Сократимость эндотелиоцитов капилляров. Функция капилляров

Обновлено: 28.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Купероз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Купероз (расширенные капилляры, «сосудистые звездочки», couperose-prone skin, сouperosa) — это стойкое расширение мелких капилляров с утолщением и выраженным снижением эластических свойств их стенок, а также застоем крови. Локализуются так называемые сосудистые звездочки обычно на носу, щеках и скулах.

Женщины сталкиваются с этой патологией чаще мужчин, особенно часто купероз встречается у обладательниц тонкой и бледной кожи.

Разновидности купероза

Купероз бывает врожденным и приобретенным.

Различают 4 стадии купероза:

1-я стадия — для нее характерно усиление чувствительности кожи, при определенных условиях (например, в жарком помещении с сухим воздухом) на лице может появляться временная эритема и раздражение, а на их фоне визуализируется небольшое количество расширенных капилляров.

2-я стадия — эритема становится стойкой, постепенно расширяющиеся капилляры объединяются в сеточку, а сосуды становятся ярко окрашенными.

3-я стадия — появляется застойная эритема с отчетливой сосудистой сеточкой; кожа приобретает бледный сероватый оттенок, наблюдаются воспалительные элементы.

4-я стадия — в патологический процесс вовлекаются сосуды по всей поверхности лица, кожа утолщается, становясь грубой.

Стадии купероза.jpg

Возможные причины купероза

Этиологические факторы появления купероза можно разделить на эндогенные и экзогенные.

К эндогенным факторам относится наследственная предрасположенность. Уменьшение эластичности сосудистой стенки является генетически детерминированным состоянием, которое усиливаться под действием внешних воздействий — например, тепла или холода. Врожденный купероз может свидетельствовать о наличии гормонального дисбаланса, соматических заболеваний, слабости клапанного аппарата вен нижних конечностей и др.

Экзогенными факторами, приводящими к развитию купероза, являются заболевания сердечно-сосудистой системы, болезни печени, нарушения в работе эндокринной системы, например болезни щитовидной железы. Патологическая выработка половых гормонов во время менопаузы или беременности может послужить причиной развития купероза. К ломкости сосудов в некоторых случаях приводит прием гормональных контрацептивов. Нарушение микроциркуляции мелких сосудов, в том числе и подкожных, - одно из проявлений сахарного диабета.

Аутоиммунные заболевания, некоторые болезни желудочно-кишечного тракта повышают риск купероза.

На кожу, склонную к куперозу, негативно влияет как резкий перепад температур, так и слишком холодная или жаркая погода. Пребывание под прямыми солнечными лучами, как и посещение солярия, может оказать пагубное воздействие на состояние сосудистого русла.

Ни для кого не секрет, что злоупотребление алкоголем и курением опасно для здоровья. Однако у людей со слабыми сосудами эти вредные привычки могут вызвать значительное ухудшение состояния кожи.

Следует внимательно относиться к своему питанию - кофе, острая, жирная пища и газированные напитки в значительной степени осложняют течение купероза.

Есть данные о том, что нарушение микробиоты кожи провоцирует дисфункцию эпидермального барьера, в результате которой повышается чувствительность кожи к внешним факторам и развивается купероз.

К каким врачам обращаться при куперозе

При появлении так называемых сосудистых звездочек следует обратиться к врачу-дерматологу. Однако, учитывая, что данное состояние могут вызывать различные причины и заболевания, порой требуется консультация терапевта , гастроэнтеролога , кардиолога , эндокринолога .

Диагностика и обследования при куперозе

Для назначения правильного лечения врач должен внимательно опросить пациента, выяснить наличие вредных привычек, хронических заболеваний и наследственной предрасположенности, уточнить режим и характер питания.

Для постановки диагноза при подозрении на сопутствующие патологии врач может назначить следующие обследования:

    биохимический анализ крови (при подозрении на болезни печени и панкреатит);

Сократимость эндотелиоцитов капилляров. Функция капилляров

Сократимость эндотелиоцитов капилляров. Функция капилляров

В настоящее время обсуждается вопрос о возможности спонтанной сократимости эндотелиоцитов капилляров как особой формы движения этих клеток, обусловленного наличием в них микрофиламентов, содержащих контрактильные белки (Н.А.Куршаков, Л.П.Прессман, 1969; Я.Л.Караганов, Н.В.Кердиваренко, В.Н.Левин, 1982).

Если феномен самостоятельной сократимости эндотелиальных клеток действительно существует, то тогда следует признать, что капилляры обладают собственными регуляторными механизмами, обеспечивающими изменение их рабочего просвета и оказывающими влияние на интенсивность кровотока в соответствующих звеньях капиллярной сети модулей микроциркуляции.

В.В.Куприянов, Я.Л.Караганов, В.И.Козлов (1975) считают, что в физиологических условиях степень кровенаполнения капилляров зависит не только от функционального состояния прекапиллярных сфинктеров, но и от изменений, происходящих в каждый данный момент в структурных элементах самой стенки обменных микрососудов. Эти авторы видели на пленочных препаратах капилляры с локальными сужениями и расширениями просвета, которые они рассматривают как морфологический эквивалент "застывших" (зафиксированных) прижизненных перистальтических движений в микрососудах.

эндотелиоциты капилляров

Существенное влияние на величину рабочего просвета обменных микрососудов оказывают также топография и размеры ядер эндотелиоцитов. Расположение ядер эндотелиальных клеток в капиллярах в шахматном порядке на близком расстоянии друг от друга или против друг друга делает их внутренние контуры неровными, а рельеф извилистым.

В подобных случаях набухание (либо гипертрофия) ядер клеток эндотелиальной выстилки или сокращение эндотелиоцитов могут привести к полному перекрытию обменных микрососудов. Таким образом, господствовавшая в свое время точка зрения на капилляры, как на сосуды способные лишь к пассивному раскрытию и спадению, ныне под влиянием новых физиологических и морфологических данных подвергается пересмотру.

Основная функция капилляров сводится к обеспечению обмена веществ между кровью и тканями. Гематотканевый обмен осуществляется через стенку капилляров и поэтому, как уже отмечалось, называется транскапиллярным. Качественные и количественные характеристики транскапиллярного обмена зависят от проницаемости стенки микрососудов, величины капиллярной поверхности (площадьфильтрации, определяемая числом одновременно функционирующих капилляров), объемной скорости капиллярного кровотока и осмотических факторов (Zweifach, 1961; Folkow, Neil, 1976; Johnson, 1982; Witzleb, 1986).

Важно иметь в виду, что в физиологических условиях проницаемость капилляров различных органов и тканей отличается избирательностью, при этом венозные их сегменты по сравнению с артериальными являются более проницаемыми (Zweifach, 1961). Перенос веществ через стенку обменных микрососудов осуществляется посредством диффузии, микровезикулярного транспорта, фильтрации и реабсорбции.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Некоторые сведения о капиллярах человека

Что такое капилляры человека

Пришло время ответить на вопрос, что-ж такое капилляры и какую роль они играют в жизни человека. Капилляры являются составной частью системы кровообращения человеческого организма наряду с сердцем, артериями, артериолами, венами и венулами.

В отличие от крупных, видимых невооруженным глазом кровеносных сосудов, капилляры очень мелки и невооруженным глазом не видны.

Почти во всех органах и тканях организма эти микрососуды образуют кровеносные сеточки, подобные паутине, которые хорошо видны в капилляроскоп. Вся сложная система кровообращения, включающая сердце, сосуды, а также механизмы нервной и эндокринной регуляции, созданы природой для того, чтобы доставить в эти мелкие сосуды кровь, необходимую для жизни клеток и тканей. Как только в капиллярах прекращается циркуляция крови, в тканях наступают некротические изменения — они отмирают. Вот почему эти микрососуды являются важнейшим участком кровеносного русла.

Из чего они состоят?

Капилляры состоят из эндотелиальных клеток (Вид клеток организма, составляющих внутренний слой любого кровеносного сосуда) и образуют барьер между кровью и внеклеточной жидкостью. Диаметры их различны. Наиболее узкие имеют диаметр 5–6 мкм, самые широкие — 20–30 мкм. Некоторые капиллярные клетки способны к фагоцитозу, то есть они могут задерживать и переваривать стареющие красные кровяные клетки-эритроциты, холестериновые комплексы, различные инородные тельца, клетки микроорганизмов.

капилляры

Капиллярные сосудики изменчивы. Они способны размножаться или претерпевать обратное развитие, то есть уменьшаться в числе там, где это необходимо организму. Кровеносные капилляры могут изменять свой диаметр в 2–3 раза. При максимальном тонусе они сужаются настолько, что не пропускают никакие кровяные тельца и сквозь них может проходить только плазма крови. При минимальном тонусе, когда стенки капилляров значительно расслабляются, в их расширенном пространстве, наоборот, скапливается много красных и белых кровяных телец.

Сужение и расширение этих сосудов играет роль во всех патологических процессах: при травмах, воспалениях, аллергиях, инфекционных, токсических процессах, при любом шоке, а также трофических нарушениях. Когда капилляры расширяются, происходит снижение артериального давления, когда они сужаются, наоборот, артериальное давление повышается. Изменения просвета капиллярных сосудов сопутствуют всем физиологическим процессам, протекающим в организме.

Эндотелиальные клетки, образующие стенки капилляров — это живые фильтрующие мембраны, через которые происходит обмен веществ между капиллярной кровью и межклеточной жидкостью. Проницаемость этих живых фильтров меняется в зависимости от потребностей организма.

Степень проницаемости капиллярных мембран играет важную роль в развитии воспалений и отеков, а также при секреции (выделении) и резорбции (обратном всасывании) веществ. В нормальном состоянии стенки капилляров пропускают молекулы небольших размеров: воды, мочевины, аминокислот, солей, но не пропускают большие белковые молекулы. При патологических состояниях увеличивается проницаемость капиллярных мембран, и белковые макромолекулы могут профильтровываться из плазмы крови в межтканевую жидкость, и тогда могут возникать отеки тканей.

Август Крог, датский физиолог, лауреат Нобелевской премии, глубоко изучая анатомию и физиологию капилляров — мельчайших, невидимых невооруженным глазом сосудиков человеческого организма, нашел, что общая их длина у взрослого человека составляет около 100 000 км. Длина всех почечных капилляров человека составляет примерно 60 км. Он подсчитал, что их общая поверхность составляет около 6300 м2. Если эту поверхность представить в виде ленты, то при ширине в 1 м ее длина будет равняться 6,3 км. Какая великая живая лента обмена веществ!

Фильтрация, просачивание молекул через стенки капилляров происходит под воздействием силы давления крови, протекающей через их просвет. Обратный процесс всасывания жидкости из межклеточной среды внутрь капилляров происходит под влиянием силы онкотического давления коллоидных частиц (Часть осмотического давления крови, определяемая концентрацией белков (коллоидных частиц плазмы)) плазмы крови.

При остром недостатке витамина С и под влиянием молекул гистамина (Биологически активное вещество из группы биогенных аминов, выполняющее в организме ряд биологических функций) повышается хрупкость капилляров, поэтому необходима крайняя осторожность при лечении гистамином некоторых заболеваний, особенно язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Кровососные банки во время баночного массажа укрепляют капиллярные стенки. Также это делает витамин С.

Классическая кардиология в своих теориях движения крови рассматривает сердце человека как центральный насос, перегоняющий кровь в артерии, по которым она через капилляры доставляет питательные вещества клеткам тканей. Капиллярам в этих теориях отводится всегда пассивная, инертная роль.

Французский исследователь Шовуа утверждал, что сердце не делает ничего другого, как только проталкивает кровь вперед. А. Крог и А. С. Залманов отводили начальную и главенствующую роль в кровообращении капиллярам, которые являются сократимыми пульсирующими органами тела. Исследователи Вейсс и Ванг в 1936 г. установили на практике двигательную активность этих мелких сосудов при помощи капилляроскопии. Также рекомендуем ознакомиться со статьями “Механизм действия скипидарных ванн“, “Жиросжигающий эффект ванн Залманова” и “Что лечат скипидарными ваннами“.

Капилляры меняют свой диаметр в разные периоды дня, месяца, года. В утреннее время они сужены, поэтому общий обмен веществ у человека утром понижен, также понижена и внутренняя температура тела. Вечером сосуды становятся шире, они более расслаблены, и это обусловливает повышение общего обмена веществ и температуры тела в вечернее время.

В осенне-зимний период обычно можно наблюдать сужения, спазмы капиллярных сосудиков и многочисленные застои крови в них. В этом состоит первая причина болезней, возникающих в эти сезоны, в частности язвенной болезни. У женщин накануне менструации увеличивается количество открытых капилляров. Поэтому в эти дни активизируется обмен веществ и повышается внутренняя температура тела.

После рентгенотерапии происходит значительное уменьшение числа кожных капилляров. Этим объясняется недомогание, которое испытывают больные люди после серии сеансов рентгенотерапии.

А. С. Залманов утверждал, что капилляриты и капилляропатии (болезненные изменения капилляров) являются основой каждого патологического процесса, что без изучения физиологии и патологии капилляров медицина остается на поверхности явлений и не в состоянии ничего понять ни в общей, ни в частной патологии.

Ортодоксальная неврология, несмотря на математическую точность своей диагностики, почти бессильна при лечении многих болезней, так как она не уделяет внимания кровообращению спинного мозга, позвоночника и периферических нервных стволов. Известно, что в основе таких трудноизлечимых заболеваний, как болезнь Рейно и болезнь Меньера, лежат периодический застой или спазмы капилляров. При болезни Рейно — капилляров пальцев, при болезни Меньера — капилляров лабиринта внутреннего уха.

Варикозное расширение вен нижних конечностей, или варикозная болезнь нередко начинаются в венозных петлях сосудов.

При почечной эклампсии (опасной болезни беременных) наблюдается рассеянный капиллярный застой в коже, кишечной стенке и матке. Парез капилляров и рассеянный застой в них наблюдаются при инфекционных заболеваниях. Такие явления были зафиксированы исследователями, в частности, при брюшном тифе, гриппе, скарлатине, заражении крови, дифтерии.

Не обходятся без изменений в капиллярах и функциональные расстройства

На клеточном уровне обмен веществ между капиллярами и клетками тканей происходит через клеточные оболочки, или, как их называют специалисты, мембраны. Капилляры образуются в основном эндотелиальными клетками. Мембраны эндотелиальных клеток капилляров могут утолщаться, становиться непроницаемыми. При сморщивании эндотелиальных клеток расстояние между их мембранами увеличивается.

При их набухании, наоборот, наблюдается сближение капиллярных мембран. Когда эндотелиальные мембраны разрушаются, тогда разрушаются их клетки в целом. Наступает распад и смерть эндотелиальных клеток, полное разрушение капилляров.

Патологические изменения капиллярных мембран играют большую роль в развитии болезней:

  • кровеносных сосудов (флебиты, артерииты, лимфангииты, слоновость),
  • сердца (инфаркт миокарда, перикардиты, вальвулиты, эндокардиты),
  • нервной системы (миелопатии, энцефалиты, эпилепсии, отек мозга),
  • легких (все легочные болезни, включая легочный туберкулез),
  • почек (нефриты, пиелонефриты, липоидный нефроз, гидропиелонефроз),
  • пищеварительной системы (болезни печени и желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки),
  • кожи (крапивница, экзема, пемфигус),
  • глаз (катаракта, глаукома и др.).

При всех этих болезнях нужно в первую очередь восстановить проницаемость мембран капилляров.

Европейский исследователь Хюшар еще в 1908 г. назвал капилляры бесчисленными периферическими сердцами. Он обнаружил, что мелкие сосуды способны сокращаться. Их ритмичные сокращения — систолы — наблюдали и другие исследователи. А. С. Залманов также призывал рассматривать каждый капилляр как микросердце с двумя половинами — артериальной и венозной, каждая из которых имеет свой клапан (так он называл сужения на обоих концах капиллярного сосуда). Читайте подробнее про капилляротерапию.

Питание живых тканей, их дыхание, обмен всех газов и жидкостей организма находятся в прямой зависимости от капиллярной циркуляции крови и от циркуляции внеклеточных жидкостей, являющих собой подвижный резерв капиллярной циркуляции.

В современной физиологии капиллярам отводится очень мало места, хотя именно в этой части кровеносно-циркуляторной системы идут важнейшие процессы циркуляции крови и обмена веществ, роль же сердца и больших кровеносных сосудов — артерий и вен, а также средних — артериол и венул сводится только к продвижению крови к капиллярам. Жизнь тканей и клеток зависит главным образом от этих маленьких сосудов. Сами большие сосуды, их обмен веществ и целостность в очень большой степени обусловлены состоянием питающих их капилляров, которые на языке медицины называются vasa vasorum, что означает сосуды сосудов.

Эндотелиальные клетки капилляров одни химические вещества задерживают, другие — выводят. Находясь в нормальном здоровом состоянии, они пропускают через себя только воду, соли и газы. Если проницаемость капиллярных клеток нарушена, то кроме названных веществ к клеткам тканей поступают другие вещества, и клетки погибают от метаболической перегрузки. Происходит жировое, гиалиновое, известковое, пигментное перерождение клеток тканей, и оно протекает тем быстрее, чем быстрее развивается нарушение проницаемости капиллярных клеток — капилляропатия.

Во всех областях клинической медицины состоянию сосудов уделяют внимание лишь офтальмологи да отдельные натуропаты. Офтальмологи, глазные врачи, при помощи своих капилляроскопов могут наблюдать начало и развитие капилляропатии головного мозга. Первое нарушение циркуляции крови в капиллярах проявляется в исчезновении пульсации. В состоянии физиологического покоя какого-либо органа множество его капилляров закрыто и почти не функционирует. Когда орган переходит в состояние активности, то все его закрытые капилляры открываются, причем иногда до такой степени, что некоторые из них получают в 600–700 раз больше крови, чем в состоянии покоя.

Кровь составляет около 8,6% массы нашего тела. Объем крови, находящейся в артериях, не превышает 10% всего ее объема. В венах объем крови примерно такой же. Остальные 80% крови находятся в артериолах, венулах и капиллярах. В состоянии покоя у человека задействована только одна четвертая часть всех его капилляров. Если какая-либо ткань организма или какой-либо орган имеют достаточное снабжение кровью, то часть капилляров в этой области начинает автоматически сужаться. Количество открытых, действующих капилляров имеет ключевое значение для каждого болезненного процесса. С полным основанием можно считать, что патологические изменения капилляров, капилляропатии, лежат в основе любой болезни. Эта патофизиологическая аксиома была установлена исследователями при помощи капилляроскопии.

Давление крови в капиллярах можно измерять при помощи манометрической микроиглы. В мелких сосудах ногтевого ложа при нормальном состоянии давление крови составляет 10–12 мм рт. ст., при болезни Рейно оно понижается до 4–6 мм рт. ст., при гиперемии (приливе крови) повышается до 40 мм.

Врачи Тюбингенской медицинской школы (Германия) открыли важнейшую роль капиллярной патологии. В этом их большая заслуга перед мировой медициной. Но, к несчастью для нее, открытиями тюбингенских ученых до сих пор еще не воспользовались ни врачи, ни физиологи. Лишь отдельные специалисты заинтересовались чудесной жизнью капиллярной сети. Французские исследователи Расин и Барух обнаружили при помощи капилляроскопии значительные изменения в капиллярах тканей при различных патологических состояниях и болезнях. Они зафиксировали нарушение капиллярной циркуляции крови во всех тканях у людей, страдающих упадком сил и хронической усталостью.

Великий знаток человеческого организма доктор Залманов писал: «Когда каждый студент будет знать, что общая длина капилляров взрослого человека достигает 100 000 км, что длина почечных достигает 60 км, что размер всех капилляров, открытых и распластанных на поверхности, составляет 6 000 м2, что поверхность легочных альвеол составляет почти 8 000 м2, когда подсчитают длину капилляров каждого органа, когда создадут развернутую анатомию, настоящую физиологическую анатомию, много гордых столпов классического догматизма и мумифицированной рутины рухнет без атак и без сражений! С такими идеями мы сможем достигнуть значительно более безвредной терапии, развернутая анатомия заставит нас уважать жизнь тканей при каждом медицинском вмешательстве».

А. С. Залманов с болью в сердце писал о «достижениях» современной медицины и фармации, которые создали бесчисленные антибиотики против различных видов микробов и вирусов, а также ультразвук; придумали внутривенные инъекции, опасным образом изменяющие состав крови; пневмо-, торакопластику и ампутацию частей легкого. Все это преподносится как великие достижения. Этот мудрый врач был противником того, что мы наблюдаем в официальной медицине каждодневно, к чему она приучила нас с рождения. Он призывал всех врачей уважать неприкосновенность и целостность человеческого организма, учил считаться с мудростью тела и использовать лекарства, инъекции и скальпель только в самых крайних случаях.

Ещё больше интересного материала в нашей рассылке!

Подписываясь на рассылку, я даю согласие на обработку своих персональных данных!

Внимание! Перед любым лечением, или практическим применением размещенной на сайте информации, необходимо обратиться к специалистам! Имеются противопоказания. Обязательно ознакомьтесь с правилами нашего сайта.

Капилляр. Кровеносные капилляры. Функции капилляров

Любой живой организм не может существовать и развиваться без кислорода и питательных веществ. Кислород, попадая в лёгкие из внешней среды, разносится по всему телу кровеносной системой, имеющей довольно сложное строение. Циркуляция крови обеспечивается полыми трубками – артериями, артериолами, прекапиллярами, капиллярами, посткапиллярами, венами, венулами и артериоло-венозными анастомозами. Углекислый газ и другие отработанные продукты обмена веществ удаляются из организма также с помощью этих сосудов. Чем больше они удалены от сердца, тем сильнее их разветвление на более мелкие.

Капилляр это.

Капилляры: определение понятия

Если артерия и вена, несущие соответственно кровь от сердца и к нему, являются крупными сосудами, то капилляр - это очень тонкая кровеносная трубка, с диаметром всего 5-10 мкм. И так как вены и артерии, являясь только путём доставки питательных веществ к клеткам, не участвуют в процессах газообмена между ними и кровью, то эта функция закреплена за капиллярами. Первые их описания принадлежат итальянскому учёному М. Мальпиги, который в 1661 году дал им определение звена между артериальными и венозными сосудами. До него У. Гарвей предсказывал их существование.

Что делают капилляры.

Строение и размеры капилляров

Эти мелкие сосуды имеют приблизительные равные диаметры в различных органах. Более крупные из них достигают просвета до 30 мкм, а самые узкие - от 5 мкм. Легко убедиться, что широкие кровеносные капилляры на разрезах в поперечнике в просвете трубки выстланы несколькими слоями эндотелиальных клеток, тогда как просвет наиболее мелких образуется слоем всего в одну или две клетки. Такие тонкие сосуды расположены в мышцах, имеющих поперечнополосатую структуру, и поскольку их диаметр меньше, чем у эритроцитов, то последние при прохождении по узкому кровеносному руслу испытывают существенную деформацию.

Капилляр – это настолько тонкая трубка, что его стенка, состоящая из отдельных клеток эндотелия, которые тесно соприкасаются друг с другом, не имеет мышечного слоя и поэтому не способна сокращаться. Капиллярная сеть обычно содержит в себе крови только 25% от тех объёмов, которые могут в ней вмещаться. Но изменения этих объёмов могут достигаться при включении механизма саморегуляции, когда гладкомышечные клетки расслаблены.

Капилляры лопнули.

Капиллярное ложе, венулы, артериолы

Ток крови направлен к сердцу по крупным сосудам, которые представляют собой вены. Капилляры передают кровь венам через венулы – мельчайшие собирательные составляющие. Они образуются в особых местах соединения капилляров, которые называются капиллярным ложе, и сливаются в вены.

Функционируя как единое целое, капиллярное ложе регулирует местное кровоснабжение, при этом соблюдаются потребности тканей в необходимых питательных веществах. Сосуд, несущий кровь к сердцу, определён как артерия. Капилляр получает кровь из артерии через артериолу – более мелкий, чем она, сосуд.

Артериолы в системе кровообращения предшествуют капиллярам. В местах ответвления от артериол капилляров в стенках сосудов располагаются кольца мышечных клеток, которые чётко выражены и выполняют функцию сфинктеров. Они регулируют процессы поступления крови в сеть капилляров. В норме бывает открыта только небольшая часть этих сфинктеров, называемых прекапиллярными. Поэтому кровь может течь в это время не по всем имеющимся каналам.

Характерной особенностью кровообращения в месте капиллярного ложа является то, что здесь спонтанно периодически присутствуют циклы расслабления и сокращения гладкомышечных тканей, которые окружают прекапилляры и артериолы. Это позволяет создавать перемежающийся, прерывистый ток крови по сети капилляров.

Кровеносные капилляры.

Функции капиллярного эндотелия

Эндотелий капилляра обладает достаточной проницаемостью для обмена между тканями организма и кровью различными видами веществ. Поэтому то, что делают капилляры, является переносом питательных веществ и продуктов метаболизма.

Вода и вещества, растворённые в ней, в норме легко проходят через стенки сосуда в обоих направлениях. Но при этом белки и клетки крови остаются внутри капилляров. Образованные в процессе жизнедеятельности продукты также проходят через кровеносный барьер для переноса их к местам выведения из тела. Таким образом, капилляр – это составляющая интегральной части всех тканей организма, образующей обширную сеть сосудов, взаимосвязанных между собой, имеющих тесный контакт с клеточными структурами. Их основная функция заключается в снабжении всех систем веществами, необходимыми для обеспечения нормальной жизнедеятельности, и удаления отработанных веществ.

Иногда размер молекул может быть слишком большим для диффузии через клетки эндотелия. В этом случае для переноса их используются либо процессы захвата – эндоцитоза, либо слияния – экзоцитоза. При воспалительных процессах в организме то, что делают капилляры, является частью механизма иммунного ответа. При этом на поверхности эндотелия возникают молекулы-рецепторы, которые задерживают иммунные клетки и помогают им переходить к очагам инфекции или других повреждений во внесосудистом пространстве.

Каждый капилляр – это составляющая часть огромной сети, которая обеспечивает кровоснабжение всех органов. При этом чем крупнее организм, тем обширнее капиллярная сеть. И чем выше активность клеток в процессах метаболизма, тем большее количество мелких сосудов требуется для того, чтобы обеспечивать потребности в различных веществах.

Вены, капилляры.

Движение крови по капиллярной сети

Кровь циркулирует в системе кровообращения не только потому, что в артериях создаётся давление вследствие активного ритмического сокращения артериальных стенок, но и благодаря активному сужению и расширению капиллярных. Кровеносные капилляры осуществляют относительно медленный ток крови, скорость которого не больше 0,5 мм в секунду. Это доказано многочисленными наблюдениями за данным процессом. В то же время сужения и расширения этих мелких сосудов могут достигать до 70% от величины диаметра их просвета. Физиологи связывают эту способность с особенностью функционирования адвентициальных элементов, которые сопровождают кровеносные сосуды и определяются как специальные клетки капилляров, способные сокращаться.

Также допускается, что и сами эндотелиальные стенки капилляров обладают определённой эластичностью и возможной сократимостью, и могут изменять величину просвета. Некоторые физиологи указывают на то, что им доводилось видеть кратковременные сокращения клеток эндотелия в тех местах, где отсутствуют адвентициальные клетки. Патологические состояния, такие как сильный ожог или шок, могут вызывать расширение капилляров в 3 раза выше нормы. Здесь, как правило, происходит значительное снижение скорости движения крови, что позволяет ей накапливаться в капиллярном русле в местах повреждений. Сжатие капилляров также приводит к уменьшению скорости кровообращения в них.

Три вида капилляров

Непрерывными капиллярами называются такие, в которых межклеточные соединения очень плотные. Это позволяет осуществлять диффузию маленьким ионам и молекулам.

Другой вид капилляров – фенестированные. Их стенки снабжены просветами для диффузии более крупных молекул или их соединений. Такие капилляры располагаются в эндокринных железах, кишечнике и других органах, где осуществляется интенсивный обмен веществами между тканями и кровью.

Синусоидные – такие капилляры, стенки которых отличаются строением и большей изменчивостью внутренних просветов. Они имеются в тех органах, где отсутствуют вышеописанные, более типичные виды.

Артерия, капилляр.

Проблемы сосудов

Артерии, вены, капилляры – все они недостаточно защищены от воздействий окружающей среды и часто подвергаются повреждениям. Особенно уязвимыми являются самые тонкие кровеносные сосуды организма. Капилляры должны быть очень маленькими для того, чтобы пропускать внутрь клеток только жидкую составляющую крови, а не нужную и более плотную отделять. Поэтому у этих сосудов тончайшие, неплотные эндотелиальные стенки, сквозь которые совершаются процессы диффузии веществ. Именно то, что они состоят из малого количества клеточных слоёв, и делает их хрупкими.

Капилляры не имеют, как вены и артерии, защитного слоя. Поэтому у них нет защиты как от внешних воздействий, так и от повреждений теми веществами, которые они переносят вместе с кровью. При любых повреждениях или болезнях эти сосуды страдают в первую очередь. Если возникает такая ситуация, когда капилляры лопнули и повредились, они перестают выполнять свою основную функцию переноса питательных веществ. При этом клетка, не получившая их от сосуда с разрушенной стенкой, замедляет свою работу и погибает. И если снабжение кровью нарушается во всём органе или в системе органов, в них начинается массовая гибель клеток из-за дефицита веществ, необходимых для их жизнедеятельности. Так в организме начинают развиваться болезни, одним из начал которых является повреждение капилляров.

Артерии, вены, капилляры.

Взгляд в зеркало

Очень часто, разглядывая своё отражение в зеркале, можно увидеть на лице небольшие ниточки - красные капилляры, которых раньше не было. Многие пугаются, принимая их появление за симптомы опасных болезней. По статистике, 80% всего населения находят у себя такие изменения, когда расширенные капилляры становятся видимыми сквозь кожу. Прежде всего, это указывает на то, что нормальное функционирование сосудов нарушено. И хотя само по себе расширение капилляров особого вреда для здоровья не приносит, оно может ухудшить внешний вид. Сосудистые сетки на лице - куперозы - являются проявлением болезни, довольно безобидной её стадией, но служат сигналами о неполадках в организме.

Механизмы патологии

Сначала происходит расширение и укрупнение сосуда настолько, что он начинает просвечивать сквозь кожу и становится видимым. Чаще всего это явление можно наблюдать на лице или на коже рук и ног. Затем истончается соединительная ткань кожных покровов, и находящиеся под ними сосуды приподнимаются, приобретают бугристость и становятся видимыми ещё больше. Опасность здесь состоит в том, что истончаются и слабеют стенки самих капилляров, а это может привести к их разрыву. И если капилляры лопнули, то необходимо принимать меры не только для устранения косметических дефектов, но и выявления и лечения патологий, явившихся причиной повреждения сосудов.

Причины патологий капилляров

Нарушения капиллярного кровообращения могут вызываться самыми различными факторами. Прежде всего, сюда следует отнести высокое артериальное давление и возрастные изменения сосудов. Их разрушения при этом являются причиной старения всего организма. Различные воспаления кожных покровов, злоупотребления солнечными ваннами, сильные переохлаждения приводят к нарушению целостности капиллярных стенок.

Приём некоторых гормональных препаратов, оказывающих расслабляющее воздействие на кровеносные сосуды, вызывает их расширение и повреждения. При этом могут поражаться большие участки и развиваться осложнения. Подобные патологии капилляров могут возникать при гормональных сбоях организма, например, при беременности, абортах или после родов. Болезни печени, нарушения свёртываемости крови или венозного оттока становятся причиной разрушений капилляров. Немаловажную роль в этом вопросе играет и наследственная предрасположенность.

Расширенные капилляры у ребенка

Считается, что проблемы с тонкими кровеносными сосудами могут беспокоить только взрослых людей. Но бывает и так, что расширенные капилляры возникают и на детском лице. Причинами могут быть гормональные перестройки, наследственность или погодные условия, негативно влияющие на детскую нежную кожу. Обычно такие проблемы сами собой уходят по мере взросления ребёнка. Но чтобы определить риски более серьёзных патологий, родители должны получить консультацию дерматолога, который и решит вопрос о необходимости лечения или установит временность этого явления.

Сократимость эндотелиоцитов капилляров. Функция капилляров

В статье представлены данные о структурной организации эндотелия при экспериментальном лактат-ацидозе. Было проведено несколько серий опытов, в которых создавали ацидоз введением 3 % раствора молочной кислоты различной глубины от рН 7,25 до рН 6,8 и продолжительности от 15 до 180 минут. По мере развития ацидоза в кровеносном русле появляются агрегаты тромбоцитов и эритроцитов, которые при некомпенсированном лактат-ацидозе сменяются тромбами и нарушением микроциркуляции. По данным электронной микроскопии в эндотелиальных клетках выявляются признаки митохондриальной дисфункции. Возникает дезинтеграция цитоплазмы, образование микровезикул и микрочастиц, нарушение структуры ядра, митохондрий, разрывы цитоплазматических мембран отдельных клеток. Сдвиг рН 7,0 приводит к деструкции эндотелиоцитов, поступлению в кровоток органоидов клеток, обладающих в основном прокоагулянтной активностью.


1. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии: монография. – Чита: Экспресс-издательство, 2010. – 832 с.

2. Зубаиров Д.М., Зубаирова Л.Д. Микровезикулы в крови, функция и их роль в тромбообразовании. – М.: Геотар-Медиа, 2009. – 168 с.

3. Инжутова А.И., Салмина А.Б., Петрова M.M. Роль CD38 в межклеточных взаимодействиях при эндотелиальной дис­функции // Бюл. экспер. биол. – 2008. – № 145 (6). – С. 648–652.

6. Kette F., Weil M.H., Von Planta M. Buffer agents do not reverse intramyocardial acidosis during cardiac resuscitation // Circulation. – 1990. – Vol. 81. – P. 1660–1666.

7. Pirro M., Schillaci G., Bagaglia F. el al. Microparticles derived from endothelial progenitor cells in patients at different cardiovascular risk // Atherosclerosis. – 2008. – 197 (2). – Р. 57–67.

8. Connett R.J., Gaueski T.E., Honig C.H. Lactate accumulation in fully aerobic, working dog gracilis muscle // Am. J. Physiol. – 1984. – 246. – P. 120–128.

Повреждение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности, является, как правило, результатом расстройства метаболических регуляций [1]. Нарушение окислительно-восстановительных процессов и внутриклеточного дыхания, приводящее к накоплению в тканях протонов и к развитию ацидоза, приводит к деструктивным и дистрофическим нарушениям в различных органах и тканях. Методом прямого измерения интрамиокардиального рН во время сердечно-легочной реанимации доказано, что даже короткий период остановки сердца, вызванный фибрилляцией, характеризуется глубоким ацидозом миокарда – после 5 минут остановки сердца, когда рН артериальной крови все еще остается нормальным, а смешанной венозной составляет 7,26, интрамиокардиальный рН снижается до 6,95 [6].

Значительную роль отводят ацидозу в механизмах регуляции физиологических функций при физических нагрузках. В процессе напряженной физической работы происходит увеличение содержания кислых продуктов обмена, которые вызывают сдвиги КОС крови. В отдельных случаях рН артериальной крови у высококвалифицированных спортсменов может падать до 7,0 и даже несколько ниже. Накопление кислых продуктов обмена веществ обусловлено, прежде всего, несоответствием между кислородным запросом и его потреблением, что и приводит к увеличению содержания лактата в крови и снижению рН [5, 8].

Снижение рН внутри- и внеклеточной среды оказывает и непосредственное цитотоксическое действие, вызывая «разрыхление» клеточных мембран, изменяя их физико-химические свойства, способствуя повышенной проницаемости нейронов и эндотелия сосудов. Набухание эндотелиальных клеток усугубляет микроциркуляторные нарушения и вследствие этого постишемическую гипоперфузию, или феномен «невосстановленного кровотока» [4].

В компенсации сдвигов рН всегда участвует внеклеточное пространство. Именно сюда из клетки поступают недоокисленные продукты обмена. В процессе водообмена кислые продукты разносятся по всему организму и перераспределяются в зоны с малой собственной продукцией протонов. В этом отношении значительной катионадсорбционной способностью обладает основное вещество соединительной ткани и коллагеновая сеть. При различных патологических состояниях рН внутриклеточной среды подвержено значительным колебаниям и может снижаться до 6,6–6,4 [5].

В этих условиях особое значение приобретает исследование морфологии тканей при ацидозе различной глубины и продолжительности для понимания динамики патологического процесса при различных заболеваниях.

Целью исследования явилось изучение особенностей структурной организации эндотелия при лактат-ацидозе.

Материалы и методы исследования

Исследования проведены на беспородных животных (42 кошках). Лактат-ацидоз создавали введением 3 % раствора молочной кислоты в изотоническом растворе NaCl в бедренную вену под гексеналовым наркозом. Различный сдвиг рН в кислую сторону достигали дозированным капельным введением лактата обычно от 20 до 38 капель в мин. под контролем рН (рН-метр МР 120ВЕ). Было проведено несколько серий опытов, в которых создавали ацидоз различной глубины (от рН 7,2 до рН 6,9) и продолжительности (от 15 до 180 минут). Для проведения гистологических и гистохимических исследований кусочки тканей сердца размером 0,5–1,0 см фиксировались в 10 % забуференном нейтральном растворе формальдегида (рН 7,0) при температуре 18–20 °С в течение 24–48 ч. Заливка осуществлялась с использованием парафина (Г.А. Меркулов, 1969). Были использованы методы окрашивания морфологического материала: гематоксилин-эозином, гематоксилин-пикрофуксином по Ван – Гизону. Электронная микроскопия производилась при рН 7,4 крови (контроль), 7,2 и 7,0 (опыт) через 15 и 30 мин после начала ацидоза. Ультраструктурный анализ тканей производили с помощью микроскопа IEM-7A (Япония) при ускоряющем напряжении 50 кВ и увеличениях на экране микроскопа 6000–30000 раз. Эвтаназия животных проводилась передозированием гексеналового наркоза. В работе с экспериментальными животными были соблюдены требования, изложенные в «Методических рекомендациях по проведению медико-биологических исследований с использованием животных» от 1985 г.

Результаты исследования и их обсуждение

Сдвиг рН крови до 7,25 и ниже продолжительностью 15–60 мин сопровождается полнокровием сосудов органов, отеком сосудистой стенки и околососудистого пространства, лимфостазом, агрегацией форменных элементов крови. При оптической микроскопии наблюдаются явления застоя крови различной степени выраженности, агрегаты форменных элементов крови, образование тромбов и микротромбов в различных участках сосудистой сети. Морфологические изменения при сдвиге рН до 7,2 приводят не только к изменению агрегатного состояния крови и нарушению микроциркуляции, но и вызывают нарушение структуры сосудистой стенки, эндотелия сосудов (рис. 1, 2).

По данным электронной микроскопии уже на протяжении первых 15–30 мин ацидоза при рН крови 7,2 изменяется конфигурация клеточной поверхности эндотелиальных клеток капилляров. Эти изменения наблюдаются в различных органах – в миокарде, желудке, печени. Увеличивается количество микропиноцитозных везикул, которые отрываются и попадают в просвет капилляров (рис. 3, 4). В первую очередь изменяется структура митохондрий. В некоторых эндотелиоцитах митохондрии овоидной формы с плотным матриксом и несколько расширенными кристами, матрикс митохондрий резко просветлен, а кристы оказываются укороченными или полностью редуцированными. Цитоплазма эндотелиоцитов светлая и практически не содержит микровезикул. Матрикс митохондрий резко просветлен, а кристы оказываются укороченными или полностью редуцированными. В зернистой цитоплазматической сети и пластинчатом комплексе отмечается значительное расширение цистерн, фрагментирующихся на крупные вакуоли. Количество рибосом резко уменьшено. У многих эндотелиоцитов значительные ультраструктурные изменения претерпевает клеточная поверхность. В ядрах эндотелиоцитов меняется структура кариоплазмы: ее гранулярные компоненты скапливаются преимущественно около внутреннего листка ядерной оболочки, перинуклеарное пространство расширяется. Часть эндотелиоцитов находится в состоянии отека: их наружные контуры сильно сглажены, а плазматическая мембрана на отдельных участках обнаруживает признаки деструкции. Дальнейший сдвиг рН до 7,0 продолжительностью 30 мин приводит к деструкции цитоплазматической мембраны и выходу органелл в просвет капилляров, которые обладают, по-видимому, прокоагулянтной активностью, прослеживается также отрыв от базальной мембраны, а в более поздние сроки – десквамация эндотелиоцитов (рис. 5).


Рис. 1. Продольный срез миокарда левого желудочка. Сосуды микроциркуляторного русла большей частью паретически расширены, уплотнение цитоплазмы эндотелиальных клеток сосудов, в просветах сосудов и в диапедезных экстравазатах обнаруживаются сферовидные эритроциты, сладжи эритроцитов. рН крови 7,2 – 60 минут. Гематоксилин-эозин. Ув.: об. 20. Микрофотография


Рис. 2. Желудок при рН 7,0 и экспозиции ацидоза 120 минут. Выраженный отек подслизистого слоя, тромбоз сосудов, элиминация гликогена в клетках слизистой оболочки. Кармин по Бесту, ув. Об. 10 ок. 10


Рис. 3. Миокард кошки. Капилляр, окруженный перицитами при метаболическом ацидозе (рН крови 7,2, экспозиция 15 мин). Эндотелиоциты капилляра образуют выросты, которые отрываются и попадают в просвет капилляра. Перикапиллярный отек. Ув. 7 000. Электронная микрофотография


Рис. 4. Желудок кошки при метаболическом ацидозе (рН крови 7,2, экспозиция 30 мин). Эндотелиоцит при рН крови 7,2 и экспозиции ацидоза 30 мин. Нарушение структуры цитоплазматической мембраны, образование. Перикапиллярный отек. Ув.: 15 000. Электронная микрофотография


Рис. 5. Миокард, левый желудочек при метаболическом ацидозе (рН крови 7,0, экспозиция 30 мин). Цитоплазматическая мембрана эндотелиоцита разрушена, органоиды клетки поступили в просвет капилляра и в межклеточное пространство. Ув.: 25 000. Электронная микрофотография

Эндотелий – динамичный орган, вовлеченный в широкий круг процессов гемостаза, в который входят поддержание жидкого состояния крови, контроль сосудистого тонуса, перенос питательных веществ между кровью и подлежащими тканями. Сосудистый эндотелий поддерживает жидкое агрегатное состояние крови путем сдерживания свертывания крови, подавления агрегации тромбоцитов [2, 3]. Эндотелиальные клетки секретируют медиаторы, которые регулируют гемодинамику, и ферменты, участвующие в процессах свертывания крови. Это оксид азота, который приводит к вазодилатации и в то же время тормозит адгезию лейкоцитов, адгезию и агрегацию тромбоцитов и вызывает их дезагрегацию, подавляет миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток. Кроме того, активированные эндотелиоциты могут высвобождать во внеклеточное пространство фрагменты своей плазматической мембраны (микро- и нановезикулы), которые сохраняют прокоагулянтный фенотип исходных клеток, и таким образом создают механизм диссеминированного коагуляционного процесса. При ацидозе мы также наблюдали деформацию клеточной мембраны эндотелиоцитов и образование микровезикул. Эндотелиоцитарные микровезикулы при некоторых заболеваниях отражают состояние эндотелиальной дисфункции [2]. Мембрановысвобожденные микрочастицы играют важную роль в воспалении, коагуляции и изменении функционирования эндотелия сосудов, что может приводить к атеросклерозу, артериальной гипертензии и даже сахарному диабету [7].

Таким образом, при остром лактат-ацидозе, по данным электронной микроскопии, появляется деформация цитоплазматической мембраны эндотелия, образуются микровезикулы, которые обладают прокоагулянтной активностью. По данным световой микроскопии при сдвигах рН до 7,2 и продолжительности ацидоза от 30–60 мин в сосудах в основном выявляются сладжи эритроцитов. Дальнейший сдвиг рН и увеличение экспозиции ацидоза более 60 минут приводит к образованию тромбов и глубокому расстройству микроциркуляции.

Работа выполнена в рамках Государственного задания по вузу Минобрнауки РФ, № 2707.

Рецензенты:

Авсеенко Н.Д., д.м.н., профессор кафедры безопасности жизнедеятельности и защиты окружающей среды, Забайкальский институт железнодорожного транспорта, г. Чита;

Бочкарникова Н.В., к.м.н., доцент кафедры медико-биологических основ физической культуры, Забайкальский государственный университет, г. Чита.

Читайте также: