Спленогенная анемия. Анемии при воздействии ядов.

Обновлено: 24.04.2024

Железодефицитной анемией называется патологическое состояние, вызванное недостаточностью железа в организме ребенка (абсолютной или относительной).

Это одно из наиболее распространенных детских заболеваний: у деток раннего возраста оно регистрируется в 40-50 %, у подростков – в 20-30 % случаев. Железодефицитная анемия составляет почти 80 % из общего числа анемий.

Причины железодефицитной анемии у детей:

– незрелая система кроветворения;

– гормональный дисбаланс в подростковом возрасте.

Причиной анемии может стать кровотечение при:

– обильной менструации у девочки-подростка.

Анемия может развиться также после лечения некоторыми лекарственными препаратами: салицилатами, нестероидными противовоспалительными средствами, глюкокортикостероидами. Способствуют возникновению анемии вредные привычки у подростков (употребление алкогольсодержащих напитков, наркотических средств, курение), недостаточный сон, дисбактериоз, авитаминозы, употребление продуктов, снижающих всасывание железа.

Для развития железодефицитной анемии в раннем возрасте ребенка имеют значение антенатальные и постнатальные причины. Антенатальные факторы не дают возможности сформировать достаточный запас железа у плода, и анемия возникает уже в грудничковом возрасте. Она может быть связана с течением беременности: анемией у будущей матери; токсикозом; инфекциями у беременной; фетоплацентарной недостаточностью; угрозой прерывания беременности; многоплодной беременностью; отслойкой плаценты; несвоевременной (ранней или поздней) перевязкой пуповины.

Чаще анемия развивается у детей, родившихся с большим весом, недоношенных, с аномалией конституции, у близнецов. Эти детки входят в группу высокого риска по развитию этой патологии.

Постнатальными факторами, способствующими развитию анемии, являются: использование неадаптированных молочных смесей или кормление детей- искусственников коровьим и козьим молоком; несвоевременное введение прикорма; неправильное питание ребенка; ухудшение кишечного всасывания железа.

Как развивается железодефицитная анемия.

Вначале развивается прелатентный дефицит железа, при котором уровень гемоглобина еще нормальный, но в тканях содержание железа уже уменьшается, ухудшается ферментативная активность в кишечнике, в результате которой латентная его недостача (то есть скрытая). При этом усвоение железа из пищи падает.

Второй стадией железодефицита является значительно сокращаются в организме запасы железа, понижается его уровень в сыворотке крови. В стадии клинических проявлений, помимо явных симптомов, изменяются лабораторные показатели: снижается не только гемоглобин, а и количество эритроцитов. Дефицит железа и сниженный уровень гемоглобина приводят к гипоксии тканей и органов, что нарушает их нормальную функцию. Снижение иммунной защиты приводит к инфекциям ЖКТ, что еще больше нарушает всасывание железа, усугубляя его дефицит. Нарушаются функции различных структур в головном мозгу, вызывая отставание в нервно-психическом развитии ребенка. Происходит сбои в передаче импульса из мозговых центров к слуховым и зрительным органам (ухудшается острота зрения и слуха.

Ребенок, страдающий железодефицитной анемией, раздражителен, плаксив, беспокойно спит. Проявления железодефицитной анемии очень разнообразны. У маленьких пациентов могут преобладать признаки одного из синдромов заболевания: эпителиального, астено-вегетативного, диспепсического, иммунодефицитного, сердечно-сосудистого.
Признаками эпителиального синдрома являются сухость, шелушение, гиперкератоз кожи. Анемия проявляется повышенной ломкостью и выпадением волос, исчерченностью и ломкостью ногтей. Значительно поражается слизистая ротовой полости в виде трещин, воспаления губ (хейлит), воспаления языка (глоссит), стоматитов, кариеса. Обращает внимание при осмотре бледность видимых слизистых и кожи. Чем тяжелее анемия, тем резче бледность.

Астено-вегетативные признаки железодефицитной анемии связаны с гипоксией головного мозга. У ребенка часто возникают головные боли, снижен мышечный тонус, беспокойный поверхностный сон, выражена эмоциональная неустойчивость (плаксивость, капризы, часто меняющееся настроение, апатия или легкая возбудимость). Нередко возникают симптомы вегето-сосудистой дистонии: колебания артериального давления, резкое снижение его при изменении положения тела (вплоть до обморока), частые головокружения. Может снижаться острота зрения. Ребенок отстает не только в физическом, а и в интеллектуальном развитии. Нередко грудничок теряет уже имеющиеся моторные навыки. Характерна быстрая утомляемость. Может отмечаться энурез (недержание мочи) из-за слабости сфинктера в мочевом пузыре.

Для диспепсического синдрома характерны: сниженный аппетит (иногда до анорексии), срыгивания, нарушение глотания, вздутие живота. У одних деток отмечаются поносы, для других характерны запоры. Появляется извращение вкуса (ребенок ест землю, мел и др.) и обоняния (появляется желание вдыхать запах лака, бензина, красок). Не исключены кишечные кровотечения. Увеличиваются размеры селезенки, печени. Страдает ферментативная функция ЖКТ, что еще больше усугубляет анемию за счет нарушения всасывания железа. При тяжелой степени железодефицитной анемии проявляются выраженные сердечно-сосудистые изменения: ускоряется частота пульса и дыхания, снижается кровяное давление. В мышце сердца возникают дистрофические изменения, появляются шумы в сердце.

Для синдрома иммунодефицита при анемии характерным проявлением является длительная необоснованная лихорадка до 37,5 0С, часто возникающие болезни (кишечные инфекции, респираторные заболевания). Инфекции тяжело переносятся, характеризуются затяжным течением. Для подтверждения диагноза используются клиническое и биохимическое исследование крови. Лабораторные критерии диагностики анемии: снижение Hb ниже 110 г/л; цветной показатель (насыщение эритроцитов железом) ниже 0,86; сывороточное железо меньше 14 мкмоль/л; повышение железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 63); ферритин в сыворотке крови менее 12 мкг/л; микроцитоз (уменьшение размеров) и пойкилоцитоз эритроцитов (изменение формы – появление вместо круглых элементов овальных, серповидных, грушевидных).

Стадию железодефицитной анемии устанавливают по уровню Hb: легкой степени при Hb от 110 до 91 г/л; среднетяжелой – уровень Hb равен 90-71 г/л; при тяжелой степени Hb снижается ниже 70 г/л; сверхтяжелой анемии: показатели Hb в сыворотке ниже 50 г/л. Для выяснения причин развития анемии могут потребоваться дополнительные исследования: Лабораторные: анализ пунктата костного мозга, полученного при стернальной пункции (определяется снижение количества сидеробластов); кал на скрытую кровь; кал на яйца гельминтов; анализ испражнений на дисбактериоз. Аппаратные исследования: фиброгастродуоденоскопия; УЗИ; ирригоскопия (рентген-исследование толстого кишечника); колоноскопия.

Лечение.

Для профилактики и лечения железодефицитной анемии следует обогатить рацион ребенка продуктами с высоким содержанием железа. Лечение железодефицитной анемии будет успешным, если причина болезни выявлена и устранена или проведена коррекция. При анемии вследствие острой значительной кровопотери могут возникнуть показания для переливания крови донора или ее компонентов (эритроцитарной массы). При хронической кровопотере в результате внутренних кишечных кровотечений при язвенных колитах проводится лечение основного заболевания. При обильных менструациях у девочек необходима консультация гинеколога и эндокринолога для коррекции гормонального фона. При обнаружении паразитов необходимо проведение дегельминтизации.

В комплекс лечения входят: рациональное питание ребенка; режим дня в соответствии с возрастом (достаточный сон, прогулки на воздухе, исключение стрессов, ограничение физических нагрузок); применение железосодержащих препаратов; симптоматическое лечение.

Диетотерапия является незаменимым компонентом комплексной терапии анемии. Ребенку нужно обеспечить полноценное питание. Оптимальным питанием для грудничка является материнское молоко. Оно не только содержит железо, а и способствует усвоению железа из других продуктов, если ребенок уже их получает по возрасту. Активные обменные процессы в организме грудничка приводят к тому, что антенатальный запас железа за первое полугодие жизни истощается. Именно поэтому так важно, чтобы дитя получало железо из продуктов прикорма. Прикорм грудничкам с анемией вводится на 3-4 недели раньше. Не рекомендуется включать в рацион грудничка рисовую, манную, толокняную каши. Предпочтение отдается гречневой, ячневой, просяной кашам. Мясной прикорм вводится уже с 6 месяцев. Деткам на искусственном вскармливании врач подберет адаптированную молочную смесь, обогащенную железом. улучшит секрецию пищеварительных соков и усвоение организмом минералов и витаминов. Богатые железом продукты должны содержаться в рационе детей, страдающих анемией в старшем возрасте. К таким продуктам относятся: говядина и телятина (особенно говяжий язык и телячьи почки); свиная печень; рыба; морепродукты (капуста, устрицы); пшеничные отруби; куриный желток; овсяные хлопья; бобы; гречка; орехи (грецкие, лесные, фисташки); яблоки и персики и др. Некоторые вещества в продовольственных продуктах и лекарственные препараты могут снижать всасывание железа. К таким веществам относятся: Оксалаты: высокое содержание их отмечается в шоколаде, черном чае, какао, свекле, шпинате, арахисе, миндале, кунжуте, цедре лимона, сое, семечках подсолнуха, гречке, фисташках и др. Фосфаты: наиболее богаты ими колбасные изделия, плавленый сыр, молочные консервы. Танины, содержащиеся в чае. Консервант этилендиаминтетрауксусная кислота. Антацидные препараты (применяющиеся при повышенной кислотности желудочного сока). Тетрациклины (группа антибиотиков). Повышают всасывание железа: кислоты (аскорбиновая, лимонная, яблочная); лекарственные препараты Цистеин, Никотинамид; фруктоза.

Важный компонент комплексного лечения анемии – использование железосодержащих препаратов для устранения его дефицита. Применяются монокомпонентные препараты или комбинация железа с другими веществами – белками, витаминами. Выбор препаратов достаточно большой: Ферроплекс; Гемофер; Фумарат железа; Мальтофер; Феррум лек; Актиферрин; Тотема; Тардиферон; Ферронат; Мальтофер фол и др. Вначале назначается прием препарата через рот (малышам в виде сиропа, капель, суспензии). Более эффективными является пероральное назначение неионных соединений железа: протеинового (Ферлатум) и гидроксид полимальтозного (Мальтофер) комплексов, которые не взаимодействуют с пищей и редко вызывают побочные эффекты. Дозировка препаратов железа при любом способе применения рассчитывается врачом индивидуально каждому ребенку. Доза препарата может повышаться постепенно (от ¼ или ½ необходимой дозы до оптимальной). Внутрь препараты железа нужно дать ребенку за 1-2 ч. перед кормлением. Запивать лекарство можно водой или соком. Спустя 1-2 недели уже должен отмечаться эффект от применения препаратов железа – появление ретикулоцитов и увеличение уровня гемоглобина. Нормальным является повышение Hb на 10 г/л за 1 неделю. Перед началом курса определяют сывороточное железо и отслеживают его уровень в процессе лечения. Курс терапии для устранения дефицита железа, как правило, длится у детей до полутора месяцев, после чего переходят на поддерживающий курс (2-3 месяца). Он необходим для пополнения депо железа. Если в течение месяца показатели Hb не нормализовались, необходимо установить причину неэффективности лечения. Ею может быть: неустановленная или продолжающаяся кровопотеря; недостаточная дозировка препарата железа; сопутствующий недостаток витамина В12; неустановленная или непролеченная патология (гельминтоз, воспалительный процесс в ЖКТ, новообразование и др.). При плохой переносимости лекарства (появление тошноты, рвоты или расстройства стула) детям вводят препараты железа в инъекциях. Инъекционные препараты используются также для быстрого достижения эффекта в случае тяжелой анемии, при патологии ЖКТ (язвенный колит и др.), при нарушенном всасывании железа, при отсутствии эффекта от орального приема железа спустя 2 недели. Дефицит железа возникает в комплексе с недостатком витаминов, поэтому в лечение анемии входит применение витаминно-минеральных комплексов. Одновременно проводится лечение фонового заболевания – симптоматическое или патогенетическое. При тяжелой анемии используются препараты рч-ЭПО (рекомбинантного человеческого эритропоэтина) – эпоэтины a и b. Такое лечение дает возможность обойтись без гемотрансфузий (переливаний крови) с их большой вероятностью осложнений. Эпоэтины вводят подкожно. В РФ чаще используются Эпрекс и Эпокран. Противопоказаниями для назначения препаратов железа служат: Сидероахрестическая анемия – железонасыщенная анемия (низкое содержание железа в эритроцитах при ней связано с неиспользованием его при синтезе гемоглобина костным мозгом). Гемосидероз – заболевание с неустановленной причиной (возможно аутоиммунное происхождение), при котором в результате поражения сосудов эритроциты выходят из сосудов, и гемосидерин откладывается, накапливается в коже. Гемохроматоз – болезнь, связанная с нарушением кишечного всасывания железа и накоплением во внутренних органах железосодержащих пигментов с развитием фиброза. Дефицит железа не подтвержден лабораторными данными. Гемолитическая анемия, причиной которой является разрушение эритроцитов. Вот поэтому так важна правильная диагностика состояния ребенка до начала лечения.

Прогноз.

Своевременное выявление анемии, устранение вызвавшей ее причины, правильное лечение ребенка позволяют добиться выздоровления, нормальных показателей в анализе периферической крови. Неустраненный дефицит железа – это путь к отставанию в физическом и интеллектуальном развитии, склонности к заболеваниям соматическим и инфекционным.

Лучшая профилактика железодефицитной анемии у младенца – продолжительное грудное вскармливание. Профилактику анемии нужно проводить на этапе внутриутробного развития и в процессе наблюдения за ребенком после рождения.

Антенатальная профилактика включает такие меры: соблюдение беременной женщиной режима дня (достаточный отдых, ежедневное пребывание на воздухе); правильное питание будущей матери; профилактический курс железосодержащих препаратов и витаминных комплексов женщинам из группы риска; своевременная диагностика и лечение анемии у беременной.

Постнатальная профилактика (после рождения) включает: кормление малыша грудью в течение длительного периода; своевременное введение прикорма и правильный подбор продуктов для него; использование для искусственного вскармливания адаптированных молочных смесей; правильный уход за ребенком; регулярное наблюдение педиатра за развитием малыша; своевременное проведение профилактики гипотрофии, рахита.

Достаточное пребывание на воздухе, рациональное питание, массаж, гимнастика, закаливающие процедуры и четкий режим дня необходимы ребенку любого возраста. Эти меры помогут обеспечить необходимый баланс железа в детском организме и не допустить развития анемии.

В профилактических курсах препаратов железа нуждаются малыши из группы риска. Такие курсы проводят: близнецам; недоношенным деткам; малышам с аномалией конституции; при синдроме мальабсорбции; при половом созревании и быстром росте; девочкам в подростковом возрасте при обильной менструации; после кровопотери любой причины; после оперативного вмешательства. Недоношенным детям с 2-месячного возраста (до 2 лет) с профилактической целью назначаются препараты железа.

Вывод

Железодефицитная анемия относится к распространенным заболеваниям у детей разного возраста. Профилактические меры, проводимые начиная с внутриутробного периода развития ребенка и (по показаниям) во все последующие годы, помогут избежать развития анемии. Только регулярное врачебное наблюдение с контрольными анализами крови дает возможность диагностировать болезнь на начальном этапе. Своевременное лечение анемии позволяет не допустить осложнений.

Интоксикации ядами гемолитического действия

Среди разнообразных промышленных ядов выделяют группу токсичных веществ, обладающих способностью вызывать повреждение эритроцитов, т.е. оказывать гемолитическое действие.

Гемолитические анемии — разнообразная группа заболеваний, объединяемая одним общим признаком — укорочением продолжительности жизни эритроцитов или эритрокариоцитов.
Следствием этих изменений является та или иная степень анемии, раздражение эритропоэза, ретикулоцитоз.

Гемолитические анемии делятся на наследственные и приобретенные.
Наследственные гемолитические анемии можно дифференцировать по локализации поражения: мембраны эритроцита, его ферментов, структуры гемоглобина [Идельсон Л.И., 1985].
Приобретенные гемолитические анемии разделяются по принципу уточнения фактора, вызывающего гемолиз:
- наличие антител,
- механическая травма эритроцитов,
- химические яды.

Среди последних выделяют вещества, оказывающие прямое непосредственное гемолитическое действие, выраженность которых определяется уровнем временем воздействия, путями проникновения в организм.

Приобретенные гемолитические анемии вследствие интоксикации химическими веществами.
Мышьяковистый водород:
тяжелый бесцветный газ, в производственных условиях его образование происходит при воздействии технических кислот на металлы и соединения, содержащие мышьяк.
водород, образующийся в ходе реакции, восстанавливает элементарный мышьяк, при его распаде образуется диэтиларсин, вследствие чего появляется характерный чесночный запах.
ПДК мышьяковистого водорода 0,3 мг/м3.
основной путь поступления в организм — ингаляционный

Фенилгидразин:
используют в фармацевтической промышленности для изготовления препаратов (пирамидон).
ПДК производных гидразина 0,1 мг/м3.

Толуилендиамин:
в производстве красителей и некоторых полимерных соединений.
ПДК 2 мг/м.
Гидроперекись изопропилбензола (гипериз):
катализатор в производстве полиэфирных и эпоксидных смол, каучуков, стеклопластиков и др.;
промежуточный продукт в производстве фенола и ацетона.
ПДК 1 мг/м3.

Острый внутрисосудистый гемолиз могут вызвать при приеме внутрь:
- уксусная эссенция,
- бертолетова соль,
- ядовитые грибы

функциональными и структурными изменениям гемоглобина,
необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцита
ингибированию активности сульфгидрильных групп

Патоморфологические изменения различаются в зависимости от времени наступления и причин смерти:
- умершие в ближайшие сроки после отравления от резкого кислородного голодания вследствие массового распада эритроцитов – это «острая смерть» или «аноксемическая смерть»;
- умершие в более поздние сроки при явлениях олигурии, часто анурии, т.е. от тяжелых изменений в почках – это «смерть в подостром периоде»

Патологическая анатомия
Наиболее выраженные микроскопические изменения обнаруживаются в почках, что обусловлено гемоглобин- и гемосидеринурией и скоплением больших масс распавшихся эритроцитов.
Кожа приобретает различной интенсивности желтовато-бронзовую окраску, желтушность менее выражена в более поздние сроки смерти.
Кровь имеет темно-красный цвет (действие гемолитического яда).
Отмечается различной степени выраженности отек слизистых оболочек полости рта, гортани, отек легких, вещества мозга.
В печени и селезенке - значительное отложение железа.
В случае смерти в подостром периоде, помимо отека и дистрофических изменений в нервных клетках, обнаруживаются мелкие кровоизлияния, выраженная нейронофагия.

Клиника острых внутрисосудистых гемолитических анемий при интоксикации наиболее типичным представителем этой группы – мышьяковистым водородом.
Скрытый период - 2—8 ч, хотя гемолиз начинается сразу после поступления яда в организм.
Легкие формы интоксикации АrНз характеризуются скудной клинической симптоматикой:
слабость, головная боль, тошнота, небольшой озноб; возможна легкая желтушность склер.
затем следует период прогрессирующего гемолиза:
нарастание общей слабости, головной боли,
боли в эпигастральной области и правом подреберье, в пояснице с тошнотой, рвотой, лихорадкой
моча приобретает темно-красный цвет (гемоглобин- и гемосидеринурии) - гемоглобинурия является первым признаком отравления
Как правило, при этих формах больные в стационар поступают только в случае групповых интоксикаций.

При развитии выраженного гемолиза:
Лихорадка (38—39 °С).
Кровь:
снижение кол-ва Эр и Нв,
ретикулоцитоз до 200-300%,
увеличение Эр с базоффильной зернистостью,
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
иногда лимфо- и эозинопения
изменения в моче:
гемоглобинурия,
значительная протеинурия.
На 2—3-е сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия, на 3—5-е сутки – симптомы печеночной недостаточности (гепатомегалия, ферментемия)
В те же сроки развивается ОПН (олигурия, вплоть до анурии, азотемия с нарушением фильтрации, реабсорбции, экскреторной функции). В периоде нефропатии моча светлая, определяется только микрогематурия

При своевременном лечении отмечается регрессия симптомов почечной недостаточности и наступает период выздоровления, который продолжается от 4 до 6—8 нед.
Особенностью интоксикации АrНз является довольно длительное сохранение (иногда до полугода) некоторых нарушений:
- анемизация,
- полиневритический синдром,
- со стороны почек нарушение некоторых функциональных проб, иногда вплоть до развития пиелонефрита.

на данных о загрязнении воздуха рабочей зоны АrНз
характерной клинико-лабораторной симптоматике.
имеет значение обнаружение мышьяка в биосредах и диализируемой жидкости.

В качестве антидотов к мышьяковистому водороду используют тиоловые соединения:
мекаптид 40 % раствор 1—2 мл внутримышечно до 5—7 мл/сут;
антарсин 5 % раствор 1 мл внутримышечно;
унитиол 5 % раствор внутривенно капельно на 10% растворе глюкозы от 50 до 150 мл в сутки
Для лечения гемолиза используют введение гипертонического (10—20 %) раствора глюкозы и 4 % раствора гидрокарбоната натрия для коррекции ацидоза.

маннитола, мочевины,
лазикса.

полиглюкин,
гемодез,
кокарбоксилазу, витамины группы В.

При тяжелых формах отравления, когда наблюдаются остаточные явления интоксикации (симптомы функциональной недостаточности печени, почек, анемия), необходимо прекращение контакта с веществами гемолитического действия.
На срок переквалификации возможно пенсионирование по профессиональной группе

Спленогенная анемия. Анемии при воздействии ядов.

Спленогенная анемия при гипертрофии селезенки и циррозе печени. Вследствие излишней продукции селезеночного гормона, тормозящего созревание клеток в костном мозгу, дело доходит до общего нарушения всего процесса созревания клеток. Гематологические признаки этой формы анемии следующие: цветной показатель выше 1, выраженная макроплания (т. е. наличие больших уплощенных эритроцитов); умеренные анизо- и пойкилоцитоз, уменьшение числа ретикулоцитов. Почти всегда имеется анемия с содержанием гемоглобина редко ниже 70%, лейко- и тромбоцитопения.

Грубая зернистость в моноцитах — очень ценный диагностический признак при циррозе печени. При циррозе печени эта форма анемии часто комбинируется с мегалобластическим типом и с гемолитической анемией (Schmidt и Keiderling).

Анемии, обусловленные ядами.

а) Здесь прежде всего надо иметь в виду бензол. Картина красной крови не характерна. Встречается как лейкоцитоз, так и лейкопения. Тромбоцитопения может быть очень выраженной.

р) Свинец: свинцовая анемия характеризуется повышенным количеством эритроцитов с базофильной пунктац и е й. Почти всегда имеется также полихромазия. Так как наряду с торможением костного мозга участвуют также гемолитические проц е с с ы, число ретикулоцитов часто повышено. Однако, если преобладает торможение, все регенеративные процессы могут отсутствовать. При подозрении на свинцовое отравление наличие свинцовых колик, характерная свинцовая кайма на деснах и выделение с калом копропорфирина подтверждают диагноз. Дальнейшим важным доказательством служит повышенное выделение с калом и мочой свинца. Этот симптом показателен, однако, только при наличии явлений свинцовой интоксикации. При отсутствии патологических симптомов речь идет о носителях свинца.

д) Эндокринные анемии: при неясных анемиях нормохромного типа надо подумать также о гипотиреозе (основной обмен!).
е) Инфекционные анемии: в большинстве они обусловлены также токсическим нарушением созревания эритробластов (Hemmeler). Здесь речь идет о нормохромной, самое большее о легкой гипохромной анемии с цветным показателем не ниже 0,9, без морфологических изменений эритроцитов. Число ретикулоцитов обычно снижено, но периодически повышается до 100°/00 (Hemmeler) вследствие спонтанных ремиссий. Эта анемия также комбинируется с гемолитическими явлениями и, вероятно, также с состояниями дефицита железа (вследствие повышенного его потребления). При всех хронических инфекционных процессах эта анемия играет большую роль.

ж) Изолированный erythroblastophthisis, т. е. настоящая апластическая анемия;— заболевание очень редкое, особенно у взрослых. Диагноз можно поставить только на основании изолированного отсутствия в стернальном пунктате эритробластов. На то же указывает отсутствие ретикулоцитов в периферической крови. В виду спонтанных ремиссий однократное нахождение в костном мозгу ретикулоцитов и эритробластов не исключает апластической анемии.

з) Гиперхромная анемия при panmyelophthisis: в большинстве случаев токсического происхождения (мышьяк, золото, бензол, рентгеновы лучи, радий и хронические инфекции). Нередки и так называемые идиопатические (первичные) случаи.

Анемия — макроцитарная и гиперхромная при небольшом анизо- и пойкилоцитозе. В тяжелейших случаях в клинической картине преобладают одновременно агранулоцитоз и торможение тромбопоэза (геморрагический диатез). Почти всегда имеются миелоциты и нормобласты. В костном мозгу родоначальные «материнские» клетки всех трех гемопоэтических систем уменьшены в количестве или исчезают вовсе при повышении числа элементов ретикуло-эндотелиальной системы. В наиболее тяжелых случаях в костном мозгу находят только ретикулярные клетки. Ядро этих клеток иногда очень нежное, так что'отличить их от атипичных мегалобластов нелегко. Описаны также переходы к миелобластному лейкозу. Подобные же клетки находят и в периферической крови. В остро протекающих случаях в клинической картине преобладают повышения температуры интермиттирующего типа, изъязвления слизистых оболочек (или припухание их) и прежде всего обширный геморрагический диатез (носовые кровотечения, гематурия, кровотечения из слизистых и кожи) (геморрагическая алейкия Франка). Наряду с острым течением, приводящим в несколько недель к смерти, наблюдается также длительное течение болезни— от нескольких месяцев до нескольких лет. Эти случаи трудно отличить от гиперспленизма. Решающую роль в дифференциальной диагностике здесь играет величина селезенки. РОЭ всегда слегка ускорена, сывороточное железо повышено.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Анемия у детей

Анемия – это снижение общей концентрации красных кровяных телец и гемоглобина в крови. Задача эритроцитов – доставлять кислород к тканям организма. Поэтому при уменьшении их численности, организм страдает от так называемой гипоксии – нехватки кислорода. Особенно чувствительны к снижению гемоглобина дети.

По статистике, анемия наблюдается у 15% детей. Анемии бывают самыми разными – одни связаны с нехваткой витаминов группы В, другие – с недостаточностью фолиевой кислоты. Но преимущественное большинство анемий развивается вследствие дефицита железа. Эти анемии называются железодефицитными, и именно они наиболее распространены (около 90% всех анемий). О железодефицитных анемиях сегодня и поговорим.

Причины и симптомы анемии

Причины железодефицитных анемии делятся на три группы.

Первая – это ситуации, связанные с потерей крови. Сюда относятся и кровотечения из желудочно-кишечного тракта, менструальные кровотечения, любые другие кровопотери.

Ко второй группе отнесем недополучение железа. И хотя такое возможно только при голодании, такое случается у детей. Например, когда родители-вегетарианцы намеренно лишают ребенка мясной пищи – основного источника гемного железа.

Следующая группа причин – нарушение всасывания железа. При некоторых заболеваниях желудка или кишечника, после полостных операций на ЖКТ. Дело в том, что железо всасывается в основном в 12-перстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. Поэтому любые проблемы с этими отделами ЖКТ способны спровоцировать анемию.

Анемия может также возникнуть и при недостаточной выработке эритроцитов, нарушении их функционирования и преждевременном разрушении красных кровяных телец.

Ваш ребенок бледен, быстро устает, жалуется на мышечную слабость, головокружения. Это первые признаки анемии. Такие ситуации характерны и для школьников, и для деток-дошколят. Внимательные родители сазу отправятся на прием к доктору. Если же анемию запустить, то вскоре ваше чадо станет малоподвижным, в уголках рта появятся трещины, язык станет гладким и глянцевым, перед глазами будут мелькать «мушки». Появятся извращения в пищевых желаниях, особенно – желание лизать гвозди и другие металлические предметы.

Ваше задание, как родителей, а также вашего лечащего врача – выявить ее вид, причины и устранить дефицит железа.

Диагностика и лечение анемии

Для того чтобы подтвердить диагноз «анемия», нужно сдать элементарный общий анализ крови (из пальца). По его результатам будет видно насколько критично состояние ребенка. Если гемоглобин (HGB) в пределах от 90 до 110 – это легкая анемия; 90-70 – анемия средней тяжести; показатель ниже 70 – тревожный сигнал тяжелой анемии. Обратить внимание нужно и на количество эритроцитов в крови (RBC). Их норма для детей 4,0-7х1012 (в зависимости от возраста).

Очень важным индикатором анемии служит цветовой показатель крови. В норме он должен быть равен единице. Если его значение выше 1,05 – становится ясным, что анемия вызвана дефицитом витаминов группы В либо фолиевой кислоты. Если же ЦП меньше 0,85, подозревается железодефицитная анемия. Существуют и другие критерии, исходя из которых, ставится диагноз ЖДА, но их анализ предоставим знающему доктору.

После постановки диагноза доктор должен установить причину анемии, и вы должны ему в этом помочь. Обязательно сообщите лечащему врачу, если вдруг ваш ребенок не ест мясо или рыбу, если у него есть заболевания ЖКТ (язвенные и предязвенные состояния кишечника). Очень важно выяснить и ликвидировать именно первопричину анемии, иначе никакое лечение не даст результатов, и уже через несколько месяцев анемия появится вновь. Лечение анемии должно быть комплексным. Диетой возможно устранить лишь небольшой недостаток железа, более серьезные ситуации требуют комплексного лечения, сочетающего в себе как специальную диету, так и лекарственные препараты. Но об этом позже.

Лечение должен назначать ТОЛЬКО врач. И лучше, если это будет квалифицированный гематолог. Избыток железа также опасен для детского организма, как и его недостаток. Поэтому, занимаясь самолечением, вы рискуете увидеть симптомы передозировки – судороги, рвоту и понос.

Современные препараты железа производятся в удобных для приема формах – в виде сиропов, капель и даже жевательных таблеток. При легкой анемии достаточно перорального приема лекарств. Причем, запивать их лучше соком, а принимать обязательно вне еды! Если анемия носит характер тяжелой,показано лечение в стационаре, парентеральное введение препаратов, а иногда даже переливание крови. Поэтому не рискуйте здоровьем детей и при малейших подозрениях обращайтесь за врачебной помощью.

Питание при анемии. Профилактика анемии

Для формирования правильных принципов питания ребенка важно понимать механизм всасывания железа из различных источников. Дело в том, то в красном мясе, печени и яйцах железо содержится в быстро усваиваемом виде – так называемое гемовое (гемное) железо. Растительная пища (бобовые, гречневая крупа, гранаты) – это кладезь негемового (негемного) железа, которое всасывается хуже. Поэтому в меню ребенка обязательно должно присутствовать мясо (говядина, кролик – 30 грамм в сутки), морская рыба, яйца (1-2 штуки), ягоды и соки, богатые аскорбиновой кислотой. Именно аскорбинка и животный белок улучшают всасываемость железа (при одновременном применении в 3 раза!). В то время как цельное молоко и молочные продукты должны употребляться в пищу раздельно от мяса, рыбы и яиц.

Ранее бытовало мнение, что много железа содержится в яблоках. Это не верно, так как в яблоках железа ровно столько, сколько и в гречневой крупе. Просто в яблоках содержится аскорбиновая кислота, которая улучшает всасываемость железа. Поэтому не нужно насильно кормить ребенка яблоками, а если он не любит ягоды и соки, лучше дать старую добрую витаминку-аскорбинку. Кстати, мало кто знает, что рекордсменом по содержанию железа являются сушенные белые грибы (35 мг на 100 г), морская капуста (16 мг на 100 г), какао-порошок (15 мг в 100 г), печень (9 мг на 100 г).

Железодефицитные анемии у детей до 6 лет

Анемии у детей — явление очень частое, к ним приводят различные факторы. Но 90% всех видов детских анемий — железодефицитная, характеризующаяся снижением гемоглобина. Этот тип анемии по данным ВОЗ наблюдается в России практически у 50% детей младшего возраста, и у 20% — старшего. Очень часто встречается так называемый «латентный» дефицит железа, который может быть выявлен исключительно по результатам анализов, поскольку другими симптомами практически не проявляется.

Контроль уровня гемоглобина у детей очень важен, поэтому именно на этот показатель исследований крови часто чуть ли не в первую очередь обращают внимание врачи и родители. Изменение уровня гемоглобина дает возможность своевременно определить нарушения в организме ребенка, в работе внутренних органов.

Низкий гемоглобин приводит к недостатку кислорода в крови, что может спровоцировать отставание как в физическом, так и в умственном развитии, увеличивает шансы подвергнуться инфекции.

Показатели гемоглобина в любом возрасте контролируются при плановых анализах крови, и при контрольных, назначенных врачом при определенных симптомах и заболеваниях.

Нормы уровень гемоглобина определены следующие:

новорожденные — 145–220 г/л
1 месяц — 110–200 г/л
1–2 месяца — 110–180 г/л
2–6 месяцев — 115–140 г/л
6 месяцев — 2 года — 115–135 г/л
2 — 6 лет — 115–135 г/л

Различают три степени железодефицитной анемии у детей:

легкая — 110-91г\л
средняя — 90-71г\л
тяжелая — <70г\л

Если показатели гемоглобина или эритроцитов отклоняются от нормы, нужно обязательно найти причину этой проблемы. Чаще всего приводят к развитию железодефицитной анемии у маленьких детей следующие факторы:

дефицит железа в пище из-за несбалансированного питания или позднего введения прикорма
дефицит железа у мамы во время беременности, курение матери во время беременности, сахарный диабет у матери или некоторые патологии беременности
дефицит животной пищи, например, вегетарианство, вскармливание неадаптированными молочными смесями или коровьим, козьим молоком
высокий темп роста и развития детей, особенно после 6 месяцев, а так же у недоношенных и детей с высокой массой тела
аутоиммунные заболевания
гиподинамия
хронические микрокровопотери, например, из кишечника
глистные инвазии
кишечные инфекции, воспалительные изменения кишечника,
продолжительный прием антибиотиков или некоторых других препаратов

Есть симптомы, при которых родители должны «забить тревогу» и заподозрить у ребенка железодефицитную анемию. Это:

побледнение кожных покровов
бескровные губы и трещинки в уголках
ломкость ногтей и волос
сухость кожи
снижение аппетита
повышенная утомляемость
снижение мышечного тонуса
субфебрильная температура без клинической причины (до 37—37,5°С)

При проявлении этих симптомов обязательно нужно сделать общий анализ крови, и показать и ребенка, и результаты анализов педиатру. Он назначит дополнительные исследования, и лечение, при необходимости. Вообще, детям с риском возникновения железодефицитной анемии требуется назначение дополнительно препаратов железа. Если анемия в легкой степени, то прием препарата назначают сначала на 3 месяца, при средней степени — на 4,5 месяца, при тяжелой — на 6 месяцев.

Для поддержания нормального уровня гемоглобина в питание ребенка нужно включать продукты, богатые железом. В питание ребенка нужно включать печень, мясо кролика, говядины, говяжий язык, скумбрию, курицу. Из растительной пищи очень рекомендуются морская капуста, горох, шпинат, гречка, курага, инжир. И уже только после этих продуктов, богатых железом, по количеству его содержания, идут фрукты и овощи, в том числе яблоки и гранаты, которые принято рекомендовать для повышения гемоглобина в первую очередь. Уже доказано, что именно в пище животного происхождения содержится железо, которое усваивается организмом ребенка гораздо лучше.

Родители должны понимать, что такие продукты, как какао, чай, кофе, орехи могут задерживать усваиваемость железа, поэтому их нужно исключить из рациона ребенка с железодефицитной анемией.

Прием препаратов железа и специальную диету рекомендуется сочетать с приемом витаминов С и группы В и фолиевой кислоты.

Есть еще один фактор, который способствует снижению гемоглобина. Это малоподвижный образ жизни ребенка. Чтобы нормализовать уровень гемоглобина, ребенок должен много двигаться, часто гулять. Детям с диагностированной железодефицитной анемией рекомендованы ежедневные прогулки два раза в день по два часа.

Снижению уровня гемоглобина способствует и гиподинамия. Анемичному ребенку надо как можно больше, пока он не устанет, двигаться и играть на свежем воздухе. Врачи рекомендуют таким детям две двухчасовые прогулки в день.

Железодефицитную анемию внимательные родители могут предотвратить с помощью профилактических мер. Это:

своевременное введение прикорма
использование адаптированных смесей
сбалансированное питание в любом возрасте
прием дополнительных препаратов железа по рекомендации педиатра
исключить коровье молоко из рациона детей до года
строго своевременно делать плановые анализы крови
обеспечить ребенку подвижный образ жизни
включать в питание продукты, содержащие железо, в разумных дозах
исключить возможность для ребенка вегетарианской или веганской диеты

Читайте также: