Синдром каротидного синуса. Ваго-вазальный рефлекс.

Обновлено: 24.04.2024

При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа • Кардиальное ингибирование — обусловлено парасимпатической реакцией, вызывает брадикардию, остановку синусно-предсердного узла или АВ-блокаду • Вазодепрессия — внезапное падение ОПСС приводит к артериальной гипотензии без уменьшения ЧСС и проводимости • Смешанный тип — сочетание симптомов, возникающих при кардиальном ингибировании и вазодепрессии • Церебральный тип — встречается исключительно редко, обмороки не сопровождаются брадикардией или артериальной гипотензией. Частота. 50% обследованных больных старше 65 лет с частыми эпизодами головокружения или обмороков в анамнезе. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской.

Этиология • Стимуляция гиперчувствительных барорецепторов каротидного синуса (вызывает парасимпатические или симпатические реакции) • Опухоли каротидного тела • Воспалительные и опухолевые процессы в лимфатических узлах шеи • Метастазы в область каротидного узла.

Факторы риска • Органическое заболевание сердца • Системный атеросклероз • Механическое раздражение каротидных узлов (тесный воротничок на одежде, бритьё области шеи, движения головы) • Эмоциональные нарушения.

Клиническая картина • Головокружение • Обморок • Падения • Пелена перед глазами • Звон в ушах • Брадикардия • Артериальная гипотензия • Бледность • Отсутствие симптомов после приступа.

Диагностика • В положении больного лёжа на спине при постоянном ЭКГ-мониторинге производят осторожный массаж каротидного узла (перед выполнением массажа необходимо проверить, нет ли у больного противопоказаний к данной процедуре). При синдроме каротидного узла происходит задержка систолы более чем на 3 с (кардиальное ингибирование) и/или падение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. без уменьшения ЧСС (вазодепрессия) • ЭКГ • Дуплексное сканирование сонных артерий.

Дифференциальная диагностика. Вагусные реакции, постуральная гипотензия, первичная недостаточность вегетативной нервной системы, гиповолемия, аритмии, патологический синусовый синдром и другие состояния, сопровождающиеся низким сердечным выбросом, цереброваскулярная недостаточность, эмоциональные нарушения.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. Метод выбора — постановка ЭКС (двухкамерного).

Лекарственная терапия • Антихолинергические препараты — атропин при кардиальном ингибировании • Симпатомиметические препараты — эфедрин • Теофиллин.

Оперативное лечение • Денервация каротидного синуса хирургически или с помощью лучевой терапии для отдельных больных • У больных с элементами кардиального ингибирования установка ЭКС помогает предотвратить рецидивы симптомов • При атеросклеротическом поражении каротидного синуса — хирургическое удаление атероматозных бляшек.

Осложнения • Длительно продолжающаяся после обморока спутанность сознания • Частые падения приводят к повреждениям и переломам.

Течение и прогноз. При атероматозном поражении сонной или базилярной артерии прогноз не очень благоприятный.

Сопутствующая патология • Синдром слабости синусно-предсердного узла • АВ-блокада.

Профилактика. Следует избегать воздействия провоцирующих факторов, которые могут стимулировать каротидный узел (тесный воротник, бритьё, повороты головы в данную сторону, натуживание при дефекации).

Синонимы • Каротидные синкопе • Гиперчувствительность каротидного синуса

МКБ-10 • G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия

Примечание. В клиническом отношении очень важно различать синдром гиперчувствительности каротидного узла и синдром слабости синусно-предсердного узла.

Код вставки на сайт

Синдром каротидного узла

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. Метод выбора — постановка ЭКС (двухкамерного).

Сопутствующая патология • Синдром слабости синусно-предсердного узла • АВ-блокада.

Синонимы • Каротидные синкопе • Гиперчувствительность каротидного синуса

МКБ-10 • G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия

Синдром каротидного синуса. Ваго-вазальный рефлекс.

В возникновении синдрома каротидного синуса участвуют кардиальные, вазомоторные и церебральные факторы. Уже в норме проба с давлением на область синуса (механическое раздражение скопления нервных окончаний в области каротидного синуса) вызывает понижение артериального давления, брадикардию, расширение периферических сосудов, а также изменения химического состава крови (особенно сдвиги напряжения СО2). При патологии эти рефлексы настолько резко повышены, что уже при легком раздражении каротидного синуса может наблюдаться остановка сердца в течение нескольких секунд и падение артериального давления до 50 мм ртутного столба (Rossier).

Остановка сердца и падение артериального давления клинически часто приводят к кратковременной потере сознания. Однако после раздражения каротидного синуса кратковременная потеря сознания наблюдается также и без одновременного изменения частоты пульса или артериального давления, так что следует думать о соучастии церебрального фактора.

В зависимости от того, выступают ли на первый план замедление сердечной деятельности, падение артериального давления или более трудно выявляемое воздействие на мозговые центры, различают вагусный, вазо моторный и церебральный типы, причем вазомоторный тип почти всегда сочетается с вагусным.

У больных с так называемым синдромом каротидного синуса при различных движениях, которые могут вызывать раздражение каротидного синуса— поворот головы, наклон головы кзади, слишком узкие воротнички, в выраженных случаях наступают приступы потери сознания, которые изредка могут сопровождаться также судорогами, так что дифференциально-диагностически их следует отграничивать не только от других кардио-васкулярных форм, но и от эпилепсии. В более легких случаях дело не доходит до потери сознания, но наблюдаются более или менее сильные головокружения, ощущения тяжести в конечностях, общее плохое самочувствие и рвота. Лишь изредка происходит непроизвольная дефекация.

Диагноз основывается прежде всего на результатах пробы с давлением на каротидный синус: если при легком сжатии каротидного синуса, который, как правило, располагается на уровне угла нижней челюсти, возникает значительная брадикардия или даже остановка сердца в течение нескольких секунд, диагноз синдрома каротидного синуса становится достоверным. При этом также легко выявляется механизм, непосредственно вызывающий у больного приступы (часто стереотипным образом), иногда связанные с профессиональной деятельностью (например, сильный наклон головы вперед при определенных действиях)

В основе патологического повышения рефлекторной возбудимости каротидного синуса почти всегда лежат атеросклеротические изменения, реже патологические процессы вблизи синуса (лимфомы, опухоли) или психоневрозы.

Нарушения преимущественно функции сосудов (периферический вазомоторный коллапс). Все снова и снова предпринимаются попытки различать коллапс и шок как разные формы недостаточности периферического кровообращения. Однако такого рода дифференциация не осуществима у постели больного. Клинически для коллапса, resp. шока, характерны следующие явления: бледность кожи, падение артериального и венозного давления, затемнение сознания вплоть до потери его, тахикардия, но также и резкая брадикардия, вялые широкие зрачки, поверхностное и ускоренное дыхание, наклонность к рвоте и потоотделению; субъективно больные испытывают чувство похолодания кистей и стоп, очень резкую слабость и часто своеобразное ощущение давления в животе.

Посттравматический коллапс с потерей или без потери крови вызывается различного рода травмами и распознается легко (см. также синдром размозжения).

В качестве рефлекторного шока хорошо известно состояние коллапса после тяжелых травм живота (соответственно опыту Гольтца с поколачиванием живота лягушки). К этой же группе относится редко встречающийся рефлекторный коллапс при плевральных пункциях и легочный рефлекс при внезапном повышении давления в малом кругу кровообращения вследствие легочной эмболии. Сильный удар в область каротидного синуса вызывает рефлекторный «нокаут» — коллапс.

Синдром каротидного синуса

Внезапные синкопе в пожилом возрасте могут указывать на множество самых разных проблем. Среди них — синдром каротидного синуса. По статистике, на обмороки на фоне гиперчувствительности этой области сонной артерии встречаются у каждого третьего пациента. Разбираемся, где находится этот синус, за что он отвечает и почему из-за него случаются синкопальные состояния.

Содержание статьи

Где находится каротидный синус
Почему возникает синдром каротидного синуса
Как проявляется этот синдром
Когда нужно обращаться к врачу
Как лечится гиперчувствительность каротидного синуса
Частые вопросы
Заключение эксперта

Где находится каротидный синус

Каротидный узел или синус является естественным расширением сонной артерии, после которого она делится на две ветви — наружную и внутреннюю. Это то самое место, в котором обычно проверяют наличие или отсутствие пульса у человека. Вместе с картонным клубочком он входит в специальную рефлексогенную зону, которая называется синокаротидная зона.

Иннервация этой зоны обеспечивается за счет большого каротидных рецептор и отвечает за начало дуги синокаротидный рефлекс. Раздражение этой зоны приводит к снижению артериального давления. Помимо регуляции давления крови в артериях, эта зона поддерживает постоянство газового состава крови и регулирует работу сердца. Регуляция давления осуществляется за счет барорецепторов каротидного синуса.

При гиперчувствительности барорецепторов каротидного синуса происходит изменение скорость кровотока и резкое снижение артериального давления, на фоне которых у человека развивается обморочное состояние. Такие резкие потери сознания называются синдром каротидного синуса. Заболевание обычно встречается у пожилых людей, при этом мужчины страдают от него в 2 раза чаще, чем женщины.

Почему возникает синдром каротидного синуса

Основная причина развития синдрома каротидного синуса — чрезмерная стимуляция барорецепторов. Из-за чего сначала уменьшается число сердечных сокращений, замедляется пульс, снижается давление и наступает потеря сознания. Доподлинно неизвестно, почему так происходит. Однако выделяют несколько факторов риска, которые повышают вероятность таких обмороков. К ним относятся:

С возрастом эластичность сосудов снижается. Из-за этого компенсаторные механизмы начинают работать со сбоями, что приводит к слишком сильной реакции барорецепторов.

Прямое давление на артерию

Оно может возникать при резком запрокидывании головы, растягивании кожи, попытке прощупать пульс, ношении одежды с тесными воротничкам, сильном затягивании шарфа и так далее.

Заболевания сердца и сосудов

Любые заболевания сердца увеличивают риск развития каротидного синдрома. Но наиболее опасными считаются атеросклероз, ишемическая болезнь, гипертония и заболевания сердца.

Многие эндокринные нарушения влияют на здоровье сосудов и могут приводить к спонтанным обморокам.

Опухоли в области шеи могут напрямую давить на каротидный синус и вызывать его гиперстимуляцию.

При гипертонии второй и третьей степени синдром каротидного синуса с соответствующей клинической картиной может происходить даже на фоне нормального давления. Это происходит из-за того, что организм адаптируется к жизни на фоне высокого давления, и любое снижение становится опасным.

Запишитесь на онлайн-консультацию, если относитесь к группе риска по развитию синдрома каротидного синуса. Наши врачи дистанционно расскажут, что можно сделать, чтобы предотвратить развитие синдрома, и как себя вести, если чувствуете, что упадете в обморок.

Как проявляется этот синдром

Самый распространенный симптомы синдрома каротидного синуса — это внезапная потеря сознания. Обычно обморочный эпизод длится не более минуты. Синкопальное состояние может сопровождаться предвестниками, но может происходить и без них. О наступлении приступа могут говорить следующие симптомы:

головокружение;
появление звона в ушах;
расфокусировка зрения, пелена перед глазами;
бледность кожных покровов;
выраженное замедление пульса;
повышенное потоотделение.

Если синкопе длится более одной минуты, его могут сопровождать судороги и непроизвольное мочеиспускание. После обморочного эпизода человек может чувствовать слабость, у него появляются провалы в памяти, нарушается речь, возникает непроизвольное слезотечение и выраженная мышечная слабость.

Из-за того что обмороки при синдроме каротидного синуса часто случаются неожиданно и не всегда сопровождаются предвестниками, человек падает и получает травмы различной степени тяжести, в том числе черепно-мозговые. В некоторых случаях может осложнением такого синкопе становятся неврологические расстройства и блокады сердца.

Когда нужно обращаться к врачу

Любой обморок в пожилом возрасте — это повод обратиться к врачу. Он может быть признаком не только каротидного синуса, но и других серьезных патологий, среди которых снижение объема крови, нарушение сердечного ритма, недостаточность вегетативной нервной системы.

Обследование обычно включает:

сбор подробного анамнеза;
анализы крови и мочи на эндокринные патологии;
ЭКГ с холтером;
сканирование артерий;
ЭЭГ;
МРТ;
КТ.

Достоверным диагностическим мероприятием считается массаж каротидного синуса, который показывает синдром (СКС). Его проводят в положении лежа, аккуратно массируя нужную точку. Для достоверности такой массаж может проводиться во время ЭКГ, которое позволяет оперативно отслеживать малейшие изменения артериального давления.

Важно! Если приступ длится дольше минуты или пожилой человек не может на протяжении длительного времени восстановиться после приступа, необходимо вызвать скорую помощь и госпитализировать пострадавшего.

Как лечится гиперчувствительность каротидного синуса

Тактика лечения зависит от общего состояния человека, его возраста, частоты и продолжительности синкопальных приступов на фоне синдрома кародиного синуса. Лечение, как правило, направлено на предотвращение развития синкопе. Для этого проводят:

Медикаментозную терапию. Она направлена на нормализацию давления, лечение основного заболевания и улучшение кровообращения.
Коррекцию образа жизни. Человеку необходимо соблюдать режим дня, пить достаточное количество жидкости, следить за потреблением соли, избегать тесной одежды и резких движений головой.
Хирургическое вмешательство. Если консервативные методы не помогают, рекомендуется установить электрокардиостимулятор, который будет регулировать сердечный ритм пожилого человека.

При своевременном обращении к врачу и правильно подобранном лечении прогноз обычно благоприятный. Специфической профилактики синдрома кародиного синуса не существует — рекомендуется избегать провоцирующих факторов и при первых признаках болезни обращаться к врачу.

Запишитесь на онлайн-консультацию, если вы или ваши родственники столкнулись с внезапными обмороками. Наши врачи помогут понять, почему они возникают, какие обследования нужно пройти и что нужно сделать, чтобы избежать новых приступов синкопе.

Частые вопросы

Каротидный синус располагается на сонной артерии в области шеи. Это та точка, в которой мы обычно измеряем пульс. Эта область отвечает за регуляцию газового состава крови и артериального давления, влияет на работу сердца.

Он возникает из-за чрезмерной стимуляции каротидного синуса. Это происходит при прямом давлении на синус тесной одежды или опухоли, а также в результате сердечно-сосудистых и жнж кринных заболеваний.

Не всегда. В некоторых случаях обморок происходит спонтанно без каких-либо симптомов. В других его могут сопровождаться звон в ушах, нарушение зрения, головокружение и ярко выраженная брадикардия.

В большинстве случаев болезнь поддается коррекции. Терапию подбирает врач исходя из частоты обморочных эпизодов, причин, по которым происходит обморок, и состоянии здоровья самого пожилого человека.

Заключение эксперта

Синдром каротидного синуса — комплекс симптомов, которые развиваются на фоне гиперчувствительности каротидного синуса. Он включает брадикардию, снижение артериального давления и синкопе. Консервативное лечение заключается в коррекции основного заболевания, назначении лекарств, регулирующих давление и кровоток, а также изменении образа жизни. Хирургические методы заключаются в установке ЭКС.

4.3. Потеря сознания

Кратковременная - обычно от нескольких секунд до 2-3 минут (максимально в очень редких случаях до 30 минут) - расценивается как обморок.

Длительная потеря сознания (более 5) рассматривается как кома.

Обморок (syncope)

Это патологическое состояние (“мнимая смерть”), характеризующееся кратковременным отключением сознания, падением А/Д, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и др.

Этиопатогенез

Ишемия головного мозга из-за недостатка кислорода во внешней среде

(нахождение в завалах, душном помещении)

Нарушение утилизации клетками головного мозга (гипогликемические состояния, интоксикация)

Спазм церебральных сосудов, причинами которого могут являться: чрезмерное психо-эмоциональное напряжение, неприятный запах, вид крови, инъекции, рефлекторные воздействия (медицинские манипуляции, удары или уколы в т.н. точки «смертельного касания»); вертебробазилярная недостаточность, гипервентиляция, кашель (у детей) и др.

Синдром малого выброса – остро возникшая недостаточность кровообращения

при закрытых травмах сердца, инфаркте миокарда

Снижение ОПСС (ваго-вазальный механизм) вследствие семейной предрасположенности или при неадекватном применении гипотензивных средств

Иногда истинную причину обморока можно установить только после всестороннего клинического обследования.

Клиническая картина.

Условно выделяют три основных стадии.

Стадия предвестников (продолжительность от нескольких секунд до 1 мин) Проявляется: вегетативно-сосудистыми расстройствами, ощущением дискомфорта (тошнота), «уплывания» почвы из-под ног, звоном в ушах, нарушением равновесия, побледнением кожных покровов и видимых слизистых; слабым малым пульсом, изменением ритма и глубины дыхания, гипотензией, снижением мышечного тонуса, изменением мимики (взгляд теряет выражение), гипергидрозом.

Стадия отсутствия сознания (при лёгких формах продолжается несколько секунд, а при тяжёлых формах - несколько минут). Пострадавший внезапно падает, лежит неподвижно, в словесный контакт не вступает, дыхание поверхностное, замедленное, пульс редкий слабого наполнения и напряжения (на периферических сосудах может не пальпироваться), сердечные тоны приглушены, зрачки расширены, реакция на свет замедленная, рефлекс с роговицы отсутствует. Наблюдаются эпизоды непроизвольных движений, напоминающие судороги.

Стадия восстановления сознания - продолжительность несколько секунд. Сознание включается сразу, ретроградная амнезия не характерна.

Обморок при травме головного мозга

Проявляется потерей сознания различной продолжительности. При осмотре определяются следы внешних повреждений на черепе. Возможны рвота, брадикардия, менингиальные симптомы. При постановке диагноза необходимо учитывать характерный анамнез, следы внешних повреждений, наличие ретроградной амнезии.

Истерический обморок

Отличается от “истинного” своеобразной ситуационной целесообразностью, развивается всегда в присутствии случайных «зрителей». При осмотре отсутствует бледность кожных покровов. Зрачки реагируют на свет, пульс обычный, иногда наблюдаются судороги в виде координированных движений, возможны самопроизвольные манипуляции с дыхательным ритмом. При постановке диагноза учитываются анамнез (истерия). Как правило, отсутствуют внешние повреждения, наблюдается, так называемый, симптом “неспокойных век» (наблюдается у детей, притворяющихся спящими).

Обморок вследствие асистолии (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса)

Потеря сознания более продолжительная (в отдельных случаях до 30 мин.), нередко цианоз, судороги, резкая брадикардия. В анамнезе повреждение или заболевания миокарда, на ЭКГ признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости 2-3 степени.

Синдром каротидного синуса

Наблюдается относительно редко. Потеря сознания обычно связана с определённым резким изменением положения головы (поворот, наклон назад и др.) Возможна брадикардия, гипотония, судороги. В последующем, для подтверждения диагноза, проводят провокационную пробу с воздействием на каротидную зону.

Направлено на устранение действующей причины в зависимости от этиопатогенеза (см.).

Общие мероприятия

расстегнуть стесняющую одежду (воротник, брючный ремень, бюстгальтер)

уложить пострадавшего с приподнятыми вверх (на 30 см) ногами (положение Тренделленбурга), обеспечив доступ свежего воздуха

осуществить прессорное воздействие на “точку реанимации” (она находится у основания носа по средней линии на 2/3 расстояния от верхней губы)

Критерии оценки состояния пострадавшего

· Кратковременная - обычно от нескольких секунд до 2-3 минут (максимально в очень редких случаях до 30 минут) - расценивается как обморок.

· Длительная потеря сознания (более 5) рассматривается как кома.

Обморок (syncope)

Этиопатогенез

· Ишемия головного мозга из-за недостатка кислорода во внешней среде

(нахождение в завалах, душном помещении)

· Нарушение утилизации клетками головного мозга (гипогликемические состояния, интоксикация)

· Спазм церебральных сосудов, причинами которого могут являться: чрезмерное психо-эмоциональное напряжение, неприятный запах, вид крови, инъекции, рефлекторные воздействия (медицинские манипуляции, удары или уколы в т.н. точки «смертельного касания»); вертебробазилярная недостаточность, гипервентиляция, кашель (у детей) и др.

· Синдром малого выброса – остро возникшая недостаточность кровообращения

при закрытых травмах сердца, инфаркте миокарда

· Снижение ОПСС (ваго-вазальный механизм) вследствие семейной предрасположенности или при неадекватном применении гипотензивных средств

Иногда истинную причину обморока можно установить только после всестороннего клинического обследования.

Клиническая картина.

Условно выделяют три основных стадии.

· Стадия предвестников (продолжительность от нескольких секунд до 1 мин) Проявляется: вегетативно-сосудистыми расстройствами, ощущением дискомфорта (тошнота), «уплывания» почвы из-под ног, звоном в ушах, нарушением равновесия, побледнением кожных покровов и видимых слизистых; слабым малым пульсом, изменением ритма и глубины дыхания, гипотензией, снижением мышечного тонуса, изменением мимики (взгляд теряет выражение), гипергидрозом.

· Стадия отсутствия сознания (при лёгких формах продолжается несколько секунд, а при тяжёлых формах - несколько минут). Пострадавший внезапно падает, лежит неподвижно, в словесный контакт не вступает, дыхание поверхностное, замедленное, пульс редкий слабого наполнения и напряжения (на периферических сосудах может не пальпироваться), сердечные тоны приглушены, зрачки расширены, реакция на свет замедленная, рефлекс с роговицы отсутствует. Наблюдаются эпизоды непроизвольных движений, напоминающие судороги.

· Стадия восстановления сознания - продолжительность несколько секунд. Сознание включается сразу, ретроградная амнезия не характерна.

Обморок при травме головного мозга

Истерический обморок

Обморок вследствие асистолии (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса)

Синдром каротидного синуса

Лечение

Направлено на устранение действующей причины в зависимости от этиопатогенеза (см.).

Общие мероприятия

· расстегнуть стесняющую одежду (воротник, брючный ремень, бюстгальтер)

· уложить пострадавшего с приподнятыми вверх (на 30 см) ногами (положение Тренделленбурга), обеспечив доступ свежего воздуха

· осуществить прессорное воздействие на “точку реанимации” (она находится у основания носа по средней линии на 2/3 расстояния от верхней губы)

· похлопать ладонями по щекам

· обеспечить ингаляции нашатырного спирта

· обрызгать холодной водой лицо, верхнюю часть туловища.

Медикаментозный уровень

· кордиамин 2,0 в/м, для детей 0,1 мл/год жизни,

· кофеин 10% - 2,0 в/м, для детей 0,1 мл/год жизни,

Лечение истерического обморока

· удалить любопытных и посторонних лиц,

· осуществить ингаляции нашатырного спирта,

· отдать резкую повелительную команду, содержащую приказ прекратить неадекватное поведение,

· в случае отсутствия эффекта от предшествующих мероприятий, применить болевое воздействие: карандашом или ручкой надавить на ногтевые ложа пальцев рук пострадавшего,

· ввести седативные средства: диазепам 0,5%-2,0 в/м, (аминазин 2,5% - 2,0 + димедрол 2% -1,-2,0 в/м).

При гипогликемии

Ввести глюкозу 40%-50,0 в/в, в последующем контролировать уровень глюкозы в плазме крови.

При синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса

Ввести атропин 0,1%-1,0 в/м, эфедрин 5%-1,0 в/м, (для детей 0,1 мл/год жизни) с учётом конкретной ситуации.

Коллапс

синдром острой сосудистой недостаточности - проявляется артериальной гипотензией (А/Д ниже 95/60), ацидозом, нарушением функции жизненно важных органов вследствие гипоперфузии тканей.

По виду различают (в зависимости от основной действующей причины):

· геморрагический, гипоксемический, инфекционный, кардиогенный, ортостатический, панкреатический, пароксизмальный, токсический, циркуляторный

· ятрогенный коллапс возникает при неправильном применении гипотензивных средств, болезненных врачебных манипуляциях и т.п.

Патогенез

1 Снижается тонус сосудистого центра, уменьшается ОПСС, патологически увеличивается ёмкость сосудистого русла.

2Снижается ОЦК (из-за потери жидкости, депонирования крови во внутренние органы), возникаетгиповолемия.

3 Снижается сократительная способность миокарда, возникает синдром малого выброса

· уменьшение ударного объёма

· снижение А/Д с одновременным повышением общего периферического сопротивления

Тканевая гипоксия.

В результате нарушается взаимосвязь между: работой сердца и периферическим сопротивлением сосудов; ёмкостью артериального, венозного сосудистого русла и объёмом, а также скоростью кровотока с соответствующей клинической картиной.

Клиника

· резкая слабость, головокружение, жажда

· больной не может сохранять вертикальное положение (падает)

· сознание сохранено, но пострадавший безучастен к окружающему

· бледность кожных покровов и видимых слизистых, лицо приобретает землистый цвет, появляется акроцианоз, гипергидроз

· снижение систолического А/Д до 95/60 мм рт.ст. (пульсовое давление в

пределах 20-25 мм рт. ст., если оно ниже этих значений, то состояние может рассматриваться как шок)

Читайте также: