Суправентрикулярные тахиаритмии плода. Диагностика тахиаритмий плода

Обновлено: 24.04.2024

Лечение аритмий во время беременности

Антиаритмическая терапия во время беременности трудна в связи с вредным влиянием на плод.

Степень «агрессивности» при лечении острого приступа тахикардии должна зависеть от тяжести аритмии и гемодинамических показателей. Консервативное лечение, которое заключается в обследовании, отдыхе, постельном режиме, является подходящим. «Вагусные» процедуры, такие как массаж каротид, прием Вальсальва, опрыскивание ледяной водой, хорошо переносятся и приносят пользу во время диагностики и лечения. Пациентка устраивается поудобнее. Положение лежа может ухудшать сердечный выброс вследствие обструкции кровотока по нижней полой вене.
«Пищеводный» метод является нефармакологическим способом лечения суправентрикулярных аритмий. Для данного способа требуется специальный стимулятор, который может вырабатывать импульсы необходимой частоты и амплитуды для стимуляции предсердия через пищевод. Этот метод может вызвать дискомфорт, однако некоторые пациенты переносят его весьма спокойно.
Эндокардиальная стимуляция (временная или постоянная) используется во всех периодах беременности. Хотя обычно этот метод используется для лечения брадиаритмий, его применяют и при тахиаритмиях, включая рефрактерную желудочковую тахикардию. Нет информации по поводу транскожной стимуляции во время беременности. Она была бы хорошим мостом к эндокардиальной стимуляции, хотя не исключена проблема стремительных родов.
Электроимпульсная терапия (до 400 Дж) используется с целью остановки суправентрикулярных и желудочковых аритмий во время всей беременности без каких-либо осложнений. С другой стороны описывались случаи транзиторной дисритмии плода. Таким образом, необходим мониторинг плода до, и после терапии. Значительное действие на плод обычно не ожидается т.к. плод у млекопитающих имеет высокий порог фибрилляции и сила разряда, который достигает матку, очень мала. Имплантируемый дефибриллятор может потребоваться женщине, которая очень скоро собирается рожать. Данный метод считается относительно безопасным.
В случае возникновения осложнений, немедленно должна быть выполнена кардиопульмональная реанимация (КПР). До 25 недель беременности (пока плод не стал жизнеспособным) КПР необходимо выполнить как небеременной женщине. После 25 недель необходимо выполнить срочное кесарево сечение (КС) для того, чтобы спасти плод. Расчет времени до начала операции очень сложный, но в общем КС не должно откладываться более чем на 15 минут.

Диагностика и лечение

Если гемодинамика стабильна, то первым шагом при лечении длительной тахикардии является постановка диагноза. При расширении комплекса QRS дифференциальный диагноз должен включать в себя как желудочковую тахикардию, так и предсердные аритмии. ЭКГ в двенадцати отведениях является полезным для сравнения комплекса QRS с предыдущими показателями, а также для более детального анализа зубца P и комплекса QRS. Различные решения вопроса об определении механизма ширококомплексной тахикардии на ЭКГ могут служить предположениями, но не диагнозом до тех пор пока существует вентроатриальная диссоциация (зубцы Р через быстрый желудочковый ритм, сливаясь или регистрируясь отдельно). Дальнейшие случаи атриовентрикулярной диссоциации выявляются при осмотре врача или при помощи «пищеводных» исследований. Эзофагеальный метод представляет собой использование тоненького биполярного катетера или электрода, который вводится через нос или рот и проглатывается пациенткой. Электрод помещается в пищеводе таким образом, что усиливается амплитуда электрокардиограммы предсердий. Запись активности предсердий помогает при диагностике предсердных или желудочковых тахикардий.

Также как и предсердные экстрасистолы, желудочковая эктопия и желудочковая тахикардия часто встречаются во время беременности. Факторы, которые были описаны выше, также способствуют возникновению желудочковых аритмий. Пристальное внимание к данному вопросу способствует увеличению количеств диагнозов, хотя ухудшение толерантности вследствие беременности тоже нельзя сбрасывать со счетов. Наиболее часто встречающаяся тахикардия, возникающая у пациентки с нормальной работой сердца, возникает из области правого желудочка и называется «повторяющаяся мономорфная желудочковая тахикардия». Она имеет морфологическую характеристику блокады левой ножки пучка Гисса и имеет нормальную или правонаправленную ось. Идеопатическая левожелудочковая тахикардия (с блокадой правой ножки пучка Гисса, левосторонняя ось) также возникает у пациенток с неизмененными структурами сердца. Также как и повторяющаяся мономорфная желудочковая тахикардия идеопатическая левожелудочковая тахикардия может нормально переноситься во время беременности, а может и осложнять ее. Реже желудочковая тахикардия связана с синдромом увеличения интервала QT (синдром Romano-Ward). Описан единственный случай данной патологии, когда пациентка была успешно излечена при помощи propranolol. Очень редко встречаются пациентки с желудочковыми аритмиями вследствие ишемической или идеопатической дилятированной кардиомиопатии.
Лечение желудочковых аритмий, также как и лечение суправентрикулярных аритмий, зависит от состояния гемодинамики. Можно предпринять консервативное лечение в случае симптоматической и легко переносимой желудочковой эктопии, непостоянной желудочковой тахикардии. Если у пациентки наблюдается ширококомплексная тахикардия, то необходимо проконсультироваться с кардиологом. Терапия при постоянной желудочковой тахикардией должна начинаться с введения лидокаина. Если лидокаин не действует или диагноз находится под вопросом (суправентрикулярная или желудочковая тахикардия), то необходимо назначить procainamide внутривенно. Как только состояние матери становится нестабильным, то необходимо немедленно воспользоваться электроимпульсной терапией.
Контроль за фармакологическим действием на аритмии должен включать в себя 24 часовой мониторинг. Первоначально можно ввести препараты из группы бета-адреноблокаторов. В одном случае пяти из шести женщин с идеопатической желудочковой тахикардией помогли препараты metoprolol и propranolol. При неэффективности данной терапии можно ввести антиаритмические препараты класса 1А (procainamide). Альтернативой служат препараты класса 1С (sotalol). Обычно электрофизиологическое тестирование, а уж тем более дефибрилляция не нужна. Данные методы используется только в самом крайнем случае. Описывается электрофизиологическое тестирование под контролем ЭхоКГ для постановки катетера беременным. Необходимо избегать использование amiodarone как можно дольше. Фармакологический эффект и концентрация в плазме крови должны четко отслеживаться, т.к. фармакокинетика препаратов во время беременности может изменяться.

Успешное выполнение КС под наркозом у пациенток с пароксизмальной желудочковой тахикардией описывалось выше. Однако, если пациентка стабильна, а плод жизнеспособен (25 недель), то можно выполнить индукцию родов, что облегчит лечение матери.

Симптоматическая брадикардия редко осложняет течение беременности. В некоторых случаях синусовую брадикардию относят к длительному гипотензивному синдрому беременных со сдавлением маткой нижней полой вены. Это приводит к уменьшению притока крови к сердцу и замедлению сердечного ритма. Конгенитальная сердечная блокада может быть диагностирована случайно или вследствие увеличения симптомов precipitated by gestational changes. До родов пациенткам с асимптоматической полной блокадой сердца назначают профилактическую временную стимуляцию. При необходимости на любом триместре беременности можно имплантировать перманентный пейсмейкер.

Лечение беременных с сердечными аритмиями требует модификации стандартной практики лечения данной проблемы. Кардиолог должен работать со специалистом акушером, чтобы решать проблему лечения, а также держать в уме эффект заболевания и терапии, который может отразиться на ребенке. Целью терапии является защита пациентки и плода во время родов, после чего может быть назначено постоянное или непостоянное лечение.

Лечение аритмий во время беременности осложняется постоянной заботой и беспокойством о здоровье плода. Хотя не существует абсолютно безопасных лекарственных средств, многие из них хорошо переносятся. Нефармакологическая терапия включает в себя «вагусные» приемы и пищеводное стимулирование. Временная или постоянная стимуляция может применяться в течение всей беременности. КПР осложняется ее влиянием на плод, который уже жизнеспособен после 25 недель. Диагностика причин тахиаритмий может улучшаться roving chest leads или «пищеводными» записями. Суправентрикулярные и желудочковые тахикардии могут становиться очевидными во время беременности. При этом если симптомы не опасные, то приветствуется консервативное лечение. Суправентрикулярные тахикардии хорошо «реагируют» на аденозин. Желудочковые аритмии во время беременности часто возникают в отсутствии структурных заболеваний сердца и поддаются фармакологическому лечению. Безопасность работы имплантируемого кардиопреобразователя-дефибриллятора было описано выше.

Richard L. Page MD

American Heart Journal
Volume 130 • Number 4 • October 1995
Copyright © 1995 Mosby-Year Book, Inc.

Суправентрикулярные тахиаритмии плода. Диагностика тахиаритмий плода

Суправентрикулярные тахиаритмии включают суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию (СПТ), а также трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия характеризуется частотой предсердных сокращений от 200 и 300 уд/мин и атриовентрикулярным проведением 1:1. Она может возникать посредством одного из двух механизмов - из очага автоматизма и путем возврата импульсов.

В первом случае активированный эктопический очаг испускает импульсы высокой частоты. Во втором случае электрические импульсы возвращаются в предсердия, вызывая повторное возбуждение. Возврат импульса может происходить на уровне синоатриального узла или внутри предсердий, в атриовентрикулярном узле или в системе волокон Гиса-Пуркинье (His-Purkinje). Возврат импульса иногда также происходит по аномальному антриовентрикулярному соединению, например, по пучку Кента (Kent) при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-Wite).

При трепетании предсердий частота их сокращений колеблется от 300 до 400 уд/мин. Из-за различной степени атриовентрикулярной блокировки проведения импульсов частота сокращений желудочков колеблется от 60 до 200 уд/мин. При мерцании (фибрилляции) предсердий частота их сокращений составляет более 400 уд/мин, а желудочков - с частотой от 120 до 200 уд/мин. Трепетание и мерцание предсердий часто переходят одно в другое, в связи с этим считается, что они возникают за счет аналогичных механизмов, которые включают в себя циркулирующее проведение электрических импульсов, формирование эктопического генерирующего очага, множественный возврат импульсов и мультифокальность их образования. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, несомненно, является наиболее частой формой тахиаритмии у детей.
Самая распространенная ее форма вызывается возвратом импульсов на уровне атриовентрикулярного узла.

Тахиаритмия у плода может быть легко диагностирована при непосредственной аускультации, либо при проведении допплеровского исследования кровотока. Эхокардиография в М-режиме и/или в режиме импульсно-волновой допплерографии позволяет точно определять частоту и последовательность сокращений предсердий и желудочков.

Связь между тахиаритмией и неиммунной водянкой плода хорошо изучена. Было доказано, что высокая частота сокращений желудочков приводит к их недостаточному наполнению. Это снижает сердечный выброс, вызывает перегрузку правого предсердия и застойную сердечную недостаточность. Частота возникновения неиммунной водянки варьирует, по данным различных авторов. Мы наблюдали плодов с суправентрикулярной тахиаритмией, которые нормально развивались во внутриутробном периоде, а после рождения были успешно пролечены.

Можно предположить, что в тех случаях, когда в основе тахиаритмии лежит механизм возврата импульсов, у плода чередуются фазы тахикардии и фазы нормального ритма. При этом фармакологическая терапия тахиаритмических состояний у плода путем назначения матери лекарственных препаратов во многих случаях оказывается весьма успешной. При наличии водянки плода прохождение через плаценту антиаримических препаратов ограничено. В таких случаях методом выбора может служить прямое введение лекарственных средств в вену пуповины после ее пункции под эхографическим контролем. Оптимальный подход к лечению данного состояния все еще остается до конца не изучен. С целью лечения предпринимались попытки применения дигоксина (digoxin), верапамила (verapamil), пропранолола (propranolol), хинидина (quinidine), прокаинамида (procainamide), флекаинида (flecainide) и амиодарона (amiodarone).

Более подробно с этими вопросами можно ознакомиться в соответствующей литературе. Независимо от применяемых схем лечения по результатам крупных исследований было продемонстрировано, что частота выживаемости у этих плодов составляет приблизительно 90%.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Суправентрикулярные тахиаритмии плода. Диагностика тахиаритмий плода

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Кордарон в акушерстве: можно или нельзя?

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

В представленном обзоре литературы обсуждается актуальный вопрос возможности использования в акушерстве наиболее эффективного антиаритмического препарата — кордарона (амиодарона). Отмечено, что данный препарат является йодсодержащим и относится к медикаментам группы D, т.е. его использование как в отечественной, так и в зарубежной медицине у беременных считается противопоказанным. Тем не менее в клинической практике встречаются как случаи жизнеугрожающих тахиаритмий у беременных (во время беременности и во время родов), так и разнообразных тахиаритмий у плода, приводящих к сердечной недостаточности и его антенатальной гибели. В представленном обзоре литературы систематизирован мировой опыт практикующих врачей по использованию кордарона в этих неотложных ситуациях. Показано, что даже в случаях длительного назначения перорального приема препарата, гипотиреоз у новорожденного отмечается в 17—23%, легко поддается медикаментозному лечению и не приводит к физическому или умственному отставанию в развитии. Однократное внутривенное использование препарата как во время беременности, так и при лактации абсолютно безопасно. При лечении тахиаритмий у плода препарат использовался различными авторами как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими антиритмиками, перорально беременной или с помощью введения в пупочную вену с одновременной эвакуацией асцита у плода, что было высокоэффективно в отношении восстановления ритма сердца и пролонгирования беременности. Использование на практике отечественной медициной мирового опыта применения кордарона невозможно без пересмотра концепции препарата группы D (возможно — перевод в группу В), абсолютной и гарантированной правовой защищенности медицинского персонала и полного информированного согласия (прежде всего необходимо информирование о возможности гипотиреоза у новорожденного) пациентки. Альтернативой использования кордарона может быть только прерывание беременности по медицинским показаниям и/или невозможность кардиохирургического лечения, либо (в случае тахиаритмии у плода) — высокая вероятность его антенатальной гибели.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

Нарушения сердечного ритма в акушерстве представляют собой подчас существенную опасность не только для беременной, но и для плода. Наиболее эффективным антиаритмическим препаратом является кордарон (амиодарон) [1].

Кордарон (амиодарон), представляя собой йодированное производное бензофурана, был впервые использован в 1960 г. как антиангинальный препарат при ишемической болезни сердца, а с 1970 г. он широко применяется исключительно как высокоэффективный антиаритмик при суправентрикулярных и желудочковых аритмиях [1].

Кордарон (К) относится к препаратам группы D, использование которых у беременных и кормящих женщин противопоказано. Это связано с содержанием в молекуле препарата 37,5% йода и схожестью его молекулярной структуры с трийодтиронином и тетрайодтиронином [2]. Использование К в районах, эндемичных по дефициту йода, может привести к тиреотоксикозу у плода, а в регионах с достаточным содержанием йода — к гипотиреозу у него [3]. Препарат способен проходить плацентарный барьер и накапливаться в различных тканях, в основном, в жировой, печени, мозге и легких. Обладая длительным периодом полураспада (около 100 дней) и накапливаясь в жировой ткани, К может вызвать у плода развитие гипотиреоза, синдрома задержки роста, брадикардии и дисбактериоза [4].

Особое значение имеет действие К на щитовидную железу плода или новорожденного. Развитие щитовидной железы плода проходит в несколько этапов. До 11—12-й недели беременности выделение в плацентарную кровь соответствующих тиреоидных гормонов матери является для плода обязательным. После этого щитовидная железа плода способна к захвату йода, внутриклеточный избыток которого может привести к торможению синтеза ее гормонов (эффект Wolff—Chaikoff) [5]. Только в последние 4 недели беременности можно избежать этого эффекта.

Считается, что нарушение функции щитовидной железы не зависит от дозировки К, однако препарат в таблетированном виде имеет эффект накопления и обладает более выраженным тиреотропным действием. Препарат обладает ингибирующим действием на I тип 5’-дейоназы, препятствуя переходу тетрайодтиронина (Т₄) в трийодтиронин (Т₃). К способен воздействовать также на II тип 5’-дейоназы, нарушая взаимодействие Т₃ с рецепторами в гипофизе и вызывая увеличение содержания тиреотропного гормона.

Тем не менее развитие тяжелых, а иногда и жизнеугрожающих, аритмий у беременных ставит практикующих врачей перед сложным выбором. В последние годы накапливаются литературные данные (пока — только в виде единичных описаний) о возможности использования К у беременных, а в этих наблюдениях развившийся гипотиреоз у детей подвергается на фоне лечения быстрому регрессу. C. Pavan-Senn и соавт. [6] описали 2 пациенток, получающих К, видимо, в таблетированном виде во время беременности. Назначение L—T₄ новорожденным в течение 10 и 16 дней привело к нормализации функции щитовидной железы с дальнейшим нормальным физическим и умственным развитием детей [6]. Аналогичные наблюдения приводят S. Grosso и соавт. [3].

J. Widerhorn и соавт. [7] сообщили о 3 (9%) наблюдениях гипотиреоза новорожденных у женщин, получающих К, а L. Bartalena и соавт. [8], проанализировав состояние 64 новорожденных, родившихся у матерей, которые использовали К во время беременности, отметили гипотиреоз у 11 (17%) детей. Сходные цифры развития гипотиреоза у детей приводят L. Magee и соавт. [4]. Эти цифры существенно не отличаются от показателя частоты гипотиреоза у взрослых, получающих лечение К (5—8%).

Проанализировав 69 описанных в литературе наблюдений назначения К беременным, J. Lomenick и соавт. [9] приводят более высокий уровень гипотиреоза у младенцев — 23%. В случае развития гипотиреоза суточная дозировка К составляла от 200 до 1600 мг, а лечение им проводилось в течение от 2 до 40 нед. Во всех наблюдениях гипотиреоз носил преходящий характер и не зависел от дозировки или длительности лечения К.

Описание наблюдений малой массы плодов на фоне использования К может быть связано с имеющейся кардиологической патологией и терапией β-блокаторами [4].

L. Matsumura и соавт. [10] считают возможным использование К в дозе 200 мг/сут в случае тахикардии, устойчивой к лечению другими методами (при развитии гипотиреоза у 1 из 9 новорожденных).

Возможность лактации на фоне терапии К оценивается по-разному. Эксперты ВОЗ рекомендуют отказаться от таковой, в то время как Американская академия педиатрии считает возможным ее продолжать [11]. При приеме матерью К в молоке отмечено повышение его концентрации и содержания активного метаболита — дезэтиламиодарона вследствие высокой растворимости последнего в липидах. В случае решения вопроса о продолжении лечения К требуется контроль за функцией щитовидной железы ребенка [6]. Показано, что прием К в течение 8 дней в послеродовом периоде с его отменой через 16 дней приводит к нормализации содержания препарата и его метаболита в молоке, а в случае однократного внутривенного введения 150 мг препарата через 4—5 дней его концентрация в молоке становится крайне низкой и клинически незначимой. Авторы [12] делают вывод, что содержание К и его метаболита в молоке зависит от длительности лечения и дозы препарата.

C. Hall и K. McCormick [13] описали наблюдение пациентки, получавшей К во время беременности в дозе 200 мг/сут и прекратившей его прием после родов. Концентрация препарата в молоке, как и жирность молока на 11-й день были выше, чем на 5-й, что может быть связано с распределением К. Ребенок находился на грудном вскармливании, здоров. Авторы считают, что в ряде случаев при условии отмены К и контроля за функцией щитовидной железы ребенка, грудное вскармливание может быть сохранено [13].

Другим аспектом использования К является лечение пароксизмальных тахиаритмий у плода. Тахиаритмия у плода впервые была описана с помощью фонографии A. Hyman в 1930 г. [14], и только в 1969 г. была установлена связь между тахиаритмией плода и его антенатальной гибелью с развитием водянки [15]. Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) плода протекает с частотой сердечных сокращений около 200 в 1 мин, соотношением сокращений предсердий и желудочков 1:1, составляет 60—80% всех тахиаритмий плода и встречается с частотой 1 на 10—25 тыс. беременностей [16]. Факторами риска СВТ являются чрезмерное употребление матерью кофеина или неразрешенных препаратов, курение. Со стороны плода это могут быть врожденные дефекты развития, такие как диафрагмальная грыжа, ведущая сначала к предсердной экстрасистолии, а затем — к СВТ. Клинические проявления СВТ плода могут быть очень широки: от преходящей тахиаритмии без гемодинамических нарушений до постоянной ее формы с развитием сердечной недостаточности и водянки [17]. Риск развития водянки связан с гестационным возрастом (при малом возрасте плод более восприимчив к СВТ) и длительностью аритмии, которую возможно диагностировать только с 13-й недели беременности [18].

Ключевым методом диагностики ритма плода является эхокардиография. М- и допплер-режимы позволяют определить соотношение активации предсердий и желудочков, а также сопутствующую органическую патологию сердца. Более тонкий метод с использованием допплер-эхокардиографии и оценкой кровотока в верхней полой вене и аорте плода позволяет дифференцировать предсердную тахикардию, тахикардию с участием дополнительных проводящих путей и трепетание предсердий с дифференцированным лечением их дигоксином или соталолом. Авторы [19, 20] предпочитали использовать соталол вместо К, учитывая, что первый проходит трансплацентарный барьер, обладает коротким периодом полураспада и β-блокирующим действием.

Другими видами аритмий являются трепетание предсердий, при котором соотношение сокращений предсердий и желудочков составляет 2:1, и желудочковая тахикардия, протекающая с атриовентрикулярной диссоциацией. Оба вида тахиаритмий легко определяются при М- и допплер-эхокардиографии.

Необходимо отметить, что отсутствуют стандартизированные исследования для определения клинических рекомендаций в лечении СВТ плода [21].

При выборе медикаментозного препарата необходимо учитывать следующие условия: срок гестации, механизм аритмии, частоту сердечных сокращений плода и соотношение риск/польза (обычно присутствует водянка) [22]. Препаратом выбора является дигоксин, хорошо проходящий через плацентарный барьер и способствующий восстановлению синусового ритма в 50% наблюдений у плодов без водянки [23]. Возможно снижение частоты сердечных сокращений плода только на 15—20% при СВТ, осложненной водянкой и/или сердечной недостаточностью. Это, по-видимому, связано с индивидуально слабым прохождением дигоксина через плацентарный барьер [24].

Второй линией препаратов являются К, соталол и флекаинид. Они могут использоваться как в виде монотерапии, так и в сочетании с дигоксином [17, 25, 26]. Причем в случае сочетания с К авторы [27] стояли перед выбором прервать беременность или продолжать лечение. Неэффективное использование при СВТ комбинации соталола и дигоксина, начиная с 20-й недели гестации, сопровождающееся усилением водянки, заставило авторов перейти на прием высоких доз К в течение длительного периода времени, что позволило снизить частоту сердечных сокращений плода. Через 3 года наблюдения ребенок признан здоровым [28]. Из 9 наблюдений назначения К в виде монотерапии или в сочетании с дигоксином восстановление ритма произошло у 5 плодов. Всего среди 18 выживших детей, матери которых получали К, у 3 на 3—4-й день рождения выявлен рост ТТГ, что потребовало заместительной терапии в течение 2—6 мес с хорошим дальнейшим прогнозом.

Не выявлено наблюдений гипотиреоза и других побочных эффектов среди 26 детей, матери которых получали эффективное лечение К во время беременности по поводу различных тахиаритмий плода [29].

Трансплацентарная терапия СВТ у плода нашла успешное замещение в виде введения препаратов в пупочную вену. При неэффективном трансплацентарном лечении плода с тахиаритмией с заменой на введение К в пупочную вену и одновременной эвакуацией асцита удается добиться восстановления синусового ритма и пролонгирования беременности до родоразрешения. Преходящий гипотиреоз у новорожденного хорошо поддается лечению при нормальном в дальнейшем умственном и физическом развитии [21, 30, 31].

К сожалению, обоснованные (особенно в последнее время) опасения отечественных практикующих врачей в отношении применения препаратов группы D, даже в случае жизнеугрожающих аритмий у матери или СВТ плода, приводящих к сердечной недостаточности и его антенатальной гибели, не позволяют в ближайшем будущем даже рассматривать вопрос применения кордарона (амиодарона). В этих ситуациях либо назначаются малоэффективные антиаритмические препараты, либо беременность прерывается по медицинским показаниям. Тем не менее мы сочли необходимым ознакомить врачебную аудиторию с мировыми тенденциями к пересмотру взглядов на «опасность» одного из препаратов группы D.

Опыт зарубежных врачей (практически — с 90-х годов прошлого столетия) свидетельствует о том, что в условиях медицинского обоснования использования кордарона (амиодарона) у беременных, всеобъемлющего и объективного информированного согласия с их стороны, лабораторного контроля за экскреторной функцией щитовидной железы у младенца и особенно — полной правовой защищенности медицинского персонала препарат может применяться в акушерстве. Без сомнения, нет необходимости отказываться от лактации в случае однократного парентерального применения кордарона (амиодарона) во время беременности или родов.

Суправентрикулярные тахиаритмии плода. Диагностика тахиаритмий плода

УДК 612.172.2

О.Н. КОСТРИЦОВА

Республиканская клиническая больница им. Н.А. Семашко, 295000, Республика Крым, г. Симферополь, ул. Семашко, д. 8

В статье представлены наблюдения пренатальной диагностики нарушений сердечного ритма у 17 плодов в сроках 28–36 недель гестации. Описаны ультразвуковые признаки данной патологии, результаты дополнительных методов исследования и тактика ведения беременности. Представлен опыт медикаментозного лечения фетальных аритмий, проанализированы полученные результаты. Обозначен комплекс мер для оптимизации выявления фетальных аритмий. Рассмотрена тактика ведения беременности в зависимости от выявленной нозологической формы. Анализ представленных клинических случаев демонстрирует необходимость комплексного подхода к пренатальной диагностике и лечению фетальных аритмий.

Ключевые слова: плод, нарушения сердечного ритма, пренатальная ультразвуковая диагностика, постнатальные исходы.

O.N. KOSTRITSOVA

Republic Clinical Hospital named N.A. Semashko, 8 Semashko Str., Simferopol, Republic of Crimea, 295000

Fetal arrhythmias and postnatal outcomes (experience of the Perinatal Centre of Crimea)

The article presents observations of prenatal diagnosis of cardiac arrhythmias in 17 fetuses in terms at 28–36 weeks of gestation. Ultrasound signs of arrhythmias, the results of additional research methods and tactics of pregnancy are described. The experience of medication treatment of fetal arrhythmias is presented, the obtained results are analyzed. We outline a complex of measures to optimize the detection of fetal arrhythmias. The tactics of pregnancy depending on the detected nosology is considered. An analysis of clinical cases demonstrated a necessity for comprehensive approach to prenatal diagnosis and treatment of fetal arrhythmias.

Key words: fetus, heart arrhythmias, prenatal ultrasound diagnosis, postnatal outcomes.

Нарушения сердечного ритма (НСР) у плода на сегодняшний день являются одной из актуальных проблем фетальной медицины. Частота фетальных аритмий (ФА) составляет, по данным разных источников от 1 до 5 % [1–3]. Аритмии у плода возникают чаще всего после 22-й недели гестации и могут быть диагностированы с высокой точностью. ФА можно заподозрить аускультативно во время профилактического осмотра беременной и подтвердить при помощи КТГ и ЭхоКГ плода. Нарушения сердечного ритма (НСР) у плода похожи на аритмии неонатального периода [4]. До 10 % всех фетальных аритмий осложняются сердечной недостаточностью с развитием неиммунной водянки плода [3–5], а злокачественные виды аритмий (суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, полная атриовентрикулярная блокада) в 3–30 % случаев приводят к антенатальной гибели плода и становятся причиной ранней неонатальной смерти [4–9].

К этиологическим факторам возникновения ФА относят: инфекционный, ишемический факторы, нарушение электролитного баланса, пороки сердца (особенно затрагивающие область атриовентрикулярного соединения), а также патологическое воздействие материнских антител на проводящую систему сердца плода (например, при системной красной волчанке) [8, 9]. Ряд авторов отмечают, что причина возникновения аритмии у плода в большинстве случаев так и остается не выявленной [10, 11].

Основным методом диагностики ФА является ультразвуковое исследование кардиоструктур плода. С помощью ультразвука достоверная регистрация сердечной деятельности возможна с 5 недель гестации. Частота сердечных сокращений (ЧСС) у плода меняется с пролонгированием беременности и к концу второго и в третьем триместре (в сроках наиболее частой манифестации аритмий) составляет 125–167 уд/мин [7]. Проводящая система сердца (ПСС) закладывается с первых недель жизни эмбриона, продолжает свое развитие на протяжении всей беременности и окончательно формируется после рождения. Кратковременные эпизоды нарушений сердечного ритма, связанные с незрелостью ПСС плода, могут встречаться в разные сроки беременности (15–32 % случаев). Как правило, они носят транзиторный характер, не требуют медикаментозной терапии и не влияют на функциональное состояния плода [10, 11]. К таким нарушениям относятся: единичные желудочковые и предсердные экстрасистолы, синусовые тахи- и брадикардии. Стойкое нарушение сердечного ритма (более 10 минут) в виде брадикардии (ЧСС < 100 уд/мин) или тахикардии (ЧСС >180 уд/мин), как правило, ассоциировано с патологией водителя ритма и проводящих путей [12]. Данные состояния потенциально опасны для плода, требуют регулярного ультразвукового мониторирования в условиях акушерского стационара и пренатального консультирования кардиолога. Наибольшей проблемой является наличие водянки плода, которая развивается в 50% случаях при злокачественных формах ФА и является предиктором неблагоприятного перинатального прогноза [13]. Диагноз водянки плода ставится при помощи ЭхоКГ, когда в полостях появляется свободная жидкость (гидроторакс, гидроперикард, асцит) и определяются признаки отека мягких тканей [6, 7]. Скорость нарастания водянки зависит от степени недостаточности кровообращения и срока гестации [14]. Отрицательная динамика требует досрочного родоразрешения в условиях перинатальных центров, с возможностью при необходимости кардиохирургического вмешательства.

Диагностика и лечение ФА на современном этапе до конца не решена [15–17] и является актуальной проблемой [18, 19]. В связи с этим целью и задачами данного исследования было ознакомить практических врачей-перинатологов и врачей смежных специальностей (акушеров-гинекологов, неонатологов, детских кардиологов) с нашим опытом пренатальной диагностики ФА, тактикой ведения беременности при нарушениях сердечного ритма у плода, а также с постнатальными исходами.

Материал и методы. Проведено антенатальное эхокардиографическое обследование 17 плодов с клинически значимыми нарушениями сердечного ритма. Транзиторные аритмии в виде эпизодов бради-асистолии II триместра беременности в данное исследование не вошли. Изучен во всех случаях анамнез жизни и беременности. Ультразвуковые исследования выполнялись на приборах Voluson E8 BT15 и TOSHIBA Xario SSA-660A путем трансабдоминального сканирования c использованием мультичастотных абдоминальных датчиков. Кроме режима 2D, применялся М-режим и допплерография (импульсный и цветовой режимы). Проведен анализ 17 медицинских карт беременных, рожениц и родильниц, госпитализированных в отделение патологии беременных с различными формами аритмии у плодов. Изучены постнатальные исходы и данные дополнительных методов исследования, в том числе ЭКГ новорожденных и протоколы вскрытия новорожденных. Ультразвуковая оценка анатомии и сократимости сердца плода при всех формах ФА проводилась по методическим рекомендациям профессора Е.Д. Беспаловой в рамках предложенного протокола [7].

Результаты. Средний возраст беременных в исследуемой группе составил 31 год (20–41 год). Средний срок гестации плодов на момент выявления аритмии — 27 недель, в группе злокачественных видов аритмий — 32 недели. Из анамнеза: в 23,5% случаев беременные перенесли ОРВИ, в одном случае — ветряную оспу; у 7 (52 %) — беременности протекали с угрозой прерывания; в одном случае имел место прием тиреотропных препаратов. У 8 (48 %) беременных — анамнез был не отягощен. Наследственных факторов риска и профессиональных вредностей выявлено не было. Структура выявленных нарушений сердечного ритма у плода представлена на рис. 1.

Рисунок 1.

Структура нарушений сердечного ритма у плода (n=17)

Наиболее часто регистрировались такие ФА, как экстрасистолия и пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия — по 23 %.

Эхографические признаки, выявленные при тахиформах аритмии у плода, показаны на рис. 2.

Рисунок 2.

Эхографические признаки, выявленные при тахиаритмиях у плода

Вышеперечисленные изменения регистрировались в основном при осложненных формах тахиаритмий (пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии с ЧСС более 250 уд/мин и при трепетании предсердий).

В 4 случаях проводилось медикаментозное лечение ФА дигоксином по алгоритму, предложенному профессорами Е.Д. Беспаловой и Е.Л. Бокерия [7, 11]. Алгоритм применения трансплацентарной медикаментозной антиаритмической терапии был внедрен в Перинатальном центре Республики Крым в 2016 году, и наш опыт его использования представлен в следующих наблюдениях.

Клинический пример. Беременная С., 31 год, беременность 1-я, протекала с угрозой прерывания в ранних сроках (до 12 недель). В сроке 25 недель беременная перенесла ветряную оспу. ФА выявлена в сроке 32–33 недели гестации при выполнении планового (скринингового) исследования; ЧСС плода на момент осмотра составляла 271 уд/мин (рис. 3а).

Рисунок 3.

ЭхоКГ плода беременной С.

а) 32 недели гестации

б) 33,5 недель гестации

После медикаментозной антиаритмической терапии дигоксином в течение недели не было отмечено положительной динамики (ЧСС оставалась на уровне 270–275 уд/мин); а в сроке 33,5 недель у плода развилась фибрилляция с ЧСС 308 уд/мин (рис. 3б), что потребовало досрочного родоразрешения. Постнатальный исход благоприятный: в раннем неонатальном периоде аритмия у новорожденного была успешно купирована кордароном. В настоящее время ребенку 1 год 3 месяца, нарушений сердечного ритма не регистрируется.

В другом случае суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (ЧСС 270–280 уд/мин) у плода была выявлена на 32-й недели гестации у беременной Ч., 37 лет, акушерский анамнез не отягощен (имеет двоих здоровых детей). Также отмечалась резистентность ФА к медикаментозной терапии дигоксином: прогрессировала водянка плода, сохранялись эпизоды трепетания предсердий, что потребовало досрочного родоразрешения в сроке 33,3 недели гестации. Ребенок умер от СН в раннем неонатальном периоде.

В двух наблюдениях синусовой тахиаритмии (ЧСС 220–230 уд/мин и 240–255 уд/мин) выявленных в сроках 28 и 30 недель гестации соответственно было проведено успешное лечение дигоксином до полного восстановления синусового ритма у плодов. Беременности завершились срочными родами через естественные родовые пути в сроках 39 и 40 недель. Постнатальные исходы благоприятные в обоих случаях (дети здоровы).

В двух случаях (тахиаритмия с ЧСС 210–220 уд/мин и суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия с ЧСС 255 уд/мин) в ходе динамического наблюдения произошло спонтанное восстановление сердечного ритма до синусового и обе беременности закончились срочными родами через естественные родовые пути.

В 4 случаях диагностики фетальной экстрасистолии (3 суправентрикулярные и 1 желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии) отмечалось доброкачественное течение при отсутствии морфологических и гемодинамических изменений со стороны сердца плода. Постнатальные исходы во всех 4 случаях благоприятные.

Синусовая брадиаритмия плода (базовая частота 100–90 уд/мин) была выявлена в сроке 30 недель гестации и ассоциировалась с задержкой внутриутробного развития плода. В отделении патологии беременных пациентке проводилось лечение фетоплацентарной недостаточности. В связи с развитием дистресса у плода беременная была досрочно родоразрешена путем операции кесарева сечения на сроке 32 недели гестации. Постнатальный исход: полное восстановление сердечного ритма после рождения.

Случай полной АВ-блокады у плода был выявлен в сроке 33–34 недели гестации, что представлено в следующем клиническом примере.

Рисунок 4.

ЭхоКГ плода беременной М., 33 недели гестации.

Полная АВ-блокада с ЧСС желудочков 86–89 уд/мин

Как видно из рис. 4, при осмотре кардиоструктур отмечались следующие патологические изменения: кардиомегалия и гипертрофия стенок миокарда, перикардиальный выпот, полное разобщение сокращений желудочков и предсердий (86–89 уд/мин и 143–146 уд/мин соответственно). В ходе исследования выявлены также: повышение эхогенности эндокарда левого желудочка, умеренный надклапанный стеноз аорты, перимембранозный ДМЖП 2,3 мм. Поставлен диагноз: «беременность 33–34 недели гестации; ВПС: умеренный стеноз аорты; фиброэластоз эндокарда левого желудочка?; перимембранозный ДМЖП; полная АВ-блокада». В связи с неблагоприятным перинатальным прогнозом семья приняла решение отказаться от досрочного родоразрешения путем операции кесарево сечение (была выбрана выжидательная тактика).

Повторное ультразвуковое исследование осуществлялось в сроке 37–38 недель гестации (рис. 5). В ходе ультразвукового мониторинга появились признаки прогрессирующей водянки плода и выраженное многоводие. Частота сокращений желудочков составила 65–68 уд/мин (рис. 6).

Рисунок 5.

ЭхоКГ плода беременной М., 37 недель гестации. Полная АВ-блокада с ЧСС желудочков 66 уд/мин и нарастающей водянкой плода

Рисунок 6.

ЭхоКГ плода беременной М., 38 недель гестации. Полная АВ-блокада. Многоводие. Водянка плода

Беременность закончилась интранатальной гибелью плода на сроке 39 недель. По данным патолого-анатомического исследования: фиброэластоз эндокарда левого желудочка; ВПС: надклапанный стеноз аорты; перимембранозный ДМЖП; признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

В данном случае у плода с ВПС развилась полная поперечная блокада с выраженной брадикардией и нарастанием СН, что привело к интранатальной гибели плода.

Таким образом, комплексный подход к пренатальной диагностике и лечению ФА способствует снижению показателей перинатальной и неонатальной смертности и благоприятно влияет на постнатальные исходы.

Виды тахикардии

Тахикардия – это патологическое состояние человека, при котором существенно учащается сердцебиение. Ускорение сердцебиения у физически крепких людей, возникшее в результате нагрузки или сильного стресса, не считается патологией. Патологическую тахикардию диагностируют при ускорении работы сердца в состоянии покоя. Следует отличать тахикардию от брадикардии.

Виды тахикардии

Тахикардия классифицируется по типу и по локализации генератора ритма. Установлено три вида этого состояния:

Синусовая тахикардия. Генерирование импульса синусовым узлом (анатомическое образование в проводящей системе сердца, расположенное в стенке правого предсердия).
Пароксизмальная тахикардия. Генерирование патологических импульсов вне синоатриального узла (бывает желудочковая и наджелудочковая тахикардия).
Непароксизмальная тахикардия. Отличается от пароксизмальной тем, что развивается медленнее, частота сердцебиения ниже.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия обусловлена работой синоатриального (синусового) узла, находящегося в стенке правого предсердия и генерирующего электрические импульсы. Она бывает двух типов – физиологическая (временная) и патологическая. Первая – естественная реакция на стресс и физические нагрузки, а вторая вызывается рядом заболеваний. Частота сердцебиения при этом повышается от 90 до 130 ударов в минуту.

Патологическая синусовая тахикардия вызывается различными болезнями сердца:

Также она развивается на фоне гипертиреоза, лихорадки, анемии, сосудистой и дыхательной недостаточности. Приступы тахикардии могут быть вызваны и действием некоторых медикаментов.

Пароксизмальная тахикардия

Этот вид тахикардии имеет различное происхождение и подразделяется на две основных формы:

суправентрикулярная тахикардия (наджелудочковая);
желудочковая тахикардия (вентрикулярная).

При суправентрикулярной тахикардии импульс исходит из предсердий. Предсердная тахикардия встречается нечасто. Развивается на фоне органических заболеваний сердца, бывает при снижении уровня калия, интоксикации дигиталисом. Атриовентрикулярная тахикардия – наиболее частая форма пароксизмальной тахиаритмии. Причины ее возникновения – ишемия, пролапс митрального клапана и другие болезни.

Очаг возбуждения желудочковой тахикардии расположен в участке миокарда и в проводящей системе желудочков, аномальные ритмы сердца берут начало в нижних камерах сердца. Вентрикулярная аритмия развивается из-за инфаркта миокарда и ишемии, также является симптомом пороков сердца и интоксикации различными препаратами.

При пароксизмальной тахикардии частота сердцебиения повышается до 250 ударов в минуту.

Непароксизмальная тахикардия

Эктопическая (непароксизмальная) атриовентрикулярная, желудочковая и наджелудочковая тахикардии развиваются, как и пароксизмальная, на фоне ишемии, инфаркта миокарда и при интоксикации дигиталисом, может проявляться также после операций на сердце. Очаг импульсов находится в предсердиях, желудочках и атриовентрикулярном узле.

От пароксизмальной тахиаритмии эктопическая отличается тем, что она начинается не приступообразно, а медленно, и так же медленно затихает. Частота сердцебиения при этом больше, чем при синусовой тахикардии, но меньше, чем при пароксизмальной, и обычно не превышает 130 ударов в минуту.

В сети клиник «Медицентр» Вы можете пройти полное кардиологическое обследование, понять причину заболевания и получить рекомендации по лечению.

Читайте также: