Токсоплазмоз. Эпидемиология

Обновлено: 24.04.2024

Ковалева В.А., Гончаров Д.Б., Журавлев А.Ю., Аббазова Е.В., Титова И.В.
1) ФГБУ «Национальный исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии имени почетного академика Н. Ф. Гамалеи» Минздрава России, Москва, Россия; 2) Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова, Москва, Россия

Токсоплазмоз – распространенное паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое простейшим Toxoplasma gondii. Около трети населения в мире заражены токсоплазмами. Раньше считалось, что у здоровых людей заболевание протекает бессимптомно. Однако накапливается все больше данных о том, что латентный токсоплазмоз меняет поведение людей и влияет на развитие нейропсихических и нейродегенеративных заболеваний, в том числе шизофрении. В статье рассматриваются факты, доказывающие влияние токсоплазменной инвазии на развитие шизофрении: более высокий уровень зараженности токсоплазмами пациентов, больных шизофренией, по сравнению с местной популяцией; появление клинических симптомов шизофрении у пациентов, зараженных T. gondii; антипротозойный эффект некоторых антипсихотических препаратов; связь латентного токсоплазмоза с резистентной к лечению шизофренией. Обсуждаются возможные механизмы влияния T. gondii на развитие шизофрении в приложении к классическим гипотезам развития этого заболевания и перспективы изучения ассоциации.

Литература

1. Martin E.A. (ed.) Concise medical dictionary. Oxford Quick Reference, 2015.

2. Karagianis J., Novick D., Pecenak J., Haro J.M., Dossenbach M., Treuer T., Montgomery W., Walton R., Lowry A.J. Worldwide-Schizophre nia Outpatient Health Outcomes (W-SOHO): Baseline characteristics of panregional observational data from more than 17,000 patients. Int. J. Clin. Pract. 2009; 63(11): 1578–88. DOI: 10.1111/j.1742-1241.2009. 02191.x

3. Любов Е.Б., Любов Е.Б., Ястребов В.С., Шевченко Л.С., Чапурин С.А., Чурилин Ю.Ю., Былим И.А., Гажа А.К., Доронин В.В., Косов А.М., Петухов Ю.Л., Фадеев П.Н. Экономическое бремя шизофрении в России. Социальная и клиническая психиатрия 2012; 22(3): 36–42.

Lyubov E.B., Yastrebov V.S., Shevchenko L.S., Chapurin S.A., Churilin Yu.Yu., Bylim I.A., Gazha A.K., Doronin V.V., Kosov A.M., Petuxov Yu.L., Fadeev P.N.

4. Patel K.R., Cherian J., Gohil K., Atkinson D. Schizophrenia: overview and treatment options. Pharmacy and Therapeutics 2014; 39(9): 638–48.

5. McGrath J., Saha S., Chant D., Welham J. Schizophrenia: a concise overview of incidence, prevalence, and mortality. Epidemiol. Rev. 2008; 30(1): 67–76. DOI: 10.1093/epirev/mxn001

6. Bhugra D. The global prevalence of schizophrenia. PLoS medicine 2005; 2(5). DOI: 10.1371/journal.pmed.0020151

7. McGrath J., Saha S., Welham J., El Saadi O., MacCauley C., Chant D. A systematic review of the incidence of schizophrenia: the distribution of rates and the influence of sex, urbanicity, migrant status and methodology. BMC medicine 2004; 2(1): 13. DOI: 10.1186/1741-7015-2-13

9. Vlatkovic S., Sagud M., Svob Strac D., Sviben M., Zivkovic M., Vilibic M., Vuksan-Cusa B., Mihaljevic-Peles A., Pivac N. Increased prevalence of Toxoplasma gondii seropositivity in patients with treatment-resistant schizophrenia. Schizophr. Res. 2018; 193: 480. DOI: 10.1016/j.schres.2017. 08.006

10. Gutiérrez-Fernández J., de Dios Luna del Castillo J., Mañanes-González S., Carrillo-Ávila J.A., Gutiérrez B., Cervilla J. A., Sorlózano-Puerto A. Different presence of Chlamydia pneumoniae, herpes simplex virus type 1, human herpes virus 6, and Toxoplasma gondii in schizophrenia: meta-analysis and analytical study. Neuropsychiatric Disease and Treatment 2015; 11: 843. DOI: 10.2147/NDT.S79285

11. Torrey E.F., Bartko J.J., Lun Z.R., Yolken R.H. Antibodies to Toxoplasma gondii in patients with schizophrenia: a meta-analysis. Schizophrenia Bulletin 2007; 33(3): 729–36. DOI: 10.1093/schbul/sbl050

12. Mortensen P.B., Nørgaard-Pedersen B., Waltoft B.L., Sørensen T.L., Hougaard D., Torrey E.F., Yolken R.H. Toxoplasma gondii as a risk factor for early-onset schizophrenia: analysis of filter paper blood samples obtained at birth. Biol. Psychiatry 2007; 61(5): 68893. DOI: 10.1016/j.biopsych.2006.05.024

Stepanova E.V., Kondrashin A.V., Maksimova M.S., Turbabina N.A., Morozova L.F., Morozov E.N., Kinkulina М.A., Lazareva A.V., Brazhnikov A.Yu., Sergiev V.P.

14. Wang T., Wang T., Tang Z.H., Li J.F., Li X.N., Wang X., Zhao Z.J. A potential association between Toxoplasma gondii infection and schizophrenia in mouse models. Exp. Parasitol. 2013; 135(3): 497–502. DOI: 10.1016/j.exppara.2013.08.012

15. Sutterland A.L., Fond G., Kuin A., Koeter M.W.J., Lutter R., van Gool T., Yolken R., Szoke A., Leboyer M., de Haan L. Beyond the association. Toxoplasma gondii in schizophrenia, bipolar disorder, and addiction: systematic review and meta-analysis. Acta Psychiatr. Scand. 2015; 132(3): 161–79. DOI: 10.1111/acps. 12423

16. Jones-Brando L., Torrey E.F., Yolken R. Drugs used in the treatment of schizophrenia and bipolar disorder inhibit the replication of Toxoplasma gondii. Schizophrenia Res. 2003; 62(3): 237–44. DOI: 10.1016/S0920-9964(02)00357-2

17. Webster J.P., Lamberton P.H.L., Donnelly C.A., Torrey E.F. Parasites as causative agents of human affective disorders? The impact of anti-psychotic, mood-stabilizer and anti-parasite medication on Toxoplasma gondii’s ability to alter host behaviour. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. 2006; 273(1589): 1023–30. DOI: 10.1098/rspb.2005.3413

18. Holub D., Flegr J., Dragomirecká E., Rodriguez M., Preiss M., Novák T., Čermák J., Horáček J., Kodym P., Libiger J., Höschl C., Motlová L.B. Differences in onset of disease and severity of psychopathology between toxoplasmosis-related and toxoplasmosis-unrelated schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandinavica 2013; 127(3): 227–38. DOI: 10.1111/acps.12031

19. Esshili A., Thabet S., Jemli A., Trifa F., Mechri A., Zaafrane F., Gaha L., Juckel G., Babba H., Jrad B.B. Toxoplasma gondii infection in schizophrenia and associated clinical features. Psychiatry Res. 2016; 245: 327–32. DOI: 10.1016/j.psychres. 2016.08.056

20. Wang H.L., Wang G.H., Li Q.Y., Shu C., Jiang M.S., Guo Y. Prevalence of Toxoplasma infection in first-episode schizophrenia and comparison between Toxoplasma-seropositive аnd Toxoplasma-seronegative schizophrenia. Acta Psychiatr. Scand. 2006; 114(1): 40–8. DOI: 10.1111/j.1600-0447.2006.00780.x

21. Fuglewicz A.J., Piotrowski P., Stodolak A. Relationship between toxoplasmosis and schizophrenia: a review. Adv. Clin. Exp. Med. 2017; 26: 1031–6. DOI: 10.17219/acem/61435

22. Stibbs H.H. Changes in brain concentrations of catecholamines and indoleamines in Toxoplasma gondii infected mice. Ann. Tropical Med. Parasitol. 1985; 79(2): 153–7. DOI: 10.1080/00034983.1985.11811902

23. McConkey G.A., Martin H.L., Bristow G.C., Webster J.P. Toxoplasma gondii infection and behaviour–location, location, location? J. Exp. Biol. 2013; 216(1): 113–9. DOI: 10.1242/jeb.074153

24. Prandovszky E., Gaskell E., Martin H., Dubey J.P., Webster J.P., McConkey G.A. The neurotropic parasite Toxoplasma gondii increases dopamine metabolism. PloS One 2011; 6(9): e23866. DOI: 10.1371/ journal.pone.0023866

25. Skallova A., Kodym P., Frynta D., Flegr J. The role of dopamine in Toxoplasma-induced behavioural alterations in mice: an ethological and ethopharmacological study. Parasitology 2006; 133(5): 525–35. DOI: 10.1017/S0031182006000886

26. Gaskell E.A., Smith J.E., Pinney J.W., Westhead D.R., McConkey G.A. A unique dual activity amino acid hydroxylase in Toxoplasma gondii. PloS One 2009; 4(3): e4801. DOI: 10.1371/journal. pone.0004801

27. Holliman R.E. Toxoplasmosis, behaviour and personality. J. Infect. 1997; 35(2): 105–10. DOI: 10.1016/S0163-4453(97)91380-3

29. Berenreiterová M., Flegr J., Kuběna A. A., Němec P. The distribution of Toxoplasma gondii cysts in the brain of a mouse with latent toxoplasmosis: implications for the behavioral manipulation hypothesis. PloS One 2011; 6(12) DOI: 10.1371/journal. pone.0028925

30. Hermes G., Ajioka J.M., Kelly K. A., Mui E., Roberts F., Kasza K., Mayr T., Kirisits M.J., Wollmann R., Ferguson D., Roberts C.W., Hwang J.H., Trendler T., Kennan R.P., Suzuki Y., Reardon C., Hickey W.F., Chen L., McLeod R. Neurological and behavioral abnormalities, ventricular dilatation, altered cellular functions, inflammation, and neuronal injury in brains of mice due to common, persistent, parasitic infection. J. Neuroinflammation 2008; 5(1): 48. DOI: 10.1186/1742-2094-5-48

31. Di Cristina M., Marocco D., Galiz, R., Proietti C., Spaccapelo R., Crisanti A. Temporal and spatial distribution of Toxoplasma gondii differentiation into bradyzoites and tissue cyst formation in vivo. Infect. Immun. 2008; 76(8): 3491–501. DOI: 10.1128/IAI.00254-08

34. Del Grande C., Galli L., Schiavi E., Dell’Osso L., Bruschi F. Is Toxoplasma gondii a trigger of bipolar disorder?. Pathogens. 2017; 6(1): 3. DOI: 10.3390/pathogens6010003

35. Tedla Y., Shibre T., Ali O., Tadele G., Woldeamanuel Y., Asrat D., Aseffa A., Mihret W., Abebe M., Alem A., Medhin G., Habte A. Serum antibodies to Toxoplasma gondii and Herpesvidae family viruses in individuals with schizophrenia and bipolar disorder: a case-control study. Ethiop. Med. J. 2011; 49(3): 211–20.

36. Miman O., Mutlu E. A., Ozcan O., Atambay M., Karlidag R., Unal S. Is there any role of Toxoplasma gondii in the etiology of obsessive–compulsive disorder? Psychiatry Res. 2010; 177(1–2): 263–5. DOI: 10.1016/j.psychres.2009.12.013

37. Brynska A., Tomaszewicz-Libudzic E., Wolanczyk T. Obsessive-compulsive disorder and acquired toxoplasmosis in two children. Europ. Child. Adolesc. Psychiatry 2001; 10(3): 200–4. DOI: 10.1007/s007870170027

Токсоплазмоз. Эпидемиология

БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ «Нижневартовская окружная клиническая детская больница»

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое облигатным внутриклеточным организмом Toxoplazmagondii, характеризующееся тесной зависимостью клинических проявлений и состояний иммунной системы человека. У иммунокомпетентных лиц заболевание, как правило, протекает без субъективных проявлений и не оказывает значимого влияния на качество жизни. При наличии иммунного дисбаланса (иммунодефицита) Токсоплазмоз может протекать с признаками интоксикации, лимфаденита, гепатилиенального синдрома, нарушений функции ЦНС, поражением других органов и систем различной степени выраженности, вплоть до летальных исходов.

Эпидемиология
Окончательными хозяевами токсоплазм являются исключительно животные семейства кошачьих (домашние и дикие кошки – ягуар, оцелот, пума и др.). Около 10% всех «кошек» заражены токсоплазмами. Ооцисты, выделяющиеся с их испражнениями, могут инвазировать до 400 различных видом млекопитающих (в том числе человека) и птиц.
Доминирующее значение в заражении человека имеют прямой ими опосредованный контакт с животными семейства кошачьих, также употребление в пищу продуктов, контаминированных токсоплазмами, и не подвергающихся адекватной термической обработке. Кроме того, возможна трансплацентарная передача возбудителя и заражение при трансплантации органов.
Несмотря на то, что большинство случаев приобретенного токсоплазмоза связано с «заглатыванием» цист с инфицированным мясом или проглатыванием спорулированных ооцист с повой, водой и пищей (и, в меньшей степени, с прямым попаданием в организм ооцист из кошачьих фекалий), до половины случаев заражения остаются без расшифровки эпидемиологических предпосылок.
Заражение при употреблении мяса. Риск заражения, связанный с видом мяса (свинина, говядина, баранина и т.д.) зависит от местных особенностей его употребления и от доминирующих сельскохозяйственных животных. Несколько больший риск связан с употреблением свинины и говядины, меньший – баранины и ягнятины (в том числе – приготовленных из них продуктов быстрой заморозки).
Трансплацентарное поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит. Доказано, что заражение более чем за 6 месяцев до беременности не приводит к поражению плода. Риск рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом при заражении менее чем за 6 месяцев до беременности очень мал.
Риск передачи инфекции резко возрастает с увеличением срока гестации (с 6%при сроке 13 недель до 72% в сроке беременности 36 недель). Женщины, заразившиеся во втором триместре беременности, имеют наибольший риск родить ребенка с тяжелыми ранними клиническими проялвениями заболевания. Токсоплазмы не приводят к развитию уродств, связанных с патологией ДНК плода.
Нельзя заразиться токсоплазмами воздушно-капельным, половым путем, при использовании общего постельного белья, одежды, предметов личной гигиены.

Профилактика
К общим мероприятиям по профилактик заражения токсоплазмозом относят ограничение контактов с инфицированными кошками, соблюдение правил личной гигиены, запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обработки. В наибольшей степени разработаны мероприятия по предупреждению развития ВТ.
Вакцинопрофилактика токсоплазмоза человека не разработана.

Токсоплазмоз — информация для профилактики и лечения

Токсоплазмоз — широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii —внутриклеточный паразит, размером 4–7 мкм. В организме человека T.gondii может паразитировать в виде пролиферативных форм— эндозитов, в виде псевдоцист и в виде истинных тканевых цист. У кошек и других представителей семейства кошачьих токсоплазмозы могут находиться в кишечнике еще и в виде ооцист, которые при выделении с фекалиями во внешнюю среду сохраняют жизнеспособность и инвазионность в течение 1,5–2 лет. Цисты токсоплазм, находящиеся в мясе и мясных продуктах, могут сохранять жизнеспособность при температуре 2–5°C до месяца, но быстро гибнут при термической обработке или замораживании при –20°C. Наименее устойчивы к факторам внешней среды эндозиты, которые вне организма остаются жизнеспособными от 30 минут до нескольких часов.

Токсоплазмы или следы их присутствия обнаружены более чем у 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. Пораженность или инфицированность токсоплазмами населения Российской Федерации в среднем составляет около 20,0%. Показатели пораженности выше в регионах с теплым климатом; среди лиц ряда профессиональных групп (эпидемиологическими наблюдениями доказана повышенная зараженность и заболеваемость токсоплазмозом людей, имеющих профессиональный контакт с источниками токсоплазмозной инфекции (рабочие мясокомбинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др.). Инфицированность женщин, как правило, в 2–3 раза выше, чем мужчин .

Заболеваемость токсоплазмозом во много раз ниже показателей инфицированности, однако трудности диагностики, несмотря на обязательную регистрацию, не позволяют судить об истинном уровне инфекции.

Восприимчивость к токсоплазмозу — практически поголовная. Распространение инфекции— повсеместное в виде носительства и спорадических заболеваний.

Основной источник инфекции при токсоплазмозе — беспризорные, дикие и домашние кошки, в организме которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевой и кишечный) и в виде ооцист с их фекалиями выводится наружу. Кошки выделяют возбудителя в среднем до трех недель с момента заражения. За это время в окружающую среду поступает до 1,5 млрд токсоплазм.

Основной фактор передачи — сырое или недостаточно термически обработанное мясо, мясные продукты с находящимися в нем цистами токсоплазм. К дополнительным факторам передачи инфекции относятся плохо вымытая зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя.

Основной и наиболее частый путь передачи инфекции — пероральный, много реже заражение человека может быть осуществлено трансплацентарным (гемотрансфузионным), перкутанным и трансплантационным путями.

Больной токсоплазмозом человек не представляет эпидемиологической опасности ни для окружающих, ни для медицинского персонала, что делает возможным лечение этих больных как в амбулаторных условиях, так и в любом соматическом стационаре.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный, инфекционный. Иммунное состояние организма сохраняется одновременно с наличием в организме возбудителя, чаще всего в виде цист.

Вышедшие из цист или ооцист возбудители внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника, где они размножаются, образуя первичный аффект и проникая затем в региональные лимфатические узлы, а из них с током лимфы— в кровь. Диссеминация возбудителя приводит к поражению самых различных органов и тканей.
У человека инфекция, как правило, имеет доброкачественное течение, без развития септических состояний.

У большей части инфицированных клинические проявления заболевания отсутствуют. В преобладающем большинстве случаев при токсоплазмозе наблюдается здоровое носительство паразита. Носительство не требует каких-либо терапевтических мероприятий, а носитель должен расцениваться как практически здоровый человек.

У больных с иммунологическими нарушениями (особенно у больных СПИДом) могут развиться пневмония, энтероколит, тяжелые нарушения ЦНС кистозно-некротического характера, септическое состояние.

Женщины, перенесшие инфекцию до зачатия, и женщины с хроническим токсоплазмозом практически застрахованы от риска внутриутробного инфицирования плода, тогда как беременные, инфицированные в первом и начале второго триместра беременности, составляют основную группу риска.

Диагностика, клиника и лечение токсоплазмоза у беременных женщин

Диагностика токсоплазмоза у беременных женщин включает в себя весь комплекс необходимых клинических, параклинических и специальных (иммунобиологических) исследований, которые применяются для диагностики токсоплазмоза вообще.

Обязательным условием обследования беременной на токсоплазмоз должна быть консультация врача-инфекциониста для подтверждения либо исключения текущего инфекционного манифестного или бессимптомного (инаппарантного) токсоплазменного процесса. При подтверждении диагноза и необходимости проведения лечения последнее проводится врачом акушером-гинекологом либо амбулаторно (в женской консультации), либо в акушерско-гинекологическом стационаре (родильном доме). Учитывая эпидемиологическую безопасность больных токсоплазмозом для окружающих, беременная женщина с неотягощенным акушерским анамнезом, но с диагнозом «токсоплазмоз» может госпитализироваться для обследования, проведения лечения и на роды в любое (физиологическое) отделение родильного дома. Беременные женщины с отягощенным акушерским анамнезом и с диагнозом «токсоплазмоз» госпитализируются в отделения патологии беременности.

Клинические проявления токсоплазмоза у беременных женщин не имеют каких-либо существенных отличий. Острый токсоплазмоз сопровождается повышением температуры до фебрильных (чаще субфебрильных) цифр, выявляется лимфаденит (чаще заднешейный и затылочный), возможны нарушения со стороны ЦНС, внутренних органов, глаз и мышц. При инфицировании женщин незадолго до беременности либо в ранние сроки беременности возможно поражение токсоплазмой плодного яйца, как правило, приводящее к выкидышу.

При отсутствии жалоб и клинических показаний не нуждаются в лечении женщины, переболевшие токсоплазмозом до беременности. Эти женщины расцениваются как практически здоровые лица, не требующие специального медицинского наблюдения.

Неиммунные беременные женщины должны быть обязательно взяты на диспансерное наблюдение и обследоваться на токсоплазмоз.
Беременным женщинам с отрицательными иммунологическими реакциями рекомендуется строго выполнять основные правила профилактики токсоплазмоза.

Профилактика приобретенного токсоплазмоза включает: употребление в пищу только хорошо термически обработанных мясных продуктов; исключение привычки дегустации сырого мясного фарша или сырого мяса; употребление в пищу чисто вымытых овощей, зелени и фруктов (с земли); тщательное мытье рук после обработки сырого мяса, сырых мясных продуктов, после работы в саду, огороде, у детей— после игры на детской площадке, особенно в песочнице; борьбу с беспризорными кошками; лечение больных токсоплазмозом домашних кошек, предупреждение заражения последних. Специфическая профилактика токсоплазмоза не разработана.

Токсоплазмоз. Эпидемиология

Токсоплазмоз - паразитарное заболевание, характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, печени, селезенки, мышц, миокарда и глаз.

Среди инфекционных заболеваний, вызываемых простейшими микроорганизмами, токсоплазмоз одно из самых распространенных и наиболее опасных для будущих матерей. По статистическим данным инфицированность населения в разных странах составляет от 4 до 68%, приблизительно один младенец из тысячи заражён токсоплазмозом.
Возбудитель - простейшее, внутриклеточный паразит. Существует в трех основных формах: трофозоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты. Они обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции.

Эпидемиология. Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются домашние кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.). Ооцисты, выделяющиеся с их испражнениями, могут приводить к инфицированию как человека, так и многих других животных (свыше 200 видов), которые служат промежуточными хозяевами.

Заражение человека наступает лишь при употреблении в пищу сырого мяса (мясного фарша) этих животных. Контакт с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.
У человека возможны три пути передачи инфекции:
- пероральный (заглатывание ооцист или цист),
- трансплацентарный,
- возможно инфицирование при переливании крови и пересадке органов.

Пероральное инфицирование происходит при употреблении недостаточно термиче-ски обработанного мяса (мясного фарша), содержащего цисты. Баранина и свинина, также как и мясо других животных, часто содержат цисты токсоплазм (от 10 до 25%). Заражение может наступить и при проглатывании ооцист (контакт с загрязненными кошачьими ис-пражнениями, землей, песком и др.).

Трансплацентарное заражение плода может происходить при инфицировании матери во время беременности. При заражении матери в I триместре беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается в 15-20% и протекает тяжело. При инфицировании в III триместре инфицированными оказываются 65% новорожденных, но у некоторых инфекция может протекать без выраженных клинических проявлений. Если женщина инфицирована до беременности (за 6 мес. и более), внутриутробного поражения плода не наступает, а если заражение произошло незадолго до наступления беременности, риск инфицирования плода очень мал.

При переливании крови передачи токсоплазмоза не наблюдалось, однако возмож-ность такого инфицирования при у лиц с резко ослабленным иммунитетом (больные СПИДом, лейкемией и др.), а также при пересадке органов остается.
По механизмам инфицирования принято выделять врожденный и приобретенный токсоплазмоз.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится около 2 нед.

При развитии острого токсоплазмоза в результате первичного инфицирования забо-левание, как правило, начинается бурно, чаще всего протекает по типу менингита (менингоэнцефалита, энцефалита), с развитием неврита зрительных нервов, парезов, через 4-5 нед. - миокардита. В ряде случаев наблюдается тифоподобная форма острого токсоплазмоза с характерной сыпью, появляющейся на 4-7-й день (обильная, макулезная, от розового до темно-красного цвета) без поражения ЦНС, хотя чаще выявляется сочетание симптомов (смешанная форма).

При активации хронического токсоплазмоза, острый токсоплазмоз начинается по-степенно и характеризуется поражением ЦНС по типу менингоэнцефалита, который медленно прогрессирует с постепенным вовлечением в патологический процесс черепных (чаще зрительных) нервов, миокарда. Одновременно на фоне доминирующей картины нейроинфекции, выявляются другие признаки токсоплазмоза - увеличение лим-фатических узлов, боли в мышцах, суставах.

Острый токсоплазмоз протекает тяжело и может заканчиваться летально. В случае выздоровления регистрируются остаточные явления различной степени выраженности.
При своевременной диагностике и адекватном лечении возможно полное клиническое выздоровление с формированием вторично-латентной формы токсоплазмоза.

Врожденный токсоплазмоз. Вероятность врожденного токсоплазмоза у инфицированных женщин составляет 1 случай на 1000-3500 родившихся детей. Это возможно лишь при свежем инфицировании во время беременности. Врожденный токсоплазмоз, как и приобретенный, может протекать в виде острого заболевания или с самого начала принимать хроническое (или латентное) течение. Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развиваются симптомы энцефалита. Характерны выраженная общая интоксикация, высокая лихорадка, сыпь, изменения внутренних орга-нов и нервной системы. Распространенная экзантема является признаком генерализованной инфекции. Элементы сыпи состоят из небольших пятен, иногда возвышающихся над уровнем кожи. Окраска их варьирует от розовой до красной. Элементы сыпи, более обильные на конечностях и нижних отделах живота, сохраняются от нескольких дней до 2 недель. Часто поражается печень, что сопровождается увеличением ее размеров и желтушностью кожных покровов. Увеличиваются селезенка и периферические лимфатические узлы. На этом фоне может развиться энцефалит.

При врожденном токсоплазмозе также наблюдается поражения глаз и других орга-нов и систем. Изолированных поражений центральной нервной системы без общеинфек-ционной симптоматики при врожденном токсоплазмозе не наблюдается. При развитии энцефалита отмечаются летаргия, приступы судорог, парезы или параличи конечностей, поражения черепных нервов. Иногда наблюдается латентное течение врожденного токсо-плазмоза с периодическими обострениями.

Если и у Вас дома есть кошка, старайтесь не выпускать ее на улицу, не кормить ее сырым мясом.
Если Вы беременны - не убирайте за кошкой сами, а поручите это кому-нибудь из членов Вашей семьи.
Не прислоняйте кошку близко к лицу (заражение токсоплазмозом возможно и при вдыхании возбудителя с поверхности шерсти животного), не пускайте ее к себе в постель.
Хорошо мойте руки после общения с кошками.
Подвергайте достаточной термической обработке мясные продукты (охлажде-ние мяса до - 200С в течении 2-х дней или нагревание его до +660С убивает Toxoplasma gondii), не ешьте мясных блюд с кровью.
Пейте чистую воду, пастеризованное молоко.
При работе с почвой (в саду, огороде) надевайте перчатки.

(c) Управление федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Ростовской области, 2006—2020 г.

Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте зайти на старую версию сайта

Токсоплазмоз. Эпидемиология

Токсоплазмоз (син.: Toxoplasmosis, Toxoplasmose) — протозойное заболевание человека и животных, врожденное или приобретенное, протекающее с многообразными клиническими проявлениями или в форме бессимптомного носительства возбудителя.

Токсоплазмоз занимает одно из ведущих мест в перинатальной патологии. Серьезную проблему медицины представляет собой приобретенный токсоплазмоз детей и взрослых [Засухина Д. Н.]. Токсоплазмоз широко распространен и является одним из наиболее часто встречающихся зоонозов [Abdussalam M.].

О частоте глазных поражений при токсоплазмозе можно судить по следующим цифрам, обобщенным по данным литературы [Perkins Е. S., Diallo J. S.]: из 1852 больных приобретенным токсоплазмозом хориоретинит был обнаружен у 50 (2,8%) больных.

Поражения глаз при токсоплазмозе могут сочетаться с поражениями других органов пли быть самостоятельной патологией [Tessler H. П.]. Токсоплазмоз является наиболее частой причиной развития задних увеитов — хориоретинитов [Кацнельсон Л. А.].

Литература, посвященная токсоплазмам и токсоплазмозу, насчитывает около 20 000 публикаций, лишь некоторые из которых, преимущественно по глазному токсоплазмозу, представилось возможным привести в этой книге.

Глазные проявления токсоплазмоза. Сетчатка: центральный хориоретинит, юкстапапиллярный хориоретинит, нейрохориоретинит; хориоретинальный атрофический очаг, диффузный хориоретинит, диссемипированный хориоретинит, экссудативная отслойка, некроз, макулярный отек, субретинальная неоваскулярная мембрана, ретинальные кровоизлияния.
Сосудистая оболочка: ирит, иридоциклит, увеит, спайки, анизокория.
Роговица: стромальный кератит, ксратоувеит, помутнение.
Склера: эписклерит, склерит, некроз, истончение.
Зрительный нерв: атрофия, отек диска, папиллит.
Другие: конъюнктивит, катаракта, микроорбита, анизоорбита, анофтальм, микрофтальм, нистагм, косоглазие, слепота.

Эпидемиология токсоплазмоза. Возбудителем заболевания является токсоплазма (Toxoplasma gondii), которую относят к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa). Внутриклеточные и внеклеточные вегетативные формы токсоплазм — эндозоиты имеют вид полумесяца, размеры их 4—7х1,5—2 мкм. Другая форма — цистозоиты (но терминологии Ноаге С. А., 1972), особенно в крупных цистах, имеют более удлиненное и узкое тело. Цисты достигают размеров 50—70 мкм и могут содержать несколько тысяч паразитов.

Псевдоцисты отличаются от цист тем, что представляют собой скопления паразитов в вакуолях цитоплазмы клеток хозяина, образующихся в условиях острой инфекции и не имеющих собственной оболочки. Оболочка цисты при хронической инфекции имеет сложное строение, в ее создании, по-видимому, принимают участие сами паразиты.

О распространенности и медицинской значимости токсоплазмоза существуют противоречивые мнения. Известно, что количество антител к токсоилазмину широко варьирует — от 6 до 90%. Е. Л. Шевкунова приводит следующие данные о зараженности токсоплазмозом (по наличию антител к токсоплазмам): в странах Западной Европы и Северной Америки 25—50%, в странах Африки, Центральной и Южной Америки до 90%, в нашей стране от 5 до 50%, более низкая распространенность заболевания отмечается в странах Азии.
В Западной Европе и Северной Америке продолжают регистрироваться вспышки токсоплазмоза [Luft B. J.].

Цикл развития токсоплазмы сложный, у человека он такой же, как и у многих животных. Резервуаром токсоплазм, кроме человека, являются дикие теплокровные, домашние плотоядные и сельскохозяйственные животные. Роль этих резервуаров токсоплазмоза как источника инфекции человека различна. Можно считать признанной роль собак и кошек в заражении человека [Шевкунова Е. А., Stagno S. et al., Akstein R. B. et al., Abdussalarn M.], хотя продолжают высказываться сомнения о возможности заражения через кошек [Bannister B. R.].

Если роль больного токсоплазмозом человека в трансплацентарной передаче возбудителя плоду и существование врожденного токсоплазмоза общепризнаны, то возможность постнаталыюго заражения разделяют не все исследователи. Хорошо известно только, что токсоплазмы обнаруживают в различных секретах и экскретах больного токсоплазмозом. В организм человека токсоплазмы попадают через рот, зев, желудочно-кишечный тракт. Размножаясь в клетках различных органов и тканей, выделяя токсичные продукты и повреждая ткани, токсоплазмы вызывают очаговые некрозы, воспалительные, аллергические и аутоиммунные патологические реакции.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: