Тиреотоксический криз. Пигментный базедов

Обновлено: 22.04.2024

S: Для внутр.введения при пеллагре (по 5 мл 1-2 раза в день в течение 2-3 недель).

Rp:Tab.Acidinicotinici 0.05 !50

D.S:Для приема внутрь (по 2 таблетки 3-4 раза в сутки после еды в течение 15-20 дней)

Группа:Витамин РР

Механизм действия:Никотиновая кислота и ее амид (никотинамид) является компонентом никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ), играющих существенную роль в нормальном функционировании организма. НАД и НАДФ – соединения, осуществляющие окислительно-восстановительные процессы, тканевое дыхание, углеводный обмен, регулируют синтез белков и липидов, распад гликогена; НАДФ участвует также в переносе фосфата.

Основные эффеты:

сосудорасширяющее, гиполипидемическое и гипохолестеринемическое действие.

улучшает микроциркуляцию, повышает фибринолитическую активность крови и уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Побочные эффекты:

гиперемия кожи лица и верхней половины туловища с ощущением покалывания и жжения, аритмии, тахикардия;

значительное снижение артериального давления, ортостатическая гипотензия, коллапс.

аллергические реакции (при внутривенном введении).

Показания к применению:

Лечение и профилактика пеллагры

спазмы сосудов (головного мозга, почек, конечностей),

гипоацидный гастрит, неврит лицевого нерва,

длительно не заживающие язвы и раны различной локализации и генеза.

Противопоказания:

фаза обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,

выраженная печеночная недостаточность,

тяжелые формы артериальной гипертензии и атеросклероза (внутривенное введение), декомпенсированный сахарный диабет,

период беременности, период кормления грудью.

Аскорбиновая кислота

S:внутрь 1-2 раз в день

Группа: Витамин С

Механизм дейтсвия:Являясь антиоксидантом, аскорбиновая кислота предохраняет мембраны клеток и, в частности, лимфоцитов от повреждающего действия перекисного окисления. Это является основой иммуномодулирующих эффектов витамина С, которые проявляются в действии на гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, миграцию лимфоцитов, хемотаксис. Витамин С индуцирует синтез и освобождение интерферона и активирует систему комплемента.

Основные эффекты:

Обладает выраженными антиоксидантными свойствами.

Участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свёртываемости крови, регенерации тканей, в синтезе стероидных гормонов; повышает устойчивость организма к инфекциям, уменьшает сосудистую проницаемость.

Побочные эффекты:

Головная боль, чувство усталости, при длительном применении больших доз – повышение возбудимости центральной нервной системы, нарушение сна.

Раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота, диарея, спазмы желудка.

Угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия)

Кожная сыпь, редко – анафилактический шок.

Гипервитаминоз, нарушение обмена веществ, ощущение жара, при длительном применении больших доз – задержка натрия и жидкости, нарушение обмена цинка, меди.

Показания к применению:

Для лечения цинги, при кровотечениях (лёгочных, маточных, вызванных лучевой болезнью),

при различных интоксикациях и инфекционных заболеваниях, алкогольном и инфекционном делириях,

болезни Аддисона, при передозировке антикоагулянтов,

переломах костей и вялозаживающих ранах, различных дистрофиях.

Противопоказания:

гиперкоагуляция, тромбофлебит, склонность к тромбозам, сахарный диабет, почечнокаменная болезнь, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

гипероксалурия, почечная недостаточность, гемохроматоз, талассемия, полицитемия, лейкемия, сидеробластная анемия, серповидноклеточная анемия, злокачественные новообразования.

Эргокальциферол

Rp:Ergocalciferoli 500 ME

S:по 1 таб 3 раза в день

Группа: Витамин Д

Механизм дейтсвия:Жирорастворимый витамин D2. Регулирует обмен Ca2+ и фосфораворганизме. Его активные метаболиты (в частности, кальцитриол) легко проникаютчерез клеточные мембраны и связываются в клетках органов-мишеней соспециальными рецепторами, что способствует активации синтеза кальцийсвязывающихбелков, облегчению всасывания Ca2+ и фосфора (вторично) в кишечнике, усилениюихреабсорбции в проксимальных канальцах почек, а также увеличению захватакостной тканью и предотвращению резорбции их из костной ткани.

Основные эффекты:

Участвует в регуляций обмена Са и Фтора

Побочные эффекты:

общая слабость, головная боль, нарушение сна,раздражительность

потеря аппетита и тошнота

кальциноз мягких тканей, легких, почек, кровеносныхсосудов

повышение уровня кальция в крови и моче, изменения состороны мочи (лейкоциты, белок, гиалиновые цилиндры)

Показания к применению:

гипо- и авитаминоз витамина D

гипопаратиреоз (послеоперационный, идиопатический), тетания

состояния повышенной потребности организма в витамине Дпринефрогеннойостеопатии, неполноценном и несбалансированном питании, синдромемальабсорции, недостаточной инсоляции, гипокальциемие, гипофосфатемие, почечной недостаточности, циррозе печени, беременности и периоде лактации

Противопоказания:

гиперчувствительность к любому компоненту препарата

активная форма туберкулеза легких

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

острые и хронических заболевания печени и почек

органические заболевания сердца и сосудов

повышенный уровень кальция и фосфора в крови и мочи,мочекаменная болезнь

Токоферола ацетат

Группа:Витамин Е

Механизм действия:Витамин Е обладает антиоксидантной активностью, участвует в биосинтезе гемма и белков, пролиферации клеток и тканевом дыхании. Токоферола ацетат предупреждает гемолиз эритроцитов и препятствует повышенной проницаемости и ломкости капилляров.

Основные эффекты:

Стимулирует синтез гема

Ингибирует синтез холестерина

Обладает выражен.антиоксидантной активностью

Побочные эффекты:

Аллергические реакции, болезненность при внутримышечном введении.

Показ.кприенению:

Мышечные дистрофии (прогрессивная мышечная дистрофия), боковой амиотрофический склероз, атеросклероз, облитерирующий эндартериит, миокардиопатии, спазмы периферических сосудов.

Неврозы, старческий психоз.

Воспалительные и дистрофические изменения сетчатки глаза, атрофия зрительного нерва, пигментный ретинит, дегенерация жёлтого пятна.

Псориаз, алопеция, красная волчанка, язвенные заболевания кожи, ожоги.

Угроза прерывания беременности (привычный и угрожающий аборты), бесплодие, нарушения сперматогенеза и потенции, нарушения менструального цикла (первичная и вторичная аменорея).

Заболевания печени. Болезни крови.

Противопоказания:

Токоферол с осторожностью назначают при склонности к аллергическим реакциям.

При инфаркте миокарда

Ферроплекс

S: внутрь (не разжевывая), за 30 мин до еды, запивая 100 мл жидкости.

Группа:Макро- и микроэлементы. Стимуляторы гемопоэза

Механизм действия:Комбинированный препарат.Железа сульфат восполняет недостаток железа в организме, аскорбиновая кислота улучшает его всасывание из ЖКТ.

Основные эффекты:Противоанемическое.

Обеспечивает потребность организма в железе; повышает его абсорбцию (витамин C).

Побочные эффекты:анорексия, тошнота, рвота, диарея.

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.

Показ.к прим:

Дефицит железа и железодефицитные анемии различного генеза (гипохромная анемия, хронический гастрит, состояние после резекции желудка, острые и хронические кровотечения, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин и новорожденных детей; гипохромной анемии и снижения сопротивляемости к инфекциям у детей и подростков.

Противопоказания:

Заболевания, сопровождающиеся накоплением железа в организме: апластическая и гемолитическая анемии, гемохроматоз, трансфузионный сидероз.

Феррум лек

S:по 1 таб. 2-3 раз/сут до достижения нормального уровня гемоглобина в крови

Группа:Стимуляторыгемопоэза

Механизм действия:содержится в виде комплекса гидроксида железа (III) и полимальтозы, в котором его частицы встроены в молекулы полимерного углевода (полимальтозы). В таком виде железо не оказывает вредного воздействия на ЖКТ и не вступает во взаимодействие с пищей. При этом повышается также биодоступность железа. Всасывание железа, определяемое по уровню гемоглобина в эритроцитах, обратно пропорционально введенной дозе (чем выше доза, тем ниже уровень всасывания). Структура комплекса подобна строению ферритина - содержащегося в организме протеина, который является естественным депо железа. Благодаря этому сходству, железо (III) из данного комплекса всасывается путем активной абсорбции. Самый высокий уровень всасывания отмечается в двенадцатиперстной и тонкой кишке.

Осн.эф:

Способствует быстрому восстановлению железа при недостатке его в организме.

Поб.эф:очень редко - чувство тяжести в области эпигастрия, тошнота, запор, диарея. При приеме препарата отмечается окрашивание кала в темный цвет, что обусловлено выведением невсосавшегося железа и не имеет клинического значения.Отмечавшиеся побочные эффекты были в основном слабыми и преходящими.

Пок.к прим:

лечение латентного дефицита железа;

лечение железодефицитной анемии;
профилактика дефицита железа при беременности.

Противопоказания:

избыточное содержание железа в организме (например, гемохроматоз);

нарушения утилизации железа (например, анемия, вызванная интоксикацией свинцом, сидероахрестическая анемия);

анемии, не связанные с дефицитом железа (например, гемолитические анемии, мегалобластная анемия, вызванная недостатком цианокобаламина);

повышенная чувствительность к компонентам препарата Феррум Лек.

Окситоцин

Rp: Oxytocini 1 ml (5 ED)

D. t. d. N 5 in ampullis

S. Содержимое ампулы развести в 500 мл 5-% р-ра

глюкозы, вводить в/в, капельно.

1Гормон задней доли гипофиза

2Обладает стимулирующим действием на гладкую мускулатуру матки, повышает сократительную активность и тонус миометрия (мышечного слоя матки.обладает слабыми вазопрессиноподобными антидиуретическими свойствами (уменьшает мочеотделение).

АД и рефлекторной тахикардия

3Родоускорение, кесарево сечение (во время операции); атония (потеря тонуса) матки и атонические (связанные с потерей тонуса матки) кровотечения (для профилактики и лечения); недостаточная инволюция матки (обратное развитие после родов) - прерывание беременности по медицинским показаниям

4Гиперстимуляциямиометрия, разрыв матки. брадикардия, аритмии, асфиксия, тошнота, рвота, сыпь и анафилактоидные реакции(затрудненное дыхание, гипотензия или шок)

Трийодтиронин гидрохлорид

Rp. Tab.Triiodthyroninaehydrochloride 0.05

S. внутрь 3раза в день после еды

2.усиливает основной обмен и энергетические процессы.стимулирует рост и дифференцировку тканей, влияет на функциональное состояние нервной и сердечно-сосудистой систем,повышают потребность тканей в кислороде,оказывают анаболический эффект.

3, Первичный гипотиреоз и микседема; кретинизм; церебрально-гипофизарные заболевания и ожирение, протекающее с гипотиреозом; эндемический зоб и спорадический зоб; рак щитовидной железы.

4, При передозировке возможны явления тиреотоксикоза, стенокардия, ухудшение течения сахарного диабета, аллергические реакции.

МЕРКАЗОЛИЛ

Rp. Tab. Mercazolilae 0.005

S. внутрь 3 раза в день после еды

1.Антитиреоидное (тиреостатическое) вещество.

2.Антитиреоидный препарат. Тормозит образование гормонов щитовидной железы - тироксина (T4) и трийодтиронина (T3). Механизм действия заключается в угнетении активности пероксидазы - фермента, участвующего в йодировании тиреоидных гормонов щитовидной железы, что приводит к нарушению их синтеза.

3.диффузный токсический зоб

- гиперфункция щитовидной железы

- гипертиреоз (базедова болезнь)

- подготовка к тиреоидэктомии

- послеоперационные рецидивы гипертиреоза

- предварительное и промежуточное лечение при терапиирадиоактивным йодом

- гипотиреоз, гиперплазия щитовидной железы

- головная боль, головокружение

- зуд, гиперемия, кожная сыпь

- увеличение массы тела

Актрапид

Rp. Sol. Actrapidae 100 МЕ

2.Взаимодействует со специфическим рецептором плазматической мембраны и проникает в клетку, где активирует фосфорилирование клеточных белков, стимулирует гликогенсинтетазу, пируватдегидрогеназу, гексокиназу, ингибирует липазу жировой ткани и липопротеинлипазу. В комплексе со специфическим рецептором облегчает проникновение глюкозы в клетки, усиливает ее усвоение тканями и способствует превращению в гликоген. Повышает запас гликогена в мышцах, стимулирует синтез пептидов.

3.сахарный диабет I типа (инсулинзависимый); — сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый): стадия резистентности к пероральным гипогликемизирующим средствам, частичная резистентность к этим препаратам (при проведении комбинированной терапии), интеркуррентные заболевания, операции, беременность.

4.Побочные эффекты, связанные с влиянием на углеводный обмен: гипогликемические состояния (бледность, усиление потоотделения, сердцебиение, расстройства сна, тремор). Аллергические реакции: редко — кожная сыпь, отек Квинке, крайне редко — анафилактический шок. Местные реакции: гиперемия и зуд в месте инъекции препарата; при длительном применении — липодистрофия. Прочие: преходящие нарушения рефракции.

Лоратадин

Rp: Tab.Loratadine 0.01

S: по 1таблетке 1раз в день

Группа : Н1 гистаминные средства

Механизм д-я: Блокирует Н1 гистаминовые рецепторы и предотвращает д-е гистамина на гладкую мускулатуру и сосуды. Уменьшает проницаемость капилляров и тормозит экссудацию.

Тиреотоксический криз. Пигментный базедов

Это состояние является самым тяжелым осложнением токсического зоба. Причиной тиреотоксического криза является отсутствие лечения при несвоевременной диагностике токсического зоба, присоединение интеркуррентных инфекций, интоксикаций, токсикоинфекций, хирургическое вмешательство. Тиреотоксический криз может развиваться постепенно в течение нескольких дней или быстро в течение нескольких часов.

Обычно его проявления выражаются в прогрессировании всех клинических признаков заболевания: нарастает похудайте, тахикардия, нередко появляется пароксизмальная форма мерцания предсердий, желудочковая экстрасистолия, повышается температура тела, нередко достигая 39—40°, появляется тошнота и неукротимая рвота, нарастают явления обезвоживания, появляются признаки сгущения крови нервного возбуждения, в выдыхаемом воздухе и в моче определяется большое количество ацетона.

Нередко во время тиреотоксического криза появляется желтуха, которая может сочетаться с острой жировой дистрофией печени. Характерно снижение функции коры надпочечников вплоть до острой недостаточности коры надпочечников. Нередко тяжелое течение 'пиреотоксическаго криза приводит к коматозному состоянию и летальному исходу, причиной которого, как правило, является острая жировая дистрофия печени или недостаточность коры надпочечников. Патогенез тиреотоксического криза обусловлен повышенным выделением в кровь тиреоидпых гормонов, приводящих к резким изменениям функции печени и надпочечников.

Следует обращать внимание на особенности клинического течения токсического зоба в пожилом возрасте, представляющее известные трудности для диагностики. У пожилых людей с тяжелой формой заболевания на первое место выступает нарушение функции сердечно-сосудистой системы; мерцание предсердий и недостаточность кровообращения с развитием анасарки и асцита. При этом увеличение щитовидной железы не достигает больших степеней, тремор вытянутых пальцев рук крупный, не характерный для токсического зоба, глазные симптомы также выражены нечетко. Указанная выше клиническая картина заболевания может привести к ошибочному диагнозу кардиосклероза.

В детском возрасте заболевание обычно не представляет больших трудностей для диагностики, так как хорошо выражены глазные, неврологические симптомы и имеется выраженное увеличение щитовидной железы. Особенностью клинического течения являются часто наблюдающиеся признаки тимико-лимфатического состояния, в значительной мере свойственные детскому возрасту.

В клинической практике нередко встречается термин «пигментный базедов», т. е. пигментная форма токсического зоба. Обычно пигментация у больных равномерно распределяется по всему телу, напоминая таковую при аддисоновой болезни. Однако выделение с мочой 17-кето- и 17-оксикортикостероидов у подобных больных нормально или повышено. Пигментация является результатом повышения продукции АКТГ и секретирующегося одновременно интермедина, при тяжелых формах заболевания, сочетающихся с аналогичной пигментацией и уменьшением выделения с мочой метаболитов глюкокортикоидов, может быть результатом недостаточности функции коры надпочечников.
Несмотря на то что одним из характерных признаков токсического зоба является уменьшение веса, в практике встречаются случаи заболевания, характеризующиеся выраженными признаками тиреотоксикоза и ожирения.

Подобные формы заболевания обусловлены поражением центров жирового обмена при диэнцефальном синдроме.
Необходимо обращать внимание на степень выраженности признаков тимико-лимфатического состояния, поскольку они в значительной мере определяют тяжесть клинического течения заболевания и, являясь косвенным признаком недостаточности коры надпочечников, указывают на возможность развития острой недостаточности ее при стрессовых состояниях. Клинические признаки тимико-лимфатического состояния заключаются в увеличении размеров зобной железы (рентгенологически), гиперплазии лимфатического аппарата, увеличении селезенки, лимфоцитозе, эозинофилии и уменьшении выделения с мочой метаболитов андрогенов и глюкокортикоидов.

Диффузный токсический зоб

Кроме того, сбитая с толку иммунная система пациента начинает проявлять агрессию против собственных клеток.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.

Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин. Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.

Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).

Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.

Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз. Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.

Классификация

По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.

Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.

Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.

0 степень — щитовидная железа не визуализируется и не пальпируется;
I степень — железа не визуализируется, но пальпируется и визуализируется перешеек при глотании;
II степень — щитовидка видна при глотании, пальпируется, но форма шеи не изменена;
III степень — железа визуализируется и контур шеи утолщен;
IV степень — зоб большого размера, нарушает контуры шеи;
V степень — огромный зоб, сдавливающий трахеи и пищевод.

Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)

0 степень — щитовидная железа пальпируется, доли по размерам соответствуют дистальной фаланге пациента;
I степень — доли железы по размерам больше дистальной фаланги пациента;
II степень — щитовидная железа визуализируется и пальпируется.

Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:

Лёгкая степень — при частоте пульса 80-120 ударов в минуту мерцательная аритмия отсутствует, отмечается резкая потеря веса, снижение работоспособности, небольшой тремор верхних конечностей.
Средняя степень — при частоте пульса 100-120 ударов в минуту наблюдается повышение пульсового давления, отсутствие мерцательной аритмии, снижение веса на 10 кг, упадок сил.
Тяжелая степень —при частоте пульса более 120 ударов в минуту наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.

Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:

Лёгкая (субклиническая) степень определяется, в основном, по данным гормонального исследования на фоне стертой клинической картины.
Средняя (манифестная) степень характеризуется развернутой клинической картиной.
Тяжелая степень (осложнённая) проявляется сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, тирогенной относительной недостаточностью, дистрофическими трансформациями паренхимных органов, психозом, резкой потерей массы тела.

Осложнения

Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:

тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких;
токсический гепатоз;
остеопороз;
сахарный диабет;
надпочечниковая недостаточность;
миопатия (слабость мышц);
психоз;
геморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
пернициозная анемия;
тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могут инфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.

При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.

Прогноз

Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении — благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.

При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.

После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железы прогноз заболевания — благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.

Профилактика

Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:

избегать стрессовых ситуаций;
соблюдать правила гигиены и режим питания;
отказаться от солнечных ванн и морского купания;
обеспечивать спокойный отдых и приём витаминов;
проводить общеукрепляющую терапию;
привести в соответствие рацион питания;
своевременно избавляться от хронических очагов инфекции.

И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.

Причины диффузного токсического зоба

Базедова болезнь (болезнь Грейвса) —мультифакториальное заболевание, так что причины диффузного токсического зоба могут быть следующими:

генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия психосоциальных факторов и окружающей среды (инфекции, стрессы);
присутствует этнически ассоциированная генетическая предрасположенность (носительство гаплотипов HLAB8, DR3 и DQA1*0501 у европейцев), а экзогенные факторы (курение, повышающее риск почти в 2 раза, потеря близкого человека) способствуют реализации такой предрасположенности;
в сочетании с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм) формируется аутоиммунный полигландулярный синдром II типа;
образование стимулирующих антител к рецептору ТТГ, связавшихся с этим рецептором, активизируют его, запуская внутриклеточные системы, стимулирующие захват щитовидной железой йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, пролиферацию тироцитов, что в итоге приводит к синдрому тиреотоксикоза — доминанте в клинической картине Базедовой болезни.

В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является преимущественной причиной стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба это заболевание конкурирует с функциональной автономией щитовидной железы(узловым токсическим зобом).

Предрасположенность к диффузному токсическому зобу передается по наследству, но не у каждого человека с такой наследственностью разовьется это заболевание, нужны факторы-провокаторы (триггеры).

При любых аутоиммунных заболеваниях наиболее мощным триггером является хроническая инфекция в организме, особенно в ЛОР-органах (носу, горле, ушах), потому что эти органы имеют общий со щитовидной железой коллектор лимфатической системы, которая является канализацией человеческого организма.

Все токсины и бактериальные агенты попадают в эту «канализацию», проходя через щитовидную железу, тем самым как бы метят её как зараженную. Затем клетки иммунной системы стремительно направляются в это место и уничтожают всё подряд, не разделяя «своих» и «чужих». Таким путем развивается синдром тиреотоксикоза.

Другими триггерами могут быть:

стресс (длительные эмоциональные перегрузки или же внезапный шок);
очаг хронической инфекции (тонзиллит, синусит, аденоиды);
острая вирусная инфекция (ОРВИ);
симпатикотония (преобладание тонуса симпатической нервной системы);
родственники, члены семьи с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа,болезнь Аддисона, пернициозная анемия, миастения gravis).

Диффузный токсический зоб нередко совмещается с другими аутоиммунными заболеваниями:

ревматоидным артритом (поражение суставов);
гломерулонефритом (поражение почек);
сахарным диабетом I типа;
витилиго;
пернициозной анемией и прочими.

Симптомы диффузного токсического зоба

При таком заболевании, как диффузный токсический зоб, симптомы складываются из признаков аутоиммунной реакции и гиперфункции щитовидной железы. Аутоиммунное поражение проявляется:

увеличением щитовидной железы;
поражением надпочечников, глаз, кожи, жировой ткани, мышц;
визуальным утолщением шеи (безболезненность при пальпировании, эластичность ткань железы);
отечностью век, слезоточивостью, двоением в глазах, экзофтальмом в 50% случаев;
пигментными пятнами темного цвета вокруг глаз и на ладонях;
утолщением кожи на переднем участке голени (не всегда);
выраженной мышечной слабостью;
гиперфункцией щитовидной железы, связанной с избытком тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронина) и проявляющейся повышенным метаболизмом в организме, нарушениями в нервной, сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте;
постоянным чувством жара, потливостью, субфебрильной температурой тела;
потерей массы телапри нормальном или повышенном аппетите до 10% при лёгкой степени тиреотоксикоза, до 20% — при средней степени и более 20% — при тяжелом тиреотоксикозе;
плаксивостью, возбудимостью, нарушениями сна;
тремором во всем теле и особенно в руках;
учащенным сердцебиением, мерцательной аритмией, проявлениями гипертонии;
иногда болями в животе, учащенным стулом, увеличением печени.

Собственно синдром тиреотоксикоза ещё подразделяют на:

Синдром нервно-психических нарушений, проявляющийся нервозностью, суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором рук, головы или всего тела.
Синдром обменно-энергетических нарушений, проявляющийся похуданием на фоне нормального или даже повышенного аппетита, слабостью в плечах и бедрах, постоянным ощущением жара и потливости.
Синдром нарушения сердечно-сосудистой системы, характеризующийся тахикардией, мерцательной аритмией, тиреотоксической миокардиодистрофией.
Синдром поражения желудочно-кишечного тракта, суть которого в учащенном стуле (до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз с переходом в цирроз, возможно увеличение селезёнки.
Синдром вторичных эндокринных нарушений — менструального цикла, развитие остеопороза, поражение репродуктивной системы, снижение потенции, гинекомастия у мужчин.
Изменения углеводного обмена — нарушение толерантности к глюкозе и развитие сахарного диабета.
Недостаточность надпочечников, при которой повышается потребность в гормоне надпочечника — кортизоле, особенно в последней стадии заболевания, когда избыток гормонов щитовидной железы истощает надпочечники.

Главные симптомы тиреотоксикоза:

симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз);
симптом Дельримпля (широкое раскрытие глазных щелей);
симптом Штельвага (редкое мигание);
симптом Мебиуса (невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии);
симптом Кохера (поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда).

Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов. Офтальмопатия наблюдается в 95% случаев заболевания диффузным токсическим зобом.

Клиническая картина тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз, когда симптоматика практически отсутствует. Гормоны: свободный Т3 и свободный Т4—в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л при диффузном токсическом зобе встречается редко.

Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. все симптомы — налицо плюс наличие изменений в гормональном статусе.

Атипичные формы, когда течение болезни происходит нестандартно.

Диагностика диффузного токсического зоба

При подозрении на диффузный токсический зоб диагностика имеет основополагающие методы обследования:

исследование уровня тиреоидных гормонов и гормона гипофиза — ТТГ (обычно уровень тиреоидных гомонов повышен, а ТТГ — снижен);
УЗИ (ультразвуковое исследование) щитовидной железы (наблюдается увеличение размеров щитовидной железы, снижение эхогенности ткани и усиление сосудистого рисунка);
сцинтиграфия — радиоизотопное исследование с изотопами йода (131, 123) и технеция (99m) (пораженная тиреотоксикозом железа быстро и равномерно захватывает радиоактивные элементы);
МРТ (магнитно-резонансная томография) определит наличие офтальмопатии;
общеклинические анализы помогут наблюдать работу печени и почек, определить уровень лейкоцитов в крови, что необходимо при назначении дальнейшей терапии;
анализ крови на присутствие титров специфических антител как более современный метод исследования: выявляет повышенное содержание антител к рецепторам ТТГ, уточняет диагноз ДТЗ и помогает определить продолжительность лечения; проводится также перед решением отмены препарата.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза.

Лечение диффузного токсического зоба

Когда поставлен диагноз диффузный токсический зоб, лечение должно быть направлено на снижение и нормализацию уровня гормонов щитовидной железы в крови, устранение симптоматики тиреотоксикоза и попытки добиться стойкой (желательно пожизненной) ремиссии заболевания.

Сегодня доступными методами лечения диффузного токсического зоба являются:

Консервативная медикаментозная терапия тиреостатиками (Тиамазол, Мерказолил, Метимазол,Пропицил, Эутирокс в течение полутора лет). Во время беременности —пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе и с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды — только при тирогенной надпочечниковой недостаточности, оперативных вмешательствах, тиреотоксическом кризе.
Радиойодтерапия (лечение изотопами радиоактивного йода I131) проводится при определенных условиях:
- послеоперационный рецидив диффузного токсического зоба;
- пожилой возраст;
- сопутствующая патология, исключающая приём тиреостатиков и/или проведение операции;
- отказ пациента от операции.
Хирургическое лечение (частичное или полное удаление щитовидной железы) проводится после наступления эутиреоза с помощью тиреостатиков и наличии рецидива ДТЗ, а также при
- больших размерах зоба;
- узловых образованиях;
- загрудинном зобе, непереносимости тиреостатиков;
- беременности, тяжелой степени тиреотоксикоза;
- токсической аденоме.

Частота рецидивов после оперативного лечения — не более 10%, но могут быть осложнения — повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

Все вышеперечисленные методы лечения не относятся к патогенетическим, они только помогают устранить те или иные проявления токсического зоба. Метод терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с обязательным учётом существующих показаний и противопоказаний. Немаловажное значение имеет стаж применения каждой методики лечащим эндокринологом, а также его предпочтения при выборе самого оптимального терапевтического метода, хотя основная направленность лечения диффузного токсического зоба должна быть стандартной для всех.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)

Оставьте заявку на

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой.

Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией):

• Экстрасистолией;
• Фибрилляцией предсердий;
• Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу;
• Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.
• Резкие похудания (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита;
• Общая слабостью;
• Гипергидрозом;
• Чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре;
• У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии):

• Расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего;
• Неполное смыкание век (редкое мигание);
• Экзофтальм (пучеглазие);
• Блеск глаз.
• Лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева;
• Жалобы на «песок в глазах»,
• Сухость и хронический конъюнктивит.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность:

• Легкая возбудимость;
• Повышенная раздражительность и агрессивность;
• Беспокойство и суетливость;
• Переменчивость настроения;
• Трудности при концентрации внимания, плаксивость;
• Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях - стойкие изменения психики и личности пациента;
• Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор пальцев вытянутых рук;
• Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла;
• Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

Осложнения

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности.

У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная:

• Нервная возбудимость вплоть до психоза;
• Сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации;
• Лихорадка (до 400С);
• Боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.;
• Нарушение дыхания;
• Тошнота и рвота.

Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи. При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Лечение

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза.

Терапия радиоактивным йодом - один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

дифффузно-токсический зоб. ДТЗ Бадамшина. 1 Классификация заболеваний щитовидной железы

Единственный в мире Музей Смайликов

Самая яркая достопримечательность Крыма

1 Классификация заболеваний щитовидной железы.

2 Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – определение понятия. Эпидемиология, этиология ДТЗ.

Патогенез ДТЗ. Классификация ДТЗ.

3 Латентная стадия ДТЗ (клиника, лабораторные показатели, дифференциальная диагностика,

тест на автономность, тактика ведения таких больных).

4 Две основные группы симптомов при ДТЗ. Клиническая триада симптомов ДТЗ.

Морфологическая характеристика поражений щитовидной железы при ДТЗ. Офтальмопатия.

(Патогенез, триада симптомов). Претибиальная микседема, патогенез развития.

5 Симптомы ДТЗ, связанные с повышением Т3 и Т4. Поражение органов и систем при ДТЗ (ЦНС,

ССС, ЖКТ и т.д.). Состояние костно-мышечной системы. Изменения свертывающей система

крови. Поражение надпочечников при ДТЗ (патогенез, клиника).

6 Тиреотоксический криз. Причины развития, неотложная помощь.

7 Лабораторная и инструментальная диагностика ДТЗ.

8 Дифференциальный диагноз ДТЗ: ювенильная струма, гипотиреоз, АИТ, заболевания нервной

9 Лечение ДТЗ: основные методы консервативной терапии, методы достижения компенсации.

Показания к оперативному лечению.

10 Диспансерное наблюдение больных с ДТЗ.

- незаращение ductus thyreoglossus

II. Эндемический зоб

- по степени увеличения щитовидной железы

- по форме (диффузный, узловой, смешанный)

- по функции (-эу гипо- и гипертиреоидный)

III. Спорадический (так же как и II)

IV. Диффузный токсический зоб

- по степени увеличения ЩЖ

- по фазе зеболевания

V. Гипотиреоз
- по уровню поражения

- по степени компенсации

- по форме заболевания

ДТЗ – это системное аутоиммунное органоспецифическое заболевание, развивающееся вследствие выработки АТ к рецептору ТТГ.

В экономически развитых странах данной патологией страдают 2% населения

Соотношение между женщинами и мужчинами 7:1

Пик заболеваемости отмечается в возрасте 20-40 лет

80-85% с-ма обусловлено ДТЗ.

генетическая предрасположенность (дефект Т-супрессорной системы)

аутоиммунный характер заболевания

аутоантитела относятся к группе тиреостимулирующих

воздействие разрешающих факторов

бесконтрольная выработка аутоантител и блокада рецепторов для ТТГ

ТТГ не оказывает регулирующего действия на ЩЖ.

По стадиям заболевания:

По степени увеличения ЩЖ

Степень 0 –зоба нет

Степень 1 – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого

Степень 2 – зоб пальпируется и виден на глаз

- легкая степень (ЧСС, АД выше нормы на 20%)

- средняя степень (ЧСС, АД выше нормы на 20-50%)

- тяжелая степень (ЧСС, АД выше нормы более 50%)

Классификация зоба ЩЖ (по Ушакову,2010)

1 степень. Малой компенсации – объем ЩЖ больше среднего конституционального, но не превышает двойной объем. Обычно для взрослых более 12-14 мл, но менее 20-23мл

2 степень. Значительной компенсации – объем ЩЖ увеличен от 2 до 4 раз от среднего конституционального. Обычно, для взрослых более 23-24 мл, но менее 40 мл.

3 степень. Субкомпенсации – объем ЩЖ увеличен от 4 до 6 раз от среднего конституционального. Для взрослых более 40 мл, но менее 60мл

4 степень. Малой компенсации – объем ЩЖ увеличен от 6 до 10 раз от среднего конституционального. Обычно для взрослых более 60мл, но менее 100-110мл

2) умеренная тахикардия (составляющая до 100 ударов в мин);

3) возникновение незначительных нейровегетативных расстройств (повышенной эмоциональной лабильности, потливости кожи, особенно кожи ладоней, нарушение сна и др.);

4) появление периодического незначительного дрожания пальцев вытянутых вперед рук; 5) отсутствие признаков недостаточности кровообращения;

6) отсутствие увеличения пульсового давления;

7) отсутствие нарушений работоспособности

Субклинический тиреотоксикоз устанавливается на основании исследования гормонов, которое выявляет снижение уровня ТТГ при нормальных значениях тироксина и трийодтиронина.

Для диагностики исследуют сканограммы и/или при проводят тесты поглощения.

Лечение субклинического тиреотоксикоза рекомендуется при стойком снижении уровня ТТГ менее 0,1 мЕд/л у всех пациентов 65 лет и старше, у женщин в постменопаузе, которые не принимают эстрогены или бисфосфонаты, а также у пациентов с сердечнососудистыми факторами риска, заболеваниями сердца, остеопорозом. Если уровень ТТГ стойко находится ниже границы референсного диапазона, но равен 0,1 мЕ/л и более, лечение субклинического тиреотоксикоза должно быть рассмотрено у пациентов 65 лет и старше и у пациентов с заболеваниями сердца или симптомами тиреотоксикоза. Если необходимо лечение субклинического тиреотоксикоза, оно должно быть основано на этиологии нарушения функции ЩЖ и придерживаться тех же принципов, которые приняты для лечения манифестного тиреотоксикоза при этих заболеваниях.

1 гр. симптомы аутоиммунного поражения

2 гр. симптомы, обусловленные тиреотоксикозом

Клиническая триада: увеличение щитовидной железы (зоб), тахикардия, экзофтальм

Морфологически диффузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами.

Первый вариант характеризуется диффузной гипертрофией и гиперплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с преимущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида.

Второй вариант характеризуется преимущественно экстрафол¬ликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхиматозный зоб).

Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки.

1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы имеют общность.

2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой замкнутый лимфоидный круг.

3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические изменения.

Претибиальная микседема вызвана избытком йодосодержащих гормонов, которые вырабатывает увеличенная щитовидная железа

Клинически претибиальная микседема проявляется гиперемией кожи передней поверхности голени.В данной области формируется отек и уплотнение тканей.

В большинстве случаев к данной симптоматике присоединяет ся зуд в области передней поверхности голени.

Клинические проявления ДТЗ обусловленные повышением Т3 и Т4

Изменения метаболизма – по пути катаболизма

Нарушения в ССС

Нарушения в ЖКТ

Нарушения в кроветворной и свертывающей системах

Поражение костно-мышечного аппарата.

Клиническая картина тиреотоксикоза

Обмен веществ: при повышении функции железы обмен направлен по пути катаболизма, происходит разобщение процессов окисления и фосфорилирования и вся энергия выделяется в виде тепла, температура тела повышена, усиливается потоотделение, больные истощены, плохо переносят тепло.

Щитовидная железа: увеличена в размерах, кровоток усилен, может появляться сосудистый шум над железой, степень увеличения железы не имеет прямой зависимости с тяжестью заболевания

Нервная система: нервозность, эмоциональная неуравновешенность, повышенная возбудимость, гиперрефлексия, тремор, чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, трудности в общении с окружающими, иногда – депрессия, плохая успеваемость в школе.

Кожа: теплая, влажная, бархатистая, влажные теплые ладони, локальный слизистый отёк по передней поверхности голени.

ССС: тахикардия, при длительном течении – нарушение ритма, кардиомегалия, первый тон сердца усилен, громкий систолический шум. При кардиомегалии могут прослушиваться внесердечные шумы. Это тиреотоксическое сердце.

ЖКТ: полифагия, полидипсия, потеря веса, усиление моторной функции кишечника, срывы стула, тенезмы.

ОДА: усиленный катаболизм приводит к слабости и атрофии мышц, быстрая утомляемость при ходьбе, резорбция костной такни преобладает над её образованием – остеопороз.

Орган зрения: глазные щели резко расширены, взгляд удивленный или испуганный, симптомы: Дальримпля, Грефе, Штельвага, ограничение подвижности глазного яблока, диплопия, светобоязнь, слезотечение, кератиты, сдавление зрительного нерва и слепота.

Тирогенное повышение симпатоадреналовой активности способствует увеличению функциональной активности надпочечников. В то же время высокая интенсивность обменных процессов сопровождается ускорением метаболизма гормонов коры надпочечников и холестерина, являющегося источником их образования, что при длительном и тяжелом тиреотоксикозе приводит к истощению надпочечников и развитию относительного гипокортицизма. Недостаток глюкокортикоидных гормонов стимулирует выработку адренокортикотропного гормона гипофиза с развитием меланодермии(«пигментный базедов»). Гиперпигментация век при ДТЗ известна как симптом Елинека. Надпочечниковая недостаточность вызывает значительное снижение артериального давления, вплоть до обморочных состояний, усугубляет потерю веса. Тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность является причиной более тяжелой реакции на стрессы у больных ДТЗ, такие как интеркуррентные заболевания, диагностические процедуры, нервная и физическая нагрузка, что может вызывать ее декомпенсацию с выраженным падением артериального давления, развитием шокового состояния. Надпочечниковая недостаточность с дегидратацией является одним из основных патогенетических звеньев тяжелой декомпенсации тиреотоксикоза – тиреотоксического криза.

Кроме того, при тиреотоксикозе снижается уровень холестерина, β-липопротеидов, активность свертывающей системы, а противосвертывающей, наоборот, возрастает.

хроническая надпочечниковая недостаточность
стресс, травма, инфекции, физическая нагрузка

Блокада синтеза тиреоидных гормонов – мерказолил в больших дозах

Подавление высвобождения тиреоидных гормонов из ЩЖ – 1% йодид натрия

Для предотвращения перехода Т4 в Т3 – ГКС в больших дозах

Предотвращение влияния Т3 И Т4 на периферические ткани симпатолитики, седативные, сердечные гликозиды.

7. Лабораторные методы:

Уровень ТТГ (резко снижен)

Уровень свободных Т3 И Т4 (резкое повышение хотя бы одного показателя – манифестация, при нормальном уровне – субклинический тиреотоксикоз)

Уровень АТ – рТТГ

усиление кровотока в железе

усиленный диффузный захват йода позволяет отличить от деструктивного тиреоидита, автономного узла в железе

У детей с ювенильной струмой чаще отмечаются симптомы гипофункции щитовидной железы, или же - эутиреоидное (бессимптомное) состояние; тахикардия - нестойкая, исчезает в покое, во сне.

Клиника гипотиреоза характеризуется заторможенностью больных, медлительностью движений, тугодумием, ослаблением памяти и умственных способностей. Температура тела понижена, больные плохо переносят холод. Расстроен сон, страдают запорами.

В отличие от ДТЗ, при АИТ щитовидная железа неравномерной плотности, нередко бугристая, с множественными узлами. Гипертиреоз имеет более легкое течение, хорошо поддается консервативному лечению, может пройти спонтанно. Гипертиреоидную стадию АИТ обычно диагностируют в тех случаях, когда гипертиреоз развился у больного, наблюдавшегося более одного года с эутиреоидной или гипотиреоидной стадией АИТ.

Выбор метода лечения

Цель лечения – достижение ремиссии, стойкая нормализация уровня гормонов ЩЖ

Оперативный метод ( тиреоидэктомия)

Терапия радиоактивным йодом

Препарат выбора – тиамазол

Доза зависит от возраста. Побочные эффекты зависят от дозы

Режим дозирования 2-3 раза в сутки

Варианты лечения: монотерапия, комбинированная

Средняя продолжительность терапии 3-4 года.

Монотерапия (режим блокируй)

Добиться компенсации 6 месяцев

В течение 2-3 нед снижаем дозу на 30% от исходной до поддерживающей каждую неделю

Поддерживающая доза 2,5-5 мг./cут на 1,5-2 года

Назначают тиамазол до достижения эутиреоза, нормализации ТТГ и свободного Т4

Далее добавляют небольшую дозу тироксина и продолжают лечение двумя препаратами

Показания к хир.лечению.

Неэффективность медикаментозной терапии, отсутствие стойкой ремиссии

Побочные эффекты тиамазола

Большие размеры зоба, наличие узла в железе

Отказ от радиоизотопной терапии при неэффективном медикаментозном лечении

Повышенная возбудимость, излишняя суетливость

Нарушение памяти, снижение успеваемости

Повышение температуры тела без признаков воспаления (37-37,2 С)\

Жажда, повышенный аппетит, снижение веса

Тахикардия в покое

Типовая клиническая задача по разделу гиперфункция щитовидной железы

Больная Д., девочка 13 лет, поступила с жалобами на частые головные боли, сердцебиение,

беспокойный сон и раздражительность.

Анамнез заболевания: данные жалобы появились впервые около года назад после развода

родителей. В это время ухудшилась успеваемость, и начались конфликты с товарищами по школе.

Приступы головной боли в последнее время отмечаются по несколько раз в месяц, проходят после анальгетиков или самостоятельно после отдыха.

Анамнез жизни: девочка росла и развивалась нормально. Наблюдалась в поликлинике по поводу

хронического тонзиллита. Мать ребенка страдает нейроциркуляторной дистонией, ДУЩЖ 1 ст.,

не обследована; у бабушки по линии матери – ДТЗ, проведено оперативное лечение.

При поступлении состояние ребенка удовлетворительное, температура 37,30С. Катаральных

проявлений нет. Девочка астенического телосложения. Характерен внешний вид ребенка:

удивленный взгляд, положительный симптом Грефе, Штельвага. Отмечается эмоциональная

неустойчивость ребенка. Кожные покровы обычной окраски, горячие на ощупь, на коже лица

угревая сыпь, белый стойкий дермографизм. Пальпируются увеличенные тонзиллярные

лимфоузлы. Зев не гиперемирован, миндалины гипертрофированы 2 ст. Щитовидная железа

плотно-эластичной консистенции 2 ст. В легких перкуторный звук легочный, дыхание

везикулярное. Границы относительной сердечной тупости: правая - по правому краю грудины,

верхняя - по III ребру, левая - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Тоны сердца

звучные, ритмичные, в положении лежа выслушивается короткий негрубый систолический шум

на верхушке, исчезающий в положении стоя. Пульс 116 ударов в минуту, удовлетворительного

наполнения, симметричный на обеих руках. Периферическая пульсация на нижних конечностях

сохранена. АД 150/95 мм рт. ст. на обеих руках. Живот мягкий, безболезненный, печень и

селезенка не увеличены. Стул оформленный, бывают срывы без проявления инфекции и тенезмы,

мочеиспускание не нарушено.

Общий анализ крови: НЬ - 125 г/л, Эр - 4,6х1012/л, Лейк - 8,1х109

/л, п/я - 2%, с - 43%, э - 2%, л -

50%, м - 3%, СОЭ - 16 мм/час.

Общий анализ мочи: удельный вес - 1024, белок - abs, лейкоциты -2-3 в п/з, эритроциты -

Биохимические анализ крови: общий белок - 73 г/л, альбумины -40%, глобулины: альфа - 4%,

альфа2 - 8%, бета - 12%, гамма - 36%, серомукоид - 0,18 (норма - до 0,2), АЛТ - 32 Ед/л, ACT - 25

Ед/л, мочевина -4,5 ммоль/л.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 110-120 уд/мин, вертикальное положение электрической оси

сутки (0,5-0,7 мг\кг) в течение 2-3-х недель до достижения эутиреоза; затем

постепенное снижение дозы до поддерживающей (7,5 - 5 мг в сутки) в течение 6 - 12 месяцев. Возможно продление курса лечения, но не более, чем до 2-х лет;

2.Бета-адреноблокаторы: атенолол, пропранолол (обзидан, анаприлин) в дозе 1 - 2 мг\кг в сутки до купирования тахикардии;

3.Седативная терапия (препараты брома, валерианы, пустырника, нейролептики);

4.Препараты, улучшающие метаболические процессы: кокарбоксилаза,

8. Какие специалисты должны проводить наблюдение за ребенком на

участке? Педиатр, эндокринолог

9. Каков прогноз данного заболевания? благоприятный при своевременно начатом лечении

10. Каков механизм клинических симптомов при данном заболевании?

Читайте также: