Соединительнотканные невусы: с увеличением эластина, уменьшением эластина, с уменьшением коллагена и эластина.
Обновлено: 19.04.2024
ОСНОВЫ ДЕРМАТООНКОЛОГИИ Исторический очерк дерматоонкологии 1.1. История вопроса 1.2. Классификации опухолей кожи Система кожных покровов 2.1. Эмбриогенез 2.2. Эпидермальный слой (эпидермис) 2.3. Дерма (собственно кожа) 2.4. Клеточные элементы придатков кожи 2.4.1. Потовые железы 2.4.2. Волосяные фолликулы 2.4.3. Сальные железы 2.4.4. Мышцы, поднимающие волос 2.5. Кровоснабжение кожи 2.6. Рецепторная функция кожи 2.7. Изменения нормальной структуры до неоплазии Экспериментальный канцерогенез кожи 3.1. Краткая история вопроса 3.2. Модель двухстадийного канцерогенеза 3.3. Генотоксические и негенотоксические (эпигенетические) канцерогены 3.4. Цитохром Р-450 в коже 3.5. Метаболизм промоторов опухолевого роста 3.6. Промоторное действие механического повреждения кожи 3.7. Волосяные циклы и их роль в канцерогенезе кожи у грызунов 3.8. Кератины в опухолях кожи 3.9. Инициация - промоция в других органах экспериментальных животных 3.10. Инициация - промоция у человека 3.11. Видовые различия в морфологии экспериментальных опухолей кожи Иммунология опухолей кожи 4.1. Клеточные основы специфического противоопухолевого иммунитета 4.2. Экспериментальные модели противоопухолевого иммунитета 4.3. Антигены опухолевых клеток и способы их идентификации 4.4. Условия индукции специфического противоопухолевого иммунитета 4.5. Современные подходы к иммунотерапии опухолей 4.6. Методические подходы к оценке специфического противоопухолевого иммунитет Ангиогенез 5.1. Ангиогенные факторы роста 5.2. Ингибиторы ангиогенеза 5.3. Модуляторы ангиогенеза Роль цитокинов в канцерогенезе опухолей кожи 6.1. Цитокины в канцерогенезе меланом 6.2. Цитокины в канцерогенезе базальноклеточного рака и плоскоклеточного рака кожи 6.2.1. Роль цитокинов в повреждении кожи и эпидермальной гиперплазии 6.2.2. Цитокины и ультрафиолетовое облучение 6.2.3. Цитокины в канцерогенезе, обусловленном химическими агентами 6.3. Цитокины в канцерогенезе злокачественных лимфом кожи Диагностика опухолей кожи Принципы лечения опухолей кожи ЧАСТНАЯ ДЕРМАТООНКОЛОГИЯ ОПУХОЛИ МЕЛАНОГЕННОЙ СИСТЕМЫ Меланоцитарные невусы 1.1. Меланоцитарные невусы эпидермального меланоцитарного происхождения 1.1.1. Основные типы 1.1.1.1. Пограничный невус 1.1.1.2. Сложный невус 1.1.1.3. Внутридермальный невус 1.1.2. Особые типы невусов 1.1.2.1. Гало-невус 1.1.2.2. Невус из баллонообразных клеток 1.1.2.3. Рецидивирующий меланоцитарный невус 1.1.3. Веретеноклеточный и эпителиоидный невус 1.1.3.1. Spitz невус 1.1.3.2. Невус Рида 1.2. Меланоцитарные невусы дермального меланоцитарного происхождения 1.2.1. Голубой невус 1.2.1.1. Простой голубой невус 1.2.1.2. Клеточный голубой невус 1.2.1.3. Комбинированный невус 1.2.1.4. Глубоко пенетрирующий невус 1.2.2. Доброкачественные дермальные меланозы 1.2.2.1. Монгольское пятно 1.2.2.2. Невус Оты 1.2.2.3. Невус Ито 1.3. Течение и прогноз меланоцитарных невусов эпидермального и дермального меланоцитарного происхождения 1.4. Лечение меланоцитарных невусов эпидермального и дермального меланоцитарного происхождения 1.5. Врожденные меланоцитарные невусы 1.6. Диспластический меланоцитарный невус Меланомы 2.1. Основные клинико-морфологические формы меланом 2.1.1. Первая фаза развития меланомы, или стадия радиального роста 2.1.2. Вторая фаза развития меланомы, или стадия вертикального роста 2.2. Варианты меланомы 2.2.1. Поверхностно распространяющаяся меланома 2.2.2. Злокачественное лентиго и меланома тина злокачественного лентига 2.2.3. Акрально-лентигинозная меланома 2.2.3.1. Меланома слизистых оболочек 2.2.4. Узловая нодулярная меланома 2.3. Необычные и неклассифивдруемые формы меланом 23.1. Десмогшастическая меланома 2.3.2. Нейротропная меланома 2.3.3. Минимально отклоненная меланома 2.3.4. Злокачественный голубой невус 2.3.5. Меланома из баллонообразных клеток 2.3.6. Меланома на стебельке 2.4. Диагностика меланом 2.5. Факторы прогноза 2.6. Течение и прогноз 2.7. Метастазы, безрецидивный период и рецидивы 2.8. Лечение и профилактика Неопухолевые гаимешации 3.1. Веснушки 3.2. Лентиго 3.2.1. Простое, или юношеское, лентиго 3.2.2. Старческое лентиго 3.2.3. Ретикулярное меланотическое лентиго 3.2.4. Лентигиноз слизистых оболочек 3.2.5. ПУВА-лентито 3.3. Лентигиноз, ассоциирующийся с системными заболеваниями 3.3.1. Лентигиноз врожденный системный 3.3.2. Синдром Кейпюта - Римойна-Конигсмарка 3.3.3. LAMB-синдром 3.3.4. Синдром Кронкхайта-Канада 3.3.5. Лентигиноз центролицевой дизрафический 3.3.6. Лентигиноз периорифициальный 3.3.7. Аксиллярные веснушки. 3.3.8. Синдром МакКюне-Олбрайта 3.3.9. Пятна типа «кофе с молоком" 3.4. Лечение, течение и прогноз ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ КОЖИ Доброкачественные эпидермальные опухоли и опухолевидные образования кожи 1.1. Эпидермальные невусы 1.1.1. Папилломатозный мягкий эпидермальный невус 1.1.2. Бородавчатый эпидермальный невус 1.1.3. Акантолитические эпидермальные невусы 1.1.3.1. Дарье-подобный эпидермальный невус 1.1.3.2. Хейли-Хейли-подобный эпидермальный невус 1.1.3.3. Naevus corniculatus 1.1.4. Воспалительные линейные бородавчатые эпидермальные невусы 1.1.4.1. Дермальный эпидермальный невус 1.1.4.2. Лихеноидный эпидермальный невус 1.1.4.3. Невоидный псориаз 1.1.5. Гиперкератоз невиформный околососкового кружка и соска молочной железы 1.1.6. Лечение эпидермальных невусов 1.2. Доброкачественные эпидермальные опухоли 1.2.1. Себорейный кератоз 1.2.2. Светлоклеточная акантома 1.2.3. Фиброэпителиальный полип 1.2.4. Бородавчатая дискератома 1.2.5. Крутшоклеточная акантома 1.2.6. Кожный poi 1.2.7. Кератоакантома 1.2.8. Доброкачественный лихеноидный кератоз 1.3. Бородавчатые (связанные с вирусом) поражения кожи 1.3.1. Простые бородавки 1.3.2. Подошвенная бородавка 1.3.3. Плоские бородавки 1.3.4. Остроконечные кондиломы 1.3.5. Контагиозный моллюск Предраковые эпителиальные поражения кожи 2.1. Солнечный кератоз 2.2. Пигментная ксеродерма 2.3. Мышьяковый кератоз 2.4. Дегтярный кератоз 2.5. Хронический радиационный дерматит 2.6. Хронический рубцовый кератоз 2.7. Реактивный кератоз 2.8. Карциноидный папилломатоз кожи Готтрона 2.9. Подошвенная веррукозная карцинома 2.10. Вирусные кератозы 2.10.1. Бовеноидный папулез 2.10.2. Гигантская кондилома Бушке-Левенштейна 2.10.3. Верруциформная эпидермодисплазия Левандовского-Лютца 2.11. Лейкоплакия полости рта 2.12. Лейкоплакия вульвы Плоскоклеточный рак кожи 3.1. Патогенез плоскоклеточного рака кожи 3.2. Плоскоклеточный рак in situ 3.2.1. Болезнь Боуэна 3.2.2. Эритроплазия Кейра 3.3. Инфильтрирующий плоскоклеточный рак кожи 3.3.1. Гистологические варианты плоскоклеточного рака кожи 3.4. Лечение плоскоклеточного рака кожи 3.5. Особые формы плоскоклеточного рака наружных локализаций 3.5.1. Плоскоклеточный рак губы 3.5.2. Плоскоклеточный рак полости рта 3.5.3. Плоскоклеточный рак языка 3.5.4. Плоскоклеточный рак полового члена 3.5.5. Плоскоклеточный рак вульвы Базальноклеточный рак 4.1. Патогенез 4.2. Эпидемиология Мужчины Женщины 4.3. Клиническая картина 4.3.1. Нодупярный базальноклеточный рак 4.3.2. Поверхностный базальноклеточный рак 4.3.3. Склеродермоподобный базальноклеточный рак 4.3.4. Фиброэпителиома Пинкуса 4.4. Гистологическая картина 4.4.1. Поверхностный мультифокальный базальноклеточнаый рак 4.4.2 Узловой базальноклеточный рак 4.4.3. Инфильтрирующий базальноклеточный рак 4.4.4. Фиброэпителиома Пинкуса 4.4.5. Базальноклеточный рак с дифференцировкой в сторону придатков 4.4.6. Базосквамозный рак 4.4.7. Ороговевающая базальноклеточная карцинома 4.4.8. Пигментный базальноклеточный рак 4.4.9. Базальноклеточная карцинома при синдроме невоидного базальноклеточного рака 4.4.10. Микронодулярный базальноклеточный рак 4.5. Течение и прогноз 4.6. Лечение 4.7. Профилактика 4.7.1. Активное выявление и вопросы диспансеризации 4.7.2. Первичная профилактика 4.7.3. Вторичная профилактика Метатипический рак кожи 5.1. Историческая справка 5.2. Этиология, патогенез 5.3. Распространенность 5.4. Клиническая картина 5.5. Патогистология 5.6. Течение и прогноз; диагностика и лечение Болезнь Педжета 6.1. Маммарная болезнь Педжета 6.2. Экстрамаммарная болезнь Педжета ОПУХОЛИ ПРИДАТКОВ КОЖИ Опухоли эккринных потовых желез 1.1. Доброкачественные опухоли эккринных потовых желез 1.1.1. Невусы эккринных потовых желез 1.1.1.1. Эккринный ангиоматозный невус 1.1.1.2 Линейный эккринный невус с комедонами 1.1.1.3. Порокератотический невус эккринного протока и волосяного фолликула 1.1.2. Цилиарная киста 1.1.3. Гидрокистома (эккринная цистаденома) 1.1.4. Папиллярная эккринная аденома 1.1.5. Сирингома 1.1.6. Смешанная опухоль кожи (хондроидная сирингома) 1.1.7. Эккринная порома 1.1.8. Сирингофиброаденома 1.1.9. Нодулярная гидроаденома 1.1.10. Эккринная спираденома 1.1.11. Цилиндрома 1.2 Злокачественные опухоли эккринных потовых желез 1.2.1. Склерозирующий рак протоков потовых желез 1.2.2. Злокачественная смешанная опухоль кожи (злокачественная хондроидная сирингома) 1.2.3. Порокарцинома 1.2.4. Злокачественная нодулярная пщроадснома 1.2.5. Злокачественная эккринная спираденома 1.2.6. Муцинозный эккринный рак 1.2.7. Аденоидно-кистозный эккринный рак 1.2.8. Злокачественная цилиндрома 1.2.9. Агрессивная папиллярная аденома/аденокарцинома пальцев Опухоли апокринных потовых желез 2.1. Доброкачественные опухоли апокринных потовых желез 2.1.1. Апокринная цистаденома (гидрокистома) 2.1.2. Гидраденома папиллиформная 2.1.3. Сирингоцистаденома папиллиформная 2.1.4. Апокринная аденома 2.2. Злокачественные опухоли апокринных потовых желез 2.2.1. Апокринная аденокарцинома Опухоли сальных желез 3.1. Доброкачественные опухоли сальных желез 3.1.1. Аденома и эпителиома сальных желез (себоцейная аденома, эпителиома) 3.1.2. Аденома сальных желез при болезни Прингля—Бурневилля 3.1.3. Аденома сальных желез старческая Гиршфельда 3.2. Злокачественные опухоли сальных желез 3.2.1. Себоцейная карцинома Пиюсебоцейные гиперплазии и гамартомы 4.1. Фолликулярные невусы 4.1.1. Истинный волосяной невус 4.1.2. Шерстяной невус 4.1.3. Комедоновый невус 4.1.4. Базальноклеточный невус с комедонами 4.1.5. Волосяная мальформация ладоней и подошв 4.1.6. Монилиформная гамартома 4.1.7. Невус Беккера 4.2. Себоцейный невус 4.2.1. Невус сальных желез Ядассона 4.2.2. Синдром Шиммельпеннинга-Фейерштейна-Мимса Опухоли волосяных фолликулов 5.1. Доброкачественные опухоли волосяных фолликулов 5.1.1. Коническая акантома воронки волосяного фолликула 5.1.2 Акантома волосяного влагалища 5.1.3. Трихолеммома 5.1.4. Опухоль фолликулярной воронки 5.1.5. Трихоэпителиома 5.1.6. Десмопластическая трихоэпителиома 5.1.7. Трихофолликулома 5.1.8. Пиломатриксома 5.1.9. Волосяная опухоль (пролиферирующая трихолеммальная киста) 5.2. Злокачественные опухоли волосяных фолликулов. 5.2.1. Трихолеммокарцинома 5.2.2. Злокачественная пиломатриксома Фолликулярные кисты 6.1. Инфундибулярная киста 6.1.1. Эпидермальная киста мошонки 6.1.2. Вторичная эпидермальная киста 6.1.3. Травматические эпителиальные кисты 6.1.4. Милиум 6.2. Волосяная киста 6.3. Стеатокистомы множественные 6.4. Дермоидная киста 6.5. Эруптивная велюсная волосяная киста Опухоли пилосебоцейной мезенхимы 7.1. Фолликулярная фиброма (триходискома, фиброфолликулома, перифолликулярная фиброма) 7.1.1. Триходискома 7.1.2. Фиброфолликулома 7.1.3. Перифолликулярная фиброма КОЖНЫЕ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ОПУХОЛИ Патогенез злокачественных лимфом кожи 1.1. Механизмы патогенеза злокачественных лимфом кожи Классификации злокачественных лимфом кожи Кчинические проявления и диагностика основных нозологических форм злокачественных лимфом кожи 3.1. Общая характеристика злокачественных лимфом кожи, 3.2. Клинико-морфологическая характеристика больных Т-клеточной злокачественной лимфомой кожи. 3.2.1. Грибовидный микоз 3.2.1.1. Классическая форма грибовидного микоза 3.2.1.2. Эритродермическая форма грибовидного микоза 3.2.2. Синдром Сезари 3.2.3. Опухолевые формы Т-клеточной злокачественной лимфомы кожи 3.2.4. Лимфоматоидный папулез 3.2.5. Фолликулярный муциноз 3.2.6. Ангиоцентрическая лимфома кожи 3.2.7. Педжетоидный ретикулез 3.2.8. Гранулематозная складчатая кожа (Granulomatosis slack skin) 3.3. Клинико-морфологическая характеристика В-клеточных злокачественных лимфом кожи. 3.3.1. Лимфома из клеток фолликулярного центра (.мелко- и крупноклеточная) 3.3.2. Иммуноцитома 3.3.3. Плазмоцитома 3.3.4. Лимфома из мантийных (центродитарных) клеток 3.3.5. В-клеточная злокачественная лимфома кожи из клеток маргинальной зоны 3.3.6. Крупноклеточная В-клеточная злокачественная лимфома кожи Псевдолимфомы 4.1. Актинический ретикулоид 4.2. Бляшечный парапсориаз. 4.3. Псевдолимфомы, обусловленные химическими факторами (синдром псевдолимфомы) 4.4. Лимфоцитарная инфильтрация Иесснера—Канофа 4.5. Лимфоцитарная реакция на укусы насекомых 4.6. Доброкачественная лимфоплазия кожи. 4.7. Болезнь Кимуры 4.8. К вопросу о трансформации доброкачественных воспалительных дерматозов в злокачественные лимфомы кожи. Лечение злокачественных лимфом кожи 5.1. Применение кортикостероидных препаратов в терапии больных ЗЛК 5.2. Химиотерапевтическое лечение 5.3. Иммунотропная терапия 5.4. Фотохимиотерапия. 5.5. Ретиноипы 5.6. Лучевая терапия 5.7. Дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия 5.8. Тактика диспансерного наблюдения больных ЗЛК Мастоцитоз Поражения кожи при других системных лимфопролиферативных заболеваниях 7.1. Поражения кожи при гистиоцитозе X 7.2. Лимфогранулематоз кожи. 7.3. Поражения кожи при лейкемиях ОПУХОЛИ ДЕРМЫ И ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ Сосудистые опухоли и пороки развития 1.1. Сосудистые аномалии 1.1.1. Сосудистые мальформации 1.1.1.1. Капиллярные мальформации Невус Унны Пламенеющий невус Синдром Стурджа—Вебера—Краббе Синдром Кобба Синдром Протея Синдром Робертса Синдром тромбоцитопении Синдром Вайберн-Масона Bregeat синдром Болезнь Гиппеля—Линдау Синдром Видеммана—Беквита Анемический (олигемический) невус 1.1.1.2. Смешанные сосудистые мальформации Ретикулярный сосудистый невус Синдром Диври—Ван Богарта Синдром Клиппеля—Тренонея^Вебера 1.1.1.3. Венозные мальформации Голубой пузырчатый невус Синдром Маффуччи Зостериформпые венозные мальформации Болезнь Горхема Синдром Баннайана-Зонана Синдром Райли-Смита 1.1.2. Ангиокератомы Ангиокератома ограниченная Ангиокератома ограниченная невоидная пальцев Мибелли Ангиокератома солитарная папулезная Ангиокератома мошонки (вульвы) Фордайса Ангиокератома Фабри Лимфангиэктазы 1.1.3. Ангиоматозный невус 1.2. Сосудистые гиперплазии 1.2.1. Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией 1.2.2. Пиогенная гранулема 1.2.3. Бациллярный ангиоматоз 1.2.4. Внутри сосудистая папиллярная эндотелиапьная гиперплазия 1.2.5. Псевдосаркома Капоши 1.3. Доброкачественные сосудистые опухоли 1.3.1. Ангиома серпигинозная Крокера-Гетчинсона 1.3.2. Ангиома старческая 1.3.3. Акральная артериовенозная гемангиома 1.3.4. Мишенеподобная гемосидеротическая гемангиома 1.3.5. Микровенулярная гемангиома 1.3.6. Приобретенная пучковая ангиома 1.3.7. Клубочковая гемангиома 1.3.8. Капошиформная гемангиоэндотелиома 1.3.9. Синусоидальная гемангиома 1.3.10. Врожденная инфильтрирующая гигантоклеточная ангиобластома 1.3.11. Веретеноклеточная гемангиоэндотелиома 1.3.12. Гломусная опухоль 1.4. Злокачественные сосудистые опухоли 1.4.1. Ангиосаркома 1.4.2. Саркома Капоши 1.4.3. Гемангиоперицитома 1.4.4. Другие злокачественные опухоли сосудов 1.4.4.1. Эпителиоидная гемангиоэндотелиома 1.4.4.2. Опухоль Дабска . 1.4.4.3. Ретиформная гемангиоэндотелиома 1.4.4.4. Злокачественная гломусная опухоль 1.5. Доброкачественные опухоли лимфатических сосудов 1.5.1. Лимфангиома 1.5.2. Доброкачественная лимфангиоэндотелиома 1.6. Злокачественные опухоли лимфатических сосудов 1.6.1. Лимфангиосаркома (злокачественная лимфангиоэндотелиома) Глава 2. Опухоли и опухолевидные образования из волокнистой соединительной ткани 2.1. Доброкачественные фиброгистиоцитарные опухоли 2.1.1. Фиброма 2.1.2. Доброкачественная фиброзная гистиоцитома 2.1.3. Гигантоклеточная ангиогистиоцитома 2.1.4. Дерматомиофиброма 2.1.5. Доброкачественная (ювенильная) ксантогранулема 2.1.6. Ретикулогистиощггома 2.1.7. Ксантома 2.2. Злокачественные фиброгистиоцитарные опухоли 2.2.1. Атипичная фиброксантома 2.2.2. Выбухающая дерматофибросаркома 2.2.3. Гигантоклеточная фибробластома 2.2.4. Злокачественная фиброзная гистиоцитома 2.2.5. Фибросаркома 2.3. Ангиофиброматозные пролиферации 2.3.1. Аденома sebaceum 2.3.2. Фиброзная папула 2.3.3. Перифолликулярная фиброма 2.3.4. Множественные фиброфолликуломы 2.4. Мезенхимальные опухоли пальцев 2.4.1. Фиброма пальцев 2.4.2. Приобретенная (пальцевая) фиброкератома 2.4.3. Синовиальная киста 2.4.4. Кожная метапластическая синовиальная киста 2.5. Плексиформные фиброгистиоцитарные опухоли 2.5.1. Узловатый псевдосаркоматозный фасциит 2.5.2. Гигантоклеточная опухоль влагалища сухожилий 2.5.3. Десмоид Мезенхимальные пороки развития кожи 3.1. Соединительнотканные невусы 3.1.1 Соединительнотканные невусы с увеличением коллагена 3.1.2. Соединительнотканные невусы с увеличением эластина 3.1.3. Соединительнотканные невусы с уменьшением эластина 3.1.4. Соединительнотканные невусы с уменьшением коллагена и эластина 3.1.5. Соединительнотканные невусы с увеличением коллагена и эластина 3.2. Гладкомы шечные гамартомы 3.3. Врожденные поперечнополосатомышечные мезенхимальные гамартомы 3.4. Липомато ные невусы 3.5. Фиброзная гамартома младенцев Опухоли из нервной ткани 4.1. Доброкачественные опухоли из нервной ткани 4.1.1. Нейрофиброма 4.1.2. Неврилеммома 4.1.3. Зернистоклеточная опухоль 4.1.4. Дермальная миксома нервных оболочек и нейротекома 4.1.5. Палисадная инкапсулированная неврома 4.1.6. Пачиниева нейрофиброма 4.2. Злокачественные опухоли из нервной ткани 4.2.1. Злокачественная шваннома 4.2.2. Злокачественная зернистоклеточная опухоль 5.1. Доброкачественные опухоли мышечной ткани 5.1.1. Лейомиомы из мышц, поднимающих полос Опухоли мышечной ткани 5.1.2. Ангиолейомиома 5.2. Злокачественные опухоли мышечной ткани 5.2.1. Поверхностная лейомиосаркома 5.2.2. Лейомиосаркома 5.2.3. Кожная рабдомиосаркома Опухоли жировой ткани 6.1. Доброкачественные опухоли жировой ткани 6.1.1. Липома 6.1.2. Ангиолипома 6.1.3. Кожная ангиомиолипома 6.1.4. Гибернома 6.2. Злокачественные опухоли жировой ткани 6.2.1. Липосаркома Опухоли неясного генеза 7.1. Кожная ангиомиксома 7 2. Меркелиома 7.3. Десмогшастическая мелкоклеточная опухоль детей и молодых людей 7.4. Светлоклеточная саркома (злокачественная меланома мягких тканей) 7.5. Альвеолярная саркома мягких тканей 7.6. Эпителиоидная саркома ОПУХОЛИ КОЖИ ПРИ ГЕНЕТИЧЕСКИХ СИНДРОМАХ. ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ДЕРМАТОЗЫ Опухоли кожи при генетических синдромах 1.1. Первичные иммунодефицитные состояния 1.2. Синдромы, ассоциированные с полипозом желудочно-кишечного тракта 1.3. Синдромы, связанные с хромосомной нестабильностью Паранеопластические дерматозы 2.1. Облигатные паранеопластические дерматозы 2.2. Факультативные паранеопластические дерматозы 2.3. Вероятные паранеопластические дерматозы
Соединительнотканные невусы: с увеличением эластина, уменьшением эластина, с уменьшением коллагена и эластина.
Соединительнотканные невусы: с увеличением эластина, уменьшением эластина, с уменьшением коллагена и эластина.
Лентикулярный диссеминированный дерматофиброз — симптом очень редкого синдрома Бушке—Оллендорфф.
Лентикулярный диссеминированный дерматофиброз имеет аутосомно-доминантный путь передачи. Возникает в раннем детском и юношеском возрасте. Важный второй компонент этого синдрома — остеопойкилоз — выявляется рентгенологически и проявляется множественными четко очерченными округлыми или овальными участками повышенной плотности (диаметром от 1 до 10 мм) в карпальных, тарзальных костях фаланг, эпифизах и метафизах длинных трубчатых костей, костях таза.
Описаны две клинические разновидности лентикулярного дессиминированного дерматофиброза:
первый тип характеризуется высыпаниями в виде множественных бессимптомных лентикулярных папул, мелких, симметричных, одинаковой величины, имеющих сходство с эластической псевдоксантомой; второй, более частый тип проявляется большими желтоватыми узлами, иногда сливающимися в бляшки; элементы располагаются асимметрично, возникает в любом возрасте, но чаще до наступления пубертатного периода. Высыпания локализуются на верхней части груди и конечностях. Возможно сочетание элементов обоих типов. Гистологически элементы характеризуются увеличением числа и размеров эластических волокон в сетчатом слое дермы на фоне нормальных коллагеновых волокон и отсутствия воспалительной инфильтрации. Тенденции к озлокачествлению нет.
Эластическая псевдоксантома может быть семейным заболеванием с аутосомно-доминантным или аутосомно-рецессивным путем передачи. Несемейная форма обычно связана с травмой.
Типичные кожные высыпания представлены мелкими (диаметром до 1-3 мм) желтоватыми папулами, местами сливающимися в бляшки. Располагаются на шее, в подмышечных и паховых складках, на бедрах или животе.
Гистологически наблюдается скопление грубых пучков эластических волокон, подверженных дистрофической кальцификации.
Изолированная апастома (син.: ювенильная эластома, эластический невус, naevus pseudocolloide perifolliculaire, nevus conjunctive) клинически и микроскопически подобна проявлениям лентикулярного диссеминированного дерматофиброза. Не является семейным заболеванием.
Соединительнотканные невусы с уменьшением эластина
Naevus anelasticus проявляется мелкими сгруппированными желтоватыми или розовыми перифолликулярными папулами, локализующимися в области груди. Является врожденным. Раньше ошибочно отождествлялся с эластическим невусом Левандовского.
Гистологически naevus anelasticus проявляется участками отсутствия или снижения количества эластических волокон.
Papular elastorrhexis проявляется бессимптомными папулами кремово-белого цвета, располагающимися в области груди, живота или спины. Возникают на втором десятилетии жизни.
Гистологически papular elastorrhexis характеризуется уменьшением количества эластических волокон наряду с очагами гомогенизации коллагена.
Соединительнотканные невусы с уменьшением коллагена и эластина
Гипоплазия кожи фокальная (син.: синдром Гольтца) — редкий наследственый симптомокомплекс. Тип наследования доминантный, сцепленый с Х-хромосомой. Встречается улиц женского пола Кожные поражения врожденные. Проявляются асимметричными полосами гипоплазии кожи с телеангиэктазиями. У больных также имеются папилломатозные разрастания на губах и вокруг рта, в перианальной области, на ушных раковинах, слизистой оболочке щек и пищевода; генерализованная ксеродермия, дистрофия ногтей или анонихии, истончение волос на голове и лобке; отставание физического, а иногда и умственного развития, аномалии лицевого скелета, глаз.
Гипоплазированные участки кожи гипо- или гиперпигментированные, иногда несколько эритематозные; на этом фоне видны мягкие красновато-желтые узлы диаметром до 2 см и более, которые представляют собой выпячивание подкожных жировых долек.
Гистологически в очагах гипоплазии кожи выражено истончение дермы, отчего жировая клетчатка располагается как бы сразу под эпидермисом.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Гормональное страрение кожи
Кожа – это зеркало возраста. Старение кожи и в первую очередь лица, начинается довольно рано с 24-26 лет, после 40-43 лет этот процесс значительно ускоряется. Различают внутренние и внешние признаки старения кожи. К внутренним относят наследственность и гормональный статус. К внешним – воздействие внешней среды и образ жизни.
Кожа - гормончувствительны, гормонзависимый и гормонсинтезиирующий орган. Она состоит из трех слоев - поверхностный – эпидермис, дерма – собственно кожа, и гиподерма - подкожно-жировая клетчатка.
Поверхностный слой – эпидермис, выполняет защитную функции, сохраняет влагу. Основные клетки кератиноциты повторяют в миниатюре путь живущего на земле организма. Они рождаются, проходят определённый путь развития и умирают, цикл их жизни составляет 2-4 недели. В молодом возрасте обновление клеток происходит более активно, в стареющей кожи происходит снижение активности клеток и замедление процессов обновления, которое в свою очередь приводит к утолщению поверхностного слоя – кожа становиться грубой, но легко ранимой.
Собственно кожа – дерма, разновидность соединительной ткани – каркас кожи, который обеспечивает механическое свойство кожи,- ее упругость, прочность и растяжимость. Дерма состоит из межклеточного матрикса, представляет собой аморфную субстанцию главным образом состоящей из гиалурановой кислоты, которая способствует уменьшению внутреннего трения при деформации кожи, отвечает за удержание молекул воды в дерме, определяет ее тургор (плотность, упругость, наполненность). В межклеточном матриксе находятся несколько типов волокон, клеточные элементы, нервные волокна, кровеносные сосуды, а также придатки кожи – потовые и сальные железы, волосы и мышцы поднимающие их.
За растяжимость, эластичность и упругость кожи отвечают два вида волокон, коллаген и эластин. Коллагеновые волокна препятствуют растяжению кожи, после 40 лет количество коллагеновых волокон уменьшается на 1% , расположение их становиться более беспорядочными, в последствии, кожа теряет свой каркас становиться дряблой и провисающей. Эластин – позволяет растягиваться кожи и сжиматься, предохраняет коллагеновые волокна от перерастяжения. Основные клетки - вырабатывающиегиалуроновую кислоту, коллагеновые и эластичные волокна, являются фибробластысоединительной ткани дермы. По мере старения фибробласты прекращают синтез коллагена, эластина и гилуроновой кислоты, и повышается продукция ферментов разрушающих коллаген, эластин, межуточный матрикс, гиалуроновую кислоту. Кожа теряет влагу, сморщивается и провисает.
Кожа содержит рецепторы к половым гормонам и подвержена их влиянию:
- рецепторы к эстрогенам (женский половой гормон выделяемый яичниками) содержаться в ядрах всех клеток кожи: эпидермисе, фибробластах и жировых клетках. Эстрогены отвечают за эластичность, упругость, влажность и обновление кожи и слизистых, стимулируют рост волос на голове и подавляют на теле, подавляют выработку кожного сала сальными железами. Способствуют росту, размножению поверхностного слоя и коллагена соединительной ткани.
- рецепторы к андрогенам (мужской половой гормон выделяемый яичниками, надпочечниками и жировой тканью).
Андрогены усиливают секрецию сальных желез, которая в свою очередь приводит к образованию акне ( прыщей, угрей, камедонов); стимулируют рост волос на теле и подавляют рост волос на голове, усиливают секрецию потовых желез.
- клетки меланоциты- вырабатывающие пигмент кожи меланин. Меланин защищает кожу от УФ-излучения. Эти клетки содержат рецепторы к другому женскому половому гомону-прогестерону, который вырабатывается в большом количестве во время беременности и во вторую фазу менструального цикла. Регулируют процессы выработки меланина кроме прогестерона - андрогены, гормоны щитовидной железы и надпочечников. При старении меланоциты также теряю свою функцию, это приводит к неравномерному распределения пигмента и появление пигментных пятен.
Самые загадочные клетки кожи.
Клетки Меркеля- нейроэндокринные клетки находятся в поверхностном слое кожи, отвечающие за осязание и выделение гормонов и гормоноподобных веществ ( эндорфинов и эйкефалинов), стимулирующие клетки иммунной системы, влияют на обмен кальция и тонус сосудов. Самое большое количество этих клеток находиться в эрогенных зонах, ладонях и подошвах. При старении и снижение половых гормонов снижается чувствительность кожи, и выработка гормонов счастья этими клетками.
Самые главные клетки кожи.
Самые главные клетки кожи – это фибробласты, которые вырабатывают основной каркас кожи – коллагена, эластин и гиалуроновую кислоту. У женщин эстрагены способствуют пролиферации фибробластов, и стимуляции выработки коллагена, эластина и гиалуроновой кислоты фибробластами.
На фоне недостаточности эстрогенов, нарушается обмен коллагена, что ведёт к истончению кожи, нарушению её способности связывать воду, падению эластичности. Меняется работа потовых желёз, рост волос, барьерная и восстановительная способности кожи.
После наступления климакса многие женщины замечают, что кожа стала хуже заживать при небольших травмах и легче инфицируется. Наблюдается сухость кожи и слизистых, возможно развитие шелушения.
Из-за преобладания мужских половых гормонов у некоторых женщин начинается рост волос по мужскому типу (гирсутизм) или выпадение волос (алопеция). Сами волосы нередко становятся ломкими, секущимися, более редкими. Из-за колебания уровня половых гормонов нарушается работы сальных желёз, поэтому волосы уже на следующий день после мытья могут выглядеть неряшливо.
Ногти легче слоятся, легко ломаются, для их восстановления приходится прибегать к различным питающим средствам.
Поэтому основные омолаживающие методики направлены на активацию процессов регенерацию фибробластов кожи, восстановлению водного баланса кожи и гормонального статуса женской половой системы.
На фоне подобранной заместительной терапии, которую назначают гинекологи на основе ваших жалоб, симптомов, а также на результатах исследования гормонального профиля, удаётся сделать внешнее старение менее заметным.
Атипичные невусы
Атипичные родинки – невусы с несколько отличной клинической и патоморфологической картиной (нарушение архитектоники и атипия меланоцитов). У некоторых больных имеется только один или несколько атипичных невусов, у других пациентов образования множественные. Хотя большинство меланом возникают de novo, некоторые из них развиваются из атипичных родинок. Факторы риска возникновения меланомы включают увеличение количества атипичных невусов и увеличение воздействия ультрафиолетового излучения и солнца.
На данном изображении показан нетипичный невус с характерной неровной границей и меняющейся окраской.
Изображение предоставлено Мэри Шрейнер (Marie Schreiner), помощником врача.
На этом изображении показаны атипичные невусы с характерными границами неправильной формы и переменной окраской.
Изображение предоставлено Мэри Шрейнер (Marie Schreiner), помощником врача.
На данной фотографии показана округлая родинка с неровными границами.
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Склонность к развитию атипичных невусов может наследоваться (аутосомно-доминантно) или быть спорадической, без явной семейной ассоциации. Синдром семейных атипичных невусов и меланомы констатируется, если имеются множественные атипичные невусы и меланома у ≥ 2 родственников 1-ой линии. Эти больные имеют значительно повышенный риск развития меланомы (в 25 раз).
Симптомы и признаки атипичных невусов
Атипичные невусы часто крупнее остальных невусов ( > 6 мм в диаметре) и имеют преимущественно округлые очертания (в отличие от многих меланом), однако границы образования нечеткие и имеется умеренная асимметрия. В отличие от них, меланомы имеют большую неровность цвета и могут иметь области, которые являются красными, синими, беловатыми или депигментированными с внешним видом шрама или рубца.
Диагностика атипичных невусов
Регулярные объективные обследования
Атичные невусы нужно дифференцировать от меланомы. Особенностями, по которым можно предположить меланому, являются:
A: Асимметрия - асимметричный внешний вид
Б: Бордюр - неровные границы (то есть не круглые или овальные)
В: Вкрапление - изменение цвета невоидной опухоли, необычные цвета или цвет значительно отличается или темнее, чем цвет других невоидных опухолей пациента
Д: Диаметр— > 6 мм
Г: Эволюция - новая невоидная опухоль у пациента > 30 лет или изменения невоидной опухоли
Хотя клиническая картина иногда может указывать на наличие атипических невусов (см. таблицу Характеристики типичных и атипичных невусов Характеристики атипичных и типичных невоидных опухолей ), визуальная дифференциация между атипичными невусами и меланомой остается сложной. Для диагностики и определения степени атипичности необходимо проводить биопсию наиболее подозрительного образования. Биопсия должна захватывать всю широту и глубину поражения; в большинстве случаев идеальной считается эксцизионная биопсия.
Больных с множественными атипичными родинками и отягощенных личным или семейным анамнезом по меланоме следует регулярно обследовать (например, при меланоме у родственников необходим ежегодный осмотр, при меланоме в анамнезе у больного осмотр должен проводиться чаще). Некоторые дерматологи наблюдают пигментные пятна меланоцитарных поражений с помощью ручного инструмента, известного как дерматоскоп. Дермоскопия позволяет дерматологу видеть структуры, не видимые невооруженным глазом. При проведении дермоскопии можно выявить некоторые признаки высокого риска, указывающие на меланому (например, сине-белый ободок, нерегулярные точки и глобулы, нетипичная пигментная сеть, обратная сеть).
Лечение атипичных невусов
Удаление путем иссечения или срезания (по желанию)
Полная резекция поражений высокой степени атипии
Профилактическое удаление всех атипичных невусов не предотвращает возникновение меланомы, поэтому проводить его не рекомендуется. Тем не менее, удаление атипичного невуса оправдано при любом из этих условий:
Пациент, в анамнезе которого есть информация о возникновении меланомы (напр., возникновение меланомы в прошлом у члена семьи или у самого пациента).
Пациент не может гарантировать тщательное последующее наблюдение.
При дерматоскопии обнаружен невус с признаками повышенного риска развития меланомы.
Невус, который находиться в таком месте, что делает мониторинг поражения трудным или невозможным для пациента.
Профилактика атипичных невусов
Защита от солнца (т.е. солнцезащитная одежда, солнцезащитный крем, нахождение в тени во время наибольшей активности солнечных лучей)
Фотографирование всей поверхности тела
Иногда наблюдение за членами семьи
Пациенты с атипичными родинками должны избегать сильной инсоляции и использовать защиту от солнца Профилактика Кожа может реагировать на солнечный свет хроническими (например, дерматогелиоз [фотостарение], актинический кератоз) или острыми (например, фоточувствительность, солнечный ожог) изменениями. Прочитайте дополнительные сведения . Пациентам, которые тщательно соблюдают защиту от солнца, нужно рекомендовать дополнительный прием достаточного количества витамина D. Также их следует обучить самообследованию кожи для выявления изменений имеющихся родинок и распознавания признаков меланомы. Фотографирование всего тела может помочь обнаружить новые невусы и отслеживать изменения, происходящие с существующими невусами. Рекомендуются последующие регулярные осмотры.
Если у больного отягощен анамнез по меланоме (развившейся из атипичных невусов или de novo) или другим ракам кожи, необходимо обследовать родственников 1-ой линии. Больные из семей, склонных к развитию меланомы (например, ≥ 2 родственников 1-ой линии с меланомой кожи), подвержены высокому риску развития меланом в течение жизни. Следует обследовать всю кожу (включая волосистую часть головы и половые органы) членов семьи с высоким риском развития меланомы как минимум единожды для определения риска и необходимости последующих обследований.
Основные положения
Риск меланомы выше, если у пациентов большое количество атипичных невусов, повышен контакт с солнечными лучами или выявлен синдром семейных атипичных невусов и меланомы.
Из-за сложности клинической дифференциации с меланомой, необходимо провести биопсию наиболее подозрительных на вид атипичных невусов.
Необходимо внимательно следить за пациентами с атипичными невусами, особенно за теми, у кого более высокий риск меланомы, и проводить фотографирование всего тела.
Пациентам высокого риска рекомендуйте средства защиты от солнца (обогащенные витамином D) и регулярные самообследования.
Проведите осмотр всего тела всех родственников 1-й степени родства пациентов, имеющих меланому.
Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.
LIBREDERM КОЛЛАГЕН
После 25-30 лет многие процессы в организме действительно претерпевают значительные перемены. Со стороны кожи это проявляется потерей упругости, появлением морщин, цвет ее тускнеет. Связано это со многими изменениями, в частности, с уменьшением количества коллагена и эластина — белков, составляющих своеобразный каркас кожи; уменьшением количества гиалуроновой кислоты — необходимого компонента для поддержания оптимального содержания влаги, обеспечения правильного расположения цепочек коллагена и эластина, своевременной регенерации и сохранения тургора кожи.
Наличие в коже достаточного количества коллагена, эластина и гиалуроновой кислоты придает ей упругость и эластичность, а уменьшение их количества приводит к противоположному результату — появлению признаков увядания.
ПОМИМО ВОЗРАСТА, НА УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ КОЛЛАГЕНА ОКАЗЫВАЮТ ВЛИЯНИЕ И ДРУГИЕ ФАКТОРЫ:
- стресс — из-за негативного влияния на коллаген гормона кортизола;
- избыточная инсоляция (УФ-излучение) ускоряет разрушение коллагена;
- употребление большого количества сахара повышает содержание глюкозы крови, которая вступает в реакцию с коллагеном и эластином, нарушая их структуру и функцию;
- гормональный дисбаланс;
- несбалансированная диета;
- вредные привычки и зависимости (никотин, алкоголь).
Таким образом, первые морщины можно заметить на коже лица уже в 25-30 лет.
Можно ли повернуть время вспять и остановить этот процесс? Увы, нет. Возможно ли замедлить увядание кожи и сохранить ее цветущий вид дольше? При современном развитии технологий, безусловно, ДА!
Основным принципом сохранения и продления молодости кожи является правильно подобранный косметический уход. Коллекция средств КОЛЛАГЕН разработана международной лабораторией LIBREDERM и рекомендована к применению женщинам 30+ с первыми признаками увядания кожи. Средства данной коллекции направлены на сохранение содержания достаточного количества коллагена в дерме и его функциональности. За 1,5 месяца применения возвращаются упругость и сияние кожи, сокращаются количество и глубина видимых кожных складок (морщин).*
Основу коллекции представляют базовые средства для ухода за кожей: КОЛЛАГЕН дневной крем для восстановления сияния и ровного цвета кожи SPF15 и КОЛЛАГЕН ночной крем для уменьшения морщин и восстановления упругости. В своем составе средства линейки КОЛЛАГЕН содержат молекулу-биомиметик Palmitoyl glycine, которая по своей молекулярной структуре является липоаминокислотой. Действие этой инновационной молекулы основано на стимуляции выработки собственного коллагена, улучшении микроциркуляции и защите коллагеновой матрицы.
УНИКАЛЬНАЯ МОЛЕКУЛА-БИОМИМЕТИК PALMITOYL GLYCINE:
- стирает глубокие морщины и мелкие морщинки сухости;
- как настоящий архитектор кожи, поддерживает коллагеновую сетку, защищая внеклеточный матрикс;
- выравнивает цвет кожи: осветляет пигментированные участки, убирает покраснения.
Эффект от применения средств из коллекции КОЛЛАГЕН с уникальной молекулой-биомиметиком в составе, заметен уже через 14 дней: кожа приобретает более молодой, свежий и сияющий вид.
КОЛЛАГЕН дневной крем для восстановления сияния и ровного цвета кожи SPF15
В состав дневного крема коллекции КОЛЛАГЕН также входит коллаген-эластиновый комплекс. Он образует на коже воздухопроницаемую матрицу благодаря которой снижается трансэпидермальная потеря воды, кожа лучше напитывается влагой, становится упругой и эластичной. Важным компонентом в составе является комбинация УФ-фильтров, которая защищает кожу от солнечных лучей, фотостарения и разрушающего действия свободных радикалов. Крем является идеальным средством ухода за кожей для женщин 30+ и прекрасной основой под макияж.
КРЕМ ОБЛАДАЕТ ПРЕКРАСНОЙ ЛЕГКОЙ ТЕКСТУРОЙ И НЕЖНЫМ АРОМАТОМ.
РЕКОМЕНДУЕТСЯ НАНОСИТЬ ЕЖЕДНЕВНО УТРОМ НА КОЖУ ЛИЦА ПО МАССАЖНЫМ ЛИНИЯМ.
КОЛЛАГЕН ночной крем для уменьшения морщин и восстановления упругости
Ночной крем коллекции КОЛЛАГЕН является базовым средством для ухода за кожей лица в ночное время и содержит в своем составе питательные масла. Масло ши (карите) входит в список ценнейших косметических масел, обладает смягчающими, сильными защитными и восстанавливающими свойствами, прекрасно питает и увлажняет кожу. Масло миндаля обладает отличными питательными, увлажняющими, смягчающими свойствами, повышает упругость кожи и разглаживает мелкие морщинки. Питательные масла помогают устранить сухость, раздражение и шелушение кожи. Как и дневной крем данной серии, ночной содержит коллаген-эластиновый комплекс. Не содержит парабены.
КРЕМ ОБЛАДАЕТ ПРЕКРАСНОЙ ЛЕГКОЙ ТЕКСТУРОЙ И НЕЖНЫМ АРОМАТОМ, БЫСТРО ВПИТЫВАЕТСЯ, ПРОНИКАЯ В ГЛУБОКИЕ СЛОИ И УХАЖИВАЯ ЗА КОЖЕЙ.
РЕКОМЕНДУЕТСЯ НАНОСИТЬ ЕЖЕДНЕВНО ВЕЧЕРОМ НА КОЖУ ЛИЦА ПО МАССАЖНЫМ ЛИНИЯМ.
Средства коллекции КОЛЛАГЕН доказали свою эффективность в клиническом тестировании с участием 40 женщин, проведенном под контролем дерматологов. По данным, полученным на 1-й и 42-й дни после ежедневного двукратного использования, видимый эффект — уменьшение числа морщин средней глубины на 33% — отмечен у 78% женщин. Кроме того, наблюдалось уменьшение выраженности глубоких морщин на 35% и уменьшение общей площади морщин на 20%. Клинически доказано, что дневной и ночной кремы коллекции КОЛЛАГЕН обладают высоким уровнем переносимости, не содержат парабенов и красителей и не раздражают кожу.
Для усиления омолаживающего действия рекомендуется одновременное применение дневного и ночного кремов коллекции. Регулярное использование косметических продуктов КОЛЛАГЕН вернет коже сияние, упругость, сделает рельеф более гладким, а овал лица — четким и подтянутым.
Среди разнообразия косметических продуктов для своей кожи всегда выбирай лучшее! Выбирай LIBREDERM!
LIBREDERM — только то, что нужно твоей коже!
*Клиническое тестирование под контролем дерматологов 40 женщин. Средний возраст — 56 лет. Измерение на 1-й и 42-й дни после ежедневного двукратного использования LIBREDERM КОЛЛАГЕН.
Читайте также: