Толерантность и резистентность

Обновлено: 19.04.2024

Движение двух фронтов бактериальных колоний навстречу друг другу. В центре концентрация антибиотика максимальная.

Michael Baym et al., Science

Микробиологи обнаружили, что резистентность бактерий к антибиотикам гораздо стремительнее развивается на фоне толерантности и находится с ней в тесной связи. Возможно, предотвращение развития толерантности способно решить проблему возникновения лекарственной устойчивости. Исследование опубликовано в журнале Science, кратко с его результатами можно ознакомиться в пресс-релизе Еврейского университета в Иерусалиме.

С самого первого применения пенициллина и до наших дней бактерии усердно эволюционируют в сторону невосприимчивости к антибиотикам, а ученые непрерывно придумывают, что этому противопоставить. К несчастью, пока человечество скорее проигрывает в этой борьбе.

К лекарственной устойчивости можно прийти разными путями — приобрести молекулярный насос, выкачивающий молекулы антибиотика из клетки, научиться заблаговременно разрушать их, переделать до неузнаваемости мишень, на которую направлено действие препарата или, например, подставить антибиотику «ложные цели», как это научился делать золотистый стафилококк. В любом случае, для человечества результат закономерен — снижение эффективности лекарств, а в конце концов — полная их бесполезность в пока еще некоторых случаях.

Единого мнения о том, как именно на эволюцию резистентности влияют толерантные штаммы, у научного сообщества до сих пор нет.

Чтобы разобраться в этом вопросе, ученые взяли кишечную палочку и устроили эволюцию в лабораторном масштабе. Для этого культуры помещали в питательную среду с высокой, но сопоставимой с терапевтическими дозами концентрацией ампициллина. Через 4,5 часа клетки возвращали в среду с небольшой, в сто раз меньшей, концентрацией антибиотика, где они восстанавливались и нарастали в течение ночи. Затем клетки ночной культуры снова высевали на среду с высокой концентрацией и повторяли цикл до тех пор, пока у бактерий не выработалась резистентность.

Эффект от возникших толерантных мутаций оценивали по проценту колоний, находившихся в латентной фазе дольше 4,5 часов, а эффект резистентных — по минимальной концентрации антибиотика, ингибирующей рост бактерий (МИК).

В результате, когда ученые добились резистентности, МИК оказалась по меньшей мере в семь раз выше по сравнению со значением для обычных популяций. Последующий геномный анализ устойчивых культур показал, что все они приобрели усиливающие экспрессию мутации промоторной области гена ampC, который кодирует разрушающий ампициллин фермент.

При дальнейшем анализе ученые обнаружили, что уже после 3-4 циклов эксперимента большинство бактерий даже на нормальной среде демонстрируют отложенный рост — ту самую задержку в латентной фазе. При этом свидетельствующая о развитии резистентности МИК начинает расти существенно позже — между 7 и 17 циклом. Не объясненным оставалось только как именно происходит переход между обычной популяцией и резистентной — через толерантную или напрямую.

Предлагаемый авторами механизм возникновения резистентной популяции на фоне толерантной. Обыкновенная популяция эволюционирует в толерантную (синяя стрелка), что способствует выживанию большего числа бактерий и служит опорой для развития резистентности (красная стрелка)

Что такое «толерантность к антибиотикам»: последний шаг к резистентности

О проблеме резистентности (устойчивости) бактерий к антибиотикам наверняка слышали все. Сегодня это одна из самых глобальных проблем человечества.

Пандемия с массовым назначением азитромицина для профилактики присоединения бактериальной инфекции на фоне COVID-19 существенно ухудшила ситуацию. Возможно, мы стали на несколько шагов ближе к предрекаемой учеными катастрофе: мир без антибиотиков. Поэтому так важно понимать, как и почему происходит развитие резистентности к антибиотикам. И поэтому ученые так интересуются феноменом толерантности бактерий к лекарствам из этой же группы.

MedAboutMe выяснял, что такое толерантность к антибиотикам и как она связана с резистентностью.

Толерантность и резистентность к антибиотикам

Что такое резистентность (устойчивость) патогенных бактерий к тем или иным веществам (в частности, к антибиотикам)? Это способность микроорганизма противостоять разрушительному действию лекарства. Как он научится это делать – другой вопрос.

Патогенный микроорганизм может разработать белковый насос, встраиваемый в мембрану клетки и удаляющий молекулы антибиотика. Он может начать вырабатывать вещество, которое разрушает лекарственный препарат. Он может, наконец, так трансформировать мишень, на которую нацелен антибиотик, что молекулы действующего вещества перестанут быть для него опасны.

Развитие резистентности – процесс многоэтапный. Много поколений бактерий успеет смениться до тех пор, пока появится нужное свойство. Но как только оно появилось, новый штамм становится неуязвимым для данного конкретного антибиотика, создавая новую причину для головной боли врачей, борющихся с инфекцией.

Толерантность – это когда бактерия под воздействием некоторого вещества (антибиотика) переходит в пассивный, «спящий» режим. Она не борется, но и не размножается – просто ждет, пока гроза пройдет мимо. Особенно проблема толерантности актуальна для антибиотиков, которые действуют на бактерии, находящиеся в фазе активного роста. Последним достаточно «замереть», остаться в латентной фазе, пока действие лекарства не прекратится.

Спасительная биопленка

Каждой отдельно взятой бактерии сложно противостоять действию антибиотика. Но у бактерий есть замечательная форма организации, позволяющая получать им новые защитные свойства. Речь идет о биопленке. Ученые считают, что 65% всех бактериальных инфекций умеют создавать биопленки.

Собственно биопленка – это экзополимерный матрикс из протеинов, полисахаридов, экстрабактериальной ДНК и различных ионов, в который заключены, как в защитный кокон, бактерии. Вода в составе матрикса занимает 97% и позволяет бактериям получать питательные вещества, не «высовываясь» на поверхность. Внутри пленки бактерии могут общаться и даже обмениваться ДНК.

Такая пленка обычно располагается на открытых поверхностях и защищает микроорганизмы от различных вредных воздействий – в том числе и от антибиотиков. Исследования показали, что антибиотиком можно воздействовать на бактерии в составе такой биопленки, но его концентрация должна быть в 10 тысяч раз выше, чем для уничтожения отдельных микроорганизмов. А в таких дозах антибиотик будет крайне токсичен для самого пациента.

Наука не стоит на месте. Для борьбы с биопленкой канадские ученые несколько лет назад предложили использовать национальное блюдо – кленовый сироп. В ходе процесса экстракции они отделили сахар и воду и получили концентрат фенольных соединений, придающих нативному сиропу красивый золотистый оттенок. А фенолы – это мощный антисептики и дезинфектант.

Оказалось, что антибиотики вместе с экстрактом кленового сиропа становятся сильнее и оказывают синергическое действие на биопленку, разрушая ее.

Эффект был подтвержден для кишечной палочки Escherichia coli, протей Proteus mirabilis и синегнойной палочки Pseudomonas aeruginosa. Плодовые мухи дрозофилы, которые получали в пищу кленовый сироп на фоне терапии антибиотиками, жили дольше мух, сиропа не получавших.

Возможно, в недалеком будущем надо будет запивать антибиотики кленовым сиропом из Канады, чтобы избежать толерантности бактерий.

Индивидуальная толерантность

Кишечные бактерии Escherichia coli под действием антибиотика переходят в «спящий режим», образуя так называемые клетки-персистеры, которые расти и размножаться не могут, но и не погибают под действием антибиотика. После прекращения лечения они возобновляют процессы размножения.

Интересно, что самым эффективным режимом формирования толерантности к антибиотикам у кишечной палочки оказался ежедневный прием антибиотика в небольших дозах (еженедельные, но более существенные дозы такого эффекта не давали). Клетки-персистеры в небольших количествах появляются уже в первый день терапии. И это сигнал о том, что уничтожить всю популяцию не удастся. Как только прием антибиотика будет закончен, эти клетки снова активизируются и будут заново осваивать подчищенные антибиотиками территории. С каждым днем таких клеток все больше и больше. Через некоторое время можно получить популяцию кишечной палочки, состоящую только из толерантных к антибиотикам клеток.

От толерантности к резистентности

Эксперименты показывают, что на фоне толерантности резистентность развивается гораздо быстрее и легче. Мутации, вызывающие толерантность, появляются у бактерий чаще. И большое число толерантных микроорганизмов дает импульс для развития следующего этапа: не только не умереть, уйдя в «спящий режим», но и продолжить размножаться. А толерантность снижает риски потерять ценную мутацию, позволяющую это сделать.

Ученые рассчитали количество жизненных циклов, необходимых кишечной палочке для перехода популяции бактерий в резистентную форму без этапа толерантности и с прохождением через него. Получилось 100 и 17, соответственно. В более чем 5 раз быстрее бактерии учатся находить пути обхода антибиотиков, благодаря толерантности.

Толерантность позволяет бактериям переждать момент лекарственной атаки, а попутно сохранить микроорганизмы, которые идут по пути выработки механизмов резистентности. Среди факторов риска толерантности у бактерий — длительный частый прием антибиотиков в малых дозах в попытке «уменьшить вред от антибактериальной терапии», антибиотикотерапия в профилактических целях.

Толерантность и резистентность личности к фрустрациям

Проблемы толерантности (терпимости) личности к фрустрациям, резистентности (способности оказать сопротивление) стрессовым воздействиям - одни из важнейших проблем теории фрустрации, психического стресса и защитной адаптации. Но психологи все еще, насколько нам известно, далеки от исчерпывающего знания этих явлений. Рассмотрим ряд аспектов этих проблем. Мы исследуем главным образом явление толерантности к фрустрациям.

А. Толерантность к фрустрациям и ее порог. - Человек может выдержать значительные фрустрации без признаков дезорганизации поведения и психических процессов. Он может успешно идти к своей цели, а при блокировании целенаправленной деятельности какими-либо фрустраторами найти новые пути и средства достижения своих целей, либо осуществить успешную их замену, осуществить реалистический выбор и, в целом, успешно адаптироваться с помощью незащитных адаптивных механизмов.

Исходя из этого, следующую главу мы посвящаем исследованию незащитных адаптивных механизмов и их комплексов, которые до сих пор сравнительно слабо изучены, чем психозащитные механизмы. Примером незащитного адаптивного комплекса может служить, например, сочетание нового определения ситуации (как адаптивного механизма) с другим механизмом - с заменой (субституцией) цели. А вот сублимация и выбор новой пути достижения первоначальной цели, по нашему мнению, не могут сочетаться.

Очевидно, однако, что должен существовать предел, определенный уровень интенсивности фрустратора или городившегося им психического напряжения, достижение которого вызывает резкое изменение поведения человека в ответ на воздействие фрустратора. Например, человек долгое время терпит лишения, но наступает день и он «взрывается», совершая импульсивные агрессивные действия.

Толерантность определяет резистентность (сопротивляемость) индивида в типичных фрустрирующих ситуациях. Идея толерантности в имплицитной (неявной) форме всегда присутствовала в рассуждениях психиатров. Но ее четкое осознание и исследование может оказать значительную пользу как психологам, так и психотерапевтам и психиатрам. Толерантность -это способность индивида противостоять данной фрустрирующей ситуации без искажения объективных особенностей ситуации. Вполне понятно, что у одной и той же личности толерантность определенной потребности не находится постоянно на одном и том же уровне. Следовательно, гипотетически можно постулировать существование зон низкой и высокой толерантности. Толерантность различна не только для различных потребностей одной и той же личности, она различна также у различных типов личностей. Если взять нормальных, невротиков и психотиков, то можно сказать следующее:

нормальные индивиды везде и при фрустрации всех потребностей и мотивов имеют относительно высокий порог толерантности;
психотики всегда имеют низкий порог толерантности;
у невротиков низкий порог толерантности обнаруживается не во всех, а в определенных типах фрустрирующих ситуаций.

Это связано с тем, что у них имеются психические комплексы, связанные с определенными потребностями и фрустрациями.

Процесс социализации в определенном аспекте представляет собой процесс формирования у личности толерантности к фрустраторам и стрессорам. Толерантность воспитывается с помощью «малых фрустраций», которым подвергаются дети, подростки и юноши. Такие ситуации могут оказать положительное влияние на развитие толерантности, если не расстраивают восприятие ситуации и деятельность, которую индивид в ней выполняет. Подобные оптимальные дозы фрустрации необходимы во всех процессах обучения, поскольку они становятся положительными побудителями процесса учения и развития. Если в первые годы жизни индивида сила фрустрации остается ниже оптимального уровня, то у него может образоваться низкий уровень толерантности. Такие личности в психологическом отношении остаются недостаточно зрелыми. В обиходной речи их называют избалованными и испорченными.

Когда же у ребенка фрустрации постоянно превышают оптимальный уровень, то у него могут образоваться зоны низкой толерантности (комплексы) и, следовательно, создается почва для появления нарушений психической активности и поведения. Психоаналитики знали некоторые из подобных фактов, поэтому и смогли описать переходы от первичных ко вторичным функциям или, иначе, от принципа удовольствия к принципу реальности. Однако предпочтительнее использовать понятие «толерантность к фрустрациям», поскольку оно скорее носит количественный, а не дихотомический характер и создает определенные возможности для организации экспериментальных исследований. Иначе говоря, понятие «толерантность к фрустрациям» является более операциональным, тем те, которыми его можно было бы заменить. Психологи надеются, что в один прекрасный день мы сможем измерять коэффициент толерантности точно так же, как измеряем коэффициент интеллекта (IQ).

Процессы перевоспитания личности и психотерапии также в определенном аспекте можно считать такими, главной целью которых является формирование у личности толерантности. Пациенту или воспитаннику позволяется переживать маленькие дозы фрустрации до тех пор, пока сопротивляемость (резистентность) возрастает настолько, что зоны низкой толерантности исчезают.

Б. Два уровня фрустрации. - Здесь возникает следующая проблема: переживает ли человек состояние фрустрации до достижения фрустратором порога толерантности данного человека? Наш ответ положительный. Но, вместе с тем, мы считаем, что существуют количественные и качественные различия между фрустрацией личности до достижения силы фрустратора порогового уровня, и после перехода (превышения) этого порога. По-существу, мы имеем два уровня фрустрации, которые можно назвать, соответственно, допороговым и послепороговым уровнями. Условно допороговые фрустрации можно назвать нормальными, а послепороговые - патологическими (аномальными).

По-видимому можно утверждать, что истинная фрустрация личности, вызывающая активность защитных мотивов и механизмов, начинается именно после перехода через порог толерантности. Приближаясь к этому порогу, человек думает: «Этого я больше терпеть не могу». Подобное суждение мы бы назвали психо-логикой порогового состояния или психо-логикой перехода через порог толерантности.

Приближение порога толерантности переживается как невозможность далее терпеть воздействие фрустратора и особенно дальнейшее усиление его интенсивности. Но поскольку люди нередко продолжают терпеть и после этого, то можно выдвинуть следующие предположения:

порог толерантности - вероятностно - динамическое явление, он меняется в процессе фрустрации; человек становится более или менее толерантным в самом процессе фрустрирования;
субъективное ощущение «невозможности больше терпеть» не совсем соответствует объективной толерантности личности (или группы лиц).

(Вспомним в этой связи те сотни и тысячи предупреждений руководства Китая в адрес американцев, то и дело нарушавших воздушное пространство Китая в 50-е годы XX века. «Если это можно терпеть, то чего больше нельзя терпеть?», - нередко вопрошали китайцы, продолжая терпеть новые оскорбительные действия американцев).

Отсюда ясно, что субъективная психо-логика ощущения порога толерантности не совпадает (или не всегда совпадает) с объективной логикой поведения фрустрируемых лиц.

Одним из основных различий поведения человека в указанных двух этапах (или уровнях) фрустрации, по нашему мнению, заключается в том. что после перехода интенсивности фрустратора через порог толерантности незащитные адаптивные механизмы становятся почти полностью неэффективными. Более того, начинается патологизация обычных защитных механизмов. Эта гипотеза нам представляется очень важной, и ее следует обосновать эмпирическими фактами и новыми исследованиями. Область психопатологии предоставляет нам огромное количество фактов, которые могут служить подтверждению нашей концепции. Можно предположить, что человек становится психически больным тогда, когда воздействующие на него внешние и внутренние фрустраторы:

хронически превышают уровень его толерантности, и он отвечает на них дезорганизованным поведением и патологическими защитными механизмами;
когда эти фрустраторы и даже собственные ответы находятся вне его контроля.

В. Изменения порога толерантности. - В литературе отмечается, и мы тоже отметили, что порог толерантности не является фиксированной величиной: это переменная, зависящая как от личности, так и от ситуации. Одна и та же сила какого-либо фрустратора для одной личности в одной и той же ситуации может быть ниже порога толерантности, а для другой - выше. Или один и тот же человек в одной ситуации демонстрирует высокий уровень толерантности, а в другой - очень низкий.

В литературе говорится также о том, что уровень порога толерантности человека зависит как от прошлого опыта нахождения в сходных ситуациях, так и от того, какие события он предвидит в будущем. Когда сила фрустрации превосходит порог толерантности, появляются такие реакции, как бегство и агрессия (нападение). Эти формы поведения мы назвали двумя адаптивными стратегиями человека.

Значимость фрустратора, который всегда (в определенном аспекте) является информацией или ее носителем, также оказывает существенное влияние на величину порога толерантности. Многие годы тому назад психиатр А. М. Свядощ высказал мысль, что имеет значение не столько количество информации, полученное индивидом в данной ситуации, сколько ее семантическая сторона. «Поэтому, - написал он, - известие об измене мужа или насмешка по поводу внешности может явиться тяжелой психической травмой для одного, но не для другого». Значимым этот автор называет ту информацию, которая влияет на вероятность удовлетворения потребностей.

По аналогии с этим можно сказать, что фрустрирующей является та информация, получаемая личностью в социальной ситуации, которая уменьшает вероятность удовлетворения потребностей. Ясно также, что уменьшение вероятности и сила фрустрации зависят как от интенсивности потребностей и мотивов, так и от наличия в психике человека прочих потребностей, особенно таких, которые равноценны для личности. Таким образом, вероятностный подход также может быть полезным для понимания сущности фрустраторов, фрустрирующих ситуаций и порога толерантности личности.

Г. Экспериментальное определение порога толерантности. - Определение порога толерантности имеет сходство с определением порога чувствительности органов восприятия.

Порог терпения к фрустраторам и другим неприятностям (например, к электрическим ударам) в экспериментальных условиях определяется следующим образом: человека постепенно подвергают все более и более сильным болевым воздействиям, например - электрическим ударам. Вначале выбирают очень слабое воздействие (силу электрического напряжения), так что она едва ощущается человеком (т. е. совпадает с абсолютным порогом чувствительности); затем интенсивность воздействия постепенно увеличивается. При каждом воздействии испытуемого спрашивают о его ощущениях. Та сила раздражителя, при которой испытуемый сообщает, что ему очень неприятно, и он не может больше терпеть ее, считают его индивидуальным порогом терпения (толерантности).

Поскольку человек в различных ситуациях (в различных психических, эмоциональных состояниях, в условиях присутствия или отсутствия людей и т. д.) в разной степени терпим к неприятным, в том числе болезненным воздействиям, то его порог толерантности лежит в определенном интервале. (По-видимому, следует использовать понятия объективной и субъективной шкал раздражения и ощущений).

Следовательно, порог толерантности является не абсолютной, а статистической величиной. При воздействий различных фрустраторов или стрессоров и в различных объективных и субъективных условиях порог толерантности занимает ту или иную позицию (точку) на определенном (вероятностном) интервале.

Толерантность и резистентность

Поддержание оптимального состава микробного биоценоза организма является частью функции иммунной системы (ИС). По отношению к микрофлоре ИС проявляет толерантность. Срыв толерантности к тканям собственного организма и к его нормальной микрофлоре активирует ИС против его тканей, что проявляется в виде аутоиммунных заболеваний. Механизмы формирования ареактивности ИС к своей микрофлоре принципиально отличаются от образования толерантности к собственным тканям организма. Толерантность к собственным тканям образуется в тимусе за счёт элиминации клонов Т- и В-лимфоцитов, специфичных к антигенам этих тканей в эмбриональном периоде. Формирование ареактивности к собственной микрофлоре происходит после рождения в процессе заселения покровов и тканей организма микробами. Наличие такого биоценоза затрудняет элиминацию истинной микрофлоры из организма (колонизационная резистентность).

Цель работы - анализ увеличения числа заболеваний, вызванных условно-патогенными микроорганизмами (УПМ) и механизмов этой патологии, которая характеризуется вялым течением, частой хронизацией процесса. Установлено, что при определённых условиях может происходить срыв ареактивности организма к компонентам микрофлоры человека, к развитию воспалительного процесса. Маловероятно, что любой антибиотик без помощи ИС способен уничтожить полностью всю популяции микроорганизмов (МО). Дозы антибиотиков, не уничтожающие микроорганизмы, стимулируют их развитие. В этих МО активируется ряд новых белковых молекул (антигенов). К ним нет толерантности, что стимулирует иммунные реакции организма. Активированные клетки МО интенсивно делятся и из-за повышения количества токсических продуктов их метаболизма повреждают клетки организма-хозяина, что приводит к воспалительной патологии. Такая активация УПМ при наличии к ней толерантности способствует росту заболеваемости различными местными патологиями (пародонтит и др.).

Показано, что использование иммуномодуляторов для профилактики заболеваний может иметь последствия, аналогичные с профилактическим применением антибиотиков. Многие препараты активируют не только клетки ИС, но и МО. Одной из распространённых причин возникновения воспалительных процессов в полости рта являются УПМ. Можно полагать, что антибиотикотерапия, направленная против нормально существующих в клетках слизистых оболочек ротовой полости МО, при отсутствии реакции на них ИС организма не может уничтожить всю их популяцию. Однако оставшиеся в живых МО активируются, вызывая гибель клеток, в которых они живут. В результате в организме начинается воспалительный процесс со специфической иммунной реакцией на активированные антигены

Таким образом, подтверждена гипотеза о существовании иммунопатологии, которая развивается в результате срыва толерантности организма к микрофлоре. Широко распространённый сейчас среди медиков взгляд на необходимость активного уничтожения антибиотиками условно-патогенной и патогенной микрофлоры у клинически здоровых людей неверен или требует существенной коррекции, как и необоснованное наличием иммунной недостаточности применение иммуномодуляторов у клинически здоровых лиц. Подобные патологические процессы можно считать экзоиммунными заболеваниями в отличие от аутоиммунной патологии, что открывает путь к пересмотру методов профилактики и лечения воспалительных процессов.

Устойчивость гибридов Betaseed

Впервые люди начали выводить гибриды сахарной свеклы в 19 веке. Первые процессы селекции проводились в регионах с низким уровнем давления патогенных микроорганизмов, поэтому сахарная свекла не наделена естественной устойчивостью к болезням.

Однако устойчивые и/или толерантные гибриды помогают обеспечить конкурентоспособное выращивание сахарной свеклы. Это становится все более важным в условиях изменения климата и существующей политической обстановки. Устойчивость гибридов также является частью системы интегрированной защиты сельскохозяйственных культур.

Растения могут демонстрировать резистентность или толерантность к болезням, насекомым-вредителям, пестицидам и погодным факторам. В случае сахарной свеклы эти свойства являются результатом селекционной деятельности.

Betaseed ежегодно инвестирует значительные средства в создание и усовершенствование разных видов устойчивости. Основные цели селекционной работы:

Создание гибридов с повышенной устойчивостью;
Создание гибридов со средней толерантностью, которые показывают высокий уровень продуктивности;

Сложные условия выращивания в определенном регионе США, с одной стороны - это особый вызов селекционерам Betaseed, с другой стороны они облегчают процесс селекции высокоустойчивых гибридов, делая селекцию устойчивого материала частью нормального процесса.

С точки зрения устойчивости к церкоспорозу – основной болезни листового аппарата сахарной свеклы, вызывающей пятнистости листьев и приводящей к огромным потерям урожая, климатические условия в Северной Америки позволяют проводить селекционную деятельность в самых разнообразных условиях. Это дает нам возможность выводить селекционный материал для различнйх зон свеклосеяния – как для зон с низким давлением этого патогена, так и для зон где гибриду для формированиея хорошего урожая необходим самый высокий уровень устойчивости.

В районах, пораженных ризоктонией, без применения устойчивого материала, выращивать сахарную свеклу практически невозможно. Создавшиеся условия и интенсивная селекционная работа, проводимая компанией Betaseed в США, позволяет вывести гибриды толерантные к ризоктонии. Такая селекция привела к появлению таких сортов, как БТС 915, который обеспечивает конкурентоспособные урожаи в районах, пораженных этой болезнью.

MultiSource®

На протяжении многих лет Betaseed инвестирует в специальные программы селекции MultiSource ® . Толерантность по технологии MultiSource ® основана на использовании больше одного источника толерантности. В результате уровень толерантности к конкретному заболеванию повышается.

MultiSource® для ризомании

В настоящее время известно пять источников генов толерантности (от Rz1 до Rz5), и несколько из них используются в нашей исследовательской программе. При сочетании разных источников генов толерантности испытания на полученных растениях показали снижение содержания вируса и повышение выхода белого сахара. Наши гибриды с MultiSource ® толерантностью к ризомании обеспечивают решение проблемы для областей выращивания свеклы, где устойчивость одного гена была нарушена определенными штаммами BNYVV.

Влияние устойчивости гибрида к церкоспорозу на состояние листового аппарата культуры (сверху: устойчивый гибрид, внизу: не устойчивый гибрид)

Интенсивность селекционных опытов по выведению устойчивости к ризоктонии (Количество экспериментальных участков BETASEED)

Читайте также: