Стафилококковая пневмония. Стрептококковая пневмония. Клебсиеллезная пневмония.

Обновлено: 26.04.2024

Стафилококковая пневмония. Стрептококковая пневмония. Клебсиеллезная пневмония.

Стафилококковая пневмония, как правило, является бронхопневмонией, при ней макроскопически видны фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания и абсцессы. Микроскопически в респираторной части и в бронхах определяют серозно-гнойно-геморрагический экссудат со скоплением большого числа лейкоцитов, фагоцитированных и нефагоцитированных стафилококков, встречаются очаги некрозов и абсцессов,. При этом стенки полостей абсцессов представлены лейкоцитарными скоплениями и фибрином, наблюдаются септические тромбы в венах При затяжном течении возможно образование деструктивных бронхоэктазов, сетчатого и очагового пневмосклероза.

Стрептококковая пневмония

При стрептококковой пневмонии макроскопически имеет место спектр различных изменений от очаговой до лобарной пневмонии, при этом очаги, как правило, серо-пурпурного цвета на разрезе, в бронхиолах определяется бесцветный экссудат. Для гистологической картины характерно наличие некрозов ткани со стрептококками по периферии. Дистальнее центра некроза фибрин, нейтрофилы, фрагменты их ядер в альвеолах сменяются серозным экссудатом без стрептококков. Характерно наличие гиалиновых мембран. Довольно часто некрозы в бронхах и бронхиолах преобладают над некрозами в респираторной части легких.

Клебсиеллезная пневмония

Клебсиеллезная пневмония носит лобарный характер, располагается, главным образом, в задних отделах легких, при этом легочная ткань уплотнена, серо-розового или серого цвета, выявляются обширные очаги безвоздушной ткани, нередко видны кровоизлияния, поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая слизистая розовая жидкость, от ткани исходит запах, напоминающий запах пригорелого мяса. При гистологическом исследовании в бронхиолах и альвеолярных ходах обнаруживают рыхлый экссудат с преобладанием неитрофилов с умеренной примесью серозной жидкости и фибрина, встречается множество клебсиелл, большая часть из которых фагоцитирована нейтрофилами, по периферии в альвеолах - густой серозный экссудат с клебсиеллами, часто встречаются лимфангиты и лимфадениты, а также инфаркты легкого, ограниченные лейкоцитарным валом

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой

Для пневмонии, вызванной гемофильной палочкой, характерно сочетание ее с выраженным трахеобронхитом. Макроскопически напоминает очаговую пневмококковую пневмонию, на разрезе ткани легких очаги поражения серовато-красного цвета, с гладкой влажной поверхностью, могут поражаться все доли легких, но чаще нижние отделы (47%). Гистологически в бронхах и бронхиолах определяется слизисто-гнойный экссудат, стенки их инфильтрированы преимущественно лимфоцитами с примесью нейтрофилов, макрофагов, очаги некроза эпителия, в окружающих альвеолах - отек и интерстициальные кровоизлияния. Встречаются тромбы в мелких сосудах, чаще в острой фазе воспаления.

Легионеллезная пневмония

Легионеллезная пневмония макроскопически может быть очаговой и лобарной, на разрезе легкие имеют серовато-красный или сероватый вид с ржавым оттенком, встречаются мелкие полости абсцессов, довольно часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит. Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Микроскопически в альвеолах экссудат состоит из нейтрофилов, макрофагов, отдельных эритроцитов, фибрина и серозной жидкости, встречаются гиалиновые мембраны, типичным считается значительный распад нейтрофилов с кариорексисом, обнаруживают тромбоз мелких вен, в зонах поражения можно встретить легионеллы, лежащие свободно, в цитоплазме лейкоцитов и макрофагов, иногда в просветах сосудов. Васкулиты встречаются в 30% наблюдений.

Микоплазменная пневмония

При микоплазменной пневмонии макроскопически, как правило, определяется поражение одной нижней доли, преимущественно перибронхиально, возможны субсегментарные ателектазы. На разрезе - легкие темно-красного цвета, слизистые оболочки бронхов умеренно полнокровны, в просвете их - вязкая сероватая, розоватая или красная слизь в умеренном количестве. Микроскопически в цитоплазме альвеолярного эпителия обнаруживаются мелкие тельца, окруженные просветленной цитоплазмой, сами альвеолоциты и их ядра увеличены в размерах, большинство клеток десквамируется в просвет, такие же изменения наблюдают в реснитчатых клетках бронхов. В просветах бронхов и альвеол - серозная жидкость с единичными или многочисленными эритроцитами, макрофагами, возможно - с небольшим числом нейтрофилов. Межальвеолярные перегородки полнокровны, местами утолщены, с ограниченными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами. Встречаются мелкие очаги дистелектазов.

Хламидийная пневмония

При макроскопическом исследовании хламидийной пневмонии выявляют, что поражение чаще носит очаговый характер, реже - долевой, очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в альвеолах обнаруживают серозный и фибринозный экссудат с примесью моноцитов, макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрацию межальвеолярных и междолевых перегородок моноцитами и нейтрофилами.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Патологическая анатомия пневмонии Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Текст научной работы на тему «Патологическая анатомия пневмонии»

Патологическая анатомия пневмонии

А.Л. Черняев, М.В. Самсонова

Пневмония - острое инфекционное заболевание, основным общепатологическим признаком которого является воспаление дистальных отделов дыхательных путей, ин-терстиция и микроциркуляторного русла, вызванное бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Клинико-патологические проявления пневмонии зависят от возбудителя, иммунного статуса организма, морфологических особенностей воспалительной реакции и объема поражения легочной ткани. При этом наблюдается полнокровие капилляров, возникает повреждение эндотелия, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, быстрому накоплению эритроцитов, нейтрофилов, фибрина в альвеолах. В некоторых случаях развивается некроз ткани с формированием абсцесса, отграниченного грануляционной тканью и макрофагами.

В клинической классификации пневмоний выделяют три основные группы: внебольничные, нозокомиальные и связанные с оказанием медицинской помощи [1].

Внебольничные пневмонии подразделяются на:

1) типичную - у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета:

2) у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета (синдром приобретенного иммунодефицита, прочие заболевания и патологические состояния);

3) аспирационную пневмонию/абсцесс легкого.

Среди нозокомиальных пневмоний выделяют:

1) собственно нозокомиальную;

3) нозокомиальную пневмонию у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета (у реципиентов донорских органов, у пациентов, получающих цитостатичес-кую терапию).

По патогенезу выделяют долевые пневмонии, бронхопневмонии и интерстициальные пневмонии. По распространенности пневмонии могут быть одно- и двусторонними, ацинарными, сегментарными, полисегментарными,

НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва.

Андрей Львович Черняев - профессор, зав. отделом патологии.

Мария Викторовна Самсонова - докт. мед. наук, зав. лабораторией патологической анатомии и иммунологии.

долевыми, тотальными, милиарными (очаговыми), очагово-сливными.

Патологическая анатомия пневмоний, вызванных разными возбудителями, имеет сходства и различия 2.

При пневмококковой этиологии заболевания морфологическая картина пневмонии может быть представлена очагами серого либо красного опеченения или их сочетанием (рис. 1). Это может зависеть от вида пневмококка и/или от реактивности макроорганизма. Абсцедирование для пневмококковой пневмонии нехарактерно, появление абсцессов обусловлено суперинфекцией или ассоциацией с другими возбудителями. Этиология очаговой пневмококковой пневмонии связана с менее вирулентными штаммами возбудителя; такая пневмония встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей.

При пневмококковой пневмонии в период прилива развивается внутриальвеолярный отек с единичными нейтро-филами в полостях альвеол. При красном опеченении на фоне отека в полостях альвеол выявляют большое количество эритроцитов и лейкоцитов. При сером опеченении в полостях альвеол наблюдаются скопление нейтрофилов, отек и лейкоцитарная инфильтрация перегородок. При затяжном течении пневмонии отмечается организация фибрина в альвеолах с метаплазией альвеолярного эпителия и разрастанием в этих участках грануляционной, а затем и соединительной ткани в виде альвеолярных телец Массона (карнификация, или организация).

Стафилококковая пневмония, как правило, является бронхопневмонией, при ней макроскопически видны фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания и абсцессы. В бронхах скапливается серозно-гнойно-геморрагический экссудат с большим количеством нейтро-филов, фагоцитированных и нефагоцити-рованных стафилококков. При затяжном течении возможно об-

Рис. 1. Макропрепарат. Ло-барная пневмония.

разование деструктивных бронхоэктазов, сетчатого и очагового пневмосклероза.

При стрептококковой пневмонии макроскопически наблюдается спектр различных изменений, от очаговой до лобарной пневмонии, при этом очаги, как правило, серопурпурного цвета на разрезе, в бронхиолах определяется бесцветный экссудат. Для гистологической картины характерно наличие некрозов ткани со стрептококками по периферии. Дистальнее центра некроза фибрин, нейтрофилы, фрагменты их ядер в альвеолах сменяются серозным экссудатом без стрептококков. Характерно наличие гиалиновых мембран. Довольно часто некрозы в бронхах и бронхиолах преобладают над некрозами в респираторной части легких.

Клебсиеллезная пневмония носит лобарный характер, располагается главным образом в задних отделах легких. При этом виде пневмонии легочная ткань уплотнена, серо-розового или серого цвета, выявляются обширные очаги безвоздушной ткани, нередки кровоизлияния. При макроскопическом исследовании поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая слизистая розовая жидкость, от ткани исходит запах, напоминающий запах пригорелого мяса. При гистологическом исследовании в бронхиолах и альвеолярных ходах обнаруживают рыхлый экссудат с преобладанием нейтро-филов с умеренной примесью серозной жидкости и фибрина (рис. 2), встречается множество клебсиелл, большая часть из которых фагоцитирована нейтрофилами, по периферии в альвеолах - густой серозный экссудат с клеб-сиеллами, часто встречаются лимфангиты и лимфадениты, а также инфаркты легкого, ограниченные лейкоцитарным валом.

Для пневмонии, вызванной гемофильной палочкой, характерно ее сочетание с выраженным трахеоброн-хитом. Макроскопически такая пневмония напоминает очаговую пневмококковую. На разрезе ткани легких видны очаги серозно-красного цвета, с гладкой влажной поверхностью. Могут поражаться все доли легких, но чаще нижние отделы (47% случаев). Гистологически стенки бронхов и бронхиол инфильтрированы мононуклеарами, преимущественно лимфоцитами с примесью нейтрофилов, макрофагов, в просвете дыхательных путей определяется слизисто-гнойный экссудат, очаги некроза эпителия, в окружающих альвеолах - отек и интерстициальные кровоизлияния. Встречаются тромбы в мелких сосудах, чаще в острой фазе воспаления.

Легионеллезная пневмония макроскопически может быть очаговой и лобарной. Макроскопически легкие на разрезе имеют серовато-красный или сероватый цвет с ржавым оттенком, могут наблюдаться мелкие полости абсцессов, довольно часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит. Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Экссудат в альвеолах микроскопически состоит из нейтрофилов, макрофагов, отдельных эритроцитов, фибрина и серозной жидкости, отмечаются гиалиновые мембраны, типичным считается значительный распад нейтрофилов с кариорек-

Рис. 2. Пневмония: скопления нейтрофилов в просветах альвеол, полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок. Здесь и на рис. 3-8: окраска гематоксилином и эозином. Здесь и на рис. 3, 4, 6-8: х100.

сисом; обнаруживается тромбоз мелких вен. В зонах поражения могут иметься легионеллы, лежащие свободно в цитоплазме лейкоцитов и макрофагов, иногда в просветах сосудов. Васкулиты встречаются в 30% наблюдений.

При микоплазменной пневмонии макроскопически, как правило, определяется поражение одной нижней доли, преимущественно перибронхиально, возможны суб-сегментарные ателектазы. Микроскопически в цитоплазме альвеолярного эпителия обнаруживаются мелкие тельца, окруженные просветленной цитоплазмой; сами альвеолоциты и их ядра увеличены в размерах, большинство клеток десквамируется в просвет альвеол. Такие же изменения наблюдаются в реснитчатых клетках бронхов. В просветах бронхов и альвеол видна серозная жидкость с единичными или многочисленными эритроцитами, макрофагами, возможно, с небольшим числом нейтрофилов. Межальвеолярные перегородки полнокровные, местами утолщенные, с ограниченными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами. Встречаются мелкие очаги дистелектазов.

При хламидийных пневмониях макроскопически поражение чаще носит очаговый, реже - долевой характер, очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в альвеолах обнаруживают серозный и фибринозный экссудат с примесью моноцитов, макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрацию межальвеолярных и междолевых перегородок моноцитами и нейтрофилами.

Для вирусного поражения, особенно при гриппе, характерно нарушение микроциркуляторного русла в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Указанные изменения придают легким при вирусных пневмониях характерный вид: они увеличены в размерах, тяжелые, цианотич-ные, резко выражен отек, консистенция ткани различная. Вследствие продуктивных нарушений легкие приобретают “резиновую” плотность. Во всех случаях наблюдается выраженный в той или иной степени геморрагический тра-

Рис. 3. Грипп: гиалиновые мембраны, внутриальвео-лярный отек, десквамация альвеолярного эпителия.

Рис. 4. Аденовирусная пневмония: хлопьевидный экссудат в просветах альвеол.

хеобронхит. Тем не менее без вирусологического исследования патолого-анатомическая диагностика таких пневмоний крайне затруднена [3, 4].

При гриппозной пневмонии описанные выше макроскопические изменения присутствуют почти всегда, при этом чаще поражаются нижние отделы легких, встречаются точечные кровоизлияния, участки ателектазов. Микроскопически в первые 3 дня от начала заболевания преобладают дистрофические изменения реснитчатых клеток с базофильными включениями в цитоплазме, десквамация клеток, отек, выраженная метаплазия эпителия, мононук-леарная инфильтрация, появляются гиалиновые мембраны (рис. 3). Бактериальные изменения могут присоединяться на 4-6-е сутки. При тяжелой форме гриппа после присоединения бактериальной инфекции возникает “большое пестрое гриппозное легкое” из-за появления очагов некроза, нередко встречается серозный или фибринозный плеврит, иногда эмпиема плевры.

Аденовирусная пневмония возникает, как правило, у детей до 1 года. Гистологически выявляют экссудат в альвеолах в виде хлопьев и комочков, содержащий небольшое число макрофагов и лимфоидных клеток (рис. 4).

Пневмонии, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом, также чаще возникают у детей раннего возраста и могут носить эпидемический характер. Для этого вида вирусной инфекции характерно образование гигантских многоядерных клеток и синцития. Вначале поражаются бронхиолы, затем более крупные бронхи. В меж-альвеолярных перегородках обнаруживают лимфоидные инфильтраты с деструкцией стенок альвеол.

Для пневмонии при парагриппе характерно преобладание пролиферативных изменений эпителия бронхов и аль-веолоцитов - появление в бронхах клеток с пузырьковидным или пикнотическим ядром, подушкообразное разрастание эпителия, в альвеолах появляется серозно-десква-мативный экссудат с 2-4-ядерными клетками, ядра клеток глыбчатые, иногда с вакуолизацией; нередко ядра гипер-хромны из-за перераспределения хроматина.

Цитомегаловирусная пневмония может развиваться внутриутробно, у новорожденных; у взрослых встреча-

Пневмоцистная пневмония развивается чаще всего у лиц с иммунодефицитными состояниями. Развитию такой пневмонии зачастую способствует длительное лечение

Рис. 5. Цитомегаловирусная пневмония: изменения альвеолоцитов с образованием клеток типа “совиный глаз” (стрелка). х200.

Рис. 6. Пневмоцистная пневмония: пенистые массы в просветах альвеол.

Рис. 7. Грибковая пневмония: фрагменты мицелия гриба (стрелка) в просветах альвеол.

Рис. 8. Аспирационная пневмония: внутриальвеоляр-ный отек, скопление пищевых масс и десквамированно-го эпителия в просвете бронхиолы.

глюкокортикостероидными препаратами. Микроскопически в начальной фазе пневмоцисты обнаруживают на слизистой оболочке бронхиол, а в последующем - в альвеолярных ходах и альвеолах, в альвеолярном эпителии в виде большого скопления пенистых масс, окрашиваемых реактивом Шиффа и по Граму-Вейгерту (рис. 6). Кроме этого, в альвеолах встречаются единичные лейкоциты и макрофаги. На более поздней стадии вокруг компактных масс увеличивается число макрофагов. Отмечаются очаговые ателектазы, имеет место расширение альвеол, полнокровие сосудов, перибронхиальные скопления плазмоцитов, лимфоцитов, макрофагов, отдельных лейкоцитов. Наблюдаются участки изменений по типу фиброзирующего аль-веолита [5].

При микозах грибы размножаются в просветах дыхательных путей и альвеол (рис. 7). Макроскопически пневмония при грибковом поражении выглядит как небольшие безвоздушные очаги сероватого или красно-серого цвета с четко отграниченными контурами. В местах скопления грибов накапливаются лейкоциты, серозная жидкость. При прогрессировании процесса развиваются очаговые разрастания грануляционной ткани с эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими многоядерными клетками, в цитоплазме последних иногда можно обнаружить грибы. Кроме того, в местах скопления грибов (кандиды, аспер-гиллы) могут возникать зоны некроза вплоть до образования абсцессов. При аспергиллезе нередки центральные бронхоэктазы.

Аспирационная пневмония часто возникает в нижних отделах легких, однако может захватывать и всё легкое. При этом виде пневмонии довольно часто встречаются гангрены и абсцессы. При микроскопическом исследовании в альвеолах обнаруживают экссудат различного характера - от серозного до геморрагического, пласты слущен-ного бронхиального эпителия с примесью лейкоцитов и эозинофилов, скопления макрофагов, лимфоцитов и признаки интерстициального воспаления. Часто наблюдаются также частички инородных тел и множество гигантских клеток в просветах альвеол и бронхиол (рис. 8).

1. Синопальников А.И. // Респираторная медицина / Под ред. А.Г. Чучалина. В 2-х т. М., 2007. Т. 1. С. 474-509.

2. Thurlbeck W.M. Pathology of Lung. 2nd ed. / Ed. by W.M. Thurlbeck, A.M. Chung. Stuttgart., N.Y, 1995.

3. Dail D.H., Hammer S.P. Pulmonary Pathology. 2nd ed. N.Y.; Budapest, 1993. P. 110-114.

4. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Патологическая анатомия заболеваний легких: Атлас. М., 2004.

5. Katzenstein A.-L. Katzenstein and Askin’s Surgical Pathology of Non-Neoplastic Lung Diseases. 3rd ed. Philadelphia; Toronto, 1997.

Фридлендеровская пневмония ( Клебсиеллезная пневмония )

Фридлендеровская пневмония – это обширное и тяжело протекающее воспаление лёгочной ткани, возбудителем которого является клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера). Заболевание развивается на фоне иммунодефицитных состояний. К основным клиническим проявлениям относятся лихорадка, интоксикация, болевой синдром и дыхательная недостаточность. Диагноз выставляется на основании данных рентгеновского исследования органов грудной клетки, лабораторных анализов. Осуществляется консервативное лечение антибактериальными препаратами, при необходимости – респираторная поддержка.

МКБ-10

Общие сведения

Фридлендеровская (клебсиеллёзная) пневмония выявляется редко – у 2-4% всех пациентов с лёгочной патологией воспалительного характера. Своё название болезнь получила в честь немецкого микробиолога Карла Фридлендера, впервые в 1882 году выделившего бациллу (клебсиеллу), способную вызвать пневмонию. Этот условно-патогенный микроорганизм провоцирует развитие лёгочного воспаления при наличии серьёзной сопутствующей патологии. Фридлендеровская пневмония протекает тяжело, плохо поддаётся лечению. Воспалительный процесс быстро прогрессирует. Часто развиваются осложнения. Летальность высокая, составляет 30-50%.

Причины

Возбудителем болезни является фридлендеровская палочка. Она способна образовывать капсулу и трансформироваться в L –формы, приобретая устойчивость ко многим антибиотикам. Бактерии населяют кишечник, слизистые оболочки носоглотки, трахеобронхиального дерева. Являясь условно-патогенной, клебсиелла обычно не оказывает вредного воздействии на человеческий организм. Однако в определённых условиях микроорганизмы размножаются и приводят к возникновению воспалительных процессов различной локализации. Факторами риска развития клебсиеллёзного лёгочного воспаления являются:

Иммунодефицит любой этиологии. Фридлендеровская пневмония обычно возникает у лиц, страдающих ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом, синдромом алкогольной зависимости, реципиентов органов. Особенности иммунной системы у новорождённых, детей раннего возраста, стариков нередко становятся причиной развития внутрибольничной пневмонии клебсиеллёзной этиологии.
Заболевания респираторного тракта. Длительно текущая патология бронхолёгочной системы приводит к нарушениям барьерных функций дыхательных путей. Это способствует возникновению пневмонии у больных ХОБЛ, бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом и другой хронической патологией респираторного тракта. Пневмония, вызванная клебсиеллой, нередко осложняет течение кори, коклюша, брюшного тифа.

Патогенез

Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Повреждённая слизистая оболочка дыхательных путей становится входными воротами инфекции. Также возможно эндогенное распространение микроорганизма. Большое значение имеет колонизация клебсиеллой ротоглотки, присутствующая у ослабленных пациентов и лиц, страдающих алкоголизмом. В результате снижения общей реактивности организма и ослабления факторов бронхопульмональной защиты фридлендеровская палочка активно размножается в лёгочной ткани.

Эндотоксин бактерий усиливает сосудистую проницаемость и разрушает лёгочную паренхиму. Пневмония быстро распространяется, образуются абсцессы лёгких. Развитию бурной воспалительной реакции способствует выброс биологически активных веществ клетками иммунной системы. При патоморфологическом исследовании наблюдаются характерные для крупозной пневмонии изменения. Воспаление распространённое, занимает целую долю лёгкого, может быть субтотальным или тотальным. Присутствуют участки деструкции лёгочной ткани, в плевральных полостях часто обнаруживается воспалительный экссудат.

Симптомы фридлендеровской пневмонии

Заболевание обычно начинается остро. Изредка основным проявлениям предшествует продромальный период с незначительным повышением температуры тела, сухим кашлем, общим недомоганием. Фридлендеровская пневмония всегда протекает тяжело. Температура повышается до 39-40°С, появляется озноб. Лихорадка сохраняется в течение 2-х недель. У ослабленных и возрастных пациентов этот симптом может отсутствовать. Больного беспокоит выраженная общая слабость, сильные головные боли. Резко снижается аппетит. Нередко заболевание сопровождается тошнотой и рвотой.

При присоединении плеврита появляются боли в грудной клетке со стороны больного лёгкого. Плевральная боль очень интенсивная, часто нестерпимая, резко усиливается при глубоком вдохе, кашле, движении туловища в противоположную сторону. В начале болезни пациенты предъявляют жалобы на частый непродуктивный кашель. Затем появляется трудноотделяемая мокрота с неприятным запахом. Практически всегда присутствует кровохарканье. Бурая мокрота с прожилками крови по виду напоминает малиновое желе. При развитии абсцедирования бронхиальный секрет откашливается в большом количестве и приобретает гнилостный запах.

Одышка при клебсиеллёзном воспалении лёгкого инспираторного типа – затруднён вдох. Пациентам с сопутствующей бронхообструктивной патологией становится трудно и вдохнуть, и выдохнуть. Дыхание делается частым и поверхностным. Больные ощущают сердцебиение, перебои сердечного ритма, кардиалгии. Развитие септических осложнений характеризуется появлением петехиальных высыпаний и гематом на коже пациента.

Осложнения

Для фридлендеровского воспаления характерно развитие лёгочных и внелёгочных осложнений. Практически всегда к поражению паренхимы лёгкого присоединяется фибринозный или экссудативный плеврит, формируются абсцессы. При нагноении экссудата или дренировании абсцесса в плевральную полость возникает эмпиема плевры. Полное разрешение воспалительного процесса происходит редко. Лёгочная ткань на месте инфильтрации заменяется соединительной. Образуются плевральные сращения, остаются незакрытые полости. К внелёгочным осложнениям относится сепсис. Могут появиться очаги отсева в менингеальную оболочку, кости. Иногда возникает перитонит, септический эндокардит. Острая лёгочно-сердечная недостаточность и септицемия могут привести к гибели больного.

Диагностика

При подозрении на тяжёлую пневмонию любой этиологии больной осматривается терапевтом и пульмонологом. Необходимо тщательно изучить анамнез. Наличие хронических болезней органов дыхания, иммунодефицитного состояния позволяют заподозрить клебсиеллёзную этиологию воспалительного процесса. При осмотре больного оценивается окраска кожных покровов. Дыхательная недостаточность проявляется цианозом. Для септических осложнений характерны желтушность кожи и склер, геморрагические высыпания. Уточнить диагноз помогают:

Физикальные данные. При перкуссии грудной клетки определяется заметное притупление перкуторного звука над участком воспаления и плевральной полостью, заполненной экссудатом. Дыхание со стороны поражения ослаблено, могут выслушиваться крепитация, немногочисленные влажные хрипы, шум трения плевры.
Методы лучевой диагностики. На рентгенографии грудной клетки и на КТ лёгких выявляются участки гомогенной инфильтрации, захватывающие долю лёгкого, чаще верхнюю справа. Иногда поражаются 2 доли, либо присутствуют дополнительные очаги в том же или противоположном лёгком. На 2-3 сутки появляются полости распада, признаки выпота в полости плевры.
Лабораторные исследования. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз, реже лейкопения. Наблюдается палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, моноцитоз. В мазке при микроскопии мокроты выявляются грамотрицательные диплобациллы. Рост колоний палочки Фридлендера при культуральном исследовании мокроты или плевральной жидкости позволяет окончательно подтвердить диагноз.

Заболевание следует дифференцировать с туберкулёзом лёгких. Рентгенологическая картина воспаления клебсиеллёзной этиологии напоминает казеозную пневмонию, туберкулёзный лобит. В целях дифференциальной диагностики пациент осматривается фтизиатром. Выполняются анализы патологического материала экспресс-методами и посевы на микобактерии туберкулёза.

Лечение фридлендеровской пневмонии

Больной с тяжёлой пневмонией подлежит обязательной госпитализации в отделение терапевтической пульмонологии. До получения результатов посева назначается эмпирическая схема лечения антибиотиками широкого спектра действия. Затем терапия осуществляется с учётом чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам (цефалоспоринам, аминогликозидам и др.). Дополнительно назначается патогенетическое лечение. Используются отхаркивающие средства, при необходимости – кардиотропные препараты. При тяжёлой дыхательной недостаточности выполняется респираторная поддержка. Такие осложнения, как абсцессы лёгкого, эмпиема плевры требуют хирургического вмешательства.

Прогноз и профилактика

Фридлендеровская пневмония является тяжёлым заболеванием, прогноз всегда серьёзный. Плохим прогностическим признаком является наличие лейкопении при исследовании крови больного. Выздоровлению с минимальными остаточными изменениями в лёгких способствует раннее обращение за медицинской помощью и тщательное выполнение врачебных рекомендаций. К профилактическим мерам относятся отказ от вредных привычек, базисная терапия хронических заболеваний дыхательной системы, укрепление иммунитета. Лицам с резко сниженным иммунитетом (перенесшим трансплантацию органов, получающим химиотерапию) рекомендуется избегать контакта с инфекционными больными, пользоваться средствами индивидуальной защиты (медицинской маской).

1. Клебсиеллезные (фридлендеровские) пневмонии/ П.В. Власов, Г.Е. Лобанов, Я.Х. Евлоева, В.Е. Ионова// Медицинская визуализация. - 2008 - №2.

3. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения: Руководство для врачей: В 2 т. Т.1. — 1991.

Пневмония

Пульмонологическое отделение

Пневмония – острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких.

Причины:

переохлаждение;
вирусная инфекция;
наличие сопутствующей патологии (хронические заболевания легких, сердечная недостаточность, сахарный диабет и др.);
употребление алкоголя;
нарушения в системе иммунитета (снижение защитных сил организма);
длительный постельный режим;
пожилой и старческий возраст;
оперативные вмешательства.

Основные возбудители:

атипичные возбудители – микоплазма, легионелла, хламидия;
гемофильная палочка;
пневмококк (наиболее частый возбудитель);
стафилококк;
вирусы;
клебсиелла;
кишечная палочка, синегнойная палочка, энтеробактерии (являются возбудителями тяжелой пневмонии, развившейся при нахождении в стационаре не менее 48 часов);
пневмоцисты (при ВИЧ-инфекции).

Диагностика:

Общий осмотр (осмотр грудной клетки, кожных покровов, выслушивание легких с помощью фонендоскопа на предмет обнаружения хрипов).
Сбор анамнеза (истории возникновения заболевания) и жалоб (расспрос о беспокоящих симптомах).
Общий анализ крови.
Биохимическое исследование крови.
Анализ мокроты.
Рентгенография органов грудной полости.
Фибробронхоскопия (при длительно текущей пневмонии, не поддающейся лечению).
Компьютерная томография органов грудной полости (при длительно текущей пневмонии, не поддающейся лечению).
Посев и исследование крови (у тяжелобольных пациентов с целью выявления возбудителя).
Консультация пульмонолога.

Лечение пневмонии:

Антибиотики – основные препараты для лечения пневмонии. Выбор антибактериального препарата производит врач с учетом предполагаемого возбудителя и тяжести состояния пациента.
Отхаркивающие средства – при наличии вязкой, трудноотделяемой мокроты.
Кислородотерапия– при большом объеме поражения и развитии дыхательной недостаточности.
Дезинтоксикационные средства – при выраженной интоксикации организма (тяжелое, осложненное течение).
При развитии инфекционно-токсического шока возможно использования глюкокортикостероидных гормонов (направлены на устранение явлений шока, повышение адаптационных возможностей организма).
Симптоматическая терапия: жаропонижающие, сердечно-сосудистые средства.
Искусственная вентиляция легких (тяжелое, осложненное течение с нарушением функции жизненно важных органов, нарушением сознания).
Хирургическое лечение – при развитии гнойных осложнений.
В период стихания заболевания возможно использование иммуномодулирующих препаратов.

Почему пациенты обращаются именно в нашу клинику?

Всё в одном месте Можете получить консультация любого специалиста в одном месте, а значит экономите своё время.

Инновации Многие инновационные проекты без преувеличения можно причислить к технологиям будущего. Постоянно разрабатываются новейшие технологии диагностики и лечения, и прогресс не останавливается ни на минуту.

Современное оборудование Мы достигли высокого уровня развития, в том числе за счет хорошей технической оснащенности клиники. Без использования высоких технологий сейчас не обходится ни одна хирургическая операция.

Комплексная лучевая и эндоскопическая диагностика внебольничной пневмонии

1.1. Современное представление об этиологии и патогенезе внебольничной пневмонии.
1.2. Морфологические и клинические проявления пневмонии.
1.3. Методы исследований .
1.3.1. Значение лучевых методов исследования
1.3.2. Нелучевые методы исследования
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП БОЛЬНЫХ,
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика обследованных больных. Методы исследованияЗЗ
2.1.1. Клинические
2.1.2. Инструментальные.
2.1.2.1. Рентгенография.
2.1.2.2. Рентгеновская компьютерная томография
.2.3. Бронхоскопия
2.2. Методика анализа результатов исследования
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ, ЛУЧЕВАЯ И ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИИ УСТАНОВЛЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ.
3.1. Клиническая картина различных форм пневмонии.
3.2. Лучевая и эндоскопическая семиотика различных форм пневмонии.
3.2.1. Пневмококковая пневмония.
3.2.2. Стрептококковая пневмония
3.2.3. Стафилококковая пневмония.
3.2.4. Клебсиеллезная пневмония
3.2.5. Пневмония при грамотрицательных возбудителях
3.2.6. Легионеллезная пневмония
3.2.7. Микоплазменная, хламидийная пневмонии.
3.2.8. Ассоциативная пневмония.
3.2.9. Пневмония при патогенных грибах.
ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКАЯ, ЛУЧЕВАЯ И ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИИ НЕУСТАНОВЛЕННОЙ
ЭТИОЛОГИИ.
ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИИ
5.1. Пневмония и рак легкого
5.2. Пневмония и доброкачественные опухоли бронхов
5.3. Пневмония и инородные тела бронхов.
5.4. Неспецифическая пневмония и туберкулез легких
5.5. Алгоритм ранней и дифференциальной диагностики пневмонии
ГЛАВА 6. ЛУЧЕВЫЕ И ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ В ОЦЕНКЕ ИСХОДОВ ПНЕВМОНИИ
6.1. Роль лучевого и эндоскопического методов исследований
в исходе пневмонии.
6.2. Роль лучевого и эндоскопического методов исследований в оценке эффекта санационной бронхоскопии в лечении больных пневмонией.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

На обзорной рентгенограмме РГ визуализируется деструкция паренхимы легкого, размерами не менее 1,5 см, а выпот в плевральной полости не менее 0 мл. Пневмококковая пневмония рентгенологически проявляется полисегментарным, долевым затенением или дольковой бронхопневмонией в виде очаговых теней с симптомом воздушной бронхографии и без деструкции легочной паренхимы, осложняется плевритом в . При воздушнокапельном распространении стафилококковой инфекции на РГ в легких определяются очаговые тени небольших размеров с явлениями деструкции легочной паренхимы, формированием метапневмонического абсцесса и наличием плеврита. Стрептококковая пневмония рентгенологически проявляется бронхопневмонией, часто бывает распад легочной паренхимы и экссудативный плеврит, который отмечается наличием значительного количества выпота в . При легионеллезной пневмонии на РГ выявляются инфильтраты в легких. Розенштраух проанализировал рентгенологические данные легионеллезной пневмонии в мировой литературе и сопоставил с результатами своих наблюдений. Они напоминают картину как долевой, так и очаговой пневмонии. Незначительная экссудация жидкости в полости плевры встречается у половины больных. Распад легочной ткани отмечается редко. Обратное развитие рентгенологически характеризуется нормализацией легочного рисунка. Другие же авторы указывают, что рентгенологически нередко остаются узловые и рубцовые изменения после ликвидации пневмонии . При анализе рентгенологической картины пневмонии, вызванной клебсиеллой, нами отмечено г. И только при нарастании клиники через короткий промежуток времени час.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Читайте также:

Стафилококковая пневмония. Стрептококковая пневмония. Клебсиеллезная пневмония.