Слепая кишка эмбриона. Стенки кишечника плода

Обновлено: 24.04.2024

Хотим поделиться с коллегами и читателями нашего сайта интересным с нашей точки зрения случаем из совместной практики акушеров и хирургов. Данный клинический случай акцентирует внимание акушеров-гинекологов на масках хирургической патологии у беременных женщин. Пациентки связывают наличие болей в животе с угрозой прерывания беременности и поступают в родильный дом с таким диагнозом. При подозрении на хирургическую патологию органов брюшной полости у беременных преимуществом работы родильного дома в структуре многопрофильного стационара является консультация врача-хирурга по cito.

В родильный дом филиала ГКБ №52 бригадой СМП доставлена беременная пациентка с жалобами на тянущие боли внизу живота и в пояснице. В приемном отделении установлен диагноз: Беременность 32-33 недели. Поперечное положение плода. Угроза преждевременных родов. После дообследования принято решение в условиях отделения патологии беременности провести динамическое наблюдение за беременной, состоянием внутриутробного плода и начать терапию, направленную на пролонгирование беременности.

Утром следующего дня у пациентки появились схваткообразные боли в нижних отделах живота и левой подвздошной области, тошнота, общая слабость. Была назначена терапия, снижающая тонус матки, взяты анализы крови и мочи. В связи с нарастанием болевого синдрома осмотрена хирургом. В анализе крови – повышение уровня лейкоцитов. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обращали на себя внимание очаговые изменения участка тонкой кишки в виде отека, отсутствие перистальтики, сепарация листков брюшины до 1 см, выпот в брюшной полости в незначительном количестве. С предварительным диагнозом «перитонит?» пациентка переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии ГКБ №52.

Исходя из истории заболевания, клинического состояния, данных обследования, консилиумом выставлен диагноз «перитонит». Пациентке было показано оперативное вмешательство в экстренном порядке по жизненным показаниям. Операцию предполагалось провести в два этапа: кесарево сечение внебрюшинным доступом бригадой акушеров-гинекологов, с последующей лапаротомией и ревизией брюшной полости бригадой хирургов. Такая тактика предупреждала распространение инфекции на матку и инфицирование ребенка.

Проведена операция в объеме: 1.Кесарево сечение в нижнем маточном сегменте. 2.Срединная лапаротомия. Обструктивная резекция сигмовидной кишки. Санация и дренирование брюшной полости.

В ходе первого этапа операции — кесарева сечения — извлечена живая недоношенная девочка массой 1940 гр, 43 см, с оценкой по шкале Апгар 6-7 баллов. В ходе второго этапа бригада хирургов определила, что имеет место гнойное расплавление воспалительного инфильтрата стенки сигмовидной кишки. Наиболее частой причиной образования подобных инфильтратов является дивертикулез (воспаление патологического выпячивания стенки кишки). Принято решение о необходимости обструктивной резекции сигмовидной кишки (удаление участка кишки) с выведением колостомы на переднюю брюшную стенку для того, чтобы временно выключить из процесса пищеварения разрушенную гнойным расплавлением часть толстой кишки.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Дренажи из брюшной полости удалены на 4-5 сутки. На 6 сутки пациентка выписана. Женщине предстоит наблюдение хирургом и гинекологом по месту жительства с дальнейшим решением вопроса об операции по восстановлению целостности кишечника (через 2-3 месяца). В ГКБ №52 реконструктивные операции по показаниям выполняются лапароскопически и требуют госпитализации примерно на неделю.

При гистологическом исследовании удаленного участки кишки установлено экстрагенитальное эндометриоидное поражение стенки сигмовидной кишки с характерной децидуальной трансформацией, перфорацией и фибринозно-гнойным перитонитом.

Новорожденная в течение 2-х суток находилась под наблюдением детских реаниматологов родильного дома, затем была переведена в Детскую городскую клиническую больницу им. Н.Ф.Филатова. После выписки мамы из больницы девочка также выписана домой.

Для неспециалистов:

Эндометриоз (endometriosis: греч. endo внутри + metra матка +osis патология) — заболевание, при котором в различных органах наблюдается патологический рост ткани, похожей по своему строению и функции на эндометрий (слизистую оболочку тела матки). При экстрагенитальном эндометриозе патологический процесс чаще локализуется в прямой, сигмовидной, слепой кишке и аппендиксе, мочеточниках, мочевом пузыре, реже - в тонкой кишке.

Поскольку при беременности защитные силы организма определенным образом ослабевают, клиническая картина воспалительных заболеваний в брюшной полости может носить стертый характер, и типичные симптомы заболевания могут проявляться только при распространенном процессе. Боли в животе могут быть не столь выраженными, при этом на первый план выходят симптомы интоксикации, повышение температуры, тошнота, рвота, вздутие живота, нарушение перистальтики. Важное диагностическое значение имеет картина крови (лейкоцитоз), который позволяет предполагать наличие деструктивного процесса с высокой долей вероятности при четком локальном характере боли.

Эндометриоидное поражение кишечника с децидуальными изменениями, с формированием специфических эпителиоидно-клеточных гранулем с изъязвлением и прободением, приведшей к фибринозно-гнойному перитониту – редкий случай в практике хирургов и акушеров-гинекологов.

Аномалии толстой кишки.

Под аномалиями понимают отклонения от структуры и/ или функции, присущей данному биологическому виду, возникшее вследствие нарушения развития организма.

Причинами приводящие к развитию аномалий, является воздействие на плод время беременности и эмбриогенеза неблагоприятных факторов внешней среды, инфекций, химических веществ, лекарственных средств. Такими факторами являются повышенный уровень радиоактивного излучения, гиперинсоляция, гипертермия, продукты химического производства, краснуха, цитостатики.

Нарушения развития толстой кишки в период эмбриогенеза могут затрагивать все процессы ее формирования.

В связи с этим, по классификации Г.И.Воробъева и соавт ( 1989), выделяют:

аномалии интрамуральной нервной системы:
врожденную ангиодисплазию толстой кишки:
врожденное удлинение толстой кишки:
врожденное нарушение положения и фиксации толстой кишки:
удвоение толстой кишки;
сочетание различных аномалий;

Более чем в 80% случаев отмечается сочетание различных видов аномалий.

По происхождению различают аномалии развития и положения толстой кишки:

I. Врожденное нарушение роста ободочной кишки. Если на этапе развития эмбриона рост кишечной стенки в результате каких- либо причин останавливается, то возникает врожденное укорочение или отсутствие какого-либо отдела ободочной кишки. Как правило, такая аномалия сочетается с другими, прежде всего ротационными.

Формирование ободочной кишки необычно большой длины за счет избыточного роста носит название долихоколон. Наиболее часто удлинение отмечается в сигмовидной кишке. В таких случаях говорят о долихосигме.

II. Положение и подвижность ободочной кишки определяется такими факторами, как отношение ее к брюшинным покровам, длина и форма брыжейки, наличие фиксирующих связок и спаек в брюшной полости. Наиболее часто встречающимися и имеющие клиническое значение, нарушения фиксации ободочной кишки являются правосторонний и левосторонний колоптоз, тотальный колоптоз, патологическая подвижность правых отделов ободочной кишки. Наибольшее клиническое значение имеет патологическая подвижность правых отделов ободочной кишки. Это состояние предрасполагает к завороту слепой кишки, илеоцекальной инвагинации, развитию болевого синдрома. Ненормальная подвижность правой половины толстой кишки, обусловленная наличием общей брыжейки. Подвижная правая половина толстой кишки у ряда людей может ничем не проявляться на протяжении всей жизни. Поэтому в анатомическом понимании этот вид нарушения фиксации правой половины толстой кишки дает клиническое проявление и становится источником тяжелых осложнений, следует рассматривать как самостоятельное заболевание. Основными симптомами является боль в животе, локализующаяся, как правило, в правой подвздошной области. Боль чаще постоянная, тупого характера, иногда приступообразная, нередко иррадирует в крестец, спину и нижнюю конечность. Стойкий хронический запор также является частым симптомом этого страдания, что, по- видимому, связано с вторичными изменениями моторики правой половины ободочной кишки. Характерным примером заболевания является метеоризм, сопровождающийся иногда шумом плеска в правой подвздошной области.

III. Ротационные аномалии. Если рост кишечной трубки в процессе эмбриогенеза проходил нормально, но были нарушены поворот ее и фиксация к задней стенке живота на одном из этапов, то такое патологическое состояние приводит к возникновению ротационных аномалий. Отсутствие ротации является редким, сочетающимся с тяжелыми аномалиями других органов и поэтому несовместимым с жизнью плода состоянием. Вот почему больные с отсутствием ротации кишечника во взрослой клинической практике не встречается. При незавершенном повороте, или так называемой неполной ротации, суть аномалии заключается в остановке поворота кишечной трубки на одном из его этапов.

Неполная ротация ( незавершенный поворот кишечника)- основной тип ротационных аномалий, встречающийся у взрослых пациентов.

IV. При нарушении процесса реканализации кишечной трубки может развиться атрезия толстой кишки, что приводит к острой кишечной непроходимости у новорожденного, и поэтому подобные аномалии у взрослых не встречаются. Остальные аномалии, такие как внутрипросветные септы или стриктуры, могут выявляться на протяжении всей жизни человека. Редким состоянием в колопроктологической практике является удвоение толстой кишки, которое чаще всего локализуется в прямой кишке.

V. Эмбриональные тяжи и спайки могут быть представлены различными вариантами, а клинические проявления их будут обусловлены локализацией и выраженностью симптомов нарушения кишечной проходимости.

Диагностика. Наиболее информативным методом диагностики аномалий развития и положения толстой кишки является рентгенологический. Исследование контрастной бариевой клизмой позволяет сразу же определить положение толстой кишки в брюшной полости, ее форму, подвижность при проведении исследования в положении больного стоя и лежа.

Лечение. Если аномалия имеет неосложненный характер течения и в анамнезе заболевания не было упоминания о перенесенных приступах кишечной непроходимости, то такие клинические проявления, как запор и развитие болевого синдрома, требуют проведения консервативных мероприятий. При неэффективности настойчиво проводимых комплексных консервативных мероприятий может предприниматься оперативное вмешательство.

Болезнь Гиршпрунга у взрослых.

Болезнь Гиршпрунга - это аномалия развития толстой кишки, характеризующаяся отсутствием ганглиев интрамуральных нервных сплетений кишечной стенки и проявляющаяся характерным симптомокомплексом мегаколон.

Эти изменения состоят, главным образом в отсутствии ганглиев мышечно-кишечного и подслизистого сплетений.

Причиной врожденного недоразвития интрамурального нервного аппарата толстой кишки (аганлиоз) с развитием вторичного мегаколона до конца не ясен. Ведущую роль в механизме развития болезни является мутации 4 генов, также существует теория, согласно которой аганглиоз развивается вследствие нарушения дифференцировки нервных клеток уже достигших кишечной стенки. Влиять на созревание клеток могут различные факторы, такие как гипоксия, воздействие химических агентов, повышенная радиация, вирусная инфекция. Сочетание генетических нарушений с патологическим влиянием факторов внешней и внутренней среды определяет характер поражения не только интрамурального нервного аппарата.

По распространенности аганглионарной зоны выделяют следующие варианты болезни Гиршпрунга:

наданальный
ректальный
ректосигмоидный
левосторонний
субтотальный
тотальный.

Характерным для болезни Гиршпрунга является обязательное распространение аганлиоза в дистальном направлении до внутреннего сфинктера. Случаи сегментарного аганлиоза крайне редки.

Клиника. Самым ранним и основным проявлением заболевания является затруднение опорожнения толстой кишки вплоть до полного отсутствия самостоятельного стула.

Возникновение других симптомов ( боль в животе, тошнота, отсутствие апатита, похудание) зависит от продолжительности хронической кишечной непроходимости и мер по ее устранению. Нередко обычные консервативные мероприятия( очистительные клизмы) оказываются неэффективными. Постепенно в расширенных отделах формируются каловые камни, достигающие а отдельных случаях в диаметре 20- 25-30 см. Расширенная, атоничная кишка является местом постоянного скопления газов, поэтому метеоризм – один из самых постоянных симптомов болезни Гиршпрунга и у взрослых. Метеоризм и расширение ободочной кишки постепенно приводят к деформации живота и грудной клетки. Живот значительно увеличен в размере, реберный угол развернут как при эмфиземе легких. При пальпации живота определяется скопление каловых масс, особенно выраженное в левых отделах и сигмовидной кишке. У части больных на фоне длительного отсутствия стула вдруг появляется неудержимый понос, нередко сопровождающийся коллаптоидным состоянием.

Диагностика болезни Гиршпрунга у взрослых основывается на тщательном изучении анамнеза, клинической симптоматики, результатов рентгенологических, и функциональных методов исследования.

Рентгенологическое контрастное исследование толстой кишки (ирригоскопия) является основным методом диагностики болезни Гиршпрунга. Наличие на снимках зоны сужения в дистальном отделе толстой кишки с супрастенотическим расширением - это визитная карточка аномалии.

Большое значение в диагностике имеет аноректальная манометрия, определяющая состояние ректоанального ингибиторного рефлекса- отсутствие ректоанального рефлекса, что характерно для болезни Гиршпрунга. Ректо-анальный рефлекс при манометрии вызывался путем раздражения прямой кишки баллоном, в котором нагнетался воздух.

Диагностическими критериями болезни Гиршпрунга у взрослых включают в себя:

запоры с раннего детского возраста,
наличие зоны сужения в дистальных отделах толстой кишки с супрастенотическим расширением на ирригограммах,
отсутствие ректоанального рефлекса при манометрии,
положительная реакция слизистой прямой кишки на ацетилхолинэсетеразу,
отсутствие ганглиев интрамуральной нервной системы по данным морфологического исследования.

Достоверный метод диагностики заболевания является выявление аганлионарной зоны в толстой кишке- гистохимическое определение ацетилхолинэстеразы в слизистой оболочке. Он основан на феномене избыточного накопления фермента в слизистой оболочке аганглионарного сегмента толстой кишки. Для проведения исследования при помощи ректоскопа и биопсийных щипцов брались кусочки слизистой оболочки прямой кишки с уровней 5, 10,15 см от анального отверстия.

В сомнительных случаях, при отсутствии характерных жалоб, наличие нечеткой рентгенологической картины, ослабленной реакции внутреннего сфинктера на растяжение прямой кишки, слабоположительной реакции на АХЭ, для более точной диагностики болезни Гиршпрунга и других аномалий развития интрамуральной нервной системы толстой кишки целесообразно применение разработанной в ГНЦК модификации биопсии стенки прямой кишки по Свенсону. Суть техники операции заключается начиная на расстоянии 6 см, проксимальнее зубчатой линии, в дистальном направлении из стенки прямой кишки, захватываются все ее слои, и иссекается полоска тканей длиной 6 см и шириной 1 см. Гистологическое исследование биоптата прямой кишки, включающего в себя зону физиологического гипоганглиоза и вышерасположенный участок с потенциально нормальными нервными сплетениями, позволяет дать более полную и объективную оценку состояния нервного аппарата прямой кишки. При отсутствии ганглиев на всем протяжении исследуемого препарата устанавливается диагноз толстой кишки. Выявление редких отдельных ганглиев, как в дистальной, так и в проксимальной части препарата говорит о гипоганглиозе толстой кишки.

Дифференциальная диагностика болезни Гиршпрунга должна прежде проводиться с другими формами или типами мегаколона.

Лечение. Целью лечения пациентов с болезнью Гиршпрунга является нормализация эвакуации содержимого толстой кишки. Эта цель может достигнута быть только удалением или выключением аганлионарной зоны, если вышележащие отделы толстой кишки не находятся в состоянии декомпенсации.

В течении последних лет, применяются многоэтапное хирургическое лечение. 1 этап резекция сигмовидной кишки по Микуличу, субтотальная резекция толстой кишки включает в себя: колостомия, илеостомия, резекция сигмовидной кишки по Гартману, по Лахею. При достижении компенсации расширенных отделов ободочной кишки, второй этап лечения колеблется от 6 до 1,5 года, выполняют реконструктивно-восстановительные операции, операцию Дюамеля в модификации клиники ГНЦК.

Слепая кишка эмбриона. Стенки кишечника плода

К шестой неделе развития в точке соединения толстой и тонкой кишок появляется слепое расширение, которое в дальнейшем претерпевает существенную местную специализацию. Ко второму месяцу внутриутробной жизни положение частей кишечного тракта начинает меняться. В результате тонкая кишка уже не составляет одной прямой с толстой, а переходит в нее почти под прямым углом. В месте этого перехода в ободочной кишке развивается дивертикул, называемый слепой кишкой (coecum). В ходе развития слепая кишка продолжает увеличиваться. Однако к третьему месяцу развития рост ее дистального отрезка начинает отставать от роста остальной части слепой кишки. Это проявляется, в частности, в том, что диаметр его оказывается значительно меньшим. Этот тонкий конец дивертикула слепой кишки назван червеобразным отростком. Как и у всех других филогенетически исчезающих структур, форма червеобразного отростка весьма изменчива, что создает подходящую почву для различных патологических процессов.
Развитие клоакального конца пищеварительного тракта очень тесно связано с развитием мочеполовых отверстий.

Из первичного энтодермального слоя эмбрионального кишечного тракта образуется только эпителий, выстилающий кишечный тракт, и железы, присущие сформированной пищеварительной трубке. Соединительная ткань и мышечная оболочка пищеварительной трубки возникают из клеток мезенхимы, которые концентрируются вокруг первичной энтодермальной трубки. Пищеварительная трубка в каждом из своих отделов содержит четыре основных слоя. Они располагаются от полости трубки кнаружи в следующем порядке: слизистая оболочка, подслизистая оболочка, мышечная оболочка и адвентиция (или сероза).

Слизистая оболочка (mucosa). Слизистая оболочка состоит из эпителия, желез, развивающихся из эпителия, и тонкого опорного слоя соединительной ткани, который известен под названием собственного слоя слизистой оболочки (tunica propria mucosae). В наиболее глубоко расположенной части слизистой оболочки находится обычно тонкий слой гладкой мускулатуры, называемой мускулатурой слизистой оболочки, хотя в некоторых участках кишечника этот слой отсутствует.

Подслизистая оболочка (submucosa). Подслизистая оболочка — это слой соединительной ткани, при помощи которой слизистая оболочка укрепляется на основном мышечном слое стенки кишечника. Она содержит много кровеносных сосудов и состоит из довольно рыхло расположенных волокон, что позволяет ей свободно изменять форму в зависимости от изменения количества содержимого трубки. Сама трубка может сжиматься или укорачиваться в результате сокращения ее круговых или продольных мышечных слоев. В определенных местах подслизистая оболочка содержит лимфоидные фолликулы или глубоко расположенные части желез, которые врастают в нее из слизистой.

Мышечная оболочка (tunica muscularis). Эта мощная оболочка состоит из внутреннего слоя мышечных элементов, которые расположены кольцеобразно, и из наружного слоя, построенного из продольных мышечных волокон. В глотке и в верхней части пищевода эти мышцы являются произвольными (поперечнополосатыми) мышцами. В остальных частях трубки они непроизвольные (гладкие).

Адвентиция (adventitia); сероза (serosa). Снаружи от мышечной оболочки расположен слой соединительной ткани, в котором свободно разветвляются сосуды и нервы, иннервирующие кишечную стенку. В том случае, если какая-либо часть кишечника не лежит свободно в полости тела, а заключена в окружающие структуры тела, то наружная оболочка называется адвентицией. Соединительная ткань адвентиции постепенно переходит в прилежащую к ней соединительную ткань тела. Так, например, самая наружная оболочка стенки пищевода, заключенная в средостении, называется адвентицией.

В том же случае когда часть кишечного тракта лежит внутри полости тела, то соответствующий соединительнотканный слой является дополнением к эпителиальному слою, который образуется из мезодермы, выстилающей целомические полости. Гладкая и влажная поверхность этого мезотелиального слоя позволяет органам, расположенным внутри полости тела, изменять свою форму и положение при минимальном трении. Таким образом, самая наружная оболочка такого органа, как желудок, состоит из соединительной ткани, соответствующей адвентиции и мезотелиальной выстилке. Такую оболочку называют серозой.

Разделение на четыре основных слоя, которые являются общими для всей пищеварительной трубки, начинается в процессе развития относительно рано. Как только зона мезенхимы, формирующей мышечную оболочку, становится отличимой от мезенхимы, из которой образуются прилежащие соединительнотканные слои, уже можно описывать топографию кишечной стенки, используя термины, которыми обозначают дефинитивные оболочки. Гистологические различия в слизистом слое, являющиеся важными отличительными признаками различных участков дефинитивной пищеварительной трубки, возникают в ходе развития несколько позднее. К их числу относятся такие структуры, как толстый многослойный плоский эпителий пищевода, ямки в слизистой оболочке желудка, в которые впадают протоки желез, ворсинки, выступающие из слизистой оболочки тонкой кишки.

Происходящие при этом гистогенетические процессы имеют много любопытных особенностей. Выстилка пищевода, например, сначала представлена однослойным призматическим эпителием, характерным для всей энтодермальнои выстилки раннего кишечного тракта. Позднее она проходит через переходную стадию — мерцательный эпителий — в многослойный плоский эпителий. Аналогично этому в слизистой оболочке толстой кишки вначале образуются ворсинки, которые сходны с ворсинками тонкой кишки. По мере же достижения толстой кишкой характерного для нее дефинитивного состояния эти ворсинки резорбируются.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Если при ультразвуковом исследовании найден гиперэхогенный кишечник

Гиперэхогенный кишечник – это термин, говорящий о повышенной эхогенности (яркости) кишечника на ультразвуковом изображении. Выявление гиперэхогенного кишечника НЕ является пороком развития кишечника, а просто отражает характер его ультразвукового изображения. Необходимо помнить, что эхогенность нормального кишечника выше, чем эхогенность соседних с ним органов (печени, почек, легких), но такой кишечник не считается гиперэхогенным. Гиперэхогенным называется только такой кишечник, эхогенность которого сравнима с эхогенностью костей плода.

Почему кишечник у плода гиперэхогенный?

Возможные причины гиперэхогенности кишечника:

Иногда гиперэхогенный кишечник выявляется у абсолютно нормальных плодов, и при УЗИ в динамике этот признак может исчезать.
Повышенная эхогенность кишечника может быть проявлением хромосомных болезней плода, в частности, синдрома Дауна. В связи с этим при обнаружении гиперэхогенного кишечника проводится тщательная оценка анатомии плода. Однако при выявлении гиперэхогенного кишечника можно говорить лишь о повышенном риске синдрома Дауна, так как подобные изменения могут встречаться и у совершенно здоровых плодов.
Иногда гиперэхогенный кишечник может быть признаком внутриутробной инфекции плода.
Гиперэхогенный кишечник часто обнаруживается у плодов с задержкой внутриутробного развития. Однако при этом будут обязательно выявляться отставание размеров плода от срока беременности, маловодие и нарушение кровотока в сосудах плода и матки. Если ничего из вышеперечисленного не выявлено, то диагноз задержки развития плода исключен.

Что делать при выявлении гиперэхогенного кишечника у плода?

В случае, если у плода обнаружился гиперэхогенный кишечник необходимо обратить на это внимание:

Вам следует обратиться специалисту генетику, который еще раз оценит результаты двойного и (или) тройного биохимического теста. Генетик даст необходимые рекомендации по дальнейшему ведению беременности.
рекомендуется пройти обследование на определение антител к краснухе, цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса, парвовирусу В19, токсоплазме.
контрольное УЗИ через 4 недели для оценки темпов роста плода и его функционального состояния.

Что такое гиперэхогенный кишечник?

Почему кишечник у плода гиперэхогенный?

Возможные причины гиперэхогенности кишечника:

Иногда гиперэхогенный кишечник выявляется у абсолютно нормальных плодов, и при УЗИ в динамике этот признак может исчезать.
Повышенная эхогенность кишечника может быть проявлением хромосомных болезней плода, в частности, синдрома Дауна. В связи с этим при обнаружении гиперэхогенного кишечника проводится тщательная оценка анатомии плода. Однако при выявлении гиперэхогенного кишечника можно говорить лишь о повышенном риске синдрома Дауна, так как подобные изменения могут встречаться и у совершенно здоровых плодов.
Иногда гиперэхогенный кишечник может быть признаком внутриутробной инфекции плода.
Гиперэхогенный кишечник часто обнаруживается у плодов с задержкой внутриутробного развития. Однако при этом будут обязательно выявляться отставание размеров плода от срока беременности, маловодие и нарушение кровотока в сосудах плода и матки. Если ничего из вышеперечисленного не выявлено, то диагноз задержки развития плода исключен.

Что делать при выявлении гиперэхогенного кишечника у плода?

В случае, если у плода обнаружился гиперэхогенный кишечник необходимо обратить на это внимание:

Слепая кишка эмбриона. Стенки кишечника плода

31.4. Эмбриональный период развития

31.4.1. Имплантация (нидация)

31.4.1.1. Общее описание

2. Она н ачинается на 7-е сутки и длится 40 часов .

3. В матке в это время проходит секреторная фаза менструального цикла (п. 30.5.2.4).

адгезии (прилипания) и

инвазии ( проникновения ).

2. На стадии адгезии (прилипания) зародыш с помощью трофобласта (1) прикрепляется к эндометрию (2).

31.4.1.2. Стадия инвазии

2. Разрастающийся трофобласт (1) выделя е т ферменты , которые

разрушают прилегающие участки эндометрия (2) - эпителий и соединительную ткань.

3 . Благодаря этому, з ародыш

постепенно погружается в эндометрий, образуя в нём имплантационную ямку ,

и, наконец, полностью оказывается в толще эндометрия.

2. В течение нескольких дней зародыш питается (через трофобласт) продуктами распада эндометрия -

это обозначается как гистиотрофный тип питания .

вначале заполяется свернувшейся кровью ,
затем зарастает соединительной тканью и
к 12-13 дню покрывается эпителием.

2. Вокруг зародыша образуются лакуны , заполняющиеся материнской кровью.

3. В клетках стромы эндометрия развивается т.н. децидуальная реакция :

разрастаются сосуды,
появляется отёчность,
клетки увеличиваются в объёме и накапливают гликоген и липиды.

31.4.2. Первая фаза гаструляции

31.4.2.1. Введение

а) Первая фаза совершается на 7-е сутки - одновременно с имплантацией .

б) Вторая фаза начинается почти только через неделю (с 14-х по 17-е сутки).

31.4.2.2. Эпибласт и гипобласт

2. Вначале образуются 2 листка -

эпибласт (верхний, или наружный) и
гипобласт (1) (нижний, или внутренний).

3. а) Клетки эпибласта - высокие, крупные, призматической формы, напоминают многорядный эпителий.

2. Для этого он разрастается по внутренней поверхности трофобласта (внезародышевой э к тодермы).

2. В конечном счёте (после перемещений клеток крыши этой полости), эпибласт ра сщепляется ещё на 2 листка –

зародышевый эпибласт (2) , образующий дно амниотического пузырька, и

амниотическую эктодерму (3) - крышу пузырька.

2. Впоследствии ( во второй фазе гаструляции) из данного листка

а) формируются все три зародышевых листка -

б) и , кроме того, выселяются клетки внезародышевой мезодермы (внезародышевой мезенхимы) -

в пространство между внезародышевыми экто- и энтодермой.

во-первых, приводят к обособлению источника зародышевых листков (зародышевого эпибласта),

а во-вторых, являются началом формирования внезародышевых органов.

31.4.3. Первичное образование внезародышевых органов

31.4.3.1. Введение

хорион (1) - развивающийся из трофобласта , и

амниотический пузырь (2) - из амниотической эктодермы.

б) Два других - производные внезародышевой и зародышевой энто дермы:

желточный мешок (3) - развивающийся из гипобласта , и

аллантоис - вырост кишечной энтодермы, на ходящийся в составе амниотической ножки (6) .

3. В формировании всех этих органов принимает участие также

4. Первичное их образование происходит с 7-х по 13-14 сутки, т.е.

отчасти совпадает по времени с имплантацией,
начинается в ходе первой фазы гаструляции и
продолжается до второй фазы гаструляции.

31.4.3.2. Образование желточного пузырька

первичный желточный мешок (пузырёк) , или
экзоцелом.

гораздо меньше по размеру и
прилегает снизу к зародышевому щитку.

в) З атем к внезародышевой энтодерме желточного мешка подрастает мезенхима,

т.е. стенка новой полости становится двуслойной.

г) Что же касается первичного желточного мешка, то

клетки его стенки дегенерируют,
и могут оставаться лишь отдельные экзоцеломические пузырьки.

практически не содержит желтка ,
а заполнен серозной жидкостью .

31.4.3.3. Образование амниотического пузырька

вначале появляются мелкие полости между клетками эпибласта,

а потом они объединяются в общую амниотическую полость.

они временно расходятся,

крыша пузырька - это амниотическая эктодерма (5) ,

т.е. стенка пузырька становится двуслойной .

после чего амниотическая оболочка начинает практически полностью окружать плод .

31.4.3.4. Образование хориона

зародыш уже полностью погружён в эндометрий,

а трофобласт состоит из двух слоёв - наружного ( симпластотрофобласта ) и внутреннего ( цитотрофобласта ).

б) К концу же этой недели трофобласт образует ветвящиеся выпячивания - первичные ворсины,

после чего называется уже хорионом (ворсинчатой оболочкой).

формируется соединительнотканная строма ворсин ,
а сами ворсины становятся вторичными .

построены как гемокапилляры и
вступают в связь с сосудами мезодермальной пластинки хориона.

в центре - строму (5) с кровеносными капиллярами ,

к периферии - слой цитотрофобласта (3) с митотически делящимися клетками;

погружены в лакуны (полости), образованные в эндометрии (1),

и омываются в них материнской кровью, изливающейся из разрушенных сосудов эндометрия.

б) Т ем самым устанавлива ю тся

б) В связи с этим, здесь на поверхности ворсин

а имеется лишь цитотрофобласт, обеспечивающий плотную фиксацию.

31.4.3.5. Образование аллантоиса

находятся в полости хориона (1)

и связаны со стенкой хориона т.н. амниотической ножкой (6).

б) Его стенка образована двумя листками внезародышевой локализации:

3. Вдоль него из зародыша к хориону растут сосуды , достигая стромы ворсин.

Вновь к строению и функции внезародышевых органов мы обратимся в теме 32.

31.4.4. Вторая фаза гаструляции

31.4.4.1. Введение

б) В отличие от первой фазы, ведущим механизмом её осуществления является не деламинаци я , а

иммиграци я (перемещени е ) клеток .

31.4.4.2. Образование кранио-каудальной оси

первичной полоски (5) - утолщения эпибласта,

первичной бо роздк и (6) посередине первичной полоски,

первичного (гензеновского) бугорк а (7) - возвышения в переднем отделе первичной полоски,

первичной ямк и (8) в центре первичного бугорка.

а) положение концов -

головного, или краниального (в области прехордальной пластинки),
и хвостового, или каудального (у заднего конца первичной полоски);

б) положение срединной ( кранио-каудальной) оси,

31.4.4.3. Образование из зародышевого эпибласта
четырёх листков

а) Одни клетки, проходя через первичную полоску, оттесняют в стороны клетки гипобласта (1) и дают начало энтодерме .

б) А. Другие клетки распространяются в виде рыхлого пласта между эпибластом и гипобластом ( точнее, уже энтодермой).

внезародышевая мезодерма (выселяющаяся за пределы зародышевого щитка и обрастающая стенки внезародышевых органов),

хорда и
зародышевая мезодерма в виде т.н. мезодермальных крыльев (9.А) по сторонам от хорды .

в) В самом эпибласте остаются, в конечном счёте, только клетки эктодермы (10) .

2. В результате , зародышевый эпибласт даёт начало 4 листк ам -

зародышевы м эктодерме, мезодерме и энтодерме,

а также внезародышевой мезодерме.

31.4.5. Обособление тела зародыша

а ) Зародышевый щиток как бы приподнимается над желточным мешком (1) и сворачивается,

отделяясь от него туловищной складкой .

б) При этом зародышевая э н тодерма замыкается в кишечную трубку ,

его передний и (в меньшей степени) задний отделы сгибаются в сторону желточного мешка.

б) В результате, прехордальная пластинка перемещается с дорсальной поверхности на вентральную.

б) Это связано с тем, что амнион формируется не путём наползания на зародыш соответствующих листков (п. 6.3.1.2),

который входит в состав амниотической ножки (2), а позднее - пупочного канатика .

31.4.6. Формирование комплекса осевых зачатков

31.4.6.1. Введение

из трёх зародышевых листков формиру е тся комплекс осевых зачатков (п. 6.2).

2. В свою очередь, затем из большинства этих зачатков развиваются ткани, органы и системы.

31.4.6.2. Производные мезодермы

Указанные на схеме зачатки (выделен н ы е синим цветом) нам хорошо знакомы.
Тем не менее, напомним основные моменты.

в конце 3-й недели развития .

Вначале часть клеток эпибласта, мигрирующих через первичную ямку (2),
формирует отросток - нотохорд (4) .

Последний растёт по оси зародыша (между крыльями мезодермы (5) ) вперёд -

пока не достигает прехордальной пластинки (3) .

II I . Сомиты

2. а) Появляются не все 44 пары одновременно, а последовательно - спереди назад : в частности,

на 22-е сутки имеется только 7 пар,
на 30-е сутки - 30 пар,
на 35-е сутки - все 44 пары.

дерматом (2.А) , миотом (2.Б) и склеротом (2.В) .

I V . Мезенхима

(Возможно, в её формировании принимают участие также энтодерма и эктодерма).

2. Мезенхима - источник образования

тканей внутренней среды организма -

всех видов соединительной ткани,
кроветворной ткани и самой крови,

3. При этом, видимо, сохраняется определённая специализация клеток, зависящая от их происхождения - из склеротомов или дерматомов:

хрящи и кости образуются из мезенхимных клеток склеротомной природы,

а соединительная ткань дермы кожи - из мезенхимы дерматомного происхождения.

V . Нефрогонотомы

Из последующих 25 ножек на 4-5 неделе формируются канальцы первичной почки.

Из него (а также мезонефрального протока) к концу 2-го месяца начнёт формироваться вторичная почка.

V I. Спланхнотомы

б) Расслаиваются на 2 листка - висцеральный (4.А) и париетальный (4.Б) .

Из висцерального листка формируется миоэпикардиальная пластинка - зачаток миокарда и эпикарда.

Париетальный листок - предшественник мезотелия, покрывающего серозные оболочки.

б) Затем (в течение 2-го месяца развития) она подразделяется на 3 полости -

перикардиальную, плевральную и перитонеальную.

31.4.6.3. Производные эктодермы и энтодермы

II. Нервная трубка и ганглиозные пластинки

нервный желобок и нервные валики .

в ) Затем ( на протяжении 4-й недели )

желобок постепенно замыкается :
вначале - в шейном отделе, потом - в каудальном и, наконец, в головном -

образуется непарн ая нервная трубка (6).

в парную ганглиозную пластинку , или нервные гребни (между нервной трубкой и эктодермой).

б) Часть клеток ганглизных пластинок мигрирует в разных направлениях, образуя вегетативные ганглии .

II I . Прехордальная пластинка

утолщение зародышевого эпибласта в головном отделе зародыша,
которое появляется в начале 2-й фазы гаструляции.

2. После гаструляции в этой области не оказывается мезодермальной прослойки, так что прехордальная пластинка

представлена тесно прилегающими друг к другу эктодермой и энтодермой
и обозначается как орофарингеальная мембрана.

3. После замыкания энтодермы в перв и чную кишку

эта мембрана соответствует будущему ротовому отверстию эмбриона,

а клеточный материал мембраны (в т.ч. её эктодермального компонента) включается в состав переднего отдела кишки .

4. Из эпителия данного отдела кишки формируется эпителий

начального отдела ЖКТ - ротовой полости и пищевода,

дыхательной системы - трахеи, бронхов и лёгких,

тимуса, щитовидной и паращитовидных желёз.

О ставшаяся часть эктодермы ( за вычетом материала нервной трубки, ганглиозных пластинок и прехордальной пластинки) становится кожной эктодермой.

31.4.7. Первичное формирование органов и систем

31.4.7.1. Введение

2. Во временном отношении обратим внимание на 2 обстоятельства. -

Различные системы развиваются не одновременно.

При этом развитие некоторых систем начинается параллельно с формированием комплекса осевых зачатков.

Например, сердечно-сосудистая система начинает образовываться с 3-й недели,
и на 4-й неделе формирующееся сердце начинает уже биться.

3. Параллельно идут также

перестройка внезародышевых органов и
образование плаценты.

а) В частной гистологии мы рассматривали развитие отдельных органов и систем.

б) Для объединения этих сведений в целостную картину, кратко опишем три последовательные стадии развития зародыша в период с 4-й по 7-8 недели.

31.4.7.2. Эмбрион на 4-й неделе развития

2. А благодаря продольному (кранио-каудальному) сгибанию, эмбрион на сагиттальном сечении (см. рис.) приобретает С-образную форму.

3. К концу 4-й недели обозначаются

зачатки конечностей и
4 пары жаберных дуг .

б) Здесь же, а чуть позднее и в теле эмбриона, формируются первые кровеносные сосуды.

в) На 4-й неделе сосуды объединяются в общую кровеносную систему эмбриона и внезародышевых органов.

2. а) В составе этой системы - 2 сердечные эндокардиальные трубки.

б) Они сближаются и сливаются друг с другом -

образуется двухкамерный зачаток сердца
(1 желудочек и 1 предсердие).

в) Этот зачаток окружается миоэпикардиальной пластинкой.

2. а) Почти вся передняя половина трубки - зачаток головного мозга .

передний, средний и задний.

2. В переднем отделе возникают выросты (пока ещё едва заметные):

зачаток дыхательной системы (10) - трахеи, бронхов и лёгких;

зачатки крупных пищеварительных желёз - печени (11) и поджелудочной железы.

б) Пронефрос редуцируется уже на 4-й неделе,
а в первичной почке развиваются клубочки и канальцы.

2. а) В желточном мешке ещё на 3-й неделе появляются гоноциты - первичные половые клетки.

31.4.7.3. Эмбрион на 5-6 неделях развития

б) В свою очередь, это ведёт к увеличению головного изгиба.

2. Руки
на 5-й неделе становятся лопатообразными,

образуется S-образная конфигурация ,

вновь формируется продольная (вначале - межпредсердная ) перегородка,

увеличивается толщина стенок - за счёт размножения кардиомиобластов.

б) На 6-й неделе появляются зачатки мозжечка и моста мозга.

2. Образуются все черепные и многие спинномозговые нервы.

3. Формируются глаза:

появляются глазные пузырьки - выпячивания переднего мозгового пузыря - зачатки сетчатки и зрительного нерва;

навстречу им инвагинируют (из кожной эктодермы) глазные плакоды - зачатки хрусталика.

прямая кишка (7.Д) и
мочеполовой синус - предшественник мочевого пузыря и простаты.

2. Значительных размеров достигает печень (11);
продолжается развитие поджелудочной железы (12) .

3. а) Зачаток дыхательной системы представлен вначале трахеей (10), растущей в виде выроста передней кишки;

2. а) На её медиальной стороне появляются утолщения целомического эпителия - половые валики - зачатки гонад.

31.4.7.4. Эмбрион на 7-8 неделях развития

2. Прорисовываются черты лица:

сформированы ушные раковины.

3. Чётко определяются отделы конечностей.

2. При этом сердце остаётся, как видно на рисунке, трёхкамерным.

3. а) К ишечник (7.Г) всё ещё находится в пупочном канатике.

б) Но его связь с желточным мешком редуцируется до узкого протока - желточного стебля , который позднее зарастает.

2. Её "мочеточником" служит мезонефральный проток;

от последнего отщепляется параллельный парамезонефральный проток.

3. Начинается формирование метанефроса - вторичной почки:

от собирательных трубочек (развивающихся из мезонефрального протока) в нефрогенные тяжи врастают эпителиальные канальцы;

они стимулируют образование сосудистых клубочков и почечных телец.

Читайте также: