Спинномозговая жидкость при цереброспинально менингите. Дифференция ушных внутричерепных осложнений от менингита

Обновлено: 23.04.2024

В зависимости от серотипа поражает различные органы и системы с разными клиническими проявлениями. Объединяет заболевания форма передачи ― воздушно-капельная при тесном контакте с носителем (менее 1 метра). Бактерии не устойчивы во внешней среде, быстро погибают вне организма. Заболевание считается опасным за счет всеобщей восприимчивости населения к инфекции, скоротечности болезни, высокой вероятности развития осложнений и летального исхода.

Классификация

По клиническим проявлениям менингококковую инфекцию делятся на следующие типы:

Локализованная ― менингококконосительство (бессимптомное пребывание менингококка на слизистой носоглотки), назофарингит.
Генерализованная ― менингит, менингоэнцефалит, острая, типичная, хроническая формы менингококкемии, а также смешанная генерализованная форма (менингит и менингококкемия).
Редкие формы ― менингококковый артрит (синовит), полиартрит, пневмония, эндокардит, иридоциклит.

По тяжести течения болезни делится на легкую, средне-тяжелую, тяжелую формы. Отдельно выделяют гипертоксическую форму менингококковой инфекции, которую еще именуют «молниеносным убийцей». Состояние больного быстро ухудшается: температура поднимается до +40 С, буквально на глазах появляется сыпь, судороги, давление падает, человек может потерять сознание. Отсутствие скорой медицинской помощи приводит к инфекционно-токсическому шоку, коме и неминуемой смерти.

Симптомы

Менингококковые инфекции имеют ярко выраженную симптоматику за исключением легких форм назофарингит и менингококконосительства. В последнем случае человека можно назвать условно здоровым, поскольку нет жалоб и клинических признаков. Носитель, как правило взрослых человек, представляет угрозу для своего окружения, особенно для детей, тяжело переносящих инфекцию. В среднем, согласно статистике, период носительства составляет от 15 до 20 дней.

Симптоматика острого назофарингита

Субфебрильная лихорадка.
Заложенность носа, вызывающая гнусавость речи.
Першение в горле, отечность, боль при сглатывании.
Бледность кожных покровов.
Упадок сил, снижение аппетита, головная боль.

Иногда болезнь проявляется вестибулярными нарушениями, выражающимися в головокружение, шуме в ушах, тошноте. Чихание и кашель отсутствуют, иногда могут быть слизисто-гнойные выделения из носа. В целом симптомы напоминают ОРЗ, поэтому важно провести дифференциальную диагностику. На 5 - 7 день наступает выздоровление либо переход заболевания в генерализованную форму.

Менингококкемия (менингококковый сепсис)

Внезапное начало заболевания, сопровождающееся повышением температуры до +40 С.
Сильные головные боли, светобоязнь, судороги, рвота.
Розовая или розово-красная сыпь папулезного типа появляется на 1 - 2 день. Пятна различного размера от 5 до 20 мм.
Ригидность мышц затылка ― невозможно прижать подбородок к груди.
Симптом Брудзинского. При попытке притянуть голову к груди больной непроизвольное сгибает и подтягивает ноги к животу.
Симптом Кернига. Поочередно ноги лежащего на спине пациента поднимают и сгибают под углом 90° в коленном суставе. Попытка вернуть их в первоначальное положение не удается, так как повышается тонус мышц.

Из всех перечисленных признаков наиболее наглядны геморрагические высыпания. Через 2 дня после появления они пигментируются, образуя язвы и некрозы. В тяжелых ситуациях патологические изменения могут привести к сухой гангрене и последующей ампутации.

Менингококковый менингит

Быстрый подъем температуры тела до +40 °C.
Сильная головная боль, приступы которой вызваны движением, прикосновением, ярким светом и громкими звуками.
Неоднократная рвота, не зависимая от приема пищи, не несущая облегчения.
Низкое артериальное давление, учащенный пульс, одышка.

Больной часто принимает позу эмбриона ― лежит на боку с подобранными руками, ноги сжимает в коленях. Характерные симптомы, такие как ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига могут присутствовать, а могут не наблюдаться. Болезнь характеризуется высоким показателем смертности, без должного лечения он достигает 50%. У выживших могут проявиться последствия перенесенной инфекции: парезы, глухота, интеллектуальные нарушения, гидроцефалия.

Гипертоксическая (молниеносная) форма менингококковой инфекции

Внезапный подъем температуры до +40 С и более.
Кожа холодная, липкая от пота. Больного лихорадит, могут быть судороги.
Многочисленные геморрагические высыпания, появляющиеся на глазах. Мелкие пятна быстро сливаются в большие геморрагии багрово-цианотичного цвета. Кожные изменения похожи на трупные пятна.
Артериальное давление пониженное.

Гипертоксическая форма развивается крайне быстро, в течение нескольких часов. Возникает отек головного мозга, сопровождающийся сильнейшими головными болями, головокружением, рвотой, потерей сознания. Это ведет к инфекционно-токсическому шоку ― состоянию требующему немедленной реанимационной помощи. Без своевременного лечения больной может умереть.

Диагностика менингококковой инфекции

Выбор лабораторного материала для анализа зависит от формы заболевания, это может быть кровь, носоглоточная слизь, ликвор, соскоб с геморрагической сыпи, гнойные выделения с мозговых оболочек.

При назофарингите и у бессимптомных носителей берут носоглоточные выделения, используя специальный тампон. Материал необходимо взять с задней стенки глотки за мягким нёбом.

При цереброспинальном менингите осуществляют забор ликвора (спинномозговой жидкости). Его собирают пункцией в количестве 2 - 5 мл в стерильную пробирку. Сразу сеют на питательную среду либо срочно, соблюдая температурный режим, отправляют в лабораторию. В момент сбора спинномозговой жидкости можно визуально определить наличие гноя, в этом случае ликвор будет мутным. В отдельных случаях обнаружить бактерии можно только под микроскопом.

При заборе биоматериала посмертно, наиболее часто для анализа берут гной с оболочек мозга. Исследование необходимо для уточнения диагноза. Если менингококковое заболевание подтвердится, следует выявить круг контактирующих лиц, чтобы не допустить распространение инфекции.

Анализ крови и сыворотки крови является дополнительным. Он позволяет оценить степень тяжести состояния, а также обнаружить антитела к менингококку. Основываясь на данных исследования мочи можно определить работу почек. Для постановки диагноза и оценки степени поражения организма используются такие методы инструментальной диагностики, как эхокардиография, рентгенограмма, УЗИ головного мозга и органов брюшной полости, допплерографическое исследование сосудов, офтальмоскопия, магнитно-резонансная томография.

Виды лабораторной диагностики инфекции менингококка

Бактериоскопическое исследование (РА, ПЦР). Определяет наличие менингококков, серогруппу и их концентрацию. Позволяет проводить дифференциацию от других бактерий, вызывающих воспаление головного и спинного мозга. Посев культуры выводят от 18 до 24 часов в термостате при +37 С, повышенном содержании CO2 (до 10%). Определяют принадлежность к Neisseria meningitidis путем выявления выработки уксусной кислоты в результате ферментации глюкозы и мальтозы.

Серологический метод (ИФА, РИА) основывается на выявлении и определении концентрации антител IgM. Титр значительно повышается в начале менингококковой инфекции при генерализованных формах. Концентрация снижается в период ремиссии, антитела IgG начинают преобладать над иммуноглобулинами IgM. У переболевших в сыворотке крови обнаруживают специфические бактерицидные антитела: агглютинины и гемагглютинины.

Вне зависимости от типа биоматериала, он требует срочного проведения анализа поскольку возбудитель погибает вне тела человека. Лабораторная диагностика включает микроскопию, биологический посев, требует проведения не только идентификации возбудителя, но и определения антибиотикочувствительности.

Лечение

При терапии менингококковой инфекции, независимо от степени проявления заболевания и его формы, врач рассматривает состояние пациента, как смертельно опасное. Особенно это касается детей, ведь более половины из них проходят через реанимацию. Больного госпитализируют для проведения экстренной диагностики. Назначить антибиотики можно только после проведения лабораторных анализов.

В зависимости от серотипа основой лечения могут стать такие препараты, как пенициллин, ампициллин, хлорамфеникол. В эпидемиологических условиях при ограниченных ресурсах предпочтение отдают цефтриаксону. Антибиотики являются основой лечения, однако, вместе с ними используют жаропонижающие, противосудорожные и противоотечные препараты, медикаменты инфузионной, детоксикационной и оксигенотерапии. Таким образом проводится комплексное лечение менингококковой инфекции с индивидуальным подбором препаратов, под постоянным контролем врача. Терапия осложненных генерализованных форм может длиться в течение месяца, а реабилитация занимать несколько лет.

Осложнения и последствия

Во время болезни могут возникнуть следующие осложнения:

отек головного мозга;
гидроцефалия;
геморрагический церебральный инсульт;
острая почечная недостаточность;
паралич и другие дисфункции.

На фоне инфекции менингококка может развиться герпес, отит, менингококковая пневмония. Тяжелое течение заболевания может стать причиной развития астенического синдрома, выражающегося в общей слабости и периодических головных болях. Привести к артериальной гипертензии, снижению слуха, эпилепсии и гемипарезу (паралитическому поражению одной стороны тела). У пациентов перенесших менингококковую инфекцию часто возникают апатии и депрессии.

Профилактика заболеваний

Постинфекционный иммунитет. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, защищающий от повторного инфицирования. Однако, он возникает только к той серогруппе бактерий, которые вызвали заболевание. Всего же существует 12 видов менингококковых групп.

Вакцинация. Разработано 3 вида вакцин:

Поливалентные полисахаридные (изобретены 30 лет назад).
Вакцины моно- и поливалентные конъюгированные (применяются с 1999 года).
Новая моновалентная конъюгированная вакцина MenA (разработана в 2010-2011 гг.).

Максимально препарат может охватить только 4 серогруппы: А, С, Y и W. К сожалению, такой вакцины, чтобы защитила от всех видов инфекции пока не разработано.

Менингококковая прививка не входит в календарь детских прививок. Пройти вакцинацию можно только самостоятельно. Проводить ее стоит перед поездкой в страны, входящие в зону риска, и по эпидемиологическим показаниями, т.е. в период эпидемии, когда известен серотип.

Преимущества АО "СЗДЦМ"

Лабораторные исследования имеют крайне важное значение в лечении, особенно таких серьезных заболеваний. Важно получить не только быстрый, но и наиболее точный и развернутый результат.

К вашим услугам:

Лаборатория с технологичным оборудованием.
Квалифицированный и доброжелательный персонал.
Быстрое проведение анализов и несколько вариантов получения результатов.

Медицинские центры и терминалы находятся в местах с удобной транспортной развязкой в Санкт-петербурге, Ленинградской области, Великом Новгороде, Старой Руссе, Окуловке и Пскове.

Состав ликвора при различных нозологиях

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Источник: «МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ», УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ, Москва 2008г. МОНИКИ. Авторы: к. м. н. Н. В. Инюткина, д. м. н. , проф. С. Н. Шатохина, к. м. н. М. Ф. Фейзулла, м. н. с. В. С. Кузнецова

Спинномозговая жидкость при цереброспинально менингите. Дифференция ушных внутричерепных осложнений от менингита

Изменения со стороны спинномозговой жидкости при цереброспинальном и отогенном менингитах почти одинаковы. В зависимости от степени плеоцитоза жидкость в том и другом случае опалесцирующая или мутная. В начале цереброспинального менингита цитоз состоит исключительно из нейтрофилов, но вскоре к ним присоединяются лимфоциты, которые в конце концов полностью замещают их. Кроме того, среди форменных элементов почти всегда можно обнаружить плазматические клетки. Последние составляют 2-3% клеточного состава. Содержание белка в ликворе повышено до 1 — 2% и больше.

Нередко отмечается клеточно-белковая диссоциация, выражающаяся в большом плеоцитозе и сравнительно малом количестве белка. Важным отличием цереброспинального менингита от отогенного является нахождение в ликворе возбудителя болезни — менингококка. Последний располагается внутриклеточно. Он обнаруживается при бактериоскопическом или бактериологическом исследовании путем посева ликвора на специальных средах. Возбудитель часто обнаруживается в начале болезни, в дальнейшем он встречается реже. Частое нахождение менингококка в спинномозговой жидкости объясняется, по-видимому, его биологическими свойствами. Обнаружение менингококка в ликворе имеет огромное значение в деле выявления природы заболевания и отличия его от менингита другой этиологии.

Дифференция ушных внутричерепных осложнений от менингита

Дифференциальный диагноз между отогенным менингитом и другими внутричерепными осложнениями ушного происхождения имеет важное практическое значение. Поэтому почти в каждом руководстве по болезням уха, горла и носа этому вопросу уделяется большое внимание. Ему же посвящены специальные работы ряда авторов: М. В. Бибиковой, В. О. Калина, З. И. Курдовой, Я. М. Раймист, А. Б. Френкель, Г. С. Циммерман, Р. А. Шахнович, Бьерк, Гейне и Бек, Демме, Кернер, Клештадт, Руттин, Оппенгейм (Вубгк, Heine и Beck, Demme, Korner, Klestadt. Oppenheim) и др.

Дифференциальный диагноз между различными внутричерепными осложнениями ушного происхождения является одним из очень трудных отделов отиатрии и невропатологии. Трудности дифференциации возникают в связи с тем, что разные по характеру и локализации внутричерепные заболевания часто протекают без достаточно выраженной симптоматики, а иногда при сходной клинической картине. Так, менингит иногда протекает по типу абсцесса мозга, сопровождаясь симптомами, характерными для последнего, а в картине абсцесса могут доминировать менингеальные явления. Если сочетается несколько внутричерепных осложнений, то распознается в первую очередь то из них, которое клинически более обрисовано. Например, при сочетании менингита с абсцессом мозга или мозжечка в картине болезни преобладают менингеальные явления, которые перекрывают и маскируют недостаточно выраженные очаговые признаки абсцесса.

Локальные признаки абсцесса мозга в таких случаях как бы затушевываются общим тяжелым состоянием больного. По мере снижения или ликвидации менингеальных явлений и соответствующей температурной реакции выявляется сопутствующее менингиту другое интракраниальное осложнение. Разумеется, своевременное распознавание параллельно протекающих внутричерепных осложнений имеет очень важное значение для исхода заболевания.
При рассмотрении вопроса о дифференциальном диагнозе внутричерепных осложнений мы ограничимся теми из них, которые сопровождаются менингеальными, знаками.

Целый ряд внутричерепных осложнений ушного происхождения сопровождается менингеальным синдромом, К ним относятся абсцессы мозга и мозжечка, особенно при поверхностном их расположении, экстра- и субдуральные абсцессы, синустромбоз и перисинуозный абсцесс. Дифференциальный диагноз между ними и менингитом представляет иногда, как уже сказано, большие трудности. Однако каждое из этих заболеваний имеет свою специфику, выявление которой составляет суть клинического анализа. Эта специфика не всегда четко представлена, нередко она выражается в наличии микросимптомов, улавливаемых при более или менее длительном наблюдении и всестороннем исследовании больного.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Острый бактериальный менингит

Острый бактериальный менингит — это стремительно развивающееся вызванное бактериями воспаление слоев ткани, которые покрывают головной и спинной мозг (мозговые оболочки), а также заполненного жидкостью пространства между мозговыми оболочками (субарахноидальное пространство).

У детей старшего возраста и взрослых развивается ригидность затылочных мышц, когда не получается или трудно опускать подбородок к груди. Обычно поднимается температура и болит голова.

У младенцев ригидность затылочных мышц может не возникать, но может наблюдаться общее недомогание, высокая или низкая температура тела, плохое самочувствие, раздражительность или сонливость.

Бактериальный менингит — это неотложное состояние, которое необходимо лечить как можно скорее до подтверждения диагноза.

Для подтверждения диагноза менингита врач как можно скорее должен выполнить спинномозговую пункцию (люмбальную пункцию).

Обычно антибиотики эффективны в случае их немедленного назначения. Для уменьшения отека головного мозга назначается дексаметазон (кортикостероид).

Вакцинация может предупредить некоторые виды бактериального менингита.

Головной и спинной мозг покрыты тремя слоями тканей, которые называются мозговыми оболочками. Субарахноидальное пространство находится между средней и внутренней мозговыми оболочками, которые покрывают головной и спинной мозг. Это пространство заполнено спинномозговой жидкостью, которая протекает между мозговыми оболочками, заполняет пространства в головном мозге, а также помогает защищать головной и спинной мозг.

Оболочки, покрывающие головной мозг

В пределах черепа головной мозг покрыт тремя слоями ткани, называемыми мозговыми оболочками:

твердая мозговая оболочка (внешний слой);

паутинная мозговая оболочка (средний слой);

мягкая оболочка (внутренний слой).

Между паутинной и мягкой оболочкой находится субарахноидальное пространство. Это пространство заполнено спинномозговой жидкостью, которая протекает между мозговыми оболочками, заполняет пространства в головном мозге, а также помогает защищать головной и спинной мозг.

Осложнения

После проникновения бактерий в мозговые оболочки и субарахноидальное пространство иммунная система начинает постепенно реагировать на вторжение. Иммунные клетки собираются на защиту организма. В результате возникает воспаление (менингит) которое может вызывать такие осложнения, как, например:

Тромбы: В тяжелых случаях воспаление может распространяться на кровеносные сосуды головного мозга, образуя тромбы, которые иногда приводят к инсульту.

Отек головного мозга (церебральный отек): Воспаление повреждает мозговую ткань, вызывая отек и кровотечение на небольших участках.

Увеличенное давление внутри черепа (внутричерепное давление): Тяжелый отек может увеличить давление внутри черепа, приводя к смещению частей мозга. Если эти части продавливаются через маленькие отверстия в тканях, которые разделяют головной мозг на отделы, возникает опасная для жизни патология под названием грыжа головного мозга Дислокация: сдавление головного мозга. .

Избыток жидкости в головном мозге: Головной мозг постоянно вырабатывает спинномозговую жидкость. Инфекция может блокировать жидкость, не давая ей циркулировать в пространствах внутри мозга (желудочки) и вне его. Жидкость может собираться в желудочках, приводя к их увеличению (расстройство под названием гидроцефалия). Избыточная жидкость собирается и может увеличить давление на головной мозг.

Воспаление черепных нервов: Воспаление может распространяться на черепные нервы Общие сведения о черепных нервах От головного мозга к разным частям головы, шеи и туловища идут двенадцать пар черепных нервов. Некоторые из них передают в мозг информацию от органов чувств (зрение, слух и вкус), другие управляют. Прочитайте дополнительные сведения , которые имеют отношение к зрению, слуху, вкусу, а также к управлению лицевыми мышцами и железами. Воспаление этих нервов может привести к глухоте, двоению в глазах и другим проблемам.

Причины острого бактериального менингита

Различные виды бактерий могут вызывать менингит. Бактерии, которые могут послужить вероятной причиной возникновения заболевания, зависят от:

того, как человек заразился менингитом (происхождение);

функции иммунной системы.

Возраст

Острый бактериальный менингит может развиться у младенцев и детей, особенно в географических зонах, где дети не проходят вакцинацию. С возрастом острый бактериальный менингит становится все более распространенным.

У новорожденных и маленьких детей самыми распространенными причинами бактериального менингита являются:

стрептококки группы В, в частности Streptococcus agalactiae;

листерия моноцитогенная (Listeria monocytogenes).

Если менингит развивается в течение первых 48 часов после рождения, вероятнее всего, заражение произошло от матери. Он может передаваться от матери к новорожденному при проходе через родовой канал. В таких случаях менингит является частью серьезной инфекции кровотока ( сепсис Сепсис и септический шок Сепсис — это серьезная реакция организма на бактериемию или другую инфекцию, сопровождаемая неправильным функционированием или отказом важной системы органов.Септический шок — это. Прочитайте дополнительные сведения ).

У младенцев первого года жизни, детей и молодежи самыми распространенными причинами являются:

Neisseria meningitidis (так называемый менингококк Менингококковые инфекции Менингококковые инфекции вызывают бактерии вида Neisseria meningitidis (менингококк). К ним относятся менингит и сепсис. Инфекции распространяются через непосредственный контакт с выделениями. Прочитайте дополнительные сведения

В некоторых случаях менингококк вызывает стремительную тяжелую инфекцию под названием менингококковый менингит, который приводит к коме и смерти в течение считанных часов. Чаще всего эта инфекция возникает, когда бактерии из верхних дыхательных путей попадают в кровоток. Менингококковый менингит очень заразный. Небольшая эпидемия менингококкового менингита может вспыхнуть среди людей, проживающих в непосредственном контакте, например, в казармах и студенческих общежитиях. Менингококк становится менее распространенным с возрастом.

На сегодняшний день гемофильные инфекции типа B являются редкой причиной возникновения менингита в Соединенных Штатах и Западной Европе, поскольку дети проходят вакцинацию. Однако в регионах, где вакцина используется мало, эти бактерии являются распространенной причиной заболевания, особенно у детей в возрасте от 2 месяцев до 6 лет.

У людей среднего возраста и пожилых людей самой распространенной причиной является

Streptococcus pneumoniae

Возрастное ослабление иммунной системы, что увеличивает риск менингита, вызванного другими бактериями, такими, как листерия моноцитогенная, кишечная палочка и другие грамотрицательные бактерии.

Независимо от возраста, в некоторых случаях золотистый стафилококк вызывает тяжелый менингит.

Пути проникновения инфекции

Бактериальным менингитом заражаются разными путями, включая

Распространение бактерий через кровоток от инфекции в другой части тела (самый распространенный путь)

Распространение бактерий в мозговые оболочки от другой инфекции в голове, например, синусита или ушной инфекции (часто вызванной пневмококком)

После проникающего ранения черепа или мозговых оболочек (часто вызван золотистым стафилококком)

После хирургической операции на головном или спинном мозге (вызван грамотрицательными бактериями)

После заражения дренажа (шунта), введенного в головной мозг для снижения внутричерепного давления

Наличие одного из вышеупомянутых состояний увеличивает риск развития бактериального менингита.

Функция иммунной системы

Бактерии, которые могут вызвать менингит, зависят от того, здоровая или ослабленная иммунная система человека. Некоторые состояния, ослабляющие иммунную систему, увеличивают риск развития бактериального менингита. К таким состояниям относятся:

Лечение кортикостероидами или другими препаратами, которые подавляют иммунную систему ( иммунодепрессанты Вторичные иммунодефициты ) и используются для лечения аутоиммунных заболеваний и рака или для предотвращения отторжения пересаженного органа

Удаление селезенки (спленэктомия)

Виды бактерий (или грибков), которые могут вызвать менингит, также зависят от того, что именно ослабляет иммунную систему, и какая ее часть ослаблена, как в следующих примерах:

СПИД или лимфома Ходжкина: Листерия моноцитогенная, бактерии, вызывающие туберкулез, или грибки (особенно Cryptococcus neoformans Криптококкоз Криптококкоз — это инфекция, которую вызывает дрожжеподобный грибок Cryptococcus neoformans или Cryptococcus gattii. Пациенты могут не отмечать никаких симптомов или. Прочитайте дополнительные сведения

Проблемы в выработке антител (которые помогают организму справляться с инфекциями) или удаленная селезенка: Пневмококк или, реже, менингококк могут вызывать стремительно развивающуюся и тяжелую форму менингита.

Недавнее получение химиотерапии по поводу рака: Синегнойная палочка или грамотрицательные бактерии, такие как E. coli

У очень маленьких детей (особенно у недоношенных новорожденных) и у людей пожилого возраста некоторые части иммунной системы могут быть слабыми, что увеличивает риск менингита из-за листерии моноцитогенной.

Симптомы острого бактериального менингита

Симптомы острого бактериального менингита варьируются в зависимости от возраста.

У новорожденных и младенцев ранние симптомы обычно не указывают на определенную причину. Симптомы чаще всего включают:

Высокое или низкое артериальное давление

Проблемы с кормлением

Раздражительность, выражающаяся в повышенной нервозности или плаче, который не прекращается или усиливается, несмотря на попытки мамы или няни успокоить ребенка

Чмоканье губами, непроизвольное жевание, взгляд устремлен в разных направлениях, периодическое обмякание (вид судорог)

Вялость или апатия (летаргия)

Пронзительный плач, нетипичный для ребенка

В отличие от более старших детей и взрослых у большинства новорожденных и детей младшего возраста ригидность мышц шеи отсутствует. Если менингит протекает в тяжелой форме, у маленьких детей, из-за повышения внутричерепного давления, может наблюдаться выпячивание мягких участков между костями черепа (родничков), которые присутствуют до срастания костей.

У большинства детей и взрослых острый бактериальный менингит начинается с симптомов, которые постепенно усиливаются на протяжении 3–5 дней. К таким симптомам относится общее состояние недомогания, жар, раздражительность и рвота. У некоторых начинает болеть горло, появляется кашель и насморк. Такие неопределенные симптомы могут походить на симптомы вирусной инфекции.

К ранним симптомам, которые свидетельствуют о менингите, относятся:

ригидность затылочных мышц (часто);

спутанность сознания и снижение концентрации внимания;

повышенная чувствительность к свету.

Ригидность затылочных мышц из-за менингита серьезнее, чем просто болезненное ощущение. Больной не может опустить подбородок к груди или попытки сделать это вызывают боль. Движение головы в других направлениях не настолько затрудненное. Однако у некоторых людей симптом ригидность затылочных мышц отсутствует, но при этом может наблюдаться боль в спине.

У некоторых людей наблюдаются симптомы инсульта, включая паралич. У других начинаются судороги.

При прогрессировании инфекции дети и взрослые становятся крайне раздражительными, наблюдается спутанность сознания, а затем сонливость. Они могут перестать реагировать, и для того чтобы их растормошить, нужна энергичная физическая стимуляция. Такое психическое состояние называется ступором.

У взрослых течение болезни может стать тяжелым в течение суток, а у детей еще быстрее. Менингит может привести к коме и даже смерти в течение считанных часов. Бактериальный менингит — это одно из таких заболеваний, когда ранее здоровые дети могут заснуть с легкими симптомами и больше не проснуться. У детей старшего возраста и взрослых отек мозга может привести к быстрому наступлению летального исхода.

При менингококковом менингите заражается кровоток и множество других органов. Инфекция в кровотоке (менингококкемия) переходит в тяжелую форму за считанные часы. В результате начинают отмирать отдельные участки тканей, наблюдаются подкожные кровотечения, которые выражаются в красновато-лиловой сыпи или больших пятнах. В пищеварительном тракте и других органах наблюдаются кровотечения. Больного может рвать кровью. Стул также может содержать следы крови или быть черным, как деготь. Без лечения артериальное давление начинает падать, что приводит к шоку и к смерти. Обычно кровотечение возникает в надпочечниках, которые начинают отказывать, и тем самым шоковое состояние усиливается. Если не обратиться за помощью немедленно, такое состояние под названием синдром Уотерхауса-Фридериксена часто является смертельным.

Иногда симптомы бактериального менингита более легкие, чем обычно, что усложняет постановку диагноза. Симптомы могут быть более легкими из-за приема антибиотиков для лечения других заболеваний. Например, одновременно с развитием менингита человек может получать лечение от другой инфекции (уха или горла), или ранняя стадия менингита может быть ошибочно принята за другую инфекцию и будет лечиться антибиотиками.

Симптомы могут также быть более легкими у лиц с ослабленной иммунной системой из-за употребления лекарственных препаратов или с заболеваниями, подавляющими иммунную систему (например, СПИД), у алкоголиков и у очень пожилых людей. У людей преклонного возраста единственным симптомом может быть спутанность сознания.

Если бактериальный менингит возникает после хирургического вмешательства на головном или спинном мозге, симптомы часто развиваются в течение нескольких дней.

Менингит

Менингит — заболевание, при котором развивается воспаление мозговых оболочек: защитных оболочек, покрывающих головной и спинной мозг. Чаще всего менингит вызывают бактерии, вирусы, простейшие и грибки. Однако возможна неинфекционная форма менингита, когда мозговые оболочки воспаляются из-за некоторых заболеваний, лекарств, травм. (1)

Причины менингита

Причины заболевания — различные виды возбудителей. В зависимости от их типа, различают виды менингита, которые они могут вызывать:

бактериальный. Его могут вызывать различные виды бактерий, в том числе менингококки, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и другие

вирусный. Возможные возбудители этой формы — вирусы паротита, герпеса, гриппа и т. п.;

грибковый могут вызвать кандиды, криптококк;

форма менингита, вызванная простейшими — ее причинами могут быть амебы, токсоплазмы и другие простейшие;

смешанная форма менингита возникает, если в организме одновременно обнаружено несколько возбудителей, каждый из которых может стать причиной менингита.

Виды, формы менингита

По скорости развития заболевания различают несколько форм. Очень быстрое, внезапное развитие симптомов — это молниеносная форма менингита. Острая форма менингита развивается в течение 1–2 дней. При подостром менингите симптомы развиваются в течение нескольких дней или недель. Хронический менингит длится более 4 недель, а если после исчезновения симптомов заболевание вновь возвращается, то это рецидивирующий менингит.

По типу воспалительного процесса выделяют два типа менингита — серозный, который чаще всего развивается при вирусной инфекции (энтеровирусы, аденовирусы, вирус паротита, гриппа, клещевого энцефалита) и гнойный менингит — более тяжелая форма, вызываемая бактериальной инфекцией. Наиболее частыми возбудителями гнойного бактериального менингита являются менингококки, пневмококки и гемофильная палочка типа b (Hib).

По происхождению формы менингита делят на первичный и вторичный. Первичный развивается как самостоятельное заболевание. Вторичный менингит является следствием или осложнением уже имеющейся в организме инфекции, например, отита, гриппа, туберкулеза, часто протекает в форме серозного.

По распространенности воспаления различают: спинальный (или менингит спинного мозга ) — воспалительный процесс развивается в оболочках спинного мозга. Если воспаление в основном локализовано в области верхней части головного мозга, то это конвекситальный менингит, а при воспалении нижней части мозга развивается менингит базальный. Процесс, охватывающий и головной, и спинной мозг, носит название цереброспинального — так часто протекает менингококковый менингит. (1)

Симптомы менингита головного мозга

В зависимости от причины, вызвавшей менингит, симптомы этого заболевания могут быть разными. Но менингиты имеют также общие симптомы, называемые менингеальными. Они делятся на общемозговые — возникающие из-за повышения внутричерепного давления и истинные менингеальные симптомы, которые возникают вследствие воспаления оболочек головного мозга. (1)

Среди ранних общемозговых симптомов чаще всего появляется головная боль. Она может быть распространенной, а может отмечаться на отдельных участках головы, степень выраженности боли также различается. У многих боль усиливается при шуме, смене положения, включении освещения. Маленькие дети могут реагировать на нее так называемым «мозговым криком» — это повторяющиеся монотонные пронзительные вскрики.

Головная боль может сопровождаться сильной внезапной рвотой, которая не приносит облегчения. Могут быть судороги, тики (неконтролируемые движения мелких мышц), изменения сознания.

Из менингеальных симптомов могут проявляться:

типичная поза с запрокинутой головой, согнутыми руками и подтянутыми к животу ногами («поза легавой собаки»);

ригидность (жесткость) затылочных мышц: не удается попытка со стороны прижать подбородок больного к груди;

другие симптомы, говорящие о раздражении мозговых оболочек.

Другие симптомы могут иметь различия в зависимости от типа возбудителя, приведшего к заболеванию и от вида менингита. Они рассмотрены отдельно в описании соответствующих форм.

Вирусный менингит

Вирусные менингиты могут быть вызваны энтеровирусами, в том числе вирусами Коксаки А, ECHO, эпидемического паротита, парагриппа, вирусами семейства герпеса (вызывающие простой герпес, опоясывающий лишай, болезнь Эпштейна-Барр, детскую розеолу), вирусом клещевого энцефалита и другими.

По типу воспаления это, чаще всего, серозный менингит.

Инкубационный период — время от момента попадания возбудителя в организм до развития симптомов заболевания, — у взрослых составляет в среднем от 6 до 14 дней. У детей он может быть короче или длиннее, а признаки заболевания могут быть менее выражены.

Клиника вирусных менингитов

Как правило, первыми появляются жалобы, которые могут свидетельствовать об инфекционном заболевании: слабость, недомогание, повышение температуры, головная боль. Затем, в течение 1–3 дней присоединяются менингеальные симптомы, которые могут включать ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, симптом Кернига, повышенную чувствительность к свету, звукам, прикосновениям. У грудных детей может выбухать и пульсировать родничок, отмечаться симптом Лесажа, при котором взятый подмышки ребенок на весу подтягивает ножки к животу.

При некоторых видах вирусного серозного менингита клиническая картина может быть невыраженной, стертой, жалобы могут быть умеренными, а менингеальные симптомы выглядеть стертыми, неочевидными. Так, менингиты, возникающие на фоне аденовирусной инфекции, зачастую протекают без менингеальных симптомов, но с выраженным воспалением носоглотки и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом.

Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита, может протекать с интенсивными болями в животе, признаками панкреатита, воспалением яичек или яичников.

Затяжное течение может быть при менингите, вызванном вирусами герпеса. Часто он начинается с признаков герпеса — типичных пузырьков на слизистых, опоясывающего лишая и т. д. Нередко такой менингит протекает без менингеальных симптомов.

Для менингита при клещевом энцефалите, как правило, характерно быстрое начало, с подъемом температуры, выраженной интоксикацией, мышечными болями и менингеальными симптомами. Он может протекать волнообразно — после острого периода температура снижается, а через несколько дней снова поднимается. Выздоровление часто затягивается, довольно долго сохраняется слабость, астения, неврологическая симптоматика.

Диагностика вирусного менингита

Поставить правильный диагноз может только врач, поэтому если есть подозрения, что у больного может быть менингит, то стоит обратиться за медицинской помощью. Врач проведет опрос пациента или его близких, осмотр и оценку состояния и если возникнет необходимость, то для того, чтобы убедиться, что симптомы вызваны воспалением менингеальных оболочек, назначит забор спинномозговой жидкости и оценку ее показателей.

В большинстве случаев лечение вирусного менингита симптоматическое. Рекомендует постельный режим, приглушенный свет. В начале заболевания проводят дезинтоксикационную терапию по показаниям, назначают препараты, облегчающие симптомы: головную боль, рвоту, повышение температуры, боли в животе, спазмы, судороги. При менингите, вызванном вирусом из семейства герпесвирусов врач может назначить внутривенное капельное введение противовирусного препарата ацикловира.

При правильном лечении протекают вирусные менингиты, как правило, довольно легко, прогноз в большинстве случаев благоприятный. (1) (2)

Вакцинация в соответствии с Национальным календарем прививок РФ может служить оптимальным способом защиты от риска развития некоторых форм вирусного менингита. Это вакцинация от вирусов полиомиелита, эпидемического паротита и кори.

В отношении других вирусов эффективными могут быть мероприятия, направленные на снижение риска передачи вируса от носителей и больных к здоровым. К ним относятся:

выявление заболевших и своевременное разобщение контактов (карантин);

соблюдение норм личной гигиены и санитарной культуры;

укрепление и поддержание иммунитета;

комплекс мер со стороны органов здравоохранения. (1) (2)

Бактериальный менингит

Бактериальные менингиты могут быть вызваны менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой, туберкулезной палочкой, а также стафилококками, сальмонеллами, листериями и другими бактериями. Воспалительный процесс в оболочках спинного и головного мозга, вызванный бактериями, в большинстве случаев является гнойным.

«В 2015 году в РФ из 2452 случаев гнойного бактериального менингита […] в этиологической структуре преобладал менингококк (44%). Далее по частоте выделения следовал пневмококк (26%), далее — гемофильная палочка (10%). На долю прочих микроорганизмов пришлось 19%». (3)

Согласно источнику (3) «наибольший риск заболеть гнойным бактериальным менингитом любой этиологии характерен для детей до 5 лет, при этом более выражен в этой группе риск заболеть генерализованными формами менингококковой инфекции, далее в этой возрастной группе следует гемофильный менингит, далее пневмококковый менингит»

Менингококковый менингит

Для этой формы типично острое начало заболевания. Интоксикация, повышение температуры могут быть выраженными, также как и другая симптоматика. Интенсивность жалоб нарастает очень быстро, отмечается сильная головная боль, лихорадка, не приносящая облегчения многократная рвота, резкое повышение чувствительности к свету, звукам, прикосновениям, движению. Вскоре присоединяются менингеальные симптомы: «поза легавой собаки», симптомы Кернига, Брудзинского. При тяжелом течении у больного могут появиться судороги, нарушения сознания вплоть до комы.

У детей грудного возраста начало гнойного менингита сопровождается плачем на фоне беспокойного поведения, отказа от груди, вскрикиваниями, резкой реакцией на прикосновения (отдергивание конечностей, вздрагивание, усиление плача), судорогами. При проведении обследования могут выявляться менингеальные симптомы — Лесажа, ригидность затылочных мышц, типичная менингеальная поза.

При распространении инфекции и воспаления, попадании менингококков в кровь состояние больного усугубляется. Может развиться менингококцемия (сепсис, заражение крови) и инфекционно-токсический шок. К описанным выше симптомам присоединятся геморрагическая сыпь, ухудшается работа сердца и сосудов. При инфекционно-токсическом шоке ухудшение состояния может прогрессировать очень быстро, повышенная температура и сыпь появляются почти одновременно, развиваются судороги, нарушается сознание.

При подозрении на менингококковый менингит рекомендуется обратиться за срочной медицинской помощью, поскольку эта форма менингита может быстро прогрессировать (вплоть до летального исхода) и вызывать тяжелые осложнения.

Для постановки диагноза врач опирается на данные осмотра и других обследований, по результатам которых он может назначать исследования спинномозговой жидкости, анализ крови, молекулярные методы диагностики (например, ПЦР) для уточнения типа возбудителя. По данным обследования устанавливается диагноз, назначается лечение: антибиотики, детоксикационная и симптоматическая терапия, при необходимости может проводиться коррекция обезвоживания и других обменных нарушений.

Длительность заболевания при правильно проводимом лечении в среднем может составлять от 2 до 6 недель. Без лечения высока вероятность летального исхода или развития тяжелых осложнений, приводящих к инвалидности: по данным источника у 10–20% перенесших бактериальный менингит развиваются повреждения мозга, утрата слуха, когнитивные нарушения, трудности в обучении. В тяжёлых случаях возможна гангрена пальцев кистей, стоп, ушных раковин. (4)

Менингококковые полисахаридные вакцины:

моновалентная (серогруппа A) — одновалентная против серогруппы А полисахаридная сухая;

четырехвалентная (серогруппы A, C, W, Y).

моновалентная (серогруппа C);

четырехвалентные (серогруппы A, C, Y, W).

Пневмококковый менингит

Этот вид менингита вызывают пневмококки различных типов. Чаще всего развивается он у детей раннего возраста. «Особенно беззащитными перед пневмококком оказываются маленькие дети до 2 лет, чей организм не в состоянии противостоять инфекции.» Для этой возрастной группы пневмококки — это наиболее частая причина тяжелых форм пневмонии, отита, а также вторая по частоте причина бактериального менингита. инфекция №1 и наиболее частая причина тяжелых форм пневмонии, отита, менингита». (9)

Пневмококковый менингит протекает в форме гнойного менингита, может быть первичным или вторичным, когда он возникает на фоне имеющегося заболевания — отита, пневмонии, синусита.

Развитие инфекции и, соответственно, жалобы и клинические признаки, могут развиваться в двух формах. Первичные пневмококковые менингиты развиваются, как правило, остро и наиболее типичны для детей старше 5 лет и взрослых. Температура тела резко повышается, быстро появляются симптомы интоксикации — слабость, вялость, сонливость, тошнота, головные боли. Спустя 2–3 дня от появления первых признаков, присоединяются менингеальные симптомы, многократная рвота без облегчения состояния. Грудные дети монотонно плачут, периодически вскрикивают и стонут, выбухает родничок. У детей и у взрослых могут появиться высыпания на слизистых, в виде мелких петехий, напоминающих геморрагическую сыпь.

Часто процесс воспаления затрагивает вещество головного мозга (менингоэнцефалит), и на его фоне отмечаются тяжелые проявление со стороны нервной системы: судороги, парезы, хаотичные движения конечностей, нарушения сознания, что может закончиться комой.

Затяжное течение чаще всего имеют вторичные пневмококковые менингиты. Симптомы развиваются постепенно, в течение 2–7 дней, сначала они напоминают ОРВИ, температура тела может быть повышена, но иногда может оставаться нормальной. Далее в течение нескольких дней жалобы становятся сходными с симптомами острого пневмококкового менингита.

Для установления диагноза и назначения адекватной терапии врач может назначить забор крови и спинномозговой жидкости с последующим лабораторным исследованием. Лечение заключается в назначении антибиотиков, к которым чувствителен возбудитель, проведении мероприятий по поддержанию работы органов и систем, симптоматическая терапия. (1) (2)

При своевременном назначении лечения в течение первой недели состояние начинает улучшаться, постепенно стихает воспаление и вызванные им симптомы. Однако прогноз при пневмококковом менингите серьезный, поскольку при этой форме менингита «осложнения в виде задержки умственного развития, нарушения двигательной активности, эпилепсии и глухоты встречаются достоверно чаще, чем в исходе бактериальных менингитов иной этиологии» (9). Особенно тяжелым может быть прогноз в случае перехода менингита в септическую форму, которая может привести к эндо- и перикардитам, артритам и другим серьезным осложнениям.

В РФ вакцинация осуществляется следующими вакцинами:

10-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина — ПКВ10;

13-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина — ПКВ13.

Обе эти вакцины могут использоваться у детей с 2 месяцев и взрослых.

23-валентная полисахаридная вакцина — ППВ23.

Может использоваться у детей с возраста 2 лет и взрослых. (6)(9)

Гемофильный менингит (Нib-менингит)

Эта форма менингита вызывается гемофильной палочкой типа b и чаще всего отмечается у детей до 5 лет, но может быть и у детей старшего возраста — до 8 лет, также отмечен рост заболеваемости у взрослых. (7)(9)

Жалобы и симптомы зависят от возраста больного, состояния его организма и длительности заболевания. У детей Нib-менингит чаще начинается внезапно, с повышением температуры, неоднократной рвотой, головной болью. У маленьких детей отмечается «мозговой крик», выбухание родничка, выраженно беспокойство. К этим общемозговым симптомам присоединяются менингеальные: симптомы Брудзинского и Кернига, Лесажа у детей до года, ригидность затылочных мышц. Также быстро могут появиться судороги, нарушения сознания вплоть до комы.

Если Нib-менингит развивается как вторичное заболевание, то развитие симптомов идет медленно, начинается с жалоб по основному заболеванию, а затем уже присоединяются симптомы менингита и общемозговая симптоматика.

Лечение начинается сразу после установления диагноза, еще до получения результатов исследования крови и ликвора. Назначаются комбинации антибиотиков в больших дозах, ведется борьба с симптомами, профилактика осложнений, а после уточнения данных обследования подбираются антибиотики с учетом выявленного возбудителя.

Гемофильная форма менингита плохо поддается лечению из-за особенности возбудителя: палочки Hib вырабатывают фермент, который защищает их от антибиотиков. По этой причине у трети больных, получавших правильное лечение, развиваются различные неврологические осложнения: судорожный синдром, отставание в развитии, утрата слуха и зрения. Летальность при тяжело протекающем гнойном гемофильном менингите может достигать 16–20%. (1) (7) (9)

Высокоэффективной мерой профилактики Hib-менингита (и других форм Hib-инфекции) является вакцинация (8). В настоящее время вакцинация всех детей первого года жизни против данной инфекции включена в календари прививок более 180 стран мира (8). В настоящее время в России, в отличие от большинства других стран, вакцина против Hib-инфекции рекомендована только для детей из определенных групп риска (5). В России вакцины против Hib-инфекции доступны как в форме моновакцин, так и в составе комбинированных (5-,6-компонентных) вакцин.

Читайте также: