Токсические и дефицитные нейропатии зрительного нерва

Обновлено: 27.04.2024

Для цитирования: Зиновьева О.Е., Емельянова А.Ю., Кожев А.И. и др. Неврологические проявления дефицита витамина В12 // Эффективная фармакотерапия. 2021. Т. 17. № 6. С. 22–28.

Аннотация
Статья
Ссылки
Английский вариант

На основании анализа отечественной и зарубежной литературы рассматриваются распространенность в популяции и причины развития дефицита витамина В₁₂, патогенетические механизмы и клинические проявления патологии нервной системы, обусловленной таким дефицитом. Проанализированы наиболее информативные методы диагностики и схемы лечения неврологических расстройств при дефиците витамина В₁₂.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: витамин, дефицитарные состояния, миелоз, энцефалопатия, деменция, гипергомоцистеинемия, диагностика, лечение, Нейробион

Витамин B₁₂ – водорастворимый витамин, который в природе вырабатывается микроорганизмами, а в организме человека не синтезируется. Средняя суточная потребность в витамине B₁₂ составляет 2,4 мкг для мужчин и небеременных женщин, 2,6 мкг для беременных, 2,8 мкг – для кормящих [1].

Основной источник витамина B₁₂ – белки животного происхождения (мясо, печень, почки, рыба, молочные продукты, яичные желтки). Запасы витамина В₁₂ в организме взрослого человека составляют примерно 2000–5000 мкг. Витамин B₁₂ депонируется в основном в печени (1 мкг в 1 г ткани печени), в меньшем количестве – в почках и скелетных мышцах. В₁₂ выделяется с желчью и калом, в сутки теряется 0,1% общего количества депонированного витамина. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В₁₂ – около 3/4 выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется в кишечнике через систему воротной вены печени (энтерогепатическая циркуляция). Этим объясняется развитие клинических проявлений дефицита В₁₂ через 1–3 года после полного прекращения его поступления в организм [2].

В продуктах питания В₁₂ обычно содержится в форме кофермента дезоксиаденозилкобаламина или метилкобаламина и связан с белками. На первом этапе метаболизма витамина В₁₂ происходит его протеолиз в желудке при низком pH, в результате чего он высвобождается из пищевого белка и связывается с белком R желудочного сока. Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла – гликопротеид, который вместе с белковым комплексом «кобаламин – R» поступает в двенадцатиперстную кишку. Комплекс внутреннего фактора Касла и кобаламина в подвздошной кишке связывается с рецепторами внутреннего фактора кобаламина, расположенными на микроворсинках клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. При нейтральном рН и в присутствии ионов кальция комплекс «кобаламин – фактор Касла» распадется, кобаламин попадает в энтероцит, переносится на транскобаламин II (голотранскобаламин) и в комплексе с ним попадает в кровоток. При наличии большого количества витамина В₁₂ около 1% может проникать в кровь за счет пассивной диффузии [1, 2].

B₁₂ участвует во многих ключевых процессах метаболизма липидов, углеводов и белков, играет центральную роль в гемопоэзе. В организме человека витамин В₁₂ служит кофактором для работы двух ферментов – метилмалонил-коэнзим A (CoA)-мутазы в митохондриях и метионинсинтетазы (MeCbl) в цитоплазме. Витамин В₁₂ участвует в синтезе нуклеиновых кислот: связанный с MeCbl, он облегчает удаление метильной группы из метилфолата с образованием гомоцистеина (HCYS), который превращается в метионин. Витамин B₁₂ необходим для клеточного дыхания и поддержания энергии, поскольку задействован в цикле Кребса. B₁₂ участвует в процессах миелинизации и нормального формирования нервной трубки на этапе эмбриогенеза, синтезе нуклеиновых кислот, белковых и липидных структур миелиновой оболочки нервного волокна, холина и нейротрансмиттеров [2, 3].

Причины развития дефицита витамина В₁₂

Причин развития дефицита витамина В₁₂ много. Их можно разделить на несколько групп.

Недостаточное поступление витамина В₁₂ с пищей

К дефициту В₁₂ может привести недостаточное употребление белков животного происхождения в силу различных причин (пожилой возраст, низкий социальный статус, в частности у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом). Большинство вегетарианцев получают только 0,25–0,5 мкг кобаламина в день. Не случайно распространенность дефицита витамина B₁₂ среди них достигает 40–80% [3].

Нарушение всасывания и метаболизма витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Подобные состояния имеют место у пациентов после операций на желудке или тонком кишечнике, в том числе после бариатрических операций по поводу патологического ожирения, лиц, страдающих атрофическим гастритом (чаще пожилых людей), пациентов с заболеваниями тонкой кишки, недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции, целиакией, глистными инвазиями, дивертикулярной болезнью. Дефицит В₁₂ нередко развивается при ожоговой болезни или тяжелых травмах на фоне заместительной почечной терапии, а также при хроническом воздействии токсигенной плесени и микотоксинов (чаще встречаются в поврежденных водой зданиях). К нарушению всасывания и метаболизма витамина В₁₂ могут приводить генетические дефекты, при которых нарушается синтез переносчиков кобаламина [2, 4].

Повышенная потребность в витамине В₁₂

Беременные, кормящие женщины, дети раннего возраста, пациенты с ВИЧ/СПИДом, гемолитической анемией испытывают повышенную потребность в витамине B₁₂.

Снижение содержания витамина B₁₂ относится к этиологическим факторам ряда врожденных пороков. Речь прежде всего идет о дефектах формирования нервной трубки.

Низкие концентрации витамина В₁₂ ( 12 мкмоль/л и MMК > 0,4 мкмоль/л. Однако ориентироваться только на эти показатели не следует, поскольку повышенный уровень HCYS имеет место при дефиците фолатов, витамина В₆, гипотиреозе, а повышенный уровень ММК – при печеночной и почечной недостаточности [22, 24].

Еще одним методом диагностики дефицита В₁₂ является определение уровня холотранскобаламина в сыворотке крови. В норме концентрация холотранскобаламина составляет от 19–42 до 134–157 пмоль/л. К преимуществу метода определения концентрации холотранскобаламина относится то, что его уровень в крови достаточно стабилен и практически не подвержен колебаниям при различных физиологических состояниях организма (беременность, прием некоторых лекарственных препаратов) [22].

Таким образом, на текущий момент золотого стандарта лабораторной диагностики дефицита витамина В₁₂ не существует. Для точной постановки диагноза его дефицита необходима комплексная оценка клинических проявлений и лабораторных данных (общий уровень В₁₂ в плазме и ликворе, уровень сывороточного холотранскобаламина, гомоцистеина и ММК).

На рисунке представлен возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В₁₂ у взрослых [25].

Терапия неврологических проявлений дефицита витамина В₁₂

Целями терапии В₁₂-дефицитных состояний являются нормализация лабораторных показателей крови и постепенный регресс неврологического дефицита. Одновременно с медикаментозным восполнением дефицита витамина В₁₂ необходимы обследование, тщательный сбор анамнеза для выявления причины развития дефицитарного состояния и ее устранения или коррекции. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях и раннем начале лечения возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых остаточный неврологический дефицит неизбежен.

Пациенты с доказанным дефицитом витамина В₁₂ могут получать терапию в виде пероральных форм витамина, а также парентерально (главным образом внутримышечно), что зависит от тяжести неврологических проявлений, остроты развития заболевания и причины дефицита.

Как правило, пациентам в отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в случае постепенного развития неврологического дефекта и легкой или средней тяжести его выраженности показан прием пероральных препаратов, содержащих 1 мг кобаламина, ежедневно. При тяжелой степени неврологического дефекта и остром развитии заболевания, а также при состояниях, потенциально способных нарушать всасывание витамина В₁₂ в ЖКТ, целесообразно начинать терапию с парентеральных форм витамина и его внутримышечного введения в дозе 1 мг [26, 27].

Единого мнения об оптимальных дозах витамина В₁₂, направленных на коррекцию неврологических и гематологических проявлений дефицита, не существует.

В исследовании сравнивали эффективность лечения различными дозами перорального витамина B₁₂ у пожилых больных с дефицитом В₁₂. Установлено, что оптимальная доза перорального витамина B₁₂, необходимая для снижения уровня ММК на 80–90%, составляет 647–1032 мкг/сут [28].

Начальные схемы лечения и продолжительность витаминотерапии в разных исследованиях, медицинских учреждениях и странах различаются.

Одна из предлагаемых схем лечения предполагает внутримышечные инъекции кобаламина – 8–10 инъекций в течение двух месяцев с последующими ежемесячными инъекциями по 1 мг препарата. Другие схемы включают пероральное введение кобаламина ежедневно в течение десяти дней, затем еженедельно в течение четырех недель с последующим ежемесячным приемом препарата внутрь. Британский национальный формуляр рекомендует использовать 1 мг витамина B₁₂ внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель, а затем один раз каждые три месяца для пациентов с мегалобластной анемией без неврологических синдромов. При наличии неврологических симптомов целесообразно внутримышечное введение 1 мг В₁₂ через день в течение трех недель. Лечение может быть продолжено в зависимости от клинической ситуации. Пациентам с дефицитом витамина В₁₂, причины которого невозможно устранить, как правило, требуется пожизненное лечение для предотвращения рецидива заболевания [26].

В руководстве по гематологии [27] для лечения В₁₂-дефицитной анемии предложена следующая схема: цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 4–6 недель, после нормализации показателей крови 1000 мкг внутримышечно один раз в неделю, затем пожизненно 1000 мкг один раз в месяц, если устранить причину дефицита витамина В₁₂ невозможно. Подобная схема применима и при тяжелых неврологических нарушениях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂. Пациенты, получающие лечение по поводу дефицита витамина B₁₂, каждые несколько месяцев проходят лабораторный контроль уровня гемоглобина и витамина В₁₂ [27].

При приеме цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000–2000 мкг) возможно пассивное (за счет диффузии) всасывание 1% потребляемой дозы. В ряде исследований показано, что прием препаратов витамина В₁₂ внутрь в высоких дозах по эффективности не уступает внутримышечному введению [24, 28]. В руководстве по гематологии также предложена альтернативная внутримышечному введению витамина В₁₂ схема лечения: ежедневный прием препарата в дозе 2000–4000 мкг в течение 4–6 недель, затем 1000 мкг цианокобаламина один раз в месяц пожизненно [27].

В России единственной лечебной формой витамина В₁₂ является цианокобаламин, который входит в состав комбинированных поливитаминных препаратов в таблетированной форме в дозах 200–500 мкг. Неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В₁₂ в настоящее время нет.

Среди препаратов, содержащих витамин В₁₂, следует отметить Нейробион (Австрия), который более 50 лет применяется в разных странах для лечения пациентов с заболеваниями нервной системы. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В₁), цианокобаламина (витамин В₁₂) и пиридоксина (витамин В₆). Препарат выпускается в двух лекарственных формах – пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 200 мг и цианокобаламин 240 мкг. Одна ампула Нейробиона также содержит три витамина группы B: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг.

Как правило, лечение тяжелых форм поражения центральной и периферической нервной систем начинается с парентерального введения комплекса витаминов группы В. Инъекции Нейробиона проводят глубоко внутримышечно по 3 мл (одна ампула) один раз в сутки в течение десяти дней. Затем в качестве поддерживающей терапии Нейробион применяется в таблетированной форме. Стандартный лечебный курс для взрослых и детей старше 15 лет предполагает прием одной таблетки три раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев в зависимости от тяжести клинических проявлений [29].

Пациенты с неврологическими нарушениями, обусловленными дефицитом витамина В₁₂, помимо восполнения его дефицита в зависимости от конкретной патологии нуждаются в ноотропной и метаболической терапии, антиоксидантах (препараты альфа-липоевой кислоты). Им также назначаются реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры). Описана эффективность ритмической транскраниальной магнитной стимуляции при поражении спинного мозга на фоне фуникулярного миелоза [20].

Скорее всего распространенность дефицита витамина В₁₂ в популяции значительно выше, чем принято считать. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и соответственно доли лиц пожилого и старческого возраста, высокой популярностью различных видов диет и вегетарианства, широким применением препаратов, способных нарушать всасывание и метаболизм витамина В₁₂, и рядом других причин. Клинические проявления дефицита витамина В₁₂ весьма разнообразны и включают в себя широкий спектр нарушений – от классической макроцитарной анемии до выраженных когнитивных и психических расстройств. Из-за отсутствия четких схем диагностики и недоступности в ряде случаев лабораторных исследований дефицит витамина В₁₂ часто остается недиагностированным.

Ранняя диагностика неврологических проявлений дефицита витамина В₁₂ и своевременное начало терапии крайне важны, поскольку позволяют сделать процесс неврологического дефицита обратимым.

Таким образом, проблема дефицита В₁₂ требует дальнейшего изучения. Необходимо разработать четкие алгоритмы диагностики и лечения данной патологии.

Токсическая и дефицитная оптическая нейропатия

Токсичны оптическая нейропатия и некоторый дефицит является заболеванием , которое характеризуется оптической невропатии за счет поглощения веществ токсичных и / или дефицита питательных веществ .

Резюме

Эпидемиологические данные

В промышленно развитых странах оптические невропатологии, вызванные токсическими веществами или недостатком питания, относительно редки и в основном связаны с:

медикамент ;
профессиональное облучение;
употребление табака;
злоупотребление алкоголем.

В развивающихся странах оптические невропатологии возникают в основном из-за недостатка питания и встречаются гораздо чаще, особенно в районах, пострадавших от голода. Это заболевание затрагивает все группы населения независимо от их возраста.

Причины и факторы риска

Не вдаваясь в исчерпывающий перечень различных причин, вызывающих оптическую невропатию, связанную с токсическими веществами, основные причины включают:

метанол (денатурат);
этиленгликоль (автомобильный антифриз);
дисульфиры (используемые в лечении алкоголизма);
из гидроксихинолинов галогенированных (препараты амебиаза или amoebicides(в) );
этамбутол и изониазид (для лечения туберкулеза );
из антибиотиков , таких как линезолид и хлорамфеникол .

Табак также является основной причиной оптической невропатологии.

Основной причиной оптической невропатологии из-за дефицита питательных веществ часто является дефицит витаминов группы B, особенно тиамина (витамин B1) и цианокобаламина (витамин B12). Также играет роль дефицит пиридоксина (витамин B6), ниацина (витамин B3), рибофлавина (витамин B2) и / или фолиевой кислоты . Лица, злоупотребляющие алкоголем и табаком, подвергаются большему риску, поскольку часто страдают от недоедания. Те, кто страдают анемией, также имеют более высокий риск, потому что нарушения кишечного метаболизма вызывают плохое всасывание витамина B12.

Симптомы

Потеря зрения, вызванная невропатологией зрительного нерва из-за токсических веществ или недостатка питания, бывает двусторонней, симметричной, безболезненной, постепенной и прогрессирующей. Изменение цветового зрения часто является первым симптомом. Некоторые пациенты заметили, что некоторые цвета, особенно красный, менее яркие или живые.

У других общее снижение восприятия цвета. Снижение остроты зрения может начаться с ореолов или слепоты в точках фиксации с последующим общим постепенным снижением. Снижение зрения может привести к полной слепоте, но потеря около 20/400 встречается редко, за исключением случая абсорбции метанола.

Зрачок обычно нормально реагирует на свет. У практически слепых пациентов зрачок будет расширен практически без реакции на световую стимуляцию.

Диагностический

Диагноз оптической невропатологии, вызванной токсическими веществами или недостатком питательных веществ, обычно ставится на основании истории болезни пациента и тщательного осмотра глаза. Если история болезни пациента четко указывает на причины, поиск причин (поражения зрительного нерва и т. Д.) С помощью методов визуализации может быть необязательным. Но если история болезни нетипична или неясна, необходимо провести визуализационное исследование (МРТ и т. Д.). Хорошим примером диагноза является анализ крови для определения уровня метанола в крови или для выявления дефицита витамина B12.

Лечение и прогноз

Лечение назначается после выявления причин нарушения. Патология, вызванная абсорбцией токсичных веществ, будет лечиться путем выявления этих веществ и их удаления. В зависимости от уровня абсорбции токсичного вещества человеком до его удаления, типа токсического вещества, степени потери зрения на момент постановки диагноза прогноз может быть различным.

Оптическая невропатология из-за недостатка питания лечится с помощью правильного питания. Основными шагами в лечении являются сбалансированная диета с большим количеством белка и зеленых овощей, дополненная витаминами (тиамин, витамин B12, фолиевая кислота и несколько витаминов), а также снижение потребления табака и алкогольных напитков. Прогноз также изменчив и зависит от уровня обнаруженного дефицита, эффективности лечения и степени диагностированной потери зрения.

Часто зрение восстанавливается через несколько дней, недель или даже месяцев. Всегда есть риск того, что зрение потеряно навсегда. Острота зрения обычно возвращается раньше, чем цветное зрение.

Токсические и дефицитные нейропатии зрительного нерва

(Токсическая амблиопия зрительного нерва; дефицитная амблиопия зрительного нерва)

, MD, Mayo Clinic College of Medicine and Science

Токсическая и дефицитная нейропатии приводят к снижению остроты зрения, которая, как полагают, является результатом токсической реакции в орбитальной части (папилломакулярном пучке) зрительного нерва. Токсическая амблиопия может быть вызвана широким спектром токсинов и алиментарных факторов, а также неизвестными причинами. Основным симптомом является безболезненное ухудшение зрения. Диагноз ставится исходя из анамнеза и результатов периметрии. Лечение – устранение воздействия отравляющего фактора и/или улучшение условий питания.

Этиология

Токсическая или дефицитная нейропатия зрительного нерва обычно двусторонняя и симметричная. Причиной ее развития, особенно у пациентов после бариатрической операции ( 1 Общие справочные материалы Токсическая и дефицитная нейропатии приводят к снижению остроты зрения, которая, как полагают, является результатом токсической реакции в орбитальной части (папилломакулярном пучке) зрительного. Прочитайте дополнительные сведения ) и алкоголиков, может быть недостаточность питания и дефицит витаминов (B1, B12 или фолиевой кислоты). Истинная нейропатия, вызванная потреблением табака, встречается редко. Свинец, метанол, хлорамфеникол, дигоксин, этамбутол и многие другие химические вещества могут привести к повреждению зрительного нерва. Дефицит белка или антиоксидантов можно рассматривать как факторы риска развития заболевания. Нутритивная оптическая нейропатия может сопутствовать другим алиментарным расстройствам, таким как синдром Страхана (полинейропатия с орогенитальным дерматитом).

Общие справочные материалы

1.Jefferis JM, Hickman SJ: Treatment and outcomes in nutritional optic neuropathy. Curr Treat Options Neurol 7;21(1):5, 2019. doi: 10.1007/s11940-019-0542-9

Клинические проявления

У пациентов с пищевой оптической нейропатией размытость и тусклость изображения может развиваться за период от нескольких дней до нескольких недель. Изначально маленькая центральная или околоцентральная скотома постепенно увеличивается в размерах, задействуя и точку фиксации, и слепое пятно, и ухудшает зрение. Потеря цветового зрения может произойти непропорционально потере остроты зрения. Полная потеря зрения может возникнуть в случае отравления метанолом, другие алиментарные причины обычно не вызывают слепоты. Изменения на сетчатке обычно не проявляются, но возможна бледность височной части диска зрительного нерва.

Диагностика

В основном клиническое исследование

Сочетание в анамнезе недостаточности питания, бариатрического вмешательства или токсического воздействия с типичной билатеральной скотомой по результатам теста поля зрения позволяет определить правильное лечение. Рекомендуется провести лабораторные исследования на свинец, метанол, недостаточность питания и другие возможные причины.

Прогноз

Зрение может улучшиться, если своевременно было устранено воздействие повреждающего агента. Однако, если случай запущен и уже развилась атрофия зрительного нерва, зрение обычно уже не восстанавливается.

Лечение

Лечение причины амблиопии

Устройства для пациентов с частично сохранённым зрением

Лечат причину зрительной нейропатии пациента. Воздействие повреждающего агента должно быть немедленно прекращено. Следует избегать употребления алкоголя или лекарственных препаратов и химических соединений. Хелаторная терапия показана при отравлении свинцом. При отравлении метанолом эффективными могут оказаться диализ, этанол, фомепизол или их сочетание. Если причиной амблиопии является недостаточность питания, то рекомендуется назначение витаминов группы B перорально или парентерально и/или фолиевой кислоты до тех пор, пока зрение не улучшится.

Полезно применение вспомогательных средств для слабовидящих (лупы, крупный шрифт, говорящие часы).

Роль антиоксидантов не была полностью описана. Эффективность применения антиоксидантов на практике не доказана, хотя существует теоретическое обоснование их применения.

Основные положения

Пищевая оптическая нейропатия – это уменьшение остроты зрения, вызванное воздействием лекарственных веществ, токсинов или алиментарной недостаточностью, часто встречается среди алкоголиков и пациентов после бариатрической операции.

Ухудшение зрения обычно постепенное и частичное.

Диагноз ставится на основании клинических данных (сочетание билатеральной скотомы и данных анамнеза).

Терапия направлена на устранение причины (например, прекращение воздействия отравляющего токсина или лекарственного препарата, улучшение питания).

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Ишемическая нейропатия зрительного нерва представляет собой инфаркт диска зрительного нерва. Она может быть артеритной или неартеритной. Единственный характерный синдром – резкое безболезненное ухудшение зрения. Диагноз ставится на основе клинических данных. Лечение неартеритных форм неэффективно. Лечение артеритных форм заболевания не восстанавливает зрение, но помогает защитить непораженный глаз.

Существует 2 разновидности инфаркта зрительного нерва: обусловленная артериитом и не обусловленная артериитом.

Неартеритная форма заболевания встречается чаще, обычно поражая лиц в возрасте около 50 лет и старше. Потеря зрения при этом не настолько серьезна, как при артеритной форме, которая обычно поражает пациентов более старшего возраста, как правило, около 70 лет и старше.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва носит обычно односторонний характер. Одновременное двустороннее поражение для ишемической нейропатии несвойственно, а последовательное поражение возникает лишь в 20% случаев. Двусторонний патологический процесс чаще всего встречается в пациентов с артериитом, чем у других пациентов.

Атеросклеротическое сужение задних цилиарных артерий может предрасполагать к не связанному с артериитом инфаркту зрительного нерва, особенно на фоне эпизода пониженного давления. В то же время любое воспалительное заболевание артерий, особенно гигантоклеточный артериит Гигантоклеточный артериит Гигантоклеточный артериит поражает преимущественно грудную аорту, крупные артерии, идущие от аорты на шею, экстракраниальные ветви сонных артерий. Часто наблюдаются симптомы ревматической полимиалгии. Прочитайте дополнительные сведения может спровоцировать артериитную форму инфаркта.

Острая ишемия вызывает отек диска зрительного нерва, ответно усугубляющий ишемию. Малые размеры экскавации относительно общих размеров диска зрительного нерва являются фактором риска для неартериитной формы. Также к развитию неартериитного инфаркта приводят все процессы, провоцирующие атеросклероз Атеросклероз Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий; бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную. Прочитайте дополнительные сведения , синдром обструктивного апноэ во сне Обструктивное апноэ во время сна Обструктивное апноэ сна (ОАС) характеризуется эпизодами частичного или полного перекрытия верхних дыхательных путей во сне, что приводит к остановке дыхания (период апноэ или гипопнии более. Прочитайте дополнительные сведения , некоторые лекарства (амиодарон и, предположительно, ингибиторы фосфодиэстеразы-5), гиперкоагуляция. Резкое ухудшение зрения при пробуждении позволяет предположить, что определенную роль в развитии неартериитного инфаркта играет ночная гипотония.

Симптомы и признаки ишемической нейропатии зрительного нерва

Потеря зрения при обоих вариантах инфаркта зрительного нерва, как правило, развивается быстро (в течении минут, часов или дней) и безболезненно. Некоторые пациенты отмечают ухудшение зрения при пробуждении. Такие симптомы как общее недомогание, мышечные боли, головная боль в височной области, боли при расчесывании волос, хронический подвывих нижней челюсти и болезненность по ходу височной артерии свидетельствуют о гигантоклеточном артериите; однако указанные симптомы могут возникать уже после ухудшения зрения. Острота зрения падает, появляется афферентный дефект зрачка.

Диск зрительного нерва отекает и увеличивается в размерах, а отекшие нервные волокна скрывают мелкие поверхностные сосуды зрительного нерва. Часто возникают кровоизлияния вокруг диска зрительного нерва. Диск зрительного нерва при артериите может быть бледного цвета, а вне связи с артериитом – гиперемирован. В обоих случаях, осмотр поля зрения часто показывает дефект вертикального и/или центрального зрения.

Диагностика ишемической нейропатии зрительного нерва

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и общий анализ крови:

Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), если потеря зрения прогрессирует

Диагноз инфаркта зрительного нерва ставится в основном на основании клинических данных, но могут понадобиться и дополнительные методы обследования. Наиболее важно исключить артериит, так как высока вероятность развития патологического процесса на другом глазу, если немедленно не начать лечение. Неотложные тесты включают СОЭ, общий анализ крови и С-реактивный белок. СОЭ обычно значительно превышает норму в случае артериита, часто > 100 мм/час, и не превышает норму в неартериитном варианте. Общий анализ крови проводится для выявления тромбоцитоза (> 400 × 10 3 /мкл), который дополняет положительную и отрицательную прогностическую ценность определения только СОЭ.

При подозрении на гигантоклеточный артериит должна выполнятся биопсия височной артерии как можно скорее (по крайней мере в течение 1-2 недель, поскольку к этому времени эффект от терапии преднизолоном может уменьшить диагностическую значимость результатов гистопатологии). Изменения уровня С-реактивного белка могут быть полезными для мониторинга активности заболевания и ответа на лечение. В некоторых случаях прогрессирующей потери зрения рекомендуется выполнить КТ или МРТ для исключения повреждения в результате сдавления структур.

Для неартериитной ишемической нейропатии зрительного нерва рекомендуется провести дополнительные исследования, основываясь на предполагаемых факторах риска. Например, если у пациента наблюдается повышенная сонливость в дневное время, храп или избыточная масса тела, рекомендуется провести полисомнографию. Если у пациента ухудшилось зрение при пробуждении, рекомендуется суточный мониторинг артериального давления.

Прогноз при ишемической нейропатии зрительного нерва

Эффективного лечения неартериитного варианта инфаркта зрительного нерва не существует; почти у 40% пациентов наблюдают спонтанное частичное восстановление зрения.

При артеритных формах, вызванных гигантоклеточным артериитом, потеря остроты зрения и сужение полей зрения обычно больше. Немедленное лечение не восстанавливает зрение в пораженном глазу, но защищает незатронутый глаз. Неадекватное лечение имеет риск рецидивов и дополнительной потери зрения.

Лечение передней ишемической нейропатии зрительного нерва

Кортикостероиды и тоцилизумаб при артериитных вариантах

При артериитном варианте для профилактики инфаркта на втором глазу целесообразно назначение пероральных кортикостероидов (преднизон по 80 мг перорально 1 раз в день, с постепенным снижением дозы под контролем скорости оседания эритроцитов). Если потеря зрения неизбежна, следует рассмотреть внутривенное введение кортикостероидов. Терапию не стоит откладывать до биопсии или получения ее результатов. Предварительные результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что без применения глюкокортикоидов тоцилизумаб, по сравнению с кортикостероидами, способен поддерживать состояние ремиссии только при гигантоклеточном артериите ( 1 Справочные материалы по лечению Ишемическая нейропатия зрительного нерва представляет собой инфаркт диска зрительного нерва. Она может быть артеритной или неартеритной. Единственный характерный синдром – резкое безболезненное. Прочитайте дополнительные сведения ). Назначение аспирина или кортикостероидов при неартериитном инфаркте не показало результатов. Следует контролировать факторы риска. Полезно применение вспомогательных средств для слабовидящих (лупы, крупный шрифт, говорящие часы).

Здравый смысл и предостережения

Системные кортикостероиды назначают как можно скорее пациентам 55 лет и старше с внезапной, безболезненной потерей зрения до тех пор, пока гигантоклеточный артериит не будет исключен.

Справочные материалы по лечению

1. Stone JH, Tuckwell K, Dimonaco S, et al: Trial of tocilizumab in giant-cell arteritis. N Engl J Med 377:317-328, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1613849

Основные положения

Ишемическая нейропатия зрительного нерва обычно вызывается гигантоклеточным артериитом или атеросклерозом.

Следует заподозрить ишемическую оптическую нейропатию у пациентов возрастом 55 лет и старше с внезапной безболезненной потерей зрения.

Пока диагноз гигантоклеточного артериита не исключен, пролечите его кортикостероидами, чтобы снизить риск вовлечения в патологический процесс сустава с противоположной стороны.

Прогноз для зрения неблагоприятный.

Лечение токсической атрофии зрительного нерва

Среди причин слепоты, которая развивается у людей 30-50 лет, токсическая атрофия зрительного нерва, составляет практически 20% всех случаев.

Заболевание может возникать вследствие агрессивного воздействия на ткань зрительно нерва различных ядовитых веществ, таких как:

этиловый и метиловый спирт;
промышленные яды и токсины;
хинин и никотин;
наркотики;
используемые в быту или сельском хозяйстве ядохимикаты и т.д.

Кроме того, довольно часто причиной поражения зрительного нерва может являться длительный прием некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов, барбитуратов, производных салициловой кислоты, морфия, опия и т.д.).

Симптомы токсической атрофии зрительного нерва

Агрессивное действие ядов и токсинов приводит к развитию дегенеративных процессов в тканях зрительного нерва. Дегенерационные изменения происходят медленно:

границы поля зрения уменьшаются;
некоторые участки полностью выпадают из поля зрения, становятся недоступными или затемнены;
искажается световосприятие;
ухудшается сумеречное зрение и т.д.

Разрушение нервных волокон и постепенные дегенеративные изменения со временем приводят к полной потере зрения, так как развивается атрофия зрительного нерва.

Оптическая когерентная томография (ОКТ) глаз в ОН КЛИНИК

Диагностика токсической атрофии

Для оценки степени токсического поражения и состояния глазного аппарата пациенту назначается комплексное обследование. Чаще всего это:

оценка реакции зрачка на пучки света;
визиометрия (оценка предметного зрения на момент заболевания, с возможной коррекцией и без);
офтальмоскопия (осмотр глазного дна и структур глазного аппарата, выполняемый с помощью корригирующих линз и осветительной системы, встроенной в офтальмоскоп);
компьютерная периметрия (исследование, позволяющее оценить границы поля зрения и выявить возможные его сужения, характерные для токсической атрофии);
МРТ головного мозга (дополнительное исследование, проводимое для получения сведений о происходящих внутри процессах);
тонометрия (измерение внутриглазного давления);
оптическая когерентная томография (ОСТ);
ангиография сосудов сетчатки с контрастом и без.

В отдельных случаях врач-офтальмолог может назначить ряд лабораторных исследований. Комплекс обследования составляется индивидуально для каждого пациента с учетом результатов первичного осмотра и анамнеза. Великолепное оснащение Центра Офтальмологии ОН КЛИНИК позволяет проводить большинство исследований в день обращения – сразу после консультации. Это ускоряет постановку диагноза и получения точных диагностических данных.

Лечение токсической атрофии зрительного нерва

Лечение атрофии токсического генеза в Центре Офтальмологии ОН КЛИНИК начинают с предотвращения последующего агрессивного действия ядовитого вещества и детоксикации организма. Это позволяет остановить патологический процесс. Последующее лечение направлено на устранение последствий дегенеративных изменений.

Чаще всего назначают:

прямую лекарственную терапию, направленную на купирование симптомов атрофии, восстановление работы глазного аппарата, укрепление стенок сосудов, нивелирование последствий токсического поражения и др.;
медикаментозную терапию общего плана, направленную на дезинтоксикацию, выведение токсических веществ, восстановление солевого баланса и др.;
физиотерапию: повышают эффективность лекарственной терапии магнитотерапия, электротерапия и другие процедуры, обеспечивающее общеукрепляющее действие;
инъекционная терапия: локальное введение ретробульбарных препаратов, циклотонических и циклоплегических мидриатиков способно оказать мощное противовоспалительное действие, предотвратить развитие атрофических изменений и других тяжелых осложнений;
лазеролечение: показано при наличии определенных офтальмологических заболеваний, которые снижают качество жизни пациента и грозят скорой потерей зрения (глаукома, миопия и др.).

Атрофический процесс можно контролировать, и есть методы, обеспечивающие его замедление. Главное – это своевременное обращение пациента к врачу и точность постановки диагноза. Запишитесь к врачу сразу же, как только у вас появились первые симптомы атрофии. Опытные врачи Центра Офтальмологии ОН КЛИНИК помогут вам сохранить зрение и обеспечат комплексный подход к вопросу диагностики и лечения болезней глаз.

Читайте также: