Спонтанный вестибулярный нистагм и реакция

Обновлено: 22.04.2024

Нистагм может быть следствием поражения вестибулярного аппарата и ядер глазодвигательного нерва. Наличие нистагма позволяет определить расстройства вестибулярного аппарата, а иногда - произвести дифференциальную диагностику между головкружнием периферического и центрального генеза. В состав нистагма входят медленный (вызванный влияним вестибулярного аппарата) и быстрый (быстрое движение глазного яблока в обратном направлении) компоненты. Нарпавление нистагма определяется по быстрому компоненту, так как его легче визуализировать. Нистагм может быть ротационным, вертикальным или горизонтальным, а также может возникать спонтанно, при фиксации взгляда либо при движении головы.

Исследование нистагма проводится лежа лицом вверх при нефиксированном взгляде (для предотвращения фиксации взгляда используется линза + 30 диоптрий или линзы Френзеля). Затем пациента медленно поворачивают налево и направо. Определяют направление и длительность нистагма. Если нистагм определяется, то выполняется проба Дикса-Халлпайка (или Барани). При проведении этой пробы пациент садится с прямой спиной на кушетку так, чтобы в положении лежа его голова свисала вниз. Пациента укладывают на спину, чтобы голова была запрокинута на 45 ° назад и ротирована на 45 ° налево. Следует обратить внимание на направление и длительность нистагма и появление головокружения. Затем пациента возвращают в исходное положение и повторояют данную пробу с поворотом головы направо. Любое положение или движение, которое вызывает нистагм повторяется несколько раз, чтобы определить есть ли угасание нистагма.

Нисагм периферического генеза, как правило, длится от 3 до 10 секунд и быстро угасает. В то время как нистагм центральной нервной системы не истощается. Во время вызванного нистагма пациента просят сфокусировать взгляд на каком-либо объекте. Нистагм, вызванный поражением периферического отдела угнетается при фиксации взгляда. Поскольку линзы Френзеля препятствуют фиксации взгляда их необходимо снять для проведения этого исследования.

При проведении калорической пробы нистагм может возникать и у здоровых людей. Отсутствие нистагма или разница в длительности нистагма с обеих сторон > 20-25% свидетельствуют о поражении со стороны с более поздним ответом. Определение длительности нистагма лучше всего проводить при помощи простой (компьютерной) электронистагмографии.

Способность вестибулярного аппрата реагировать на периферическое раздражение можно определить у постели больного. Калорическую пробу нельзя проводить у больных с хроническим средним отитом при наличии перорации барабанной перепонки. В положении лежа и поднятой голове на 30 ° в каждое ухо последовательно закапывается ледяную воду. В качестве альтернативы можно использовать теплую воду (40-44 ° С), с осторожностью, чтобы не обжечь пациента действительно горячей водой. Холодная вода вызывает нистагм с противоположной стороны, а горячая на стороне проведения пробы. Мнемонический прием COWS (Cold to theOpposite andWarm to theSame). В случае пациентов с перфорацией барабанной перепонки теплый и холодный воздух может быть заменен водой.

8. Спонтанный нистагм. Характеристика вестибулярного нистагма.

Вестибулярный нистагм - непроизвольные ритмические, обычно сочетанные движения глазных яблок двухфазного характера, с четкой сменой медленной и быстрой фаз. Происхождение медленной фазы (медленного компонента) нистагма связывают с раздражением рецептора и ядер в стволе мозга, а быстрой - с компенсирующим влиянием корковых или подкорковых центров мозга.

Генерация вестибулярного нистагма связана с раздражением рецепторов полукружных каналов. Выявлена зависимость вестибулярных реакций от раздражения того или иного полукружного канала и направления смещения в нем эндолимфы.

Законы Эвальда:

• Реакции возникают с полукружного канала, который находится в плоскости вращения, хотя некоторое, менее сильное, смещение эндолимфы происходит и в каналах, не находящихся в плоскости вращения. Таким образом, сказывается регулирующее влияние центральных отделов анализатора.

• Ампулопетальный ток эндолимфы (по направлению к ампуле) в горизонтальном полукружном канале вызывает более выраженную реакцию, чем ампулофугальный (от ампулы). Для вертикальных полукружных каналов эта закономерность обратная.

• Направление движения эндолимфы в просвете полукружных каналов соответствует медленному компоненту нистагма, а также направлению отклонения конечностей, корпуса и головы.

Возможны спонтанный и индуцированный (экспериментальный) вестибулярный нистагм. Спонтанныйвестибулярный нистагмобусловлен патологическим состоянием лабиринта или вышележащих отделов анализатора. При развитии воспалительных изменений во внутреннем ухе спонтанный нистагм сначала возникает вследствие раздражения рецепторов пораженного лабиринта и направлен в сторону больного уха, затем, когда наступает угнетение рецепторов, направление нистагма меняется на противоположное. Нистагм будет обусловлен превалированием тонуса здорового лабиринта над больным, пока не произойдет компенсации за счет корковой регуляции.Индуцированный нистагмвозникает под влиянием искусственной стимуляции рецепторов лабиринта. Для такой стимуляции используют вращательную и калорическую пробы, а также гальванический тест. Продолжительность и выраженность индуцированного нистагма зависят от характера и силы стимула.

Спонтанный вестибулярный нистагмобладает рядом характерных признаков. Он состоит из двух фаз – быстрой и медленной и является горизонтальноротаторным. Его направление оценивают по быстрому компоненту, заставляя фиксировать взгляд больного на указательном пальце врача, отведенном на 30 0 в сторону на расстоянии 50 см от головы пациента.

При наблюдении за нистагмом целесообразно использовать очки большого увеличения +20 диоптрий для устранения влияния на нистагм фиксации зрения. Отоларингологи для этой цели применяют специальные очки Френцеля или Бартельса.

По амплитуде различают мелкоразмашистый, среднеразмашистый и крупноразмашистый нистагм, по частоте – живой и вялый. Кроме того, по силе реакции выделяют три степени нистагма.Нистагм I степенинаблюдается при отведении взгляда только в сторону быстрого компонента.Нистагм IIстепени отмечается и при взгляде прямо.Нистагм III степенипроявляется при взгляде в сторону быстрого компонента, прямо и в сторону медленного компонента. При этом вестибулярный нистагм не меняет своего направления, то есть в любом положении головы его быстрый компонент направлен в одну и ту же сторону.

Зная по результатам эндоскопической картины локализацию патологического процесса в ухе, по направлению нистагма можно судить о функции пораженного лабиринта. При лабиринтите выделяют три фазы функционального состояния лабиринта. Вначале отмечается раздражение лабиринта, что проявляется нистагмом в сторону больного уха. По мере прогрессирования патологического процесса раздражение лабиринта сменяется его угнетением. Нистагм в этом случае будет направлен в здоровую сторону. Через некоторое время наступает центральная компенсация функции пораженного лабиринта и спонтанный нистагм исчезает.

Спонтанный нистагм не следует путать с установочным нистагмом, проявляющимся несколькими толчками при крайней степени отведения глаз. Это вариант нормы. Спонтанный нистагм, в отличие от установочного, продолжается постоянно.

В зависимости от природы выделяют не только вестибулярный нистагм (результат возбуждения или угнетения вестибулярных рецепторов), но и установочный, оптокинетический, зрительный, центральный и мозжечковый.

Установочный (физиологический) нистагм наблюдается при крайних отведениях глаз, он слабовыражен, одинаков с обеих сторон, быстро угасает (за 2-3 с); считается, что он зависит от временной контрактуры мышц глаз.

Оптокинетический нистагмвозникает при наблюдении за быстродвижущимися предметами, его еще называют железнодорожным, или фиксационным.

Зрительный нистагмчасто врожденный, связан с аномалией зрительного аппарата, неритмичный.

Центральный нистагмпоявляется при поражении центральных отделов вестибулярного анализатора, в отличие от вестибулярного, он может быть различным по плоскости, всегда направлен в сторону поражения, бывает множественным, по амплитуде этот нистагм крупно или среднеразмашистый, его ритм беспорядочный.

Патологическим вестибулогенным нистагмом является прессорный нистагмчаще всего наблюдается при эпитимпаните, когда имеется дефект костной стенки горизонтального полукружного канала в области его выступа в пещеру. У такого больного можно наблюдать закономерности нистагма, выявленные Эвальдом. Вызывается прессорный нистагм надавливанием на козелок. Более надежно прессорный нистагм можно вызвать созданием положительного давления в наружном слуховом проходе с помощью баллона Политцера.

По классификации Нилена выделяют три типа позиционного нистагма. Нистагм Iтипа появляется в разных положениях больного и имеет разное направление. НистагмIIтипа всегда направлен в одну сторону, но меняет лишь свою интенсивность. При нистагмеIIIтипа его направление и характер непостоянны.

Позиционный нистагм необходимо отличать от нистагма укладывания, который проявляется в течение небольшого промежутка времени сразу после быстрого изменения положения тела пациента. Этот тип нистагма напоминает установочный нистагм.

Спонтанный вестибулярный нистагм и реакция

Исчерпывающую характеристику, методы исследования, генез и другие данные о спонтанном нистагме читатель найдет в монографии Н. С. Благовещенской «Отоневрологические симптомы и синдромы», мы же остановимся лишь на общих сведениях о нем. Прежде всего, следует ответить на вопрос: каково происхождение спонтанного вестибулярного нистагма и, в частности, при шейном остеохондрозе с синдромом позвоночной артерии? По А. В. Жукович, спонтанный нистагм возникает при поражении разных звеньев вестибулярного анализатора и в зависимости от уровня поражения может быть периферическим или центральным. Н. С. Благовещенская под спонтанным вестибулярным нистагмом подразумевает «непроизвольные ритмические, обычно содружественные, подергивания глазных яблок двухфазного характера со сменой двух движений — медленной и быстрой фаз».

Г. С. Циммерман определяет спонтанный нистагм как патологическое состояние, в основе которого лежит нарушение гармонического взаимодействия центров и путей, принимающих участие в образовании рефлекторной дуги нистагма. В работах ряда авторов (А. В. Жукович, А. Н. Кехайов, И. Я. Калиновская, В. С. Олисов, Г. С. Циммерман, А. К. Миньковский, И. Б. Солдатов и соавт., Н. С. Благовещенская) мы не нашли определения спонтанного нистагма, отражающего сущность этой реакции. Механизм возникновения спонтанного нистагма настолько еще не ясен, что дать сколько-нибудь исчерпывающее определение этой реакции в настоящее время не представляется возможным. Вероятно, наиболее близка к истине трактовка спонтанного нистагма, предложенная Г. С. Циммерманом, который делает акцент на нарушении «гармонического взаимоотношения центров и путей», принимающих участие в формировании вестибулярного нистагма.

Однако, на наш взгляд, в этом взаимодействии не следует забывать источник афферентной импульсации — вестибулярные рецепторы, степень симметричности которой определяет качество выходных вестибулярных реакций. Прекрасной иллюстрацией так называемых спонтанных вестибулярных реакций могут служить классические опыты В. М. Бехтерева на собаках: выключение функции одного лабиринта вызывает спонтанный нистагм, направленный в здоровую сторону. Через 2 нед этот нистагм исчезает. Если после этого разрушить оставшийся интактный лабиринт, то вновь возникает спонтанный нистагм, однако направлен он уже в сторону того лабиринта, который был разрушен первым. Этот феномен свидетельствует о следующих особенностях возникновения спонтанного нистагма: он появляется при изменении симметричности афферентных импульсов с рецепторов (симптом выключения); в этом случае спонтанный нистагм направлен в здоровую сторону.

Спустя некоторое время наступает центральная компенсация, биологический смысл которой заключается в выравнивании периферической асимметрии за счет повышения активности вестибулярных ядер той половины, которая не получает периферическую афферентацию. В итоге уровень спонтанной активности в постбульбарных вестибулярных трактах остается уравновешенным. Но если теперь разрушить второй лабиринт или перерезать его вестибулярный нерв, то, несмотря на то что с периферии вовсе не будет импульсации, вновь возникнет спонтанный нистагм, направленный в сторону комплекса ядер с повышенной спонтанной активностью. В данном случае возникает центральный спонтанный нистагм в сторону и за счет более активной половины вестибулярных ядер. Таким образом, спонтанный нистагм — это результат асимметрии активности параллельных лабиринтных трактов; эта асимметрия может быть обусловлена патологическим возбуждением или угнетением (выключением) функции на любом уровне. В любом случае спонтанный нистагм направлен в сторону более активного вестибулярного тракта.

Эта активность всегда относительна: она может быть обусловлена угнетением одного или возбуждением другого вестибулярного тракта. Важно отметить, что периферическая асимметрия легко компенсируется при сохранении вестибулярных ядер. Центральная асимметрия, наблюдающаяся при поражении комплекса ядер, практически не компенсируется. Этот факт является, пожалуй, самым кардинальным признаком, отличающим периферический и центральный вестибулярный нистагм.

Понятие «спонтанный вестибулярный нистагм», как и всех иных спонтанных реакций, следует признать условным, а сами реакции «спонтанны» лишь потому, что обусловлены эндогенными причинами, в отличие от экспериментально вызванных реакций. По этой же причине между спонтанным и так называемым позиционным нистагмом можно провести лишь условную грань, поскольку вряд ли существует возможность доказать принципиальное различие между этими двумя нистагмами. Нам кажется, что не следует увлекаться ситуационными феноменами спонтанного нистагма и на основе их особенностей предлагать «книжные» классификации, которые редко соответствуют клинической практике. В оценке той или иной нистагменной реакции следует исходить из наиболее вероятного патогенетического процесса. В этом плане прав А. Н. Кехайов, когда после подробного описания различных классификаций позиционного нистагма заключает, что качественные характеристики последнего бывают весьма динамичны и часто их изменения возникают по каким-то совершенно непредсказуемым причинам, отнюдь не зависящим от положения тела больного.

Нистагм

Что это — нистагм глазного яблока? Так в медицине называют непроизвольные колебательные движения глазных яблок в разных плоскостях и направлениях. Явление может носить физиологический характер и наблюдаться у здоровых людей либо патологический. По статистике, нистагм как заболевание встречается с частотой 1 случай на 3000 человек.

Физиологический нистагм

Ритмичные движения глазных яблок являются нормой и называются физиологическим нистагмом. Подобные колебания возникают у здоровых людей при наличии определенных факторов. Выделяют:

оптокинетический нистагм (проявляется при слежении за движущимися объектами, например поездом);
вестибулярный нистагм (вызван возбуждением или угнетением вестибулярных рецепторов — явление можно наблюдать при попадании в уши холодной воды, но также при ряде заболеваний вестибулярной системы);
установочный нистагм (движение с небольшой частотой, которое можно заметить, если максимально отвести взгляд до крайней точки — у здорового человека колебания не должны продолжаться дольше нескольких секунд).

Иногда можно заметить нистагм во сне: глазные яблоки вращаются под веками (кстати, отсюда и название: νυσταγμός на древнегреческом — дремота).

Патологический нистагм

Нистагм является нарушением зрения, когда пациент испытывает трудности с фокусировкой на одной точке, поскольку глазные яблоки движутся непроизвольно и повторяют одну и ту же траекторию. Частота колебаний может превышать сотню в минуту. Наиболее распространен горизонтальный нистагм с движениями глазного яблока влево и вправо и вертикальный нистагм, когда колебания осуществляются вверх и вниз.

Что испытывают больные при данной патологии? В первую очередь им сложно сфокусировать взгляд. Это постепенно приводит к снижению остроты зрения. Также наблюдается косметологическая проблема: из-за «бегающих» глаз некоторые собеседники чувствуют себя некомфортно. Часто пациенты с синдромом нистагма могут зафиксировать глазные яблоки только в одном положении, поэтому вынуждены учиться, читать, разговаривать с собеседниками отклонив голову, что приводит к искривлению шеи.

Причины развития нистагма

Заболевание может быть врожденным и приобретенным. Врожденный нистагм может быть наследственным: его вызывает дефектный ген FRMD7. Он также провоцирует глазной альбинизм, амавроз Лебера, дегенерацию сетчатки и другие глазные заболевания. Частота проявления дефекта в данном гене — 1 на 1500 новорожденных. Другие причины развития врожденного нистагма — поражения центральной нервной системы (ЦНС) и нарушение внутриутробного развития.

Приобретенный нистагм возникает в случае:

сотрясения мозга, внутричерепных гематом и других травм, которые могут повредить зрительный нерв или затылочную долю коры больших полушарий;
наркотической, алкогольной передозировки;
бессистемного употребления снотворных и противосудорожных препаратов.

Также причинами возникновения нистагма могут быть заболевания головного мозга (гидроцефалия, инсульт, рассеянный склероз), глаз (катаракта, атрофия зрительного нерва, повреждения сетчатки, нарушения рефракции), расстройства вестибулярного аппарата (поражения внутреннего уха, вестибулярный нейронит, опухоли).

Врожденный нистагм не вызывает головокружения, в то время как приобретенный сопровождается нечеткостью зрительного восприятия, даже если центральное зрение высокое, и головокружениями.

Симптомы нистагма

Заболевание проявляется непреднамеренными движениями глазных яблок. Они могут двигаться в вертикальном, горизонтальном, диагональном направлении или по кругу вокруг сагиттальной оси. По типу колебания бывают маятникообразными, толчкообразными или смешанными, с медленной, средней и быстрой частотой. Также болезнь классифицируется по размаху: выделяют крупно-, средне- и мелкоразмашистый нистагм.

Поскольку основные проявления болезни ярко выражены, обычно с диагностикой не возникает проблем. Ритмичные движения глазного яблока очевидны окружающим — обычно говорят, что у собеседника «бегают глаза». Помимо этого, пациенты страдают от повышенной светочувствительности, расплывчатости картинки, дрожащего изображения, нарушения координации движений. При приобретенном нистагме проявляются головокружения и тошнота.

В зависимости от вида нистагма будет отличаться характер движений, например:

при маятниковой разновидности движения плавные и ритмичные — как правило, такой нистагм врожденный;
ротаторный нистагм проявляется вращательными движениями по кругу, обычно это признак поражения вестибулярной системы;
при толчкообразной форме движения не имеют постоянной амплитуды и скорости: глазные яблоки могут быстро двигаться вверх, затем медленно — вниз;
мелкоразмашистый горизонтальный нистагм проявляется движениями с незначительной амплитудой — около 6°.

Выделяют более 40 видов колебаний: с некоторыми больной может жить спокойно, другие приводят к существенному ухудшению качества жизни.

Вот как выглядит нистагм на видео

Диагностика нистагма

Поскольку нистагм часто является признаком поражения ЦНС, диагностика проводится окулистом или неврологом. Для определения причин возникновения нистагма, выраженности заболевания, лечебной тактики проводятся обследования:

изучение зрительных потенциалов;
электронистагмография;
электроретинография;
офтальмоскопия;
компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография;
ретинография;
клинические анализы крови.

В некоторых случаях также назначаются консультации ЛОРа и нейрохирурга.

Нистагм глаз у детей

Диагностировать нистагм можно, если младенец к четвертой неделе не фиксирует взгляд. В большинстве случаев обнаружить заболевание удается до 3 месяцев, однако встречаются латентные формы, выявляемые при проверке остроты зрения. У детей чаще всего проявляется горизонтальный нистагм глаз толчкообразного характера. Глазные яблоки обычно колеблются в постоянном направлении.

Характерные особенности врожденного нистагма глаз у детей:

покачивания головы (встречаются у 6-8 % пациентов), которые помогают сфокусироваться на предмете и увеличить остроту зрения;
снижение зрения (от него страдают около 50 % больных);
часто нистагм сочетается с косоглазием и другими нарушениями зрения;
заболевание бинокулярное, с одинаковой амплитудой движения глаз;
колебания пропадают во время сна.

Врожденный горизонтальный нистагм часто проявляется при альбинизме.

Осложнения заболевания

Основные осложнения спонтанного нистагма — косоглазие, амблиопия (заболевание, при котором один глаз не участвует в передаче картинки в мозг) и астигматизм (нарушение сферической формы роговицы). При наличии нистагма также часто встречается компенсаторная кривошея: для фокусировки на объекте больным приходится держать голову под определенным углом, в результате чего шея находится в неестественном положении.

Когда нистагм возникает при поражении центральной нервной системы, наблюдаются головная боль, рассеянное внимание, проблемы с координацией движений, тошнота. Также возрастает риск возникновения лабиринтита.

Лечение нистагма

К сожалению, на данный момент нистагм в медицине — это тяжелое заболевание, которое плохо поддается лечению. При обращении к врачу в первую очередь идет упор на избавление от заболевания, которое повлекло за собой развитие нистагма. Тактика лечения нистагма направлена на улучшение зрительных функций и зависит от первопричин возникновения патологии, типа, формы. Ключевые методы:

Используются сосудорасширяющие препараты, поливитамины, нейротропные (противосудорожные, противоэпилептические) средства.

Прописываются средства коррекции для улучшения остроты зрения. Для лечения горизонтального и вертикального нистагма у взрослых используются контактные линзы, поскольку они смещаются вслед за движением глаз. Больным, страдающим альбинизмом или дистрофией сетчатки, назначают очки со светофильтрами

Метод заключается в стимуляции сетчатки при помощи упражнений и специальных аппаратов. Например, могут использоваться цветовые и контрастно-частотные тесты на компьютере, засветы на монобиноскопе, бинокулярные упражнения.

Суть оперативного вмешательства — в фиксации срединного положения покоя глаза. Операция проводится одновременно на оба глаза. Параллельно исправляется косоглазие. За счет использования лазерного оборудования нервные окончания и сосуды практически не травмируются.

Каких результатов можно добиться

Это вспомогательный метод, который используется для улучшения питания и укрепления тканей глаза.

Своевременная коррекция зрения позволяет предупредить зрительную дисфункцию и обеспечить максимально возможную остроту зрения

Помогает нормализовать амблиопию и улучшить аккомодационные возможности глаз.

Операция дает возможность снизить частоту и амплитуду колебаний.

Лечение нистагма у детей

Патология успешно диагностируется в первые месяцы жизни. Офтальмологи настаивают, что чем раньше начать лечение, тем выше вероятность благоприятного прогноза.

Младенцам прописывается медикаментозная терапия в виде инсталляций сосудорасширяющих препаратов и приема витаминных комплексов. После трех лет детям назначают оптическую коррекцию с использованием очков. Если наблюдаются признаки атрофических изменений сетчатки, очки оснащают светофильтрами. Также для детей успешно используются плеоптические методы в виде упражнений для глаз и стимуляции сетчатки.

Профилактика нистагма

Когда очевидно, что это такое — нистагм — у взрослых и детей, становятся понятны рекомендации окулистов. Так, необходимо вовремя диагностировать и лечить заболевания внутреннего уха, глаз и головного мозга. Чаще всего нистагм проявляется как осложнение других патологий, поэтому своевременная реакция на проблемы со здоровьем поможет снизить риски.

Нистагм также может возникать как побочный эффект или последствие передозировки снотворными и противосудорожными средствами, алкоголем и наркотиками. Как правило, достаточно перестать их принимать, чтобы симптомы пропали.

Для общего укрепления иммунитета и профилактики развития любых глазных заболеваний офтальмологи рекомендуют соблюдать сбалансированный рацион, употреблять достаточное количество витаминов, минералов и белков, а также как можно больше овощей, фруктов и зелени.

Нистагмометрия в оценке эффективности терапии лабиринтных расстройств

Поражение ушного лабиринта часто характеризуется сочетанием слуховых и вестибулярных расстройств. Это объясняется близостью анатомических структур органа слуха и вестибулярного аппарата. Большое значение имеют нарушения кровоснабжения и изменения иннервации, происходящие на уровне сенсорно-эпителиальных элементов как слухового, так и неслухового отделов внутреннего уха.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: расстройства, слух, ухо, шум, давление, тяжесть, Бетасерк

Рис. 5. Компьютерная обработка окулограммы, полученной при калибровке глазных движений в горизонтальной плоскости

Принимая во внимание эти анатомические предпосылки, основными этиопатогенетическими вариантами развития нарушений функционирования ушного лабиринта являются:

сосудистые расстройства на уровне ветвей внутренней слуховой артерии;
метаболические нарушения в рамках эндолимфатической системы;
поражения рецепторов слухового и вестибулярного анализаторов при воспалительных процессах;
дегенеративные процессы на уровне сенсорно-эпителиальных элементов ушного лабиринта;
травматические поражения внутреннего уха, в частности, при воздействии громких звуков и изменении барометрического давления.

Вне зависимости от причины лабиринтных расстройств большинство из них сопровождается следующими симптомами:

различного рода ощущения пространственного дисбаланса или их сочетание;
снижение слуха (одностороннее или двухстороннее);
чувство давления/распирания/тяжести/полноты в больном ухе;
шум в ушах (нередко самое тягостное для пациента из всех перечисленных ощущений).

В данной статье мы ограничимся анализом только вестибулосенсорных реакций при некоторых вариантах патологии ушного лабиринта воспалительного и метаболического генеза. Подробно будут рассмотрены возможности аппаратных способов диагностики (с применением очков Frenzel и методики компьютерной электроокулографии) расстройств равновесия при лабиринтном уровне поражения вестибулярного анализатора. Также мы продемонстрируем возможности нистагмометрии в оценке эффективности лечения вестибулярных расстройств при лабиринтной патологии. Из трех возможных вариантов ощущений пространственного дисбаланса (головокружение, неустойчивость и осциллопсия) наиболее часто пациентов при патологии ушного лабиринта беспокоит чувство вращения предметов окружающей обстановки. Следует, однако, подчеркнуть тот факт, что вращательное головокружение не является, как считалось до недавнего времени, специфическим признаком поражения именно периферического звена вестибулярного анализатора. При развитии вестибулярной дисфункции на лабиринтном уровне закономерно сочетание головокружения и различных нарушений статического и динамического равновесия, проявляемого в виде жалоб на ощущения неустойчивости. Головокружение, выраженное сильнее (с тошнотой/рвотой), сопровождается более заметными и дольше беспокоящими пациента «покачиваниями» при стоянии и отклонениями при ходьбе.

Объективным признаком декомпенсации вестибулярной функции по периферическому типу является спонтанный нистагм, сочетающийся с остро возникшим (особенно при ходьбе) головокружением и неустойчивостью. На традиционном отоневрологическом осмотре возникают трудности в обнаружении этой патологической вестибулосоматической реакции. Во-первых, неизбежное при таких процедурных условиях осмотра пациента попадание света на сетчатку подавляет периферический спонтанный нистагм. В связи с этим не следует искусственно подсвечивать глаза пациента при визуальном (без использования аппаратуры) анализе наличия спонтанного нистагма. Во-вторых, и это главное, фиксация взора на неподвижной цели (указательный палец врача, наконечник авторучки, молоточек невролога) закономерно приводит к исчезновению/ослаблению нистагменного процесса периферического происхождения, что обусловлено сохранением функционирования клочковых долек полушарий и узелка червя мозжечка [1]. Такой результат теста на наличие спонтанных нистагменных реакций – важнейший и характерный признак именно периферической, в частности лабиринтной, вестибулярной дисфункции. Главная задача – исключить центральную вестибулярную патологию. В связи с реализацией механизмов вестибулярной адаптации и компенсации [2] головокружение и спонтанный нистагм при фиксации взора, как правило, проходят достаточно быстро. Вместе с тем методическое устранение облегчающего влияния зрения (когда глаза закрыты) позволяет еще в течение некоторого времени выявить патологические вестибулосоматические реакции, в первую очередь спонтанный нистагм.

Возможность появления горизонтального спонтанного нистагма оценивают при различных условиях освещенности: на свету и с устранением зрительной фиксации. Пациента просят фиксировать взгляд на неподвижной цели (например, наконечник ручки) прямо → направо → налево (по 20 секунд при каждой позиции взора). При переводе из стороны в сторону взгляд не должен достигать крайнего положения. Для реализации условия устранения фиксации взора пациенту надевают очки Frenzel (+15 D) и просят его последовательно сохранять одно из трех указанных положений. Горизонтальный спонтанный нистагм характеризуется следующими количественными показателями: степенью, амплитудой и частотой. Когда горизонтальный спонтанный нистагм обнаруживают только при одном из положений латерального взора (либо направо, либо налево), речь идет о спонтанном нистагме I степени (право- или левонаправленном). В этом случае нистагменный процесс выявляют только при взоре в сторону его быстрого компонента. II степень спонтанного нистагма диагностируют в случае обнаружения непроизвольных движений глаз при взоре в сторону быстрого компонента и при взоре прямо. При III степени патологические глазные движения имеют место при всех положениях взора, в том числе при взгляде в сторону медленного компонента спонтанного нистагма.

При визуальной оценке амплитуды нистагменных ударов традиционно разделяют спонтанный нистагм на мелко-, средне- и крупноразмашистый. Предложено считать [3], что движения глазных яблок в пределах 2 мм (толщина спички, которую устанавливают рядом с глазами пациента) можно определить как среднеразмашистый нистагм. Движения глаз с амплитудой меньше 2 мм описывают как мелкоразмашистый, а более 2 мм – крупноразмашистый нистагм. Частоту нистагменных ударов [3, 4] вычисляют как среднее число скачков в течение 10 секунд наблюдения за глазами пациента. Спонтанный нистагм считается редким при выявлении от 1 до 5 быстрых компонентов в течение указанного периода времени обследования. При среднем по частоте нистагме можно уловить от 6 до 10 быстрых скачков глаз. Спонтанный нистагм с частотой 11 и более ударов в течение 10 секунд определяют как частый.

Появление спонтанных нистагменных реакций или усиление их интенсивности (по степени, частоте и амплитуде) характерны для односторонней периферической вестибулярной дисфункции. В качестве примера возможностей диагностики и оценки эффективности терапии остро возникших отогенных расстройств равновесия воспалительной природы приводим следующий клинический случай. Пациентка Ф-ва, 48 лет, жалуется на остро возникшее и сохраняющееся «покачивание» при вставании и особенно «пошатывание» при ходьбе. Эта неустойчивость (с преобладанием отклонений тела влево) возникла 6 дней назад через 2 дня после снижения слуха на правое ухо и появления в нем болей. Отоскопическая картина правого уха соответствует острому катаральному среднему отиту с явлениями раздражения лабиринта. Результаты оценки вестибулярной функции пациентки (в рамках традиционного отоневрологического осмотра) приведены в таблице 1.

Благодаря клиническим исследованиям и накоплению практического опыта [5, 6] признано, что средством первого выбора при лечении болезни Меньера является синтетический аналог гистамина – Бетасерк (Betahistine dihydrochloridi). Непосредственное влияние Бетасерка на вестибулярную функцию пациентов, страдающих болезнью Меньера, реализуется через гистаминергические рецепторы. Они расположены как в области крист ампул полукружных каналов, так и межнейронных синапсов промежуточного мозга (гипоталамус), Варолиева моста и продолговатого мозга (ретикулярная формация ствола). Бетасерк, проникая через гематоэнцефалический барьер, способен влиять на функциональное состояние вестибулярного аппарата больного уха [7]. Результатом этого является подавление патологической активности ампулярных рецепторов, которая имеет место при обострении болезни Меньера, что ускоряет процессы компенсации вестибулярной дисфункции. При лечении Бетасерком отсутствует эффект подавления естественных механизмов вестибулярной адаптации за счет нормализующего влияния на функциональное состояние нейронов вестибулярных ядер ствола головного мозга [8]. Вазоактивный механизм действия Бетасерка обусловлен сосудорасширяющим эффектом этого препарата, причем в гораздо бóльшей степени улучшается кровоток именно в области сосудистой полоски [9]. Сосудорасширяющее действие Бетасерка приводит, безусловно, к предупреждению необратимых для сенсорного эпителия внутреннего уха изменений, которые в первую очередь связаны с периодами гипоксии, возникающей при каждом приступе болезни Меньера.

Рассмотрим далее приемы количественной оценки компьютерных электроокулограмм. Первым этапом любого вестибулометрического исследования является анализ качества произвольных саккад и вычисление калибровочного коэффициента. Это тестирование позволяет оценить способность глаз отклоняться на заданное расстояние (в данном случае на 20°). При анализе саккадических движений глаз в горизонтальной плоскости перевод взгляда вправо выглядит на компьютерной электроокулограмме скачком вверх от оси времени, а влево – скачком вниз. Программным путем выделены начало и конец каждой произвольной саккады: правонаправленной – в виде квадратов; левонаправленной – в виде треугольников (рис. 5). В ходе анализа окулографического материала, полученного в тесте горизонтального саккадического взора, направление скачков (вправо, влево) не учитывается, и обработке подвергаются движения глаз в обе стороны. В дальнейшем величины амплитуд всех (в данном случае их 14) саккад усреднены и соотнесены с величиной стимула (20°). Результатом тестирования становится вычисление калибровочного коэффициента, в данном случае его величина составляет 0,26.

Приведем результаты автоматизированной обработки компьютерной электронистагмограммы пациентки А., 45 лет, страдающей болезнью Меньера и испытывающей почти ежедневные приступы головокружения с усилением ушного шума и заложенности левого уха. Пациентка госпитализирована в ЛОР-отделение. Обследование выполнено на 2-е сутки от начала последнего приступа головокружения. Традиционный отоневрологический осмотр не обнаружил ни спонтанного нистагма при условии зрительной фиксации, ни нарушений позы и походки. На компьютерной электронистагмограмме (рис. 6) видно, что выявлен регулярный (средняя частота 1,3 Гц) левонаправленный спонтанный нистагм. Начало и конец каждого медленного и быстрого компонента нистагменного цикла отмечены квадратами красного цвета. Таким образом, только применение компьютерной электронистагмографии позволило выявить объективный вестибулосоматический симптом, а именно нистагм раздражения левого ушного лабиринта, что свидетельствует о сохранении явлений декомпенсации вестибулярной функции у этой пациентки. Кроме медикаментозного лечения (Дексаметазон, аскорбиновая кислота; Реланиум парентерально; Бетасерк, Диакарб внутрь) больной было предложено соблюдать диету и выполнять 2 раза в день реабилитационные упражнения в щадящем режиме. Такой комплексный подход в лечении активной фазы болезни Меньера позволил существенно улучшить самочувствие больной. Во время наблюдения в стационаре (в течение 14 дней) она отметила прекращение эпизодических головокружений, заметное ослабление интенсивности ушного шума и сохранение слуха на левое ухо. На рисунке 7 представлена компьютерная электроокулограмма, записанная у пациентки на фоне проведения консервативной терапии и демонстрирующая объективную оценку терапии болезни Меньера (левостороннее поражение, активная фаза).

Наиболее оптимальная схема лечения Бетасерком при лабиринтных расстройствах такова: 48 мг в сутки на протяжении 6 недель. Суточную дозу препарата желательно разделить на два приема. Дозировка Бетасерка (одна таблетка, содержащая 24 мг Betahistine dihydrochloridi) эффективна не только в ходе курсового лечения, но и как средство неотложной терапии. Предупреждения очередного приступа головокружения, особенно с предшествующим усилением шума в больном ухе, можно достичь при приеме (нередко под язык) 1–2 таблеток (24–48 мг) Бетасерка.

Читайте также: