Спиронолактон. Избыток вазопрессина
Обновлено: 18.04.2024
Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl.
Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор)
Калий участвует в создании и поддержании ионных градиентов и мембранного потенциала клеток, в механизмах возбуждения нервных и мышечных волокон. Концентрация К+ внутри клеток существенно выше, чем во внеклеточной жидкости. Это соотношение поддерживается низкой проницаемостью клеточной мембраны для калия и работой Na+/K+-АТФазы – мембранного «насоса», который постоянно накачивает калий внутрь клетки. Уровень калия плазмы крови – важная физиологическая константа. Гиперкалиемия связана с риском остановки сердца. При гипокалиемии развиваются нарушения сердечного ритма, мышечная слабость, парезы кишечника, снижение рефлексов, гипотония. Концентрация К+ в плазме крови определяется количеством поступающего извне элемента, балансом калия между клетками и внеклеточной жидкостью и уровнем выведения его из организма почками (а также через потовые железы и кишечник). Содержание калия в пище может существенно изменять его концентрацию в плазме крови, поскольку механизмы поддержания калиевого гомеостаза достаточно медленны. В почках он фильтруется в клубочках, подвергается практически полной реабсорбции в проксимальных канальцах и секретируется в дистальных отделах. Выведение К+ почками зависит от его концентрации в плазме крови, уровня мочетока в дистальных канальцах, кислотно-основного состояния и влияния минералокортикоидов. Снижение почечной фильтрации (с соответствующим уменьшением дистального мочетока) ведет к уменьшению секреции калия и задержке его в организме. Альдостерон вызывает увеличение секреции К+ в канальцах почек (это связано с регуляцией баланса натрия). Изменение рН крови влияет на активность Na+/K+-АТФазы мембран клеток, приводит к изменению баланса калия между клетками крови и плазмой: при ацидозе К+ выходит из клеток в плазму крови, при алкалозе поступает внутрь клеток. Переход калия в клетки, параллельно транспорту глюкозы, вызывает увеличение концентрации инсулина. Механизм действия многих диуретиков, стимулирующих усиление экскреции натрия и воды, обуславливает увеличенные потери калия с мочой. При принятии диагностических и терапевтических решений в случаях гиперкалиемии следует исключить преаналитические погрешности. К ложному повышению калия в плазме приводит гемолиз крови, связанный с нарушениями правил взятия крови. Длительное хранение пробы крови до центрифугирования и отделения сыворотки или плазмы крови от форменных элементов вызывает повышение калия в пробе вследствие выхода его из клеток. Этот процесс гораздо быстрее идет при хранении пробы в холодильнике (снижение температуры блокирует активность Na+/K+-АТФазы), а также при значительных лейкоцитозах и экстремально повышенном количестве тромбоцитов. Повышение калия в пробе крови может быть вызвано загрязнением антикоагулянтами (калиевые соли ЭДТА и гепарина).
Важнейший осмотически активный компонент внеклеточного пространства, с которым связана регуляция распределения воды в организме и поддержание нормального объема внеклеточной жидкости. 96% общего количества натрия в организме содержится вне клеток. Изменения концентрации Na+ во внеклеточной жидкости вызывают быстрое перераспределение воды, что приводит к вторичным изменениям объема внеклеточной жидкости. Натрий участвует в механизмах возбуждения нервных и мышечных клеток, формировании щелочного резерва крови. Снижение его уровня в плазме вызывает общую слабость, а значительная гипонатриемия приводит к развитию различных неврологических нарушений. Натрий поступает с пищей при обычной диете в избыточных количествах и практически полностью всасывается в кишечнике; избыток натрия экскретируется почками. Почки – основной орган регуляции натриевого обмена и мишень действия диуретиков, гипотензивных препаратов. Ионы Na+ фильтруются в почечных клубочках, а затем подвергаются регулируемой реабсорбции в разных отделах почечных канальцев. Главными регуляторами обмена натрия являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин (антидиуретический гормон), предсердный натрийуретический гормон. Изменения баланса натрия сопровождают многие патологические состояния.
Вместе с натрием составляет основную часть осмотически активных компонентов плазмы. Ионы хлора играют важную роль в распределении воды, в поддержании осмотического давления и кислотно-основного состояния. Содержание Сl- во внеклеточной жидкости в 40-50 раз выше его содержания в цитоплазме клеток. Это основной анион секретов желудка. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избытке – ацидоз. В организм хлор поступает с пищей и почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. В почках ионы хлора фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются в канальцах – пассивно, вслед за натрием, а также механизмами активного транспорта. Его выделение с мочой изменяется при действии эндогенных факторов и лекарственных препаратов, влияющих на почечную реабсорбцию натрия и воды, а также при состояниях, связанных с изменениями кислотно-основного состояния. Содержание Сl- в крови в норме изменяется параллельно изменению содержания натрия, изолированное изменение концентрации хлоридов наблюдается при нарушениях кислотно-основного состояния.
С какой целью определяют уровни Калия, Натрия и Хлора в крови
Натрий, калий, хлор входят в число основных электролитов плазмы. Тест используют для выявления нарушений электролитного баланса при различных патологических состояниях и в контроле лечения.
Определение электролитов в крови (натрий, калий, кальций ионизированный в комплексе)
Краткое описание:
Натрий, калий и кальций ионизированный являются основными электролитами организма.Электролиты–это минеральные соединения, которые способны проводить электрический заряд. Находясь в тканях и крови в виде растворов солей, они помогают перемещению питательных веществ в клетки и выводу продуктов обмена веществ из клеток, поддерживают в них водный баланс и необходимый уровень кислотности.
Синонимы (rus): Электролиты в сыворотке.
Синонимы (eng): Electrolyte Panel, Sodium, Potassium, Chloride, CMP, BMP.
Метод: ионселективные электроды.
Единицы измерения: ммоль/л (миллимоль на литр)
Подготовка к исследованию:
• Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.
Тип биоматериала: Венозная кровь.
Тип пробирки: вакуумная пробирка с литий гепарином ( с зеленой крышкой).
Цена услуги: 458 руб.
Сроки выполнения: один рабочий день.
Электролит Референсные значения
Калий (К+) 3,4 – 5.1 ммоль/л
Натрий (NA+) 136 - 146 ммоль/л
Кальций ионизированный (Ca+) 1,15-1,29 ммоль/л
Повышение уровня калия (гиперкалиемия):
• избыточное поступление калия в организм: быстрое вливание растворов калия;
• выход К+ из клеток во внеклеточную жидкость: при массивном гемолизе, рабдомиолизе, распаде опухолей, тяжелых повреждениях тканей, глубоких ожогах, злокачественной гиперпирексии, ацидозе;
• сниженное выделение К+ почками: острая почечная недостаточность с олиго- и анурией, ацидозом, терминальная стадия хронической почечной недостаточности с олигурией, болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм, гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, шоковые состояния, ишемия тканей;
• уменьшение объема внеклеточной жидкости - дегидратация;
• приём таких лекарственных средств, как амилорид, спиронолактон, триамтерен, аминокапроновая кислота, противоопухолевые средства, дигоксин, нестероидные противовоспалительные препараты, триметоприм-сульфаметоксазол.
Понижение уровня калия (гипокалиемия):
• недостаточное поступление калия в организм: при хроническом голодании, диете, бедной калием;
• потеря калия организмом с кишечными секретами при частой рвоте, профузном поносе, аденоме ворсинок кишечника, кишечных свищах, отсасывании содержимого желудка через назогастральный зонд;
• потеря калия с мочой при почечном канальцевом ацидозе, почечной канальцевой недостаточности, синдроме Фанкони, синдроме Конна (первичном альдостеронизме), вторичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, осмотическом диурезе (при сахарном диабете), алкалозе, введении АКТГ, кортизона, альдостерона;
• перераспределение калия в организме (усиленное поступление калия внутрь клеток): при лечении глюкозой и инсулином, семейном периодическом параличе, алкалозе;
• потеря с потом при муковисцидозе;
• лечение мегалобластической анемии витамином В12 или фолиевой кислотой;
• гипотермия;
• прием кортикостероидов, диуретиков (кроме калийсберегающих), бета-адреноблокаторов, антибиотиков;
• введение большого количества жидкости с низким содержанием калия;
• ВИПома (опухоль островковых клеток поджелудочной железы, секретирующая вазоактивный интестинальный полипептид - ВИП);
• Дефицит магния.
Повышение уровня натрия (гипернатриемия):
• гипертоническая дегидратация:
а) потеря жидкости через кожу при сильной потливости;
б) потеря жидкости через легкие при длительной одышке;
в) потеря жидкости через ЖКТ при частой рвоте и тяжелой диарее11356433
г) при высокой лихорадке (брюшной тиф, паратиф, сыпной тиф и т. п.);
• недостаточное поступление воды в организм;
• задержка натрия в почках (снижение выведения с мочой) при первичном и вторичном гиперальдостеронизме, синдроме Кушинга (избытке кортикостероидов);
• избыточное введение солей натрия, например, гипертонического раствора натрия хлорида;
• прием таких препаратов, как АКТГ, анаболические стероиды, андрогены, кортикостероиды, эстрогены, метилдопа, оральные контрацептивы, бикарбогат натрия.
Понижение уровня натрия (гипонатриемия):
• недостаточное поступление натрия в организм;
• потеря натрия при рвоте, диарее, сильной потливости при адекватном водном и неадекватном солевом замещении;
• передозировка диуретиков;
• недостаточность надпочечников;
• острая почечная недостаточность (полиурическая стадия);
• осмотический диурез;
• гипотоническая гипергидратация:
а) избыточное парентеральное введение жидкости;
б) сниженное выведение воды при почечной недостаточности, повышенной секреции вазопрессина, дефиците кортикостероидов;
• гипонатриемия разведения с отеками и асцитом при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, циррозе печени, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме;
• приём таких препаратов, как фуросемид, аминогликозиды, гипертонический раствор глюкозы, нестероидные противовоспалительные препараты, амитриптилин, галоперидол;
• гипотиреоз.
Повышение уровня кальция (гиперкальциемия):
• Первичный гиперпаратиреоидизм;
• Эктопические опухоли, вырабатывающие паратгормон;
• Избыточное потребление витамина Д.
• Злокачественные опухоли (повышение ионизированного кальция может быть при нормальных величинах общего кальция) и метастазы;
• Ацидоз;
• Прием лекарственных препаратов : гидрохлортиазид (длительный прием), литий, андрогены.
Понижение уровня кальция(гипокальциемия):
• Первичный гипопаратиреоидизм,
• псевдогипопаратиреоидизм;
• Дефицит витамина Д;
• Сепсис;
• Острый панкреатит;
• Почечная недостаточность;
• Тяжелые поражения скелетных мышц;
• Гемодиализ при низкой концентрации кальция в диализате;
• После переливаний крови, содержащей комплексирующие кальций анионы (цитрат);
• После обширных травм, хирургических вмешательств;
• Ожоги;
• Полиорганная недостаточность;
• Дефицит магния;
• Алкалоз;
• Гипернатриемия;
• Атрофический гастрит;
• Вещества, связывающие кальций (цитрат, оксалат, ЭДТА, гепарин);
• Лекарственные препараты (противосудорожные средства, даназол, фоскарнет, фуросемид первоначальное действие),
• алкоголь.
Спиронолактон. Избыток вазопрессина
Спиронолактон. Избыток вазопрессина
Спиронолактон является стероидным минералокортикостероидом и антагонистом андрогенных рецепторов. В качестве антагониста минералокортикостероидных рецепторов в периферических канальцах он оказывает калийсберегающее мочегонное действие, полезное при таких состояниях вторичного избытка минералокортикостероидов, как застойная сердечная недостаточность и цирроз печени.
Низкие дозы спиронолактона для пациентов с застойной сердечной недостаточностью привели к более существенному снижению показателей смертности, чем ожидалось в связи с мочегонным эффектом препарата, что дает основания предположить и другое действие минералокортикостероидов на ткани, помимо влияния на почки в регулировании работы сердечно-сосудистой системы.
Спиронолактон усваивается в форме двух активных метаболитов с длительным сроком полувыведения в плазме. Как антагонист рецептора андрогенов спиронолактон может вызвать гинекомастию и атрофию половой системы у мужчин.
Спиронолактон также применяют при лечении гирсутизма у женщин. В отличие от других антагонистов андрогенных рецепторов, нарушающих обратную связь с гипофизом и приводящих к компенсаторному повышению уровня тестостерона, спиронолактон также подавляет синтез андрогенов.
Диуретики — класс лекарственных препаратов, функционально противодействующих минералокортикостероидам в почечных канальцах и часто применяемых для лечения избытка минералокортикостероидов. Калийсберегающие мочегонные средства амилорид и триамтерен сокращают реабсорбцию Na+, не взаимодействуют с андрогенными рецепторами и не вызывают гипогонадных симптомов у мужчин. Тем не менее препараты могут вызывать гиперкалиемию, поэтому их необходимо применять под наблюдением врача.
Избыток вазопрессина
Избыток вазопрессина — обычная причина гипокалиемии. Избыток вазопрессина может быть вызван многими причинами, в том числе вазопрессинсекретирующими опухолями, побочным действием лекарств, легочными и неврологическими заболеваниями.
Механизмы влияния этих заболеваний изучены плохо, при их наличии может высвобождаться вазопрессин, не ингибируемый низкой сывороточной осмоляльностью, в результате возникает так называемый синдром несоответствующей секреции ADH. Избыточная выработка вазопрессина ведет к задержке почками свободной жидкости. Поскольку обмен Na+ регулируется иначе, задержка жидкости приводит к гипонатриемии «разбавления».
Основная часть избыточной свободной жидкости растворяется во внутриклеточном пространстве, поэтому не происходит увеличения циркулирующего и внеклеточного объема жидкости (гипертензии и отеков соответственно). Тем не менее, небольшого увеличения внеклеточной жидкости достаточно для ренальной перфузии и увеличения вывода Na+ через почки. Увеличение вывода Na+ — не реакция на гипонатриемию, а адекватный физиологический ответ на увеличенный циркулирующий объем жидкости.
Лечение повышенной выработки вазопрессина обычно сводится к устранению основной причины этого состояния. В некоторых случаях при выработке вазопрессина под влиянием неврологических заболеваний или новообразований необходима лекарственная терапия и ограничение потребления воды. Антибиотики тетрациклиновой группы, такие как демеклоциклин, противодействуют влиянию вазопрессина на почки, но могут быть нефротоксичными. Как это ни парадоксально, мочегонные средства улучшают состояние гипонатриемии, вероятно уменьшая почечный медуллярный осмотический градиент для свободной реабсорбции воды.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Синдром неадекватной секреции АДГ (СНС АДГ)
Синдром неадекватной секреции АДГ (вазопрессина) определяется как наличие практически максимально гипотонической мочи при наличии гипоосмоляльности сыворотки у пациентов с нормальной функцией надпочечников, щитовидной железы, почек, печени и сердца, без гипотонии, снижения объема мочи, или других физиологических причин секреции вазопрессина. СНС АДГ развивается при множестве патологических состояний. В результате развивается гипонатриемия и характерные для нее симптомы. Диагноз ставится на основании измерения осмоляльности сыворотки и мочи, а также исследования уровня электролитов. Лечение заключается в ограничении потребления воды, иногда производится пероральное или внутривенное введение хлорида натрия, в редких случаях используются антагонисты рецепторов вазопрессина, такие как кониваптан или толваптан.
Патофизиология СНС АДГ
Вазопрессин является гормоном, продуцируемым задней долей гипофиза для контроля жидкостного гомеостаза. Гормон усиливает реабсорбцию воды в дистальных отделах нефрона, что приводит к образованию концентрированной мочи и разжижению плазмы. Высвобождение вазопрессина стимулируется любым из следующих факторов:
Увеличенная осмоляльность плазмы
Пониженное артериальное давление
Определенные лекарственные препараты
Низкая осмоляльность плазмы ингибирует секрецию вазопрессина , в результате чего почки выделяют разведенную мочу.
Высвобождение вазопрессина нецелесообразно при наличии нормальной или низкой осмоляльности плазмы, а также нормального или высокого объема циркулирующей крови и артериального давления. В таких случаях, при неадекватном удерживании воды в почках, в конечном итоге возникает эуволемическая (дилюционная) гипонатриемия Эуволемическая гипонатриемия Гипонатриемия – снижение концентрации натрия в сыворотке до 136 мЭкв/л ( 136 ммоль/л), обусловленное избытком воды по отношению к растворенным в ней веществам. К наиболее частым причинам гипонатриемии. Прочитайте дополнительные сведения , при которой общий объем натрия в организме и, таким образом, внеклеточной жидкости (ВКЖ), нормальный или почти нормальный, однако общее количество воды в организме увеличивается.
Этиология СНС АДГ
Выделение вазопрессина может быть усилено рядом заболеваний центральной нервной системы. Кроме того, эктопическая секреция вазопрессина может наблюдаться при некоторых видах рака или заболеваниях легких (например, туберкулез, пневмония).
У некоторых пациентов высвобождение вазопрессина соответственно подавлено, но при осмоляльности плазмы ниже нормы (синдром переустановки осмостата).
Лекарственные препараты и СНС АДГ
Многие препараты вызывают задержку жидкости, что может привести к гипонатриемии разведения.
Некоторые препараты провоцируют высвобождение вазопрессина и/или усиливают эффект эндогенного вазопрессина в почках; некоторые имеют прямое, подобное вазопрессину , воздействие на почки (например, окситоцин, десмопрессин). Есть некоторые споры относительно того, следует ли эуволемическую гипонатриемию, вызванную приемом лекарственных препаратов, но которая непосредственно не связана с вазопрессином или его рецепторами, рассматривать как СНС АДГ, но большинство авторитетных источников все же называют лекарственные препараты в качестве причин.
Многие препараты были связаны с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНС АДГ), но наиболее часто к ним причастны представители пяти классов препаратов: анальгетики (в частности, опиоиды и нестероидные противовоспалительные препараты), противосудорожные препараты (в частности, карбамазепин), антидепрессанты (в частности, некоторые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина , венлафаксин), нейролептики и цитотоксические препараты (в частности, циклофосфамид и винкристин). Не все препараты в каждом из классов имеют одинаковую причинную связь с развитием синдрома ( 1 Справочные материалы по этиологии Синдром неадекватной секреции АДГ (вазопрессина) определяется как наличие практически максимально гипотонической мочи при наличии гипоосмоляльности сыворотки у пациентов с нормальной функцией. Прочитайте дополнительные сведения ).
Справочные материалы по этиологии
1. Shepshelovich D, Schechter A, Calvarysky B, et al: Medication-induced SIADH: distribution and characterization according to medication class. Br J Clin Pharmacol 83(8):1801–1807, 2017. doi: 10.1111/bcp.13256 Epub 2017 Mar 2
Симптомы и признаки СНС АДГ
Диагностика СНС АДГ
Измерения осмоляльности сыворотки и мочи, а также уровня электролитов, показывающие неадекватно высокую осмоляльность мочи по сравнению с осмоляльностью сыворотки у пациента с эуволемией
Нормальная функция надпочечников, щитовидной железы, почек, сердца и печени
Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНС АДГ) следует подозревать у пациентов, имеющих гипонатриемию и являющимися нормоволемическими (т.е. не имеющими при физикальном обследовании ни гипер-, ни гиповолемию).
Последние включают определение осмоляльности и уровня электролитов в сыворотке и моче. При эуволемической гипонатриемии необходимо проверять также функции щитовидной железы и надпочечников. Гипоосмоляльность на фоне эуволемии должна сопровождаться выделением большого количества разведенной мочи (т.е. с осмоляльностью < 100 мосмоль/кг [ < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови при несоответственно высокой осмоляльности мочи (120–150 ммоль/л [120–150 мосмоль/кг]) указывают на объемную перегрузку, снижение объема или на СНС АДГ. Дифференциальная диагностика объемной перегрузки Перегрузка объёмом Под объемной перегрузкой как правило подразумевают увеличение объема межклеточной жидкости (МКЖ). Гиперволемией обычно называют расширение объема ЭЦЖ, которым, как правило, сопровождаются сердечная. Прочитайте дополнительные сведения и снижения объема Гиповолемия Гиповолемия, или сокращение объема экстрацеллюлярной жидкости (ЭЦЖ), возникает в результате снижения общего количества натрия в организме. Это может быть связано с рвотой, чрезмерным потоотделением. Прочитайте дополнительные сведения основана на клинических признаках.
Отсутствие объемной перегрузки и снижения объема указывает на СНС АДГ. При этом синдроме обычно имеет место эуволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины в крови (АМК) и креатинина в крови нормальны, а содержание мочевой кислоты в сыворотке, как правило, снижено. Концентрация натрия в моче обычно > 30 мЭкв/л (30 ммоль/л), а фракционная экскреция натрия > 1% (расчет – см. Оценка состояния пациента с заболеваниями почек Другие исследования мочи У пациентов с нефрологической патологией симптомы и признаки заболевания могут быть неспецифическими и/или отсутствовать до поздних стадий болезни. Симптомы могут быть местными (например, отражающими. Прочитайте дополнительные сведения ).
Диагностика этиологии должна проводиться на основании симптомов и признаков. Поскольку препараты, вызывающие побочные эффекты, используются относительно часто, то, даже если пациенты принимают такой препарат, необходимо учитывать и другие причины заболевания. Как правило, необходимо выполнять рентгенография грудной клетки. Визуализация центральной нервной системы (ЦНС) может быть назначена пациентам, у которых имеется клиническое подозрение на заболевание головного мозга или отсутствуют другие причины для выявления СНС АДГ.
Лечение СНС АДГ
Лечение причины заболевания
Иногда селективный антагонист рецепторов вазопрессина
Иногда гипертонические растворы хлорида натрия
При СНС АДГ, как правило, требуется резко ограничить потребление воды (250–500 мл/24 часа). Дополнительно, как и при гиперволемической гипонатриемии, можно назначить петлевые диуретики в сочетании с внутривенным введение 0,9% солевого раствора. Длительность эффекта зависит от успешности лечения причины заболевания, в частности, лечения инфекций и прекращения влияния любых лекарственных факторов. Если оно не поддается терапии (например, при метастазах рака), а больной отказывается от резкого ограничения потребления жидкости, может помочь применение демеклоциклина по 300–600 мг перорально каждые 12 часов, который нарушает способность почек концентрировать мочу. Тем не менее, демеклоциклин используется не часто в связи с возможностью возникновения острой почечной недостаточности Острое повреждение почек (ОПП) Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение функции почек в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемия) с или без снижения. Прочитайте дополнительные сведения , обусловленной действием данного лекарственного средства.
Внутривенное введение кониваптана ( селективного антагониста рецепторов вазопрессина Селективные антагонисты рецепторов а Гипонатриемия – снижение концентрации натрия в сыворотке до 136 мЭкв/л ( 136 ммоль/л), обусловленное избытком воды по отношению к растворенным в ней веществам. К наиболее частым причинам гипонатриемии. Прочитайте дополнительные сведения ) усиливает диурез без существенных потерь электролитов с мочой; кониваптан может применяться у госпитализированных больных с резистентной гипонатриемией. Оральный толваптан является еще одним антагонистом рецепторов вазопрессина с действием, подобным кониваптану. Применение толваптана ограничено до менее чем 30 дней из-за потенциальной печёночной токсичности, и его не следует назначать больным с болезнями печени или почек.
Основные положения
У пациентов с синдромом аномальной секреции антидиуретического гормона (СНС АДГ) отмечается нормоволемическая гипонатриемия и низкая осмоляльность сыворотки, но неадекватно высокая осмоляльность мочи.
Несмотря на название, не у всех пациентов с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНС АДГ) имеется избыток вазопрессина .
Причины включают заболевания центральной нервной системы, заболевания легких (особенно инфекции), некоторые виды рака (особенно рак легких) и некоторые лекарственные препараты.
Достаточным может быть ограничение потребления воды и лечение причины, вызвавшей нарушение.
Некоторые пациенты также нуждаются в антагонисте рецептора вазопрессина или гипертоническом солевом растворе.
Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.
Спиронолактон. Избыток вазопрессина
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, являющийся важнейшим стимулятором коры надпочечников.
Синонимы русские
Синонимы английские
ACTH, Adrenocorticotropic hormone, Corticotropin.
Методисследования
Единицы измерения
Пг/мл (пикограмм на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
- Полностью прекратить прием лекарственных препаратов за 24 часа до исследования (по согласованию с врачом).
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
- Не курить в течение 3 часов до исследования.
Общая информация об исследовании
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием выделяемого гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора и стимулирует биосинтез и секрецию кортизола в коре надпочечников. Кроме кортизола, в меньшей степени АКТГ обеспечивает синтез андрогенов и в физиологических концентрациях практически не влияет на выработку альдостерона. На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность.
Синдром Иценко – Кушинга характеризуется наличием кортикостеромы, или рака надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией кортизола. При этом секреция АКТГ значительно снижается.
Болезни Иценко – Кушинга свойственна повышенная функциональная активность гипофиза вследствие гипертрофии его клеток или развития аденомы гипофиза, что приводит к избыточной продукции АКТГ и гиперплазии коры обоих надпочечников; отмечается одновременное повышение концентрации в крови АКТГ и кортизола, а также увеличение выделения с мочой свободного кортизола и 17-кетостероидов.
Синдром эктопической продукции АКТГ – это патологическая секреция АКТГ опухолью негипофизарного происхождения (наиболее часто раком бронха или тимомой, иногда при медуллярном раке щитовидной железы, раке яичника, молочной железы, желудка и толстой кишки), что приводит к повышению уровня АКТГ в крови и в результате к гиперплазии коры надпочечников и повышению секреции кортизола.
Для дифференциальной диагностики между болезнью Иценко – Кушинга и эктопической продукцией АКТГ, при которых уровень АКТГ в плазме крови повышен, применяется проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном. У пациентов с болезнью Иценко – Кушинга секреция АКТГ после введения этого гормона значительно возрастает, при АКТГпродуцирующих опухолях негипофизарной локализации уровень АКТГ существенно не изменяется, поскольку клетки этих опухолей не имеют рецепторов к кортикотропин-рилизинг-гормону.
При синдроме Аддисона – возникающей из-за деструктивных процессов первичной недостаточности коры надпочечников – снижается продукция глюкокортикоидов, минералкортикоидов и андрогенов, в ответ на что повышается секреция АКТГ и нарушается ее ритм.
Вторичная и третичная надпочечниковая недостаточность – следствие поражения гипофиза или гипоталамуса – сопровождается, соответственно, снижением концентрации АКТГ и вторичной гипоплазией или атрофией коры надпочечников. Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном позволяет оценить остаточный резерв АКТГ. При поражении гипофиза секреция АКТГ в ответ на введение этого гормона не увеличивается, если же затронут гипоталамус (из-за чего снижается или прекращается выработка кортикотропин-рилизинг-гормона), введение этого гормона приведет к увеличению секреции АКТГ и кортизола.
Синдром Нельсона характеризуется наличием опухоли гипофиза, повышением концентрации АКТГ и вторичной недостаточностью надпочечников и развивается после тотального удаления надпочечников при болезни Иценко – Кушинга.
Таким образом, определение концентрации АКТГ в крови необходимо (в сочетании с тестом на кортизол) для выявления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.
Для чего используется исследование?
- Для выявления дисфункции коры надпочечников (в сочетании с определением кортизола).
- Для дифференциальной диагностики болезни и различных форм синдрома Иценко – Кушинга (в сочетании с определением кортизола).
- Для контроля за эффективностью лечения опухолей, в том числе хирургического.
Когда назначается исследование?
- При проведении пробы с кортикотропин-рилизинг-гормоном.
- При подозрении на АКТГпродуцирующую опухоль.
- При повышенном и сниженном содержании кортизола в плазме крови.
- После транссфеноидального удаления кортикотропиномы (опухоли гипофиза, продуцирующей АКТГ).
Что означают результаты?
Референсные значения: 0 - 46 пг/мл.
Причины повышения уровня АКТГ:
- болезнь Аддисона (первичная недостаточность коры надпочечников);
- врождённая гиперплазия надпочечников;
- болезнь Иценко – Кушинга;
- синдром эктопической продукции АКТГ;
- синдром Нельсона;
- паранеопластический синдром;
- посттравматические и постоперационные состояния;
- надпочечниковый вирилизм;
- прием АКТГ, амфетаминов, глюконата кальция, метопирона, инсулина, вазопрессина, этанола, эстрогенов, кортикостероидов, препаратов лития, спиронолактона;
- стресс.
Причины снижения уровня АКТГ:
- вторичная надпочечниковая недостаточность;
- рак коры надпочечников или кортикостерома коры надпочечников (синдром Иценко – Кушинга);
- введение глюкокортикоидов;
- применение криптогептадина;
- кортизолпродуцирующая опухоль.
Что может влиять на результат?
Менструальный цикл, беременность, стресс.
Важные замечания
Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном проводится по следующей методике: утром натощак берется кровь для измерения АКТГ. Затем внутривенно струйно вводят 100 мкг кортикотропин-рилизинг-гормона и через 30, 45 и 60 минут берут кровь для определения уровня АКТГ повторно. (Услугу по введению кортикотропин-рилизинг-гормона Хеликс не предоставляет).
Читайте также: