Тиреоглобулин. Образование и секреция тиреоглобулина

Обновлено: 28.04.2024

Развёрнутое лабораторное исследование функции щитовидной железы.

Щитовидная железа — один из важнейших органов эндокринной системы человека. Основная функция щитовидной железы — выработка тиреоидных гормонов. Они регулируют большинство процессов обмена веществ в организме.

Почему важно обследовать щитовидную железу?

Щитовидная железа оказывает влияние на весь организм в целом, и даже самые незначительные, на первый взгляд, отклонения от норм оказывают влияние на обмен веществ в организме, сердечную, нервную и репродуктивную системы. Чем раньше выявлена патология щитовидной железы, тем легче она поддается лечению.

Почему лучше пройти комплексное обследование?

Щитовидной железе синтезируются 2 основных гормона: Т3 и Т4, образование которых регулируется ТТГ (синтезируется в гипофизе), важно увидеть картину в целом. Кроме того, в ЩЖ в образовании гормонов участвуют ТГ и ТПО, к которым при некоторых формах патологии в ЩЖ образуются антитела, поэтому, для оценки функции ЩЖ необходимо проведение комплексного обследования. Ценность лабораторных исследований увеличивается при одновременном ультразвуковом обследовании (УЗИ).

Симптомы нарушения работы щитовидной железы (у детей и взрослых):

Резкие изменения веса.
Нестабильный менструальный цикл у женщин и у девочек подростков.
Изменение внешнего вида: проблемы с кожей, волосами, ногтями.
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно — сосудистой систем
Ухудшение памяти, замедление мышления и речи.
Повышенное потоотделение, тремор рук и повышение температуры тела.
Слабость, раздражительность, плаксивость.
Снижение иммунитета, склонность к простудным заболеваниям.

Кому показано обследование щитовидной железы?

Всем без исключения: женщинам и мужчинам, детям.

В целях профилактики и при проявлении одного или нескольких из вышеперечисленных симптомов рекомендуется пройти комплексное обследование щитовидной железы: сдать анализы, пройти УЗИ и по результату обследования, обратиться к врачу.

Подготовка

Желательно утром натощак.

Содержание

В комплекс "Щитовидная железа: расширенное обследование" входят следующие анализы:

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)

Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3, Т4).

Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов — липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой.

Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2 - 4 часам ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6 - 8 часов утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17 - 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

Пределы определения: 0,0025 мЕд/л - 100 мЕд/л.

Тироксин свободный (Т4 свободный)

Важнейший стимулятор синтеза белков.

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная - с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрём и февралём, минимальные - в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).

Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.

Пределы определения: 5,1 пмоль/л - 77,2 пмоль/л.

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

Гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Свободный Т3 является активной частью общего Т3, составляя 0,2 - 0,5%.

Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

К 11 - 15 годам концентрация свободного Т3 достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение свободного Т3 в сыворотке и плазме. При беременности T3 снижается от I к III триместру. Через неделю после родов показатели свободного Т3 в сыворотке нормализуются. У женщин отмечаются более низкие концентрации свободного T3, чем у мужчин в среднем на 5 - 10%. Для свободного T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень свободного Т3 приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период.

Пределы определения: 1,5 пмоль/л - 46,1пмоль/л.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела)

Аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы.

Антитела к тиреоидной пероксидазе — показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса.

Антитела к тиреопероксидазе - наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребёнка.

Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остаётся неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо является проблемой специфичности метода.

Пределы определения: 3 Ед/мл - 1000,0 Ед/мл.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.

Тиреоглобулин — йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.

У больных тиреоидитом Хaшимото титр АТ-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но встречаются больные, у которых они персистируют или обнаруживаются волнообразно с периодом около 2 - 3 лет. Титр АТ-ТГ в крови коррелирует больше с содержанием тиреотропного гормона, чем с концентрацией тиреоглобулина. Использование АТ-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы особенно оправдано в йоддефицитных регионах.

Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, даёт возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рождённых от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа и ее гормоны совместно с нервной и иммунной системами принимает участие в регуляции работы всех органов человека (сердца, головного мозга, почек и т.д.). В отличии от большинства гормонов, которые действуют только на определенные клетки отдельных органов (например, для эстрадиола это половые органы), гормоны щитовидной железы необходимы для нормальной работы всем тканям и всем органам без исключения. Приникая внутрь клетки, гормон направляется в ядро, где связываясь с определенными участками на хромосомах, активирует комплекс реакций, отвечающих за процессы окисления и восстановления. Гормоны щитовидной железы являются основными регуляторами расхода энергии в организме, и поддержание их концентрации на необходимом уровне крайне важно для нормальной деятельности всех органов и систем. Для синтеза гормонов щитовидной железы необходимы два обязательных компонента - йод и аминокислота тирозин. Без йода синтез гормонов полностью прекращается, поэтому крайне важно обеспечить получение достаточного количества йода с пищей. Тирозин также поступает в организм с пищей, он – основа не только гормонов щитовидной железы, но и адреналина, меланина, дофамина.

Т3 и Т4. Основные два гормона, которые вырабатывает щитовидная железа – трийодтиронин и тетрайодтиронин (тироксин). В состав трийодтиронина входят 3 молекулы йода, а в состав тироксина - 4 молекулы. Сокращённо эти гормоны называют, соответственно, Т3 и Т4. В клетках и тканях нашего организма Т4 постепенно превращается в Т3, который является главным биологически активным гормоном, непосредственно влияющим на обмен веществ. Тем не менее, тироксин (Т4) составляет около 90 % от общего количества гормонов, выделяемых щитовидной железой.

Свободный Т3 и Т4. Гормоны щитовидной железы перед попаданием в кровь должны быть связаны с транспортными белками-глобулинами (для того чтоб не "вымываться" почками), но для попадания внутрь клетки и в ткани они должны освободиться от этого "транспорта". Т.о. в крови Т3 и Т4 встречаются либо в свободном, либо в связанном виде. Уровень свободных гормонов составляет менее 0,1% от общего их количества, но именно свободная фракция гормонов является наиболее биологически активной, и именно они обеспечивают все эффекты гормонов щитовидной железы.

Анализ уровня основных гормонов Т3, Т4 и их свободных вариантов - первый и самый главный шаг в определении качества работы щитовидной железы при любых подозрениях на её заболевание.

Тиреотропный гормон (ТТГ) – основной регулятор функции щитовидной железы. Вырабатывается гипофизом – небольшой железой, расположенной на нижней поверхности головного мозга. ТТГ управляет выработкой гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), которые, в свою очередь, регулируют процессы образования энергии в организме. Механизм обратной связи, позволяет поддерживать стабильный уровень этих гормонов - когда их содержание в крови понижается, гипоталамус определяет этот факт и даёт сигнал гипофизу на синтез ТТГ. Повышение концентрации ТТГ, в свою очередь, стимулирует выработку тиреоидных гормонов щитовидной железой. Обратный процесс происходит аналогично.Дисфункция гипофиза может вызывать неуправляемое повышение или понижение уровня тиреотропного гормона, провоцируя тем самым, щитовидную железу на выработку тироксина и трийодтиронина в аномальных количествах. Повышение их концентрации становится причиной гипертиреоза, а снижение, соответственно, гипотиреоза. Заболевания гипоталамуса - регулятора секреции ТТГ гипофизом, также могут стать причиной сбоев в этой системе. Кроме того, заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся нарушением выработкии тиреоидных гормонов, могут опосредованно (по механизму обратной связи) влиять на синтез тиреотропного гормона, вызывая понижение или повышение его концентрации.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) Вообще, антитела - это белки, синтезируемые клетками иммунной системы. Их основная функция - выявление и уничтожение чужеродных объектов (бактерий, вирусов, и т.п). Однако случается, что в результате сбоя, организм начинает вырабатывать антитела против собственных здоровых тканей. В щитовидной железе, чаще всего, объектами для выработки антител становятся фермент тиреопероксидаза (ТПО) и основа для синтеза гормонов - тиреоглобулин (ТГ).

Тиреоглобулин - это заготовка для гормонов щитовидной железы, из него клетки щитовидной железы "делают" гормоны Т3 и Т4. Вначале клетки вырабатывают тиреоглобулин (создавая т.о. запасы йода), который "складируется на будущее" в специальных емкостях - фолликулах. Потом, по мере необходимости, из тиреоглобулина синтезируются Т3 и Т4.

Тиреоидная пероксидаза – фермент щитовидной железы участвующий в образовании активной формы йода и, таким образом, играющий ключевую роль в выработке гормонов щитовидной железы.

Повреждающее действие антител может приводить к нарушению нормальной продукции гормонов щитовидной железы и негативно влиять на регуляцию её функции, что в итоге вызывает хронические патологии, связанные с гипо- или гипертиреозом. Тем не менее, важно подчеркнуть, что антитела к ТПО и ТГ не являются ключевым звеном в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и начинают вырабатываться уже в ответ на её повреждение. Поэтому попытки снижения уровня антител лишены какого-либо практического смысла.

Тесты АТ-ТГ и АТ-ТПО используются для подтверждения или исключения аутоиммунной природы того или иного заболевания щитовидной железы (увеличения щитовидной железы без нарушения её функции, первичного гипо- или гипертиреоза, офтальмопатии и др.), так как это позволяет назначить наиболее эффективную терапию. Тесты также назначаются детям, рождённым от матерей с патологией эндокринных органов, для определения групп риска по развитию заболеваний щитовидной железы. Количественный анализ сыворотки крови на АТ-ТПО – наиболее чувствительный метод диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Анализ АТ-ТГ ценен при дифференциальной диагностике.

Цены на исследования можно узнать в разделе " Прейскурант " клинической лаборатории. Кровь на исследования принимается ежедневно (кроме воскресенья) с 7 до 11 часов. Строго натощак.

Тиреоглобулин. Образование и секреция тиреоглобулина

а) Тиреоглобулин. Химические процессы образования тироксина и трийодтиронина. Образование и секреция тиреоглобулина клетками щитовидной железы. Клетки щитовидной железы являются типичными белково-секреторными гландулоцитами (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).

Тиреоидные внутриклеточные механизмы ионного транспорта, образование тироксина и трийодтиронина и их высвобождение в кровь.
МИТ — монойодтирозин; ДИТ - дийодтирозин; Т₃ - трийодтиронин;
Т₄ — тироксин; ТГ — тиреоглобулин; ЭР — эндоплазматический ретикулум

Эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи синтезируют и секретируют в фолликулы крупные молекулы гликопротеина, названного тиреоглобулином, с молекулярной массой около 335000.

Каждая молекула тиреоглобулина состоит из 70 остатков аминокислоты тирозина. Это основной субстрат для взаимодействия с йодом при формировании гормонов щитовидной железы. Таким образом, гормон образуется внутри молекулы тиреоглобулина, следовательно, тироксин и трийодтиронин образуются из аминокислоты тирозина, оставаясь частью молекулы тиреоглобулина во время синтеза гормона, при этом тиреоглобулин используется в качестве хранилища гормонов в фолликуле.

б) Окисление иона йода. Первой существенной ступенью в образовании гормона щитовидной железы является окисление иона йода, преобразование йодидов в окисленную форму йода, или появление из (I 0 )I₃ - , который способен непосредственно связываться с тирозином. Такое окисление осуществляется ферментом пероксидазой и сопутствующей ему перекисью водорода, которые позволяют системе активно окислять йодиды. Пероксидаза либо расположена в апикальной мембране, либо связана с ней, что обусловливает окисление йода непосредственно у места выхода тиреоглобулина из аппарата Гольджи через клеточную мембрану в депо коллоида. В случаях блокады системы пероксидазы либо врожденного ее отсутствия в клетке образование гормонов падает до нуля.

в) Йодирование тирозина и образование гормонов щитовидной железы - органификация тиреоглобулина. Взаимодействие йода с молекулой тиреоглобулина называют органификацией тиреоглобулина. Окисленный йод может непосредственно, но очень медленно, связываться с тирозином. Окисленный йод в клетках щитовидной железы связан с ферментом йодиназой (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок выше), присутствие которого ускоряет процесс от нескольких секунд до нескольких минут, поэтому во время высвобождения молекулы тиреоглобулина из аппарата Гольджи или секреции ее через апикальную мембрану в фолликул йод успевает связаться с 1/6 частью молекул тирозина в тиреоглобулине.

На рисунке ниже показана последовательность стадий йодирования тирозина и окончательное формирование двух важных гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина.

Реакции образования тироксина и трийодтиронина

Тирозин в начале йодируется в монойодтирозин, а затем — в трийодтиронин. Если же 1 молекула монойодтирозина объединяется с 1 молекулой дийодтирозина, образуется трийодтиронин, которым представлена 1/15 окончательного количества гормонов. В течение последующих нескольких минут, часов и даже дней все больше молекул йодтирозина объединяются друг с другом.

Большая часть продуктов реакции взаимодействия превращается в гормон тироксин, остающийся частью молекулы тиреоглобулина.

г) Хранение тиреоглобулина. Щитовидные железы отличаются от прочих эндокринных желез способностью запасать большие количества гормонов. После синтеза гормонов и устранения вызвавшей его причины каждая молекула тиреоглобулина включает до 30 молекул тироксина и несколько молекул трийодтиронина. В такой форме гормоны щитовидной железа хранятся в фолликулах в количествах, достаточных для обеспечения нормальных потребностей организма в метаболических гормонах в течение 2-3 мес. Следовательно, если синтез гормонов прекращается, их дефицит не обнаруживается на протяжении нескольких месяцев.

Видео физиология гормонов щитовидной железы - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Тиреоглобулин

Тиреоглобулин (йодглобулин) - это сложный белок, который вырабатывается фолликулами щитовидной железы и является непосредственным предшественником тиреоидных гормонов. Углеводная и белковая части тиреоглобулина синтезируются в рибосомальной фракции тиреоидного эпителия. Последующее йодирование остатков аминокислоты тирозина, входящих в молекулу тиреоглобулина, приводит к образованию тироксина и трийодтиронина, которые освобождаются в кровь в результате отщепления от тиреоглобулина под действием протеолитических ферментов щитовидной железы. Способность клеток йодировать тиреоглобулин наступает вслед за появлением в железе эндоплазматической сети, образованием фолликулов и секрецией гипофизом тиреотропного гормона. При заболевании щитовидной железы возможна выработка иммунной системой организма антител к тиреоглобулину (аутоиммунная агрессия). Аутоантитела к тиреоглобулину нарушают синтез гормонов, вызывая тем самым гипотиреоз. В лабораторной диагностике тиреоглобулин используют, главным образом, в качестве опухолевого маркера для наблюдения пациентов с диагнозом дифференцированного рака щитовидной железы, у большей части которых уровень тиреоглобулина повышен. Выявление повышенной концентрации тиреоглобулина у таких пациентов до операции подтверждает способность опухоли продуцировать тиреоглобулин и целесообразность использования этого показателя для данного больного в послеоперационном мониторинге в качестве опухолевого маркера. Уровень тиреоглобулина быстро снижается после тиреоидэктомии (период полувыведения тиреоглобулина составляет 2-4 дня). Изменение уровня тиреоглобулина примерно соответствуют изменению массы опухоли, если уровень тиреотропного гормона стабилизирован посредством L-T4 терапии. Некоторое количество тиреоглобулина может выделяться в кровь вследствие хирургического повреждения ткани щитовидной железы (до 2 месяцев после операции). Если концентрация тиреоглобулина до операции не была выше референсных значений, применение его в качестве опухолевого маркера для мониторинга лечения пациента не столь целесообразно, и выявление недетектируемого уровня тиреоглобулина после операции менее обнадеживающе.

Показания к назначению анализа:

мониторинг лечения дифференцированных карцином щитовидной железы;
диагностика искусственного тиреотоксикоза;
изучение этиологии врожденного гипотиреоидизма у детей;
оценка активности тиреоидитов, подтверждение тиреоидита в недавнем прошлом (до 2 лет);
популяционные исследования, связанные с оценкой йоддефицитного статуса.

Когда происходит повышение значений?

Хронический тиреоидит (типа Хашимото);
Идиопатический гипотиреоз;
Гипертиреоз (Базедова болезнь, узелковая форма);
Эутиреоидный зоб;
Гипертиреоз у новорожденных;
Аутоиммунный тиреоидит;
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
Рак щитовидной железы при наличии регионарных метастазов;
Синдром Дауна.

Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов Сдавать до процедур сканирования или биопсии щитовидной железы. При контроле лечения–не ранее чем через 6 недель после операции на щитовидной железе

Исследование гормонов

Гормоны в организме человека выполняют очень важную роль. Это биологически активные вещества, которые вырабатываются в железах внутренней секреции. Гормоны поступают в кровь и оказываются именно в тех тканях, которые будут регулироваться ими. Количество гормонов в организме человека зависит от нескольких факторов, в том числе от возраста. Для нормальной жизнедеятельности организма необходимо определенное соотношение гормонов в крови. Чтобы определить, в норме ли количество этих биологически активных веществ, необходимо в первую очередь сдать анализы на гормоны.

В лабораторном отделении можно сдать анализы крови на гормоны щитовидной железы, гормоны репродуктивной системы, оценить эндокринную функцию поджелудочной железы, осуществляется мониторинг беременности, оценка работы гипофизарно-надпочечниковой системы и другое.

Гормоны щитовидной железы:

Щитовидная железа - один из важнейших органов эндокринной системы человека. Основная функция щитовидной железы - выработка тиреоидных гормонов. Они регулируют большинство процессов обмена веществ в организме, стимулируют рост, психическое развитие, деятельность сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, участвуют в регуляции половой функции. Нарушение функций щитовидной железы может проявляться в виде раздражительности (или, наоборот, депрессии), повышенной утомляемости, изменении веса, непереносимости жары или холода, повышении кровяного давления, учащенном сердцебиении, нарушении менструального цикла и бесплодии у женщин. Если гормонов щитовидной железы не хватает беременной женщине, страдает не только мама, но и её будущий ребенок. У таких детей высок риск задержки умственного развития (врожденный гипотиреоз).

Тиреотропный гормон (ТТГ) – вырабатывается передней долей гипофиза и регулирует образование и секрецию гормонов щитовидной железой (Т3, Т4).

Тироксин свободный (Т4 свободный) – важнейший стимулятор синтеза белков. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный) - стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) - Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и антител к тиреоидной пероксидазе позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) - аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов. Антитела к тиреоидной пероксидазе - показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса.

Читайте также: