловленным периодически возобновляющейся миграцией личинок.

Кашель у больных в хронической стадии болезни встречается значительно реже, чем в острой. Тем не менее, при уменьшении частоты регистрации этого симптома при подо-стром ларвальном парагонимозе, в хронической фазе она увеличивается. Следует отметить, что по прошествии 5-10 лет от момента заражения, когда интенсивность других проявлений инвазии значительно уменьшается, кашель уже может расцениваться как симптом вторичного хронического бронхита.

Симптомы интоксикации прослеживаются почти у половины больных хроническим ларвальным парагонимозом, однако в отличие от острого течения болезни здесь они выражены умерено и малоспецифичны. Если этим симптомам не сопутствует эозинофилия периферической крови, то они, как правило, редко получают у врачей правильное этиологическое толкование.

Анализируя наши данные, можно отметить и увеличение процента спонтанно отрицательных серологических реакций в хронической стадии болезни (группа больных 1984-88 гг.). Причиной этого в части случаев может быть феномен «очищения организма», но нельзя исключить и вероятность известной антигенной мимикрии возбудителя.

Следует заметить, что состояние иммунологической толерантности здесь крайне неустойчиво, и в клинике неоднократно отмечался переход отрицательных серологических реакций в положительные. Обычно это происходило на фоне респираторных инфекций или при обострении хронического течения ларвального парагонимоза.

Вторая группа хронических больных (1994-96 гг.) с первично установленным диагнозом ларвального парагонимоза обследовалась, как ранее уже упоминалось, посредством РИД и была выделена на основании именно этой серологической пробы.

Рентгеносемиотика хронического ларвального парагонимоза отличается большей частотой пневмо- и плевросклеротических изменений по сравнению с острой стадией заболевания.

Из приведенных данных следует, что в хроническом периоде болезни возрастает ценность таких рентгенологических симптомов, как усиление и деформация легочного рисунка и наличие плевральных наложений.

Н. А. Сюзева (1990) при рентгенопневмополиграфии у 17 из 19 обследованных больных хроническим ларвальным парагонимозом выявила уменьшение экскурсии диафрагмы, ребер и средостения при нормальной площади легких. Отмечена также нивелировка квадрантов вдоха и выдоха в средних и нижних долях, что указывает на уменьшение коэффициента респираторного расширения альвеолярной паренхимы. Следует упомянуть, что если в острой стадии заболевания функция внешнего дыхания страдает сравнительно мало, то в хроническом периоде ларвального парагонимоза ее нарушения отмечены и у 24,6% больных без симптомов бронхообструкции.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Парагонимоз

Парагонимоз (paragonimoses) — гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся преимущественным поражением легких, подкожной клетчатки и скелетных мышц, реже — головного мозга.

Содержание

Этиология

Различают обычный (легочный) и ларвальный (личиночный) парагонимозы.

Возбудитель лёгочного парагонимоза — Paragonimus westermani (Paragonimus ringeri) — Лёгочный сосальщик. Тело Paragonimus westermani яйцевидной формы, красно-коричневого цвета, длиной 7,5-13 мм, шириной 4-8 мм, толщиной 3,5-5 мм. Поверхность тела покрыта шипиками. Брюшная присоска около середины тела. Яйца золотисто-коричневые, овальные, с крышечкой. Размеры яиц - 63 - 84 x 45 - 54 мкм. Яйца имеют золотисто-коричневый оттенок.

Возбудителями личиночного парагонимоза являются P. westermani ishunensis, P. miyazakii, P. hucitungensis, P. szechuanensis и др. Более 10 видов рода Paragonimus могут инфицировать людей.

Эпидемиология

Заболевание обусловленное паразитированием Paragonimus westermani встречается на Дальнем Востоке, Paragonimus skrjabini — в Китае, Paragonimus heterotremus — в Юго-Восточной Азии, Paragonimus philippinensis — на Филиппинах, Paragonimus mexicanus — в Центральной Америке и ряде стран Южной Америки, Paragonimus africanus — в Нигерии и Камеруне, Paragonimus uterobilateralis — в Нигерии и других странах Западной Африки. На территории США обитает Paragonimus kellicotti, однако поражение людей этим гельминтом встречается редко.

Заражение происходит при употреблении в пищу плохо обработанных речных раков и крабов.

Окончательные хозяева паразита — свиньи, собаки, кошки, крысы, ондатры, дикие плотоядные и человек; в организме окончательного хозяина половозрелые гельминты локализуются преимущественно в мелких бронхах, образуя фибриозные капсулы. С мочой и фекалиями яйца парагонима выделяются во внешнюю среду. При попадании в воду внутри яйца формируется личинка — мирацидий, который внедряется в промежуточного хозяина — пресноводного моллюска. Через 5 месяцев, после развития и бесполого размножения личинок в воду выходят церкарии, внедряющиеся в тело дополнительных хозяев — пресноводных раков и крабов, где формируется инвазионная для окончательных хозяев личинка — метацеркарий. В кишечнике окончательного хозяина метацеркарии освобождаются от оболочек и продвигаются в лёгкие, иногда в головной мозг и другие органы, где в интервале от 0,5 до 3 месяцев достигают половой зрелости.

Патогенез

Продолжительность инкубационного периода 2-3 недели, при массивной инвазии может сокращаться до нескольких дней.

Выделяют абдоминальный и плевролёгочный парагонимоз. Абдоминальный парагонимоз обусловлен миграцией личинок из кишечника в брюшную полость. Отмечают симптомы энтерита, гепатита, иногда доброкачественного асептического перитонита. Плевролёгочный парагонимоз обусловлен паразитированием молодых гельминтов.

При остром плевролёгочном парагонимозе возникают лихорадка с температурой 39-40°С, боли в груди, одышка, кашель с гнойной мокротой, которая иногда содержит примесь крови. Через 2-3 месяца наступает хроническая стадия со сменой периодов обострений и облегчения, которая может длиться в течение 2-4 лет.

В основе патогенеза парагонимоза лежат воспаление и склероз ткани лёгких (иногда — других органов) под воздействием гельминтов. Сначала вокруг взрослых паразитов и их яиц развивается острая воспалительная реакция, при этом в инфильтрате преобладают эозинофилы. В дальнейшем вокруг очага формируется фиброзная капсула. Кисты, расположенные в легочной паренхиме, прорываются в бронхиолы. Их содержимое представлено кровью, яйцами гельминтов и воспалительным экссудатом. Если киста расположена субплеврально, может сформироваться эмпиема плевры, содержащая большое количество эозинофилов. Со временем в очагах поражения усиливаются склеротические процессы, а воспаление стихает. Некоторые очаги обызвествляются.

В хронической фазе развивается очаговый фиброз лёгких; рентгенологически выявляют очаги затемнения с просветлениями в центре. Возможны диффузный пневмосклероз, легочное сердце, легочное кровотечение, рак легких. Занос паразитов в мозг приводит к энцефалиту и менингоэнцефалиту, объемному процессу, напоминающему опухоль. При диссеминации яиц возможен полисерозит.

Наиболее тяжелым осложнением легочного парагонимоза является гематогенный занос яиц гельминтов в головной мозг с последующим развитием энцефалита, менингоэнцефалита, синдрома поражения головного мозга (церебральный парагонимоз). Осложнениями легочной формы являются пневмоторакс, легочное кровотечение, иногда нагноительный процесс с образованием абсцесса легкого или эмпиемы плевры. При своевременном лечении и отсутствии осложнений прогноз личиночного парагонимоза относительно благоприятный; легочный без лечения приводит к истощению и легочной недостаточности, при поражении мозга — прогноз неблагоприятный.

Легочные сосальщики помимо паренхимы лёгких нередко проникают в другие ткани — плевру, брюшную стенку, органы брюшной полости, головной мозг, вызывая там воспалительные изменения и склероз. Согласно исследованию, внелегочные очаги поражения отмечались у 30,7% госпитализированных больных парагонимозом, поражение головного мозга - у 8,4%. Особенно опасно поражение головного мозга.

Различают острое и хроническое поражение головного мозга. Для острого характерно внезапное развитие неврологической симптоматики, обычно на фоне легочной патологии. При хроническом нередки эпилептические припадки и стойкие неврологические нарушения; при рентгенографии черепа обнаруживают кальцификаты в виде "мыльных пузырей".

Сообщалось о частом развитии на фоне парагонимоза тяжелых бактериальных инфекций.

Поражение брюшной стенки и печени характерно для инвазии, вызванной Paragonimus skrjabini.

Клиническая картина парагонимоза

В период миграции личинок специфические проявления отсутствуют. Возможны энтерит, гепатит, доброкачественный асептический перитонит, симптомы аллергии, включая миокардит и кожный зуд. Уже в ранней стадии парагонимоза появляются симптомы поражения легких в виде летучих инфильтратов, воспаления легких, экссудативного плеврита. В дальнейшем процесс в легких прогрессирует, возникают боль в грудной клетке, кашель с большим количеством мокроты с примесью гноя, крови, лихорадка. В хронической фазе развивается очаговый фиброз легких; рентгенологически выявляют очаги затемнения с просветлениями в центре. Возможны диффузный пневмосклероз, легочное сердце, легочное кровотечение, рак легких. Занос паразитов в мозг приводит к энцефалиту и менингоэнцефалиту, объемному процессу, напоминающему опухоль. При диссеминации яиц возможен полисерозит.

Личиночный парагонимоз

При заражении личиночными формами парагонимусов (P. westermani ichunensis, P. miyazakii, P. huatungensis и др.) острая стадия болезни не отличается от обычного легочного парагонимоза. В хронической стадии болезнь также протекает с обострениями, сопровождающимися эозинофилией крови и ремиссиями. Рентгенологически обнаруживают мигрирующие пневмонические очаги, экссудативный плеврит на фоне усиления сосудистого рисунка. Выпот в полость плевры также может быть то право-, то левосторонним, возможен полисерозит. При длительном течении болезни могут развиться плевральные спайки с ограничением подвижности легкого и диафрагмы.

Осложнениями личиночного парагонимоза являются пневмоторакс, легочное кровотечение, иногда нагноительный процесс с образованием абсцесса легочного или эмпиемы плевры.

Заражение P. szechuanensis протекает с образованием плотных узлов в подкожной клетчатке (иногда нескольких, содержащих гельминтов и их яйца) шеи, грудной клетки, в области живота. Узлы плотные, разной величины, мало болезненные при пальпации. Кожа над узлами обычно не изменена. Инвазия сопровождается субфебрилитетом, умеренной эозинофилией крови, иногда кашлем, потерей аппетита. При поражении подкожной клетчатки грудной клетки описаны случаи гидропневмоторакса, гидроперикарда.

Диагностика

Симптомы: лихорадка, одышка, кашель с гнойной мокротой (иногда с примесью крови). Через 2-3 мес проявления переходят в хроническую стадию; отмечают периоды обострений и ремиссий. У некоторых больных развивается серозный экссудативный плеврит. При заносе гельминтов в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС.

Диагноз легочного парагонимоза устанавливают на основании клинической картины, обнаружения яиц гельминта в мокроте, иногда и в фекалиях. Диагноз личиночного парогонимоза подтверждается серологическими реакциями со специфическим антигеном. При заражении P. szechuanensis диагноз устанавливают на основании результатов биопсии узла. В биоптате обнаруживают личинки паразита.

Дифференциальный диагноз личиночного парагонимоза с поражением лёгких проводят с туберкулёзом, дерматомиозитом, склеродермией, периартериитом узелковым, тропической легочной эозинофилией. В отличие от туберкулёза и системных болезней соединительной ткани для парагонимоза характерны стойкая эозинофилия и более доброкачественное течение болезни. Для тропической эозинофилии характерно наличие множественных, относительно стойких двусторонних инфильтратов в лёгких (формы без инфильтратов крайне редки), стойкая общая симптоматика — лихорадка, интоксикация без выраженных ремиссий.

Лечение

Лечение проводят празиквантелем (бильтрицидом) в дозе 60—70 мг/кг массы тела в сутки в три приема после еды с промежутком не менее 4 ч в течение 1—2 дней или в дозе 40 мг/кг по той же схеме в течение 4—5 дней.

Прогноз при своевременном лечении и отсутствии осложнений (пневмоторакс, кровотечения) относительно благоприятный; легочный парогонимоз без лечения приводит к легочной недостаточности, истощению. При поражении головного мозга прогноз серьёзный.

Парагонимоз

(инвазия восточного легочного плоского червя; эндемическое кровохарканье)

, PhD, University of Virginia;

, MD, PhD, University of Virginia School of Medicine

Парагонимоз – инвазия легочного плоского червя Paragonimus westermani и похожих разновидностей. Люди заражаются при употреблении сырых, маринованных или термически не обработанных пресноводных ракообразных. Большинство инфекций протекает бессимптомно, но могут возникнуть легочные симптомы, включая хронический кашель, боль в груди, одышку и кровохарканье. Характерны аллергические реакции со стороны кожи и отклонения по центральной нервной системе из-за эктопических трематод, включая приступы, афазию, парез и визуальные нарушения зрения. Диагноз ставится по обнаружению яиц в слюне, кале или плевральной (перитонеальной) жидкости. Разработаны тест-системы для серологической диагностики. Празиквантел является препаратом выбора.

Сосальщики представляют собой паразитических плоских червей, которые заражают различные части тела (например, кровеносных сосудов, желудочно-кишечный тракт, легкие, печень), в зависимости от вида.

Несмотря на то, что существует > 30 видов Paragonimus, и согласно данным 10 из них могут инфицировать человека, P. westermani является наиболее частой причиной заболевания.

Наиболее значимые эндемичные области находятся в Азии, преимущественно в Корее, Японии, Тайване, на возвышенностях Китая и Филиппинах.

Эндемичные очаги с другими представителями видов Paragonimus spp существуют также в Западной Африке и в отдельных районах Южной и Центральной Америки. P. kellicotti вызывает инфекцию у человека в Северной Америке.

Патофизиология парагонимоза

Яйца, выделяемые через слюну или экскременты, развиваются 2–3 недель в пресной воде до мирацидий (первая личиночная стадия). Мирацидии поражают улиток; там они развиваются, размножаются и в конечном счете превращаются в церкарии (свободно плавающие личинки). Церкарии поражают пресноводных крабов или речных раков и в их организме превращаются в метацеркарии. Люди заражаются при употреблении в пищу сырых, засоленных или плохо приготовленных ракообразных. Метацеркарии выходят из цисты в желудочно-кишечном тракте человека, проникают через стенку кишечника и продвигаются в брюшную полость, затем через диафрагму в плевральную полость; они проникают в ткани легкого, инкапсулируются и развиваются в гермафродитных взрослых червей, которые откладывают яйца. Взрослые черви вырастают до 7,5-12 мм в длину и 4-6 мм в диаметре. Из легких яйца попадают в окружающую среду вместе с мокротой при ее откашливании и сплевывании или при заглатывании мокроты и выведении из организма с калом.

Во время миграции личинки парагонимусов могут попасть в головной мозг, печень, лимфоузлы, кожу и спинной мозг и там развиваться. Однако в этих случаях их жизненный цикл оказывается незавершенным, поскольку яйца не способны покинуть пределы человеческого организма. Взрослые трематоды могут существовать в течение от 20 до 25 лет.

Другие хозяева включают свиней, собак и множество подвидов кошачьих.

Симптомы и признаки парагонимоза

Большинство людей с парагонимозом являются бессимптомными; однако во время инвазии и миграции трематод могут развиваться диарея, боль в животе, лихорадка, кашель, крапивница, гепатоспленомегалия, легочные аномалии и эозинофилия.

В хронической фазе наиболее повреждены легкие, но могут быть вовлечены и другие органы. Проявления легочной инфекции развиваются медленно и включают хронический кашель, боль в груди, кровохарканье и одышку; клиническая картина напоминает туберкулез Туберкулез (ТБ) Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения

Церебральные поражения проявляются, как правило, в течение года после начала легочного заболевания. Случаются приступы судорог, афазия, парез и нарушения зрения.

Аллергические поражения кожи похожи на поражения, вызываемые мигрирующей кожной личинкой Мигрирующая кожная личинка Мигрирующая кожная личинка является кожным проявлением инфицирования анкилостомой. Мигрирующая кожная личинка вызывают виды Ancylostoma, чаще всего кошачья или собачья анкилостома Ancylostoma. Прочитайте дополнительные сведения P. skrjabini и возникающих также при инвазиях, вызванных другими видами.

Диагностика парагонимоза

Микроскопическое исследование мокроты и анализ кала

Серологические тесты для выявления антител

Диагноз парагонимоз ставится по обнаружению характерных больших яиц с крышечкой в мокроте или кале. Иногда яйца можно обнаружить в плевральной или брюшной жидкости. Яйца бывает трудно выявить, потому что они образуются периодически и в небольшом количестве. Методы концентрации увеличивают чувствительность диагностики.

Серологические тесты для выявления антител полезны при легких инфекциях и при диагностике внелегочного парагонимоза.

При рентгенографическом исследовании можно получить дополнительную информацию, но она не всегда является диагностически ценной; рентген грудной клетки и КT могут показать диффузный инфильтрат, узелки, кольцевые теневые поражения, кавитации, линейные помутнения, абсцессы легкого, плевральный выпот и/или пневмоторакс.

Лечение парагонимоза

Предпочтительным лекарственным средством при парагомниозе является празиквантел, 25 мг/кг перорально три раза в день в течение 2 дней.

Триклабендазол является приемлемым методом лечения в тех регионах, где он доступен; доза составляет 10 мг/кг перорально однократно после приема пищи или для серьезных инфекций – 2 дозы с интервалом в 12 часов по 10 мг/кг после приема пищи.

Празиквантел также используется для лечения внелегочных поражений, при этом могут потребоваться многократные курсы.

При мозговых инфекциях, короткий курс кортикостероидов может быть назначен в сочетании с празиквантелом, чтобы уменьшить воспалительную реакцию, вызванную умирающими трематодами.

Оперативное лечение может потребоваться для удаления поражений кожи или, реже, кист головного мозга.

Лучшая профилактика – исключить из пищи употребление сырых или недоваренных пресноводных крабов и речных раков, пойманных в водоемах на эндемичной территории.

Парагонимоз

Парагонимоз - зооантропонозное заболевание из группы биогельминтозов, вызываемое легочным сосальщиком, обычно паразитирующим в легких, реже – мозге и других органах. Парагонимоз может проявляться абдоминальным синдромом, кожным зудом, бронхопневмонией, кровохарканьем, легочным кровотечением, симптомами менингита, судорожными припадками, снижением остроты зрения. Диагноз парагонимоза устанавливают на основании клинической картины, результатов микроскопии мокроты, копроовоскопии, рентгенографии, КТ и МРТ легких и черепа, биопсии, лапароскопии. Лечение парагонимоза проводится противогельминтными средствами; при неэффективности – показано оперативное удаление кист, резекция легкого.

МКБ-10

Общие сведения

Парагонимоз – хроническая паразитарная инвазия, развивающаяся при заражении трематодами рода Paragonimus и протекающая с преимущественным поражением легких. Парагонимоз является природно-очаговым заболеванием с охватом стран Юго-Восточной Азии (Китая, Японии, Кореи, Индонезии, Филиппин, полуострова Индокитай), Центральной и Южной Америки (Перу, Эквадора, Венесуэлы, Колумбии), Западной Африки и Дальнего Востока России (Приамурья и Приморского края). Формированию очагов парагонимоза способствует традиционное употребление населением в пищу термически необработанного мяса пресноводных ракообразных. Вне этих регионов заболеваемость парагонимозом носит спорадический характер.

Причины парагонимоза

Парагонимоз вызывается легочными сосальщиками, включающими несколько близких видов трематод рода Paragonimus. Наиболее часто возбудителем выступает P. westermani, представляющий собой плоского гельминта красно-коричневого оттенка, имеющего форму апельсинового семени. Тело гельминта длиной 7-12 мм имеет кутикулу, покрытую шипиками, а также ротовую и брюшную присоски. Паразит является гермафродитом, после перекрестного оплодотворения откладывает незрелые яйца длиной до 0,12 мм.

Сложный цикл развития трематод проходит со сменой хозяев: основными являются человек и животные (свиньи, собаки, кошки, ондатры, выдры, крысы), первыми промежуточными служат пресноводные моллюски; дополнительными – пресноводные крабы, раки и креветки. Парагонимоз имеет фекально-оральный механизм передачи. Яйца трематод выделяются из организма основного хозяина в окружающую среду с испражнениями, реже с мокротой и дозревают в воде. Вылупившиеся личинки (мирацидии) активно внедряются в ткани моллюсков и последовательно проходят через стадии спороцисты, редии и церкарии. Церкарии способны активно или пассивно проникать в тела крабов и раков, инцистироваться в мышцах и внутренних органах, развиваясь там до инвазионных метацеркарий.

Имеется высокая естественная восприимчивость людей к парагонимозу. Инвазия происходит при поедании сырого мяса зараженных ракообразных (пищевой путь) или при употреблении загрязненной воды (водный путь). В тонкой кишке личинки освобождаются от оболочек, перфорируют кишечную стенку и осуществляют сложную миграцию в легкие через брюшную полость, диафрагму, листки плевры. В легочной паренхиме они формируют вокруг себя фиброзные кисты размером до 10 см, локализующиеся по периферии и у корней легких. Каждая парагонимозная киста заполнена воспалительным экссудатом с примесью крови и слизи, обычно содержит пару паразитов и их яйца, сообщается с бронхиолой. Половая зрелость легочного сосальщика наступает через 5-6 недель после заражения, кладка яиц происходит через 65-90 дней, продолжительность жизни - достигает 5 и более лет.

Трематоды, их яйца и личинки оказывают механическое воздействие на ткани хозяина, провоцируют развитие воспалительных и токсико-аллергических реакций. Миграция личинок через органы брюшной полости и диафрагму вызывает в них кровоизлияния и некроз. Вскрытие парагонимозных кист сопровождается гематогенной диссеминацией трематод и их яиц в ЦНС, мезентеральные лимфоузлы, печень, предстательную железу, кожу и другие органы. Яйца вместе с мокротой откашливаются или проглатываются, попадая в ЖКТ. Полость кисты после выхода или гибели гельминта зарубцовывается, в очагах поражения постепенно развиваются склеротические процессы, наблюдается обызвествление.

Симптомы парагонимоза

Инкубационный период парагонимоза - от нескольких дней до 2-3 недель, клинические проявления зависят от стадии заболевания. Во время миграции метацеркарий из кишечника в брюшную полость отмечается абдоминальный синдром с явлениями энтерита, острого гепатита, доброкачественного асептического перитонита, симптомами острого живота. Возможно появление кожного зуда. Внедрение личинок трематод в легочную ткань проявляется развитием острого бронхита, бронхопневмонии, геморрагического плеврита.

Острый легочный парагонимоз характеризуется лихорадкой (39-40˚С), одышкой, болью в грудной клетке, кашлем с выделением мокроты с примесью крови (кровохарканьем), в половине случаев - легочным кровотечением. У больных отмечается утомляемость, раздражительность, тахикардия. При остром поражении мозга наблюдаются симптомы менингита, менингоэнцефалита: повышение внутричерепного давления, головокружения, сильная головная боль, судорожные припадки с потерей сознания, сужение полей и снижение остроты зрения. В подкожной жировой клетчатке шеи, грудной клетки и живота могут появляться плотные малоболезненные узлы, содержащие гельминтов и яйца. При внелегочной локализации парагонимоза высока частота осложнений и летальность.

Через 2-3 месяца парагонимоз переходит в хроническое течение со сменой периодов обострения и стихания симптомов. Хроническая стадия продолжается до 2-4 лет и сопровождается постепенным угасанием симптомов, появлением изолированных очагов фиброза и кальцификации в легких, развитием пневмосклероза, синдрома «легочного сердца».

Осложнениями легочного парагонимоза является пневмоторакс, легочное кровотечение, плевральные шварты с ограничением подвижности легкого и диафрагмы, в случае присоединения бактериальной инфекции – формирование абсцесса или эмпиемы легкого. Следствием тяжелого поражения головного мозга могут стать эпилепсия, атрофия зрительного нерва, парезы, параличи.

Диагностика парагонимоза

В диагностике парагонимоза используются данные эпидемиологического анамнеза, клинической картины, лабораторных (общего анализа крови, микроскопии мокроты, копроовоскопии) и инструментальных исследований (рентгенографии, КТ и МРТ легких, КТ черепа, биопсии кисты, лапароскопии), результаты аллергопробы с антигенами пангонимусов. В острой стадии парагонимоз диагностируется редко, характерным признаком может служить сочетание изменений в легких с неврологической симптоматикой.

Диагноз парагонимоза подтверждается обнаружением овальных золотисто-коричневых яиц паразита в мокроте и кале больного. В первые 2-3 месяца после заражения более информативны серологические методы (ИФА), выявляющие специфические антитела к антигенам гельминта. В крови при парагонимозе определяется эозинофилия, лимфоцитоз, гипохромная анемия. На рентгенограмме легких парагонимозные кисты представлены в виде размытых кольцевидных затемнений с ровными гладкими границами в одном или нескольких легочных сегментах. При рентгенографии черепа видны кальцификаты в форме «мыльных пузырей». При лапароскопии в брюшной полости обнаруживается выпот геморрагического, фибринозного или фибринозно-гнойного характера, в котором можно выявить незрелых гельминтов. Дифференциальная диагностика осуществляется в отношении туберкулеза, пневмонии, эхинококкоза и новообразований легких, при поражении мозга – опухолей мозга, менингита.

Лечение и прогноз парагонимоза

В ранней стадии парагонимоза проводится десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами, при тяжелых органных поражениях – короткий курс кортикостероидов. Специфическое лечение парагонимоза включает прием противогельминтных средств (празиквантел, битионол), принимаемых после стихания острых аллергических реакций. При поражении ЦНС лечение парагонимоза проводится только в стационаре. Применяются противосудорожные, мочегонные препараты. При хроническом парагонимозе показаны общеукрепляющие и сердечно-сосудистые средства. В случае неэффективности консервативной тактики проводится резекция легкого, удаление кист легких и мозга.

При своевременном лечении неосложненных случаев легочного парагонимоза наступает выздоровление; при распространенном поражении, развитии пневмосклероза - прогноз серьезный; при множественных кистах головного мозга – крайне неблагоприятный. Профилактика парагонимоза в очагах сводится к исключению из пищи сырого мяса ракообразных, кипячению питьевой воды, охране водоемов от фекального загрязнения.

Читайте также: