Синдром Фелти - лучевая диагностика

Обновлено: 13.04.2024

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое воспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, имеющее разнообразное клиническое течение, характеризующееся прогрессирующей деструкцией синовиальных суставов с деградацией хряща и кости.

Пик начала заболеваемости приходится между 45-65 годами, встречается в 2-3 раза чаще у женщин. При несвоевременном или неадекватном лечении около 30% пациентов становятся нетрудоспособными в течение первых 10 — ти лет заболевания.

Генетическая (наследственная) предрасположенность, инфекции — вирусы паротита, кори, гепатита В, герпеса. Пусковым фактором развития заболевания может послужить — переохлаждение, гиперинсоляция (солнечные лучи), интоксикация, эндокринная патология, стрессы и т.д.

Патогенез

В норме иммунная система человека продуцирует антитела (белки), которые помогают бороться организму, разрушать вирусы, бактерии и другие чужеродные вещества. При ревматоидном артрите иммунная система вырабатывает антитела против здоровых клеток и тканей собственного организма, они называются аутоантителами («ауто» — свои собственные). При артрите возникает воспаление внутри сустава: синовиальная оболочка утолщается, что может привести к припуханию сустава. Припухшая синовиальная оболочка превращается в плотную массу, именуемую «паннус». По мере роста «паннуса» начинает повреждаться суставной хрящ, что приводит к ослаблению мышц, связок и сухожилий. На фоне сохраняющегося воспаления происходит разрушение костей, формирующих сустав. При тяжелом РА, дистальные отделы костей могут приходить в контакт и частично соединяться, вызывая так называемый анкилоз, при котором сустав начинает терять свою функцию. Могут формироваться стойкие деформации (так называемые — «бутоньерка», «лебединая шея»), снижается функциональная способность пациента и его качества жизни.

Клиническая картина

ревматоидный артрит клиническая картина.jpg

РА характеризуется симметричными артритами (припухлость, болезненность, покраснение, локальное повышение температуры) мелких суставов, чаще кистей и стоп, также могут поражаться крупные суставы. Характерна симметричность поражения, суставные боли покоя. Утренняя скованность больше часа, общая утомляемость, недомогание. Возможно повышение температуры до субфебрильных цифр.

При РА могут поражаться внутренние органы (почки, легкие, печень, селезенка). Развивается плеврит (воспаление плевры), у 30% пациентов могут возникать ревматоидные узелки в легких. До 25% пациентов, страдающих РА, могут иметь подкожные ревматоидные узелки (уплотнения под поверхностью кожи), как правило, располагающиеся на сгибательных поверхностях суставов. Формируется остеопороз костей рядом с пораженными суставами. У примерно у трети пациентов, страдающих РА, развивается сухость слизистой глаз и ротовой полости. Это состояние именуется синдромом Шегрена. У данных пациентов может быть поражение сердца в виде перикардита — воспаления сердечной сумки. В целом, все пациенты, страдающие РА, имеют риск сердечно-сосудистых событий в два раза выше в сравнение с пациентами, не имеющими данного заболевания. В 25-30% случаев РА развивается анемия, а у менее 5% пациентов, развивается синдром Фелти (увеличение селезенки и низкий уровень лейкоцитов). Следует отметить, что пациенты с РА подвержены повышенному риску развития инфекций. Осложнениями ревматоидного артрита могут быть остеопороз (снижение минеральной плотности костной ткани и как исход данного состояния — перелом), вторичный остеоартроз (дегенеративные изменения сустава), нестабильность шейного отдела позвоночника, системный атеросклероз.

ревматоидный артрит.jpg

Диагностика ревматоидного артрита

Диагноз ставится врачом-ревматологом.

Основанием для постановки такого диагноза являются следующие симптомы:

  • жалобы пациента (на утреннюю скованность более 1 часа, характерный суставной синдром);
  • наличие припухлости суставов, которые сохраняются в течение 6 недель и более;
  • данные лабораторных анализов (клинический анализ крови и СОЭ, титр С-реактивного белка, ревматоидного фактора, антител к циклическому цитрулиновому пептиду);
  • данные УЗИ либо МРТ суставов (если это необходимо врачу на ранней стадии заболевания);
  • ренгенография суставов.

Лечение

Все пациенты, страдающие РА, должны наблюдаться и лечиться только у ревматолога. Задержка терапии на 12 месяцев значительно снижает вероятность благоприятного прогноза данного заболевания. Если диагноз РА не вызывает сомнений, назначаются базисные противоревматологические препараты (БПРП). Препаратом выбора во всем мире является метотрексат. Данная терапия сдерживает болезнь, предотвращает костные деформации, улучшает качество жизни пациентов и прогноз заболевания. Также используются такие препараты как лефлуномид (арава), сульфасалазин, гидроксихлорохин. Выбор препарата определяет только врач-ревматолог индивидуально для каждого пациента с учетом степени активности заболевания, сопутствующей патологии, переносимости и эффективности предыдущей терапии. Лечение БПРП проводится неопределенно долго, иногда пожизненно, с целью предотвращения прогрессирования и сдерживания заболевания, поддержания ремиссии либо низкой активности болезни. В отдельных случаях, при высокой активности болезни, тяжелом течении заболевания, невозможности, по ряду причин, приема высоких адекватных доз БПРП врач-ревматолог может назначить глюкокортикостероидные препараты (ГКС), которые обладают мощным и быстрым противовоспалительным эффектом. В случае неэффективности, плохой переносимости БПРП, наличия факторов риска неблагоприятного прогноза РА принимается решение по назначению пациенту генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП). Эффективность и переносимость данной терапии оценивает врач-ревматолог, он же определяет ее длительность. Помимо медикаментозных методов терапии пациенты, страдающие РА, обязаны ежедневно выполнять лечебную физкультуру (ЛФК), которая не противопоказана даже при высокой активности заболевания. Начать выполнять ЛФК пациент может в группе или индивидуально с инструктором, а потом продолжить самостоятельно в домашних условиях. Пациентам с РА вне активности заболевания, также показаны различные методы физиотерапии, массаж пораженных конечностей, гидротерапия — ванны, душ и т.д.

На поздних стадиях заболевания при неадекватной либо поздней терапии, при агрессивном течении болезни иногда необходимы хирургические методы лечения, восстанавливающие функцию конечностей. Видами хирургической коррекции при РА являются — синовэктомия (удаление синовиальной оболочки пораженного сустава), реконструктивные операции на костях, связках, сухожилиях крупных и мелких суставов (пластика), а также эндопротезирование.

В Клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова при подозрении на РА пациенты после осмотра врача-ревматолога могут пройти полное обследование , включая все лабораторные тесты, Rg суставов, при необходимости МРТ суставов и другие методы исследования внутренних органов при наличии показаний. Ревматолог назначит адекватную терапию и в последующем будет осуществляться оценка эффективности и переносимости лечения, динамическое наблюдение за пациентом. Также в нашем учреждении пациенты могут получить консультацию физиотерапевта и врача ЛФК, и пройти при наличии показаний и отсутствии противопоказаний различные виды физиолечения, массажа и т. д. После квалифицированной консультации ортопеда-травматолога совместно с ревматологом и врачами других специальностей пациентам, с учетом показаний к оперативному лечению суставов, выполняются различные виды оперативных вмешательств.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Ревматоидный артрит

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция — для наших друзей в «Одноклассниках», «ВКонтакте», «Яндекс.Дзене», YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) - хроническое воспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, имеющее разнообразное клиническое течение, характеризующееся прогрессирующей деструкцией синовиальных суставов с деградацией хряща и кости.

Пик начала заболеваемости приходится между 45-65 годами, встречается в 2-3 раза чаще у женщин. При несвоевременном или неадекватном лечении около 30% пациентов становятся нетрудоспособными в течение первых 10 - ти лет заболевания.

Генетическая (наследственная) предрасположенность, инфекции - вирусы паротита, кори, гепатита В, герпеса. Пусковым фактором развития заболевания может послужить - переохлаждение, гиперинсоляция (солнечные лучи), интоксикация, эндокринная патология, стрессы и т.д.

Патогенез

В норме иммунная система человека продуцирует антитела (белки), которые помогают бороться организму, разрушать вирусы, бактерии и другие чужеродные вещества. При ревматоидном артрите иммунная система вырабатывает антитела против здоровых клеток и тканей собственного организма, они называются аутоантителами ("ауто" - свои собственные). При артрите возникает воспаление внутри сустава: синовиальная оболочка утолщается, что может привести к припуханию сустава. Припухшая синовиальная оболочка превращается в плотную массу, именуемую "паннус". По мере роста "паннуса" начинает повреждаться суставной хрящ, что приводит к ослаблению мышц, связок и сухожилий. На фоне сохраняющегося воспаления происходит разрушение костей, формирующих сустав. При тяжелом РА, дистальные отделы костей могут приходить в контакт и частично соединяться, вызывая так называемый анкилоз, при котором сустав начинает терять свою функцию. Могут формироваться стойкие деформации (так называемые - "бутоньерка", "лебединая шея"), снижается функциональная способность пациента и его качества жизни.

Клиническая картина

ревматоидный артрит клиническая картина.jpg

РА характеризуется симметричными артритами (припухлость, болезненность, покраснение, локальное повышение температуры) мелких суставов, чаще кистей и стоп, также могут поражаться крупные суставы. Характерна симметричность поражения, суставные боли покоя. Утренняя скованность больше часа, общая утомляемость, недомогание. Возможно повышение температуры до субфебрильных цифр.

При РА могут поражаться внутренние органы (почки, легкие, печень, селезенка). Развивается плеврит (воспаление плевры), у 30% пациентов могут возникать ревматоидные узелки в легких. До 25% пациентов, страдающих РА, могут иметь подкожные ревматоидные узелки (уплотнения под поверхностью кожи), как правило, располагающиеся на сгибательных поверхностях суставов. Формируется остеопороз костей рядом с пораженными суставами. У примерно у трети пациентов, страдающих РА, развивается сухость слизистой глаз и ротовой полости. Это состояние именуется синдромом Шегрена. У данных пациентов может быть поражение сердца в виде перикардита - воспаления сердечной сумки. В целом, все пациенты, страдающие РА, имеют риск сердечно-сосудистых событий в два раза выше в сравнение с пациентами, не имеющими данного заболевания. В 25-30% случаев РА развивается анемия, а у менее 5% пациентов, развивается синдром Фелти (увеличение селезенки и низкий уровень лейкоцитов). Следует отметить, что пациенты с РА подвержены повышенному риску развития инфекций. Осложнениями ревматоидного артрита могут быть остеопороз (снижение минеральной плотности костной ткани и как исход данного состояния - перелом), вторичный остеоартроз (дегенеративные изменения сустава), нестабильность шейного отдела позвоночника, системный атеросклероз.

ревматоидный артрит.jpg

Диагностика ревматоидного артрита

Диагноз ставится врачом-ревматологом.

Основанием для постановки такого диагноза являются следующие симптомы:

  • жалобы пациента (на утреннюю скованность более 1 часа, характерный суставной синдром);
  • наличие припухлости суставов, которые сохраняются в течение 6 недель и более;
  • данные лабораторных анализов (клинический анализ крови и СОЭ, титр С-реактивного белка, ревматоидного фактора, антител к циклическому цитрулиновому пептиду);
  • данные УЗИ либо МРТ суставов (если это необходимо врачу на ранней стадии заболевания);
  • ренгенография суставов.

Лечение

Все пациенты, страдающие РА, должны наблюдаться и лечиться только у ревматолога. Задержка терапии на 12 месяцев значительно снижает вероятность благоприятного прогноза данного заболевания. Если диагноз РА не вызывает сомнений, назначаются базисные противоревматологические препараты (БПРП). Данная терапия сдерживает болезнь, предотвращает костные деформации, улучшает качество жизни пациентов и прогноз заболевания. Выбор препарата определяет только врач-ревматолог индивидуально для каждого пациента с учетом степени активности заболевания, сопутствующей патологии, переносимости и эффективности предыдущей терапии. Лечение БПРП проводится неопределенно долго, иногда пожизненно, с целью предотвращения прогрессирования и сдерживания заболевания, поддержания ремиссии либо низкой активности болезни. В отдельных случаях, при высокой активности болезни, тяжелом течении заболевания, невозможности, по ряду причин, приема высоких адекватных доз БПРП врач-ревматолог может назначить глюкокортикостероидные препараты (ГКС), которые обладают мощным и быстрым противовоспалительным эффектом. В случае неэффективности, плохой переносимости БПРП, наличия факторов риска неблагоприятного прогноза РА принимается решение по назначению пациенту генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП). Эффективность и переносимость данной терапии оценивает врач-ревматолог, он же определяет ее длительность. Помимо медикаментозных методов терапии пациенты, страдающие РА, обязаны ежедневно выполнять лечебную физкультуру (ЛФК), которая не противопоказана даже при высокой активности заболевания. Начать выполнять ЛФК пациент может в группе или индивидуально с инструктором, а потом продолжить самостоятельно в домашних условиях. Пациентам с РА вне активности заболевания, также показаны различные методы физиотерапии, массаж пораженных конечностей, гидротерапия — ванны, душ и т.д.

На поздних стадиях заболевания при неадекватной либо поздней терапии, при агрессивном течении болезни иногда необходимы хирургические методы лечения, восстанавливающие функцию конечностей. Видами хирургической коррекции при РА являются - синовэктомия (удаление синовиальной оболочки пораженного сустава), реконструктивные операции на костях, связках, сухожилиях крупных и мелких суставов (пластика), а также эндопротезирование.

В Клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова при подозрении на РА пациенты после осмотра врача-ревматолога могут пройти полное обследование , включая все лабораторные тесты, Rg суставов, при необходимости МРТ суставов и другие методы исследования внутренних органов при наличии показаний. Ревматолог назначит адекватную терапию и в последующем будет осуществляться оценка эффективности и переносимости лечения, динамическое наблюдение за пациентом. Также в нашем учреждении пациенты могут получить консультацию физиотерапевта и врача ЛФК, и пройти при наличии показаний и отсутствии противопоказаний различные виды физиолечения, массажа и т. д. После квалифицированной консультации ортопеда-травматолога совместно с ревматологом и врачами других специальностей пациентам, с учетом показаний к оперативному лечению суставов, выполняются различные виды оперативных вмешательств.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Публикации в СМИ

Синдром Фелти — симптомокомплекс, характеризующийся гранулоцитопенией, спленомегалией, возникновением пигментных пятен на коже конечностей, анемией и тромбоцитопенией. Рассматривают как вариант системного течения ревматоидного артрита (РА) у взрослых. Статистические данные Частота 1–5% больных РА. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский (3:1).

Генетические особенности • Ассоциация с HLA-DRw4 • Â (134750).

Патогенез • Формирование на фоне РА антигранулоцитарных АТ, объясняющее гранулоцитопению •Цитопении объясняют гиперспленизмом, однако спленэктомия не приводит к излечению.

Клиническая картина • Поражение суставов, характерное для РА • Высокая частота системных проявлений •• ревматоидные узелки •• синдром Шёгрена •• лимфаденопатия •• полиневропатия •• серозит •• пигментация и язвы на коже голеней •• эписклерит • Гепатомегалия, возможно развитие портальной гипертензии (редко) • Интеркуррентные инфекции.

Осложнения • Разрыв селезенки • Интеркуррентные инфекции • Портальная гипертензия с желудочно-кишечным кровотечением.

Лабораторные данные • Увеличение СОЭ • Нейтропения менее 1,5 ´ 10 9 /л • Тромбоцитопения • Наличие РФ в высоких титрах • Наличие АНАТ • Обнаружение антинейтрофильных перинуклеарных АТ • Возможно умеренное повышение уровня щелочных фосфатаз и трансаминаз, что следует учитывать в дифференциальном диагнозе гепатолиенального синдрома.

Инструментальные данные • Исследование костного мозга (аспирация): возможно обнаружение нормального костного мозга, нормального количества мегакариоцитов и гиперплазию миелоидного ростка с нарушением созревания.

Диагностическая тактика. Синдром Фелти развивается как правило на фоне многолетнего деструктивного РА с системными проявлениями. Таким образом, вопрос диагностики синдрома Фелти — вопрос расшифровки нейтропении у больного ревматоидным артритом. Цитопении при РА могут являться следствием применяемых ЛС. В решении вопроса помогают аспирация костного мозга (см. выше).

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика. Отсутствуют сведения доказательной медицины по поводу преимущества того или иного ЛС в лечении синдрома Фелти. Среди базисных препаратов большинство авторов отдаёт предпочтение метотрексату и солям золота. ГК относят к препаратам второй линии. С целью лечения нейтропении используют гранулоцитостимулирующий фактор.

Лекарственное лечение

• Базисные средства способствуют не только уменьшению клинических проявлений артрита, но и увеличению количества клеток крови •• Соли золота •• Метотрексат 7,5–15 мг/нед •• Пеницилламин.

• Применение гранулоцитостимулирующего фактора представляется полезным в условиях интеркуррентных инфекций и нейтропении. Назначают по 5 мг/кг/сут, при отсутствии эффекта через 2–3 нед дозу удваивают. При достижении уровня нейтрофилов периферической крови >1,0 ´ 10 9 /л и сохранении этого уровня в течение трёх последовательных дней препарат отменяют. Тем не менее, описаны случаи обострения РА на фоне гранулоцитстимулирующего фактора.

Хирургическое лечение. В редких случаях при неэффективности консервативного лечения проводят спленэктомию. Следует помнить, что у 25% больных нейтропения рецидивирует после спленэктомии. Спленэктомия не снижает частоту интеркуррентных инфекций у больных синдромом Фелти.

Прогноз • Синдром Фелти способен приводить к образованию неходжкенских лимфом • Нейтропения ниже уровня 1,0 ´ 10 9 /л сопровождается развитием тяжёлых интеркуррентных инфекций.

Сокращение. РА — ревматоидный артрит.

МКБ-10 • M05.0 Синдром Фелти

Код вставки на сайт

Синдром Фелти

Синдром Фелти — симптомокомплекс, характеризующийся гранулоцитопенией, спленомегалией, возникновением пигментных пятен на коже конечностей, анемией и тромбоцитопенией. Рассматривают как вариант системного течения ревматоидного артрита (РА) у взрослых. Статистические данные Частота 1–5% больных РА. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский (3:1).

Генетические особенности • Ассоциация с HLA-DRw4 • Â (134750).

Патогенез • Формирование на фоне РА антигранулоцитарных АТ, объясняющее гранулоцитопению •Цитопении объясняют гиперспленизмом, однако спленэктомия не приводит к излечению.

Клиническая картина • Поражение суставов, характерное для РА • Высокая частота системных проявлений •• ревматоидные узелки •• синдром Шёгрена •• лимфаденопатия •• полиневропатия •• серозит •• пигментация и язвы на коже голеней •• эписклерит • Гепатомегалия, возможно развитие портальной гипертензии (редко) • Интеркуррентные инфекции.

Осложнения • Разрыв селезенки • Интеркуррентные инфекции • Портальная гипертензия с желудочно-кишечным кровотечением.

Лабораторные данные • Увеличение СОЭ • Нейтропения менее 1,5 ´ 10 9 /л • Тромбоцитопения • Наличие РФ в высоких титрах • Наличие АНАТ • Обнаружение антинейтрофильных перинуклеарных АТ • Возможно умеренное повышение уровня щелочных фосфатаз и трансаминаз, что следует учитывать в дифференциальном диагнозе гепатолиенального синдрома.

Инструментальные данные • Исследование костного мозга (аспирация): возможно обнаружение нормального костного мозга, нормального количества мегакариоцитов и гиперплазию миелоидного ростка с нарушением созревания.

Диагностическая тактика. Синдром Фелти развивается как правило на фоне многолетнего деструктивного РА с системными проявлениями. Таким образом, вопрос диагностики синдрома Фелти — вопрос расшифровки нейтропении у больного ревматоидным артритом. Цитопении при РА могут являться следствием применяемых ЛС. В решении вопроса помогают аспирация костного мозга (см. выше).

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика. Отсутствуют сведения доказательной медицины по поводу преимущества того или иного ЛС в лечении синдрома Фелти. Среди базисных препаратов большинство авторов отдаёт предпочтение метотрексату и солям золота. ГК относят к препаратам второй линии. С целью лечения нейтропении используют гранулоцитостимулирующий фактор.

Лекарственное лечение

• Базисные средства способствуют не только уменьшению клинических проявлений артрита, но и увеличению количества клеток крови •• Соли золота •• Метотрексат 7,5–15 мг/нед •• Пеницилламин.

• Применение гранулоцитостимулирующего фактора представляется полезным в условиях интеркуррентных инфекций и нейтропении. Назначают по 5 мг/кг/сут, при отсутствии эффекта через 2–3 нед дозу удваивают. При достижении уровня нейтрофилов периферической крови >1,0 ´ 10 9 /л и сохранении этого уровня в течение трёх последовательных дней препарат отменяют. Тем не менее, описаны случаи обострения РА на фоне гранулоцитстимулирующего фактора.

Хирургическое лечение. В редких случаях при неэффективности консервативного лечения проводят спленэктомию. Следует помнить, что у 25% больных нейтропения рецидивирует после спленэктомии. Спленэктомия не снижает частоту интеркуррентных инфекций у больных синдромом Фелти.

Прогноз • Синдром Фелти способен приводить к образованию неходжкенских лимфом • Нейтропения ниже уровня 1,0 ´ 10 9 /л сопровождается развитием тяжёлых интеркуррентных инфекций.

СРС на тему: « Лучевая диагностика ревматоидного артрита » Карагандинский государственный медицинский университет Кафедра визуальной диагностики Подготовила: - презентация

Презентация на тему: " СРС на тему: « Лучевая диагностика ревматоидного артрита » Карагандинский государственный медицинский университет Кафедра визуальной диагностики Подготовила:" — Транскрипт:

1 СРС на тему: « Лучевая диагностика ревматоидного артрита » Карагандинский государственный медицинский университет Кафедра визуальной диагностики Подготовила: Кусаинова Ф.Д., ОМ Проверила: Ромащенко Т.И.

2 Содержание: Введение Этиология Патогенез Классификация Клинические проявления Дигностика

3 Введение Ревматоидный артрит это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом. Ревматоидный артрит диагностируют примерно у 0,5-2% населения (у женщин 65 лет около 5%).Соотношение женщины:мужчины составляет 2- 3:1. Поражаются все возрастные группы, включая детей и лиц пожилого возраста. Пик начала заболевания приходится на возраст лет.

4 Этиология Этиологические факторы ревматоидного артрита до конца не известны. Предполагается роль стрептококка, микоплазмы, вируса Эп-стайна-Барр, ретровирусов, выступающих в качестве триггера возникновения ревматоидного артрита. Отмечена связь развития заболевания со стрессами, травмами, переохлаждением. Определенную роль отводят гормональным факторам: более частое начало заболевания у женщин в период постменопаузы, что связывают со снижением синтеза прогестерона. Во время беременности у части больных ревматоидным артритом возникает спонтанная ремиссия (протективная роль прогестерона), но во время лактации активность заболевания возрастает (провоспалительная роль пролактина). Ревматоидный артрит значительно чаще возникает при наличии носительства HLA-DR4 и HLA-DR1, что указывает на наследственную предрасположенность к развитию заболевания.

6 Классификация Классификация ревматоидного артрита включает: клинико-анатомические формы: ревматоидный моно-, олиго- (до 3 суставов) и полиартрит, ревматоидный артрит с системными появлениями, отдельные синдромы; по наличию ревматоидного фактора: серопозитивный и сероне-гативный; по степени активности (от 0 до 3); по рентгенологической стадии (I-IV); по функциональному состоянию больного (I-IV).

7 Клинические проявления Артрит у больных ревматоидным артритом характеризуется симметричным поражением мелких суставов, у женщин сначала кистей (лучезапястные, пястно-фаланговые II-IV и проксимальные межфаланговые II-IV суставы), у мужчин в большей степени могут поражаться мелкие суставы стоп. В патологический процесс вовлекаются также локтевые, плечевые, голеностопные, коленные, височ-но- нижнечелюстные суставы. Тазобедренные суставы и дистальные межфаланговые суставы при ревматоидном артрите не поражаются.

9 Клинические проявления Признаками артрита являются: Боли, которые больше беспокоят в ночное время и в ранние утренние часы (их усиление ночью связывают со снижением глюк- кортикостероидов в крови). Боли усиливаются при движении, отмечается болезненность при пальпации пораженных суставов. Дефигурации пораженных суставов в результате наличия экссудата в полости сустава, отечности периартикулярных тканей. При поражении проксимальных межфаланговых суставов пальцы приобретают форму веретена (сосискообразная, веретенообразная дефигурация). При поражении коленного сустава он приобретает форму шара, при пальпации определяется симптом баллотирования надколенника.

10 Клинические проявления Деформация суставов, возникающая вследствие разрушения суставных поверхностей, наличия пролиферативных изменений в суставе и нарушения связочного аппарата. Для ревматоидного артрита характерны ульнарная девиация («ласты моржа», что обусловлено подвывихами в пястно-фаланговых суставах с отклонением пальцев в сторону локтевой кости); «шея лебедя» - обусловлена поражением проксимального межфалангового сустава с прогибом в нем и сгибанием пальца в дистальном межфаланговом суставе; синдром «бутоньерки» - сгибательная контрактура в проксимальных межфаланговых суставах и переразгибание в дис-тальных межфаланговых суставах, синдром «игольной петли» - резкое сгибание с контрактурой в проксимальном межфаланговом суставе. Деформация лучезапястного сустава с подвывихом в нем приводит к штыкообразной деформации. Поражение коленных суставов чаще сопровождается Х-образной деформацией («вальгусная установка»). В результате пролиферации и отека проксимальных межфаланговых суставов и лучезапястного сустава, его подвывиха вниз относительно лучевой кости, а также атрофии мышц тыла кисти формируется выраженный прогиб контура тыла кисти с « двумя горбами» (в норме гладкий слегка выпирающий контур).

11 Клинические проявления Гиперемия и гипертермия кожи над пораженным суставом. Гипертермию определяют тылом кисти, сравнивая температуру над суставом и над толщей мышцы, например предплечья или бедра, расположенной рядом (в норме над суставом кожа холоднее). Контрактуры - ограничение движения в пораженных суставах. Быстрее всего контрактура развивается в лучезапястных суставах. При этом нарушается как сгибание, так и разгибание (в норме +90° и -90°). Контрактура может быть связана с болью при движении в суставе (в результате чего больной ограничивает в нем движение), пролиферативными процессами в суставе, фиброзным или костным анкилозом.

12 Клинические проявления Типичным проявлением ревматоидного артрита является утренняя скованность, которая характеризуется тугоподвижностью в суставах, не связанной с болью. Возникновение утренней скованности связывают с отеком синовиальной оболочки и мышц, отложением фибрина в полости сустава ночью в результате усиления воспалительного процесса при снижении концентрации глюккортикостероидов в крови в это время. Диагностически значимая утренняя скованность продолжается не менее 1 ч. При средней степени активности заболевания утренняя скованность может сохраняться до 12 часов дня, при максимальной активности - в течение всего дня.

13 Клинические проявления Системность поражения при РА связана в основном с васкулитом и гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и проявляется поражением: сердца (миокардит, коронарит, адгезивный перикардит, возможно ускоренное развитие атеросклероза с появлением острого инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти; лёгких (пульмонит типа фиброзирующего альвеолита и плеврит с формированием плевральных спаек); почек (гломерулонефрит, амилоидоз); глаз (склерит, эписклерит); щитовидной железы, печени, головного мозга, ЖКТ; анемией хронического воспаления, как правило, нормохромной, но может быть гиперхромной и гипохромной. Развитие анемии связывают с нарушением деления красного ростка костного мозга при высокой активности заболевания. Следует помнить, что анемия у больных ревматоидным артритом может быть следствием желудочно-кишечного кровотечения вследствие гастропатии при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов и глюккортикостероидов.

15 Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови: часто гипохромная анемия, реже нормохром-ная анемия, ускоренная СОЭ, при синдроме Фелти - нейтропения. Биохимический анализ крови: повышение СРБ, остро фазовых показателей, иногда повышение уровня печеночных ферментов. Иммунологические исследования: повышение содержания IgM, положительный ревматоидный фактор, коррелирующий с тяжестью и степенью прогрессирования ревматоидного артрита. У больных синдромом Шегрена высокие титры антинуклеарного фактора, АТ к R o /L a

16 Рентгенологическое исследование Выделяются 4 рентгенологические стадии РА, отражающие прогрессирование симптомов артрита в суставах кистей и дистальных отделов стоп. К 1-й стадии (ранним рентгенологическим изменениям) РА относятся периартикулярное утолщение и уплотнение мягких тканей, околосуставной остеопороз (повышение рентген прозрачности костной ткани), единичные кистовидные просветления костной ткани и сужение отдельных суставных щелей в типичных для начального РА суставах. Рентгенологические симптомы 1-й стадии неспецифичны для РА и могут быть обнаружены при других ревматических заболеваниях, что требует обязательного учета клинико-лабораторных показателей заболевания.

17 Рентгенологическое исследование Стадия 2 характеризуется нарастанием околосуставного остеопороза, появлением множественных кистовидных просветлений костной ткани в эпифизах коротких трубчатых костей и костях запястий в сочетании с множественными сужениями суставных щелей, эрозивными изменениями в суставах и небольшими краевыми деформациями костей. Эта стадия подразделяется на неэрозивную и эрозивную формы в зависимости от отсутствия или наличия деструктивных изменений в суставах. Как правило, первые эрозии появляются во 2–3-х пястно-фаланговых, 5-х плюсне-фаланговых суставах, костях запястий, в области шиловидного отростка локтевой кости. Отличительная особенность 2-й стадии РА – отсутствие умеренных или выраженных деформационных изменений, подвывихов, вывихов и костных анкилозов суставов.

18 Рентгенологическое исследование Стадия 3 характеризуется нарастанием рентгенологических симптомов, выявляемых при 2-й стадии. Деструктивные изменения выраженные, определяются во многих суставах кистей и дистальных отделов стоп. Преобладают в типичных для РА суставах. Отличительная особенность 3-й стадии – умеренные и выраженные деформации эпифизов костей, подвывихи и вывихи в отдельных или многих суставах.

19 Рентгенологическое исследование 4-я стадия характеризуется симптомами 3-й стадии и появлением костных анкилозов суставов. Для РА типичны анкилозы в суставах запястий (межзапястных, 2–5-х запястно-пястных суставах). Выраженные деструктивные изменения в костях запястий могут приводить к коллапсу запястий, который характеризуется снижением высоты запястий, выраженными деформациями, уменьшением размеров или остеолизом костей запястий. Остеолитические изменения могут выявляться в пястно-фаланговых и, реже, плюсне- фаланговых суставах.

20 Список литературы ntgenologicheskih_izmeneniy_v_sustavah_pri_rev matoidnom_artrite/ ntgenologicheskih_izmeneniy_v_sustavah_pri_rev matoidnom_artrite/ struk_2008_stomat&menu=Vnutren_bol_struk_20 08_stomat struk_2008_stomat&menu=Vnutren_bol_struk_20 08_stomat D0%B2%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0% B8%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B0 %D1%80%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%82 D0%B2%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0% B8%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B0 %D1%80%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%82

Определение содержания антител к цитоплазме нейтрофилов в крови (ANCA-скрининг)

Краткое описание:
Антитела к цитоплазме нейтрофилов (ANCA, от англ. anti-neutrophilic antibodies) – серологические маркеры, выявляемые у большинства пациентов с первичными системными васкулитами. При васкулитах ANCA направлены преимущественно против двух основных компонентов первичных гранул нейтрофилов – сериновой протеиназы-3 (анти-PR-3) и миелопероксидазы (анти-MPO). Следует, однако, отметить, что нейтрофилы человека содержат по меньшей мере 3 типа гранул, каждый из которых содержит несколько белко, каждый из которых может являться мишенью для антител.
• Антитела к лизоциму.
• Антитела к эластазе – эластаза похожа на протеиназу-3 и часто определяются у пациентов с поражениями носовой полости при кокаинизме, а также наличие этих антител может помочь в дифференциальной диагностике этого и другого, очень похожего на него, состояния – гранулематоза Вегенера.
• Антитела к катепсину G - выявляются у пациентов с синдромом Шегрена и гранулематозом Вегенера у детей.
• Антитела к лактоферрину - выявлены у пациентов с ревматоидным артритом, васкулитами, анкилозирующим спондилоартритом, язвенным колитом и системной красной волчанкой. Появление антител к лизоциму и катепсину G также может быть спровоцировано приемом пропилтиоурацила при лечении гипертиреоза.
• Антитела к бактерицидному белку, увеличивающему проницаемость мембран (анти-BPI, от англ. antibodies to bactericidal permeability increasing proiein), в большей степени ассоциированы с воспалительными заболевания кишечника, воспалительными заболеваниями легких, ревматоидным артритом и муковисцидозом, чем с первичными васкулитами.

Синонимы (rus): Антитела к нейтрофилам, Антинейтрофильные цитоплазматические антитела, АНЦА
Синонимы (eng): ANCA (Antineutrophil Cytoplasmic Antibodies), Panel, ACPA (Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibodies), Anticytoplasmic Autoantibodies, Anti-Neutrophil Cytoplasmic Abs

Метод исследования: Иммуноферментный анализ (ИФА).

Подготовка к исследованию:
• Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Единицы измерения: у.е.

Тип биоматериала: Венозная кровь.

Тип пробирки: вакутейнер с активатором свертывания крови (цвет крышки: красный с желтым кольцом)

Цена услуги: 421 руб.

Срок выполнения: 5 рабочих дней, четверг

Референсные значения: 0-1 у.е.

Положительный результат:
• гранулематоз Вегенера;
• микроскопический полиангиит;
• узловатый периартериит;
• синдром Чарга – Стросс;
• неспецифический язвенный колит;
• болезнь Крона;
• первичный склерозирующий холангит;
• ревматоидный артрит;
• аутоиммунный гепатит;
• злокачественные новообразования;
• вирусные инфекции;
• саркоидоз;
• IgA-нефропатия;
• синдром Фелти;
• ВИЧ-инфекция.

Отрицательный результат:
• норма;
• неправильное взятие крови на исследование.

Читайте также: