Синтез белка: ДНК-РНК-белок
Обновлено: 22.04.2024
Важнейшим процессом ассимиляции в клетке является синтез белка. Белки выполняют ряд важных функций, потому их необходимо синтезировать тысячами. Тем более что большинство белков имеют ограниченный срок функционирования. Синтез белков, которые являются компонентами мембран, гормонов, ферментов, не прекращается ни на минуту. За сутки в организме человека распадается около 400 г различных белков, следовательно, такую же массу нужно синтезировать снова.
Каждый вид живых существ имеет строго определенный набор белков. Белки являются основой уникальности каждого вида. Но некоторые белки выполняют одну и ту же функцию в разных организмах, потому могут быть похожими и даже одинаковыми.
Кроме того, все особи одного вида хоть немного, но отличаются друг от друга. И индивидуальную неповторимость каждой особи тоже определяют различия в структуре белков.
Обмен веществ, рост, развитие, передача наследственной информации, движение и другие важные процессы осуществляются в результате множества химических реакций с участием белков, нуклеиновых кислот и других биологически активных веществ.
Для всех биохимических реакций, протекающих в клетках, характерны организованность и упорядоченность. Каждая реакция протекает в строго определенном месте по строго определенным закономерностям.
Обмен веществ и энергии в клетке называют метаболизмом.
Синтез веществ, который происходит в клетке, называют биосинтезом. Совокупность всех реакций биосинтеза называют пластическим обменом.
В синтезе белка принимают участие клеточные органоиды и вещества. Дезоксирибонуклеиновая кислота хранит и передает информацию о структуре молекулы белка. Эта информация заключена в последовательности аминокислот.
Информационная рибонуклеиновая кислота кодирует наследственную информацию с участка молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты и переносит ее к месту сборки белковой молекулы. Участок молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты называется геном.
Транспортная рибонуклеиновая кислота присоединяет аминокислоты и переносит их в рибосому.
Рибосомная рибонуклеиновая кислота входит в состав рибосомы и является ее структурной основой.
Рибосомы являются органеллами, которые участвуют в биосинтезе белка. Они способны объединяться в полисомы.
Ферменты — это биокатализаторы, которые участвуют в синтезе нуклеиновых кислот и в образовании первичной структуры молекулы белка.
Аденозинтрифосфорная кислота — это молекула, в которой заключена энергия. Энергия расходуется при синтезе дезоксирибонуклеиновой кислоты, при переносе аминокислот в процессе построения молекулы белка.
Аминокислоты являются мономерами белка.
Эндоплазматическая гранулярная сеть несет рибосомы, с их помощью осуществляется синтез молекулы белка. Внутри каналов эндоплазматической сети формируются вторичная, третичная и четвертичная структуры молекул белка.
Биосинтез белка идет в каждой живой клетке.
Ведущая роль в определении структуры белков принадлежит ДНК. Отрезок ДНК, который содержит информацию о структуре одного белка, называют геном. В одной молекуле ДНК содержится несколько сотен генов и записан код о последовательности аминокислот в белке в виде определенно сочетающихся нуклеотидов.
Сущность кода ДНК состоит в том, что каждой аминокислоте соответствует участок цепи ДНК из трех рядом стоящих нуклеотидов. Это называется триплетом.
В синтезе белка участвует 20 аминокислот. Триплетов хватает с избытком для кодирования всех аминокислот.
Российский ученый Николай Константинович Кольцов выдвинул теорию о том, что синтез белка идет по матричному принципу. То есть, при наличии одной молекулы в качестве матрицы можно синтезировать множество других одинаковых молекул.
Биосинтез белка осуществляется в несколько этапов.
Первый этап биосинтеза белка начинается с синтеза информационной рибонуклеиновой кислоты, он происходит в ядре. Синтез информационной РНК происходит следующим образом. Фермент полимераза расщепляет двойную цепочку ДНК, и на одной из ее цепей по принципу комплементарности выстраиваются нуклеотиды РНК. Когда фермент достигает конца копируемого участка информации, созданная рибонуклеиновая кислота отделяется от дезоксирибонуклеиновой кислоты.
Синтезированная таким образом молекула информационной РНК является точной копией генетической информации, списанной с ДНК. Этот процесс называется транскрипцией.
Транскрипция — это первый этап биосинтеза белка. На этом этапе происходит «списывание» генетической информации путем создания информационной рибонуклеиновой кислоты.
Образовавшаяся информационная кислота выходит в цитоплазму, и на один ее конец нанизываются малые субъединицы рибосом.
Рибосома — уникальный сборочный аппарат. Она скользит по информационной рибонуклеиновой кислоте, как по матрице, и в строгом соответствии с последовательностью расположения ее нуклеотидов выстраивает определенные аминокислоты в длинную полимерную цепь белка.
Порядок аминокислот в этой цепи соответствует генетической информации, скопированной с участка дезоксирибонуклеиновой кислоты.
Считывание информации с информационной рибонуклеиновой кислоты и создание при этом полимерной цепи белка называется трансляцией.
Аминокислоты доставляются к рибосомам с помощью транспортных РНК, которые находятся в цитоплазме в свободном состоянии. Аминокислот в клетке много, и они обеспечивают создание полимерной молекулы белка.
Для каждой аминокислоты нужна своя транспортная рибонуклеиновая кислота.
Транспортными РНК являются небольшие молекулы, состоящие из 73–93 нуклеотидов. Молекула транспортной РНК имеет вид клеверного листа. Между азотистыми основаниями в ее молекуле образуются водородные связи, которые и обеспечивают ей такую форму.
У всех транспортных РНК есть участок, который представлен сочетанием трех нуклеотидов. Он называется триплетным кодоном.
Аминокислота, входящая в белок, тоже закодирована определенным сочетанием трех нуклеотидов, по которым они и находят друг друга.
Синтез белка идет интенсивно. Так, синтез одной молекулы белка длится 3—4 минуты. За одну минуту образуется до 60 тысяч пептидных связей. Половина белков тела человека обновляется за 80 дней, а за всю жизнь человек обновляет весь белок около 200 раз.
Схематически процесс синтеза белка можно представить так:
ДНК ---- информационная РНК ------- белок.
Однако эта схема отражает биосинтеза белка только приблизительно. На самом деле этот процесс чрезвычайно сложен. Он включает многие факторы, которые влияют на выбор той или иной аминокислоты, вызывают синтез измененных молекул белка с совершенно другими свойствами и функциями. Это, безусловно, имеет огромное значение для правильного течения жизненных процессов.
Синтез белков контролируется молекулярным таймером
Ученые открыли особый механизм регуляции синтеза белка, который получил название «молекулярного таймера». Он позволяет контролировать, сколько молекул белка произведет клетка, и предотвращать образование лишних молекул. Запуск «таймера» с помощью лекарств может позволить более эффективно бороться с раковыми опухолями. Исследование биолога из МГУ имени М.В. Ломоносова совместно с зарубежными коллегами поддержано грантом Российского научного фонда (РНФ), результаты были опубликованы в журнале Nature.
Генетическая информация, закодированная в ДНК, сначала копируется в молекулы матричной РНК (мРНК), с которой впоследствии синтезируются соответствующие белки. Каждой аминокислоте белка соответствуют три нуклеотида (триплет или кодон) в мРНК. За синтез белка отвечает рибосома — специальная внутриклеточная молекулярная машина. Сигналом к окончанию синтеза белка служат три стоп-кодона, в большинстве организмов это UGA, UAA и UAG (U — урацил, A — аденин, G — гуанин). Длина мРНК всегда больше, чем рамка считывания — участок, который несет в себе генетическую информацию о белке. Те участки, которые не кодируют информацию о белке, называются нетранслируемыми (некодирующими) областями. У млекопитающих часто встречаются случаи, когда размер некодирующих областей намного превышает размер рамки считывания и составляет тысячи нуклеотидов. Поскольку синтез мРНК — энергозатратный процесс, ученых давно интересует вопрос, зачем же нужны эти огромные нетранслируемые участки.
Известно, что нетранслируемые участки регулируют жизненный цикл мРНК. В отличие от ДНК, мРНК через какое-то время уничтожается в клетке. Некоторые молекулы мРНК еще долго «живут» после синтеза, а некоторые распадаются уже через несколько минут. Нетранслируемые области мРНК зачастую играют в этом решающую роль.
Еще одна важная функция: нетранслируемые участки мРНК регулируют синтез белка. Известно множество примеров, когда с нетранслируемыми областями мРНК связываются регуляторные белки (или короткие РНК), которые или подавляют, или стимулируют синтез белка. Это позволяет клетке быстро «включать» или «выключать» синтез определенных белков. Это важно, так как в зависимости от окружающих условий клетке необходим строго определенный набор белков. Нарушение регуляции синтеза может привести к бесконтрольному производству белков. Например, дерегуляция белков, отвечающих за клеточное деление, создает опасность для начала неконтролируемого роста числа клеток — одной из главных особенностей раковых клеток.
Изучая регуляцию трансляции мРНК фермента Amd1, ключевого на пути биосинтеза полиаминов (полимеров, содержащих аминогруппы), ученые из Университетского колледжа Корка, Медицинской школы Гарварда, МГУ имени М.В. Ломоносова и Департамента генетики человека Университета Юты обнаружили новый механизм регуляции синтеза белка.
«Давно известно, что рибосома плохо умеет синтезировать последовательности некоторых триплетов, — говорит Дмитрий Андреев, старший научный сотрудник НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского МГУ, — поэтому, когда такая последовательность ей попадается, рибосома может прочно застрять на мРНК. Из-за этого все рибосомы, едущие вслед за ней, тоже моментально застрянут, поскольку не могут "перепрыгнуть" застрявшего товарища, и тогда продукция белка прекратится. Исследуя регуляцию Amd1, мы обнаружили такой сигнал застревания. Но интересно оказалось то, что этот сигнал расположен после стоп кодона рамки считывания Amd1. Зачем же он там нужен?»
Дело в том, что трансляционный аппарат не должен допускать ошибки в синтезе белков, поскольку неправильные белки могут навредить клетке. Его точность имеет свои границы. Так, рибосома, дошедшая до стоп-кодона, может по ошибке прочитать его как аминокислоту и двинуться дальше, синтезируя более длинный белок. Вероятность такого события достаточно мала: по словам ученых, обычно она не превышает доли процента. Но именно прочтение стоп-кодона оказалось ключевым к пониманию нового механизма регуляции Amd1.
Ученые определили, что примерно 1 из 60 рибосом проезжает стоп-кодон Amd1, но через некоторое расстояние она очень прочно застревает на "плохой" последовательности. При этом ничего страшного не происходит, но следующая проехавшая стоп-кодон рибосома застревает в очереди за первой. И так до тех пор, пока "очередь" из застрявших рибосом не доберется до стоп кодона. Как только это произойдет, продукция белка сразу же прекратится.
«Мы назвали такой механизм регуляции синтеза белка молекулярным таймером, — рассказывает Андреев, — ведь в молекуле такой мРНК, по сути, "зашит" механизм, позволяющий точно контролировать, сколько молекул белка будет синтезировано. Даже если рибосомы начнут усиленно "садиться" на такую мРНК, прочитывание стоп-кодона с последующим застреванием — молекулярный таймер — позаботится о том, чтобы выключить синтез белка через определенное число циклов».
Стоит отметить, что Amd1 обладает онкогенными свойствами, ранее было показано, что его усиленная продукция в клетке может приводить к появлению чрезвычайно агрессивных метастазирующих опухолей. Если научиться "включать" таймер, регулирующий его синтез (например, усиливая прочтение стоп-кодона), с помощью лекарственных препаратов, то такой подход может найти применение в медицине. Сегодня уже разрабатываются препараты, действие которых основано на усилении прочтения стоп-кодонов – один из таких препаратов уже одобрен в Европе для лечения дистрофии Дюшена.
1. Синтез белков в клетке
Каждая клетка содержит тысячи белков. Свойства белков зависят от их первичной структуры , т. е. порядка соединения аминокислотных остатков в молекулах.
Информация о первичной структуре всех белков организма закодирована последовательностью нуклеотидов, образующих молекулы ДНК. В молекулах ДНК выделяют гены . Каждый ген соответствует одному белку.
Ген — это единица наследственности, представляющая собой участок ДНК, в котором закодирована первичная структура молекул одного белка.
Биосинтез происходит в клетках с огромной скоростью. В организме высших животных в одну минуту образуется до \(60\) тыс. пептидных связей.
Транскрипция — это процесс переписывания наследственной информации с молекулы ДНК на информационную (матричную) РНК.
В ходе транскрипции участок двуцепочечной ДНК «разматывается». На одной из цепочек синтезируется молекула иРНК.
Информационная (матричная) РНК одноцепочечная, она собирается на одной из нитей ДНК по правилу комплементарности.
Образуется молекула иРНК, которая является копией второй цепочки ДНК, только в ней тимин заменён на урацил. Закодированная в ДНК информация о первичной структуре белка таким образом переписывается на иРНК.
Молекула ДНК содержит большое количество генов. Каждый ген начинается промотором — особым участком ДНК, состоящим из нескольких расположенных друг за другом нуклеотидов, который определяет РНК-полимераза, и с этого места начинает сборку молекулы иРНК.
В клетках прокариот иРНК образуется в цитоплазме, поэтому образовавшиеся молекулы могут сразу принимать участие в синтезе белков на рибосомах.
В клетках эукариот транскрипция происходит в ядре, поэтому иРНК сначала через поры в ядерной мембране выходит в цитоплазму.
Для сборки белковой молекулы в цитоплазме клетки должны присутствовать все необходимые аминокислоты. Они образуются при расщеплении белков, поступающих с пищей, или синтезируются в самом организме.
Аминокислоты доставляются к рибосомам транспортными РНК (тРНК). Аминокислота попадает в рибосому только в комплексе с сответствующей тРНК.
На тот конец иРНК, с которого нужно начать синтез белка, нанизывается рибосома. Она движется вдоль иРНК прерывисто, «скачками», задерживаясь на каждом кодоне приблизительно \(0,2\) секунды.
К кодону, расположенному в активном центре рибосомы, присоединяется тРНК с комплементарным антикодоном. Соединённая с ней аминокислота образует пептидную связь к растущей полипептидной цепочкой. Затем рибосома перемещается на следующий кодон иРНК. В рибосоме оказывается тРНК с антикодоном, комплементарным следующему триплету в иРНК, и к образующейся молекуле белка присоединяется следующая аминокислота.
Рибосома постепенно сдвигается по иРНК, задерживаясь на следующих триплетах. Так поэтапно собирается молекула белка.
Синтез полипептидной цепи заканчивается, когда в активном центре рибосомы оказывается стоп-кодон (УАА, УАГ или УГА). Молекула белка отсоединяется от рибосомы, выходит в ЭПС или цитоплазму и усложняется, образуя характерную вторичную, третичную и четвертичную структуры.
На одной иРНК одновременно находятся несколько рибосом и происходит синтез нескольких молекул белка. Рибосомы, которые связаны с одной иРНК и синтезируют один и тот же белок, образуют полисому .
Когда синтез данного белка окончен, рибосома может найти другую иРНК и начать синтезировать другой белок.
последовательность нуклеотидов матричной цепи ДНК: ААГ ГЦТ ТАГ.
При транскрипции на этой цепи по принципу комплементарности образуется участок иРНК с нуклеотидами УУЦ ЦГА АУЦ, на котором в результате трансляции образуется цепочка из аминокислот: фенилаланин — аргинин — серин.
Если в одном из триплетов произойдёт замена нуклеотидов или они поменяются местами, то может случиться так, что триплет станет кодировать какую-нибудь другую аминокислоту. Значит, произойдут изменения и в строении белка, закодированного данным геном, что может оказать влияние на процессы обмена веществ и изменить признаки организма.
С чего начинается синтез белка
Исследователи из МГУ уточнили картину молекулярных сигналов на начальных этапах белкового синтеза.
Мы, как известно, примерно на 65% состоим из воды, но следом за водой идут белки, составляющие 20% массы тела. Информация о белках зашифрована в ДНК, в виде последовательности четырёх химических «букв» (азотистых оснований аденина, тимина, гуанина и цитозина), и для того, чтобы информация превратилась в реальную белковую молекулу, должна быть проделана довольно сложная молекулярная работа.
Рибосома движется по матричной РНК в поисках точки, с которой ей предстоит начать синтез белка. (Иллюстрация Сергей Дмитриев / НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского, МГУ)
Рибосомы, синтезирующие белковые молекулы на ленте матричной РНК. (Фото Dr. Donald Fawcett & Kiseleva / Visuals Unlimited / Corbis.)
Если клетке нужен какой-то белок, она сначала делает копию с того участка в ДНК, в которой требуемый белок записан – на ДНК синтезируется молекула матричной, или информационной, РНК с необходимым куском генетического «текста». Говоря на языке молекулярной биологии, происходит транскрипция, и суть её, грубо говоря, в том, чтобы с ДНК сделать РНК-ксерокс.
А вот потом наступает черёд собственно синтеза белка, или трансляции: к ленте РНК прикрепляется большой и сложный агрегат под названием рибосома. Так называют надмолекулярный комплекс, образованный несколькими молекулами специальных РНК и целой кучей связанных с этими РНК белков. Работу рибосом можно сравнить с машиной, которая в соответствии с генетической инструкцией собирает из мономеров-аминокислот полимерную белковую молекулу. Но, как и во всяком деле, тут нужно знать, с чего начать и чем закончить.
Логично было бы предположить, что, раз у ленты информационной РНК есть начало и конец, то прямо с начального её конца и нужно включать белковый синтез. Но в силу разных причин те информационные РНК, которые синтезируются в эукариотических клетках (а люди, животные, растения относятся к эукариотам), имеют в своём начале небольшой запуск, последовательность, в которой никакой белковой информации нет. То есть представьте, например, что вы держите в руках лист бумаги с плотным текстом, набранным без пробелов и знаков препинания, и, чтобы что-то из него понять, его следует читать со слова «старт». Но «старт» стоит не в самом начале, а чуть позже, и его нужно ещё увидеть. Вот именно такую задачу и решает рибосома перед тем, как начать синтез белка.
Как всё происходит? Здесь необходимы новые молекулярные детали: рибосома на самом деле состоит из двух модулей-субчастиц, большой и малой, которые перед тем, как сесть на ленту РНК, разделяются. Первой на РНК приземляется малая субчастица, и она же потом начинает искать точку старта. В этом ей помогает целая компания специальных белков, называемых факторами инициации трансляции, или, иными словами, белковыми молекулами, обслуживающими начало синтеза белка. Их довольно много, и для большей наглядности их можно сравнить с аппаратами-лоцманами, которые в каком-нибудь фантастическом фильме подводят огромный, идущий на посадку космический корабль к правильной посадочной площадке – с той разницей, что теперь этот корабль ещё куда-то поедет по земле, и лоцманам придётся вести его и дальше.
Сев на РНК, малая субчастица рибосомы начинает сканировать её в поисках специальной последовательности генетических букв, обозначающих «старт» (и заодно, кстати, кодирующих первую аминокислоту будущей белковой молекулы). Однако таких «стартов» на пути едущей по РНК малой рибосомной субчастицы может быть не один и не два, а вот правильный среди них – только один. Считается, что правильный «старт» – он более «привлекательный», наткнувшись на него, сканирующая молекулярная машинерия слегка задерживается.
И вот нужное стартовое слово узнано, и что происходит дальше? Один из белков-лоцманов (то бишь факторов инициации) держит при себе молекулу ГТФ (гуанозинтрифосфат), которая очень часто используется в самых разных молекулярных реакциях в качестве сигнала. Когда приходит время, от ГТФ отсоединяется один остаток фосфорной кислоты. Распад ГТФ заставляет блоки белковых молекул сдвигаться друг относительно друга – молекулярная машина перестраивается и становится готовой к выполнению следующих задач. В целом, в известной степени огрубляя, ГТФ можно сравнить с сигнальной ракетой.
Вернёмся к рибосоме (точнее, к её малой субчастице), которая узнала на матричной РНК точку старта. Считается, что последовательность событий тут такая: распознавание стартового «слова» вызывает распад ГТФ (то есть «запуск сигнальной ракеты»), после чего белки-лоцманы, висящие на малой субчастице, разбегаются, чтобы к ней могла пристыковаться большая субчастица. (Стыковка происходит опять же с помощью дополнительных обслуживающих белков и опять же с распадом ещё одной молекулы ГТФ.) И вот теперь полная рибосома, образованная большим и малым «модулями», начинает читать генетический текст и собирать в соответствии с ним белковую молекулу.
Однако результаты сотрудников лаборатории Ивана Николаевича Шатского из Института НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского, опубликованные в Nucleic Acids Research, заставляют описанную картину несколько пересмотреть. Не будем углубляться в тонкости методов, которые исследователи использовали в работе. Сразу перейдём к выводам: по новым данным, распад ГТФ, который, как считалось, удостоверяет узнавание места старта, на самом деле происходит до этого. То есть весь молекулярный агрегат, наткнувшись на участок в РНК, который с очень большой вероятностью является настоящим стартом, обращается с ГТФ – а точнее, к тем белкам, которые отвечают за её распад. Если ГТФ гидролизовалась, то начнётся синтез белка, если нет, то пусть тут будет хоть трижды «старт», рибосомный малый модуль проедет дальше.
Но о чём тогда сигнализирует «сигнальная ракета»? Здесь нужно вспомнить ещё раз про факторы инициации белки-лоцманы. Распад, гидролиз ГТФ зависит от присутствия сразу двух белков, и, если какого-то из них не хватает, не будет никакой «сигнальной ракеты». Иными словами, здесь происходит проверка на присутствие всех факторов инициации, и, если все они есть в достаточном количестве, значит, можно плотно сесть на точку старта, присоединить большую субчастицу и т. д.
Если доискиваться глобального биологического смысла, то тут мы имеем дело с дополнительной проверкой, дополнительным пунктом контроля, дополнительным cheсkpoint'ом в крайне важном и крайне сложном молекулярно-клеточном процессе. (Известно, что чем сложнее процедура, тем лучше лишний раз перестраховатся и лишний раз проверить, всё ли идёт как надо.)
Вообще, инициация – то есть начало – трансляции у эукариот очень зарегулирована, на этих самых белках-лоцманах и на рибосомах сходятся множество сигнальных цепочек: прежде, чем начать синтез белка, клетка должна ясно понять, что за белок и в каком количестве он нужен. Ну, а важность новых данных, проясняющих картину трансляции, легко себе представить, если вспомнить, что многие онкологические процессы начинаются как раз с неполадок в синтезе белка, когда, к примеру, какой-то молекулы, понуждающей клетку к делению, вдруг становится в клетке слишком много.
Синтез белка в митохондриях может происходить без ключевого компонента
Ученые с кафедры молекулярной биологии МГУ, под руководством младшего научного сотрудника Антона Кузьменко, совместно с коллегами из Швеции, обнаружили, что синтез белка в митохондриях пекарских дрожжей может проходить без участия одного из трех компонентов, которые до сих пор считались совершенно необходимыми для безъядерных клеток. Об этом открытии, полные результаты которого опубликованы в журнале Scientific Reports, рассказывается в пресс-релизе Московского университета.
Белки в живой клетке синтезируются в соответствии с кодом матричной РНК (рибонуклеиновой кислоты), которая, в свою очередь, является «слепком» с нужного участка ДНК. Происходит процесс синтеза белка в особой органелле клетки — рибосоме. Активируют процесс синтеза специальные белки — факторы трансляции. У прокариот, то есть у организмов, клетки которых не имеют ядер (это бактерии и археи) факторов трансляции обнаружено три: IF1, IF2 и IF3. Что же касается эукариот — организмов с ядрами в клетках, в том числе и мы с вами — число этих факторов превышает 20.
Митохондрии — органеллы, «энергетические станции» наших клеток — теоретически должны были бы синтезировать белки как прокариоты. Дело в том, что, согласно господствующей сейчас в науке теории, митохондрии как раз и были когда-то самостоятельными одноклеточными безъядерными организмами, наподобие бактерий, которых наши опять же одноклеточные, но уже эукариотические предки «проглотили», но, вместо того, чтобы переварить, поставили себе на службу. (См. также наш материал «Митохондрии: путь от паразита до благодетеля».) В результате, у митохондрий остались многие черты самостоятельных организмов: собственная ДНК, и даже свои рибосомы, в которых тоже происходит синтез белка.
Ранее у митохондрий было открыто три белка-фактора трасляции: mtIF1, mtIF2 и mtIF3. Казалось бы, все «шло по плану», полностью согласуясь с теорией. Однако эксперимент ученых из Московского университета, имевший своей целью доказать, что фактор mtIF3 (идентифицированный позже других) так же необходим для синтеза белка, как и первые два, дал неожиданный результат.
Молекулярные биологи «вырезали» из митохондриальной ДНК пекарских дрожжей ген, кодирующий белок mtIF3, а на его место вставили ген устойчивости к антибиотику, добавленному к питательной среде, чтобы все клетки, в которых ген остался, погибли. К удивлению ученых, митохондрии выживших клеток, не имевшие третьего фактора трансляции, продолжали успешно синтезировать белки.
«Биосинтез белка в этих условиях шел, в целом, примерно с той же эффективностью, что и в нормальных дрожжевых митохондриях, но был сильно “разбалансирован”. Другими словами, некоторых митохондриальных белков в отсутствие mtIF3 действительно становилось меньше, зато количество других вырастало в несколько раз!» — рассказал ведущий научный сотрудник Петр Каменский, один из основных авторов исследования.
Скорее всего, предполагают теперь ученые, mtIF3 имеет и другие функции в клетке — координирует соотношение производимых в митохондриях белков. Поскольку ранее была установлена связь между нарушением такой координации и развитием болезни Паркинсона, это открытие, возможно, поможет лучше разобраться в механизмах этой болезни и разработать новые методы ее лечения.
Кроме того, открытие ученых из МГУ открывает дорогу к более точному моделированию системы митохондриальной трансляции in vitro ( «в пробирке»). Такие модели, разработанные для эукариотических и бактериальных клеток, уже некоторое время помогают ученым тестировать лекарства (включая новые антибиотики) и ставить другие важные эксперименты.
[Публикация подготовлена Центром популяризации научных знаний МГУ им. М.В. Ломоносова]
Читайте также: