Тональная пороговая аудиометрия при головокружении. Головокружение и нейросенсорная тугоухость

Обновлено: 03.05.2024

Нейросенсорная тугоухость – это поражение одного или нескольких отделов слухового анализатора. Симптомы: снижение слуха, шум в ушах, головокружение и нарушение равновесия.

3.91 (Проголосовало: 11)

Нейросенсорная тугоухость — снижение слуха, при котором поражается какая-либо из звуковоспринимающих структур слухового анализатора. Может быть нарушено преобразование энергии звуковой волны в Кортиевом органе улитки (в некоторых источниках определяется как сенсоневральная тугоухость), либо проведение нервных импульсов в кору головного мозга. Своевременная коррекция патологических изменений позволяет замедлить или предотвратить прогрессирование заболевания и избежать развития полной глухоты.

Что такое нейросенсорная тугоухость?

Восприятие звуков обеспечивает слаженная работа всех отделов органа слуха. Наружное ухо (раковина и слуховой проход) проводят звуковые волны в среднее ухо. Барабанная перепонка преобразует волну в механические колебания. Слуховые косточки передают эти колебания во внутреннее ухо. Движение жидкости в улитке раздражает волосковые клетки, которые преобразуют механические импульсы в нервные. Слуховые проводящие пути передают сигналы в височные доли головного мозга, где расположен центральный отдел слухового анализатора. После обработки импульсов церебральными структурами человек понимает услышанное.

Виды нейросенсорной тугоухости

В международной классификации болезней (МКБ-10) выделены следующие формы нейросенсорной тугоухости:

Н90.3 — двусторонняя;
Н90.4 — односторонняя с сохраненной функцией второго уха;
Н90.5 — неуточненная.

Н91.0 —ототоксическая потеря слуха;
Н91.1—пресбиакузис;
Н93.3— поражение слухового нерва.

В клинической практике выделяют врожденную, или раннюю, форму сенсоневральной потери слуха и приобретенную (все остальные случаи). Исходя из длительности заболевания, тугоухость может быть:

внезапной (слух снижается в течение 12 часов);
острой (тугоухость возникает за 1–3 дня, нарушение сохраняется около месяца);
подострой (снижение слуха происходит за 1–3 месяца);
хронической (процесс затягивается на 3 месяца и более).

С учетом характера протекания тугоухость может быть обратимой, стабильной и прогрессирующей.

Степени нейросенсорной тугоухости

Исходя из порогов слышимости, выделяют 4 степени сенсоневральной тугоухости:

Первая. Проблема восприятия звуков заметна только в некоторых ситуациях (шумное помещение, разговор сразу с несколькими собеседниками и пр.) Порог повышен до 25–40 дБ.
Вторая. Серьезно затрудняется восприятие тихой речи и шепота. Порог повышен до 41–55 дБ.
Третья. Возникают проблемы с разговорной речью. Порог слышимости составляет 56–70 дБ.
Четвертая. Больной слышит только громкие звуки от источников, расположенных в непосредственной близости. Порог повышен до 71–90 дБ.

Глухоту констатируют, если человек не слышит даже очень громкие звуки, более 91 дБ.

Причины развития сенсоневральной тугоухости

Сенсоневральная тугоухость у детей может быть обусловлена:

аномалиями развития головного мозга;
нарушениями развития улитки уха;
неблагоприятными воздействиями на организм матери во время беременности (интоксикации, перенесенные инфекции и пр.);
генетическими мутациями;
тяжелыми родами.

Приобретенная форма тугоухости может быть связана со следующими факторами:

травмы головы;
акустические травмы (самая распространенная – прослушивание музыки в наушниках на большой громкости);
баротравмы;
перенесенные интоксикации;
вирусные заболевания;
острые и хронические отиты;
лечение ототоксичными средствами;
локальные и системные метаболические расстройства;
опухоли;
сосудистые патологии;
труд во вредных условиях;
аутоиммунные заболевания.

Причинами острой нейросенсорной тугоухости чаще выступают травмирующие факторы (черепно-мозговые травмы, воздействие токсинов, инфекция и пр.). Если лечение начинается вовремя, в первые 3 суток, есть шансы на полное восстановление слуха.

Хроническая нейросенсорная тугоухость чаще связана с прогрессирующими изменениями в структурах внутреннего уха. Лечение требует устранения провоцирующих факторов, применения консервативных методов для замедления развития патологии и проведения реабилитационных мероприятий (коррекция слуха).

Как проявляется заболевание

Проблемы со слухом могут проявляться ярко или развиваться незаметно для больного. Для острой сенсоневральной тугоухости характерна внезапная потеря или нарастающее снижение слуха на одно или оба уха, а также один или комбинация следующих симптомов:

шум в ушах различного характера (высокочастотный звон или писк, низкочастотный шум и пр.);
вестибулярные дисфункции (головокружение, тошнота, рвота, нарушения координации и пр.);
вегетативные дисфункции (потливость, ускоренное сердцебиение, перепады артериального давления и др.).

В начале развития хронической патологии клиническая картина может быть стертой. Пациента должны насторожить следующие ситуации:

при обычном или телефонном разговоре постоянно приходится переспрашивать;
возникают трудности общения в обстановке с фоновым шумом (на улице, в общественных местах и т.п.);
понимание собеседника требует наблюдения за его губами;
отмечаются регулярные проблемы с определением источника шума.

Внимание близких людей должны привлекать курьезы в беседе (например, человек неправильно слышит слова или не улавливает смысл сказанного), просмотр телевизора на чрезмерной громкости, отсутствие реакции на события, сопровождающиеся шумом (вне поля зрения больного) и другие.

Куда обращаться при симптомах тугоухости?

Диагностикой нейросенсорной тугоухости занимается врач-отоларинголог или сурдолог. Первый этап включает опрос, сбор анамнеза и осмотр ушных раковин с помощью специального прибора.

Лабораторное обследование подразумевает проведение общего анализа крови, по показаниям назначают коагулограмму, биохимию крови, тесты на гормоны. Инструментальная диагностика включает следующие варианты комплексного исследования слуха:

тесты с шепотной и разговорной речью;
камертональные пробы;
тональная пороговая аудиометрия;
импедансометрия;
регистрация слуховых вызванных потенциалов;
отоакустическая эмиссия;
экстратимпанальная электрокохлеография.

Для оценки гемодинамики в структурах слухового анализатора назначают дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов. Для исключения серьезных причин тугоухости (осложнения травмы, патологии сосудов, опухоли и пр.) проводят КТ и/или МРТ головы и шеи.

Как лечат сенсоневральную тугоухость

В соответствии с клиническими рекомендациями, острую нейросенсорную тугоухость лечат под пристальным наблюдением сурдолога, который в динамике оценивает эффективность терапии и при необходимости проводит ее коррекцию. Лечебные мероприятия включают:

щадящий для слуха режим;
гормонотерапию;
комплексную терапию препаратами для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови, антиоксидантами и антигипоксантами.

При хронической сенсоневральной тугоухости в первую очередь лечат сопутствующие заболевания. Дважды в год пациенту необходимо проходить курсы медикаментозного лечения с применением средств для улучшения внутримозгового и лабиринтного кровообращения, коррекции метаболизма. Параллельно проводится слухопротезирование с помощью слухового аппарата.

Неудовлетворительная эффективность слухопротезирования при тяжелой нейросенсорной тугоухости выступает поводом для проведения кохлеарной имплантации.

Сурдологи «Клиники уха, горла и носа» успешно проводят диагностику и лечение нейросенсорной (сенсоневральной) формы тугоухости. Клиника располагает оборудованием для проведения полной диагностики патологий слуха. Лечебную программу составляют с учетом причины и особенностей развития нарушений. По показаниям проводится слухопротезирование. Врачи нашего медицинского центра оказывают помощь как взрослым, так и маленьким пациентам.

Видео: Особенности сурдологического приема

Лор-сурдолог клиники Константинова Наталья Ефимовна рассказывает и показывает этапы проверки снижения слуха.

Своевременное обращение к врачу поможет сохранить Ваше здоровье.
Не откладывайте лечение, звоните прямо сейчас. Мы работаем круглосуточно в Москве.

Тональная пороговая аудиометрия при головокружении. Головокружение и нейросенсорная тугоухость

Если причину головокружения у пациента не удалось выяснить или предположить при анализе данные анамнеза и клинического обследования, маловероятно, что дополнительные методы помогут поставить диагноз.

В то же время их результаты могут предоставить доказательства за или против предполагаемого диагноза. В этом разделе разбираются основные дополнительные методы исследования, их физиологические основы, диагностические возможности и показания к проведению. Тесты перечислены в порядке их значимости и доступности.

Существует множество других аудиометрических и вестибулярных тестов, но здесь они не описаны, так как, во-первых, предназначаются для узких специалистов (отоневрологов), а во-вторых, большинство из них малодоступны. Дополнительные источники информации об этих методах можно найти в списке рекомендуемой литературы.

Тональная пороговая аудиометрия при головокружении

Тональная пороговая аудиометрия показана всем пациентам с головокружением, которые жалуются на шум, снижение слуха или ощущение давления в ушах. С учетом высокой распространенности в популяции старческой тугоухости и дисфункции евстахиевой трубы, обусловливающих большинство слуховых нарушений, эти симптомы представляются более значимыми, если они возникают с одной стороны.

Тональная пороговая аудиометрия оценивает пороги восприятия звуков разных частот как при воздушной, так и при костной проводимости, что позволяет дифференцировать кондуктивную и нейросенсорную тугоухость.

Сочетание головокружения и нейросенсорной тугоухости типично для болезни Меньера, воспалительных, неопластических или сосудистых поражений лабиринта или VIII пары ЧН.

При болезни Меньера, по крайней мере в начальной стадии, преобладает снижение слуха на низкие частоты. Как и при других лабиринтных расстройствах, выявляют феномен ускорения нарастания громкости в плохо слышащем ухе (сужение промежутка между порогом восприятия и порогом дискомфорта). Порог дискомфорта можно измерить субъективно, подавая пациенту с помощью аудиометра громкие звуки, или объективно, измеряя пороги стапедиального рефлекса.

Мы не будет подробно описывать слуховые вызванные потенциалы ствола головного мозга. Исследование разрабатывалось преимущественно с целью диагностики неврином слухового нерва и демиелинизирующих поражений, однако в силу широкого распространения и доступности методов нейровизуализации его значение в этой области в настоящее время ограничено.

Любому пациенту с односторонней или явно асимметричной нейросенсорной тугоухостью следует провести МРТ с особым акцентом на визуализацию мостомозжечкового угла для исключения объемных процессов в этой области. Тем не менее слуховые вызванные потенциалы ствола головного мозга сохраняют свое значение как скрининговый метод, поскольку, если они не нарушены, вероятность невриномы слухового нерва очень низкая.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Тональная пороговая аудиометрия

Тональная пороговая аудиометрия (ТПА) – это метод исследования слуха. Исследование это проводится врачом по специальному алгоритму: пороги слуха определяются на заданном наборе частот. Существенным плюсом ТПА является поочередная диагностика правого и левого ушей, что позволяет сделать отдельное заключение по каждому уху. ТПА можно проводить детям старше шести лет. Это абсолютно безопасный, точный и сравнительно недорогой способ определения тугоухости различных типов. Тональная пороговая аудиометрия – сугубо диагностический метод. Если вашему ребенку рекомендовали пройти ТПА, не стоит впадать в панику: это совершенно еще не означает, что ребенку нужен слуховой аппарат или что ухудшение слуха необратимо. Существует множество консервативных (в основном физиотерапевтических) методов коррекции слуха, включая плазмаферез, электростимуляцию и лазерную терапию.

В каких случаях делается тональная пороговая аудиометрия?

ТПА в качестве диагностического метода может рекомендовать только квалифицированный отоларинголог (ЛОР) или сурдолог. Не исключено, что именно в вашем случае лучше подходит другой метод аудиометрии – например, речевая аудиометрия, игровая аудиометрия, которая часто применяется для диагностики слуха у детей, компьютерная аудиометрия или аудиометрия в расширенном диапазоне частот. Поэтому в первую очередь следует ориентироваться на мнение вашего лечащего врача. Обратиться же к отоларингологу (а затем, возможно, и к сурдологу) необходимо при любом из следующих симптомов: - ухудшение слуха - шум в ушах - головокружения - неразборчивая речь

Определение типа тугоухости при помощи ТПА

При тугоухости у пациента важно понимать, с чем мы имеем дело. Различают две разновидности проводимости звука: воздушная и костная. Когда мы что-то слышим, звуковые волны от источника звука в наружное ухо по воздуху. При этом колеблется барабанная перепонка, и эти колебания передаются на кости среднего уха и далее на внутреннее ухо. Это воздушная проводимость. Если же источник звука непосредственно соприкасается с головой, звуковые волны вызывают вибрацию костей черепа. Благодаря этому волны передаются непосредственно на внутреннее ухо. Это явление называется костной проводимостью. Если слух ухудшился, важно разобраться, в каком месте проведение звука дает сбой. Если воздушная проводимость нарушена, но при этом сохранена костная, скорее всего, будет поставлен диагноз «кондуктивная тугоухость», что означает нарушение работы наружного или среднего уха. Если же нарушена работа внутреннего уха, это сенсоневральная тугоухость (иногда ее называют нейросенсорной). Возможны и смешанные варианты. Тональная пороговая аудиометрия позволяет по отдельности исследовать обе разновидности проводимости: воздушную – с помощью телефона, по которому аудиометр передает пациенту звук (как правило, внутриушного, потому что он обеспечивает лучшую изоляцию от внешних шумов), а костную – при помощи костного вибратора, закрепляемого на голове пациента, позади уха. Благодаря этому можно определить, где именно присутствует нарушение – в наружном, среднем или внутреннем ухе, и провести дополнительные исследования необходимой области. Степень тугоухости также устанавливается с помощью ТПА.

Как проводится тональная пороговая аудиометрия?

Для проведения ТПА используется специальный прибор – аудиометр. Раньше для похожего исследования слуха применялись музыкальные камертоны, поэтому такое исследование называлось камертональным. Но аудиометр значительно точнее: он способен генерировать звуковые сигналы на заданных частотах. Обычно слух проверяется на частотах в диапазоне от 125 до 8 000 Гц. На каждой частоте пациенту подается звук разной интенсивности, то есть менее громкий и более громкий. Пациент при этом находится в отдельной звукоизолированной комнате (в принципе, можно и без нее; тогда результаты необходимо корректировать на неизбежные шумы, окружающие пациента). Если пациент слышит звук, он должен нажать на кнопку. Результатом ТПА является специальный документ – аудиограмма. На основании его врач поставит диагноз и предложит методы реабилитации.

Противопоказания к проведению ТПА

ТПА не делается детям младше шести лет, так как результаты могут быть недостоверными: детям младше шести лет трудно понять и правильно выполнить тест по инструкции. По этой же причине противопоказанием к ТПА является отставание в интеллектуальном развитии.

Тональная пороговая аудиометрия при головокружении. Головокружение и нейросенсорная тугоухость

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва

Кафедра оториноларингологии лечебного факультета РНИМУ Минздрава РФ, Москва

Научно-исследовательский испытательный центр авиационно-космической медицины и военной эргономики 4-го ЦНИИ МО РФ, Москва

Клинические особенности острой нейросенсорной тугоухости, сопровождающейся головокружением

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2016;81(1): 8‑12

Цель исследования — оценить частоту встречаемости головокружения и характер поражения вестибулярного анализатора при острой нейросенсорной тугоухости (ОНТ), а также оценить особенности восстановления порогов слуха в случаях развития головокружения у пациентов с ОНТ. Проанализированы результаты обследования и лечения 94 пациентов с острой ОНТ. Выявлено, что развитие ОНТ сопровождается развитием односторонней периферической вестибулопатии в 22,3% случаев, из которых в 5,3% головокружение обусловлено доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, каналолитиазом заднего полукружного канала на стороне поражения. Наличие признаков поражения вестибулярного анализатора в виде скрытого спонтанного нистагма и/или асимметрии калорического нистагма у пациентов с ОНТ является прогностически неблагоприятным признаком для восстановления порогов слуха.

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва

Кафедра оториноларингологии лечебного факультета РНИМУ Минздрава РФ, Москва

Острая нейросенсорная тугоухость (ОНТ) является актуальной проблемой оториноларингологии на протяжении десятилетий. Частота встречаемости этого заболевания, по данным разных исследований, составляет в среднем 27 случаев на 100 000 населения [1—3].

В клинической картине ОНТ, помимо снижения слуха на одно или оба уха, нередко наблюдается различной высоты субъективный шум в ушах, а в ряде случаев и головокружение [4, 5], которое может быть обусловлено поражением как центральных, так и периферических отделов вестибулярной системы. При отсутствии неврологической симптоматики наиболее вероятной причиной головокружения при ОНТ является поражение периферического отдела, а именно вестибулярных рецепторов внутреннего уха, а также патологические изменения в ганглии Скарпы и вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва на фоне вирусного поражения [6] или нарушения кровоснабжения по лабиринтной артерии [7, 8].

Частота встречаемости сопутствующего доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) при ОНТ составляет 8,6—12,7% и считается неблагоприятным прогностическим признаком в отношении восстановления слуха [9—11]. Однако, по другим данным, прогностическая значимость периферической вестибулопатии, сопутствующей ОНТ, остается спорной [10, 12].

Цель исследования — изучение частоты встречаемости головокружения и характера поражения вестибулярного анализатора при ОНТ, а также особенностей восстановления порогов слуха в случаях развития головокружения у пациентов с ОНТ.

Пациенты и методы

Были проанализированы медицинские карты 94 пациентов (49 мужчин, 45 женщин, 16—65 лет), находившихся на стационарном лечении в отоларингологическом отделении ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова Москвы с января 2013 г. по январь 2014 г. с диагнозом «jдносторонняя острая нейросенсорная тугоухость» (Н90.4 по МКБ-10). Критерием ОНТ считалось повышение порогов слуха на 30 дБ или более на 3 или более смежных частотах в течение 72 ч по данным тональной пороговой аудиометрии (ТПА) [4].

В соответствии с целью исследования, все пациенты были объединены в три группы. Группа, А — 73 (77,7%) пациента с ОНТ без жалоб на головокружение, из них 38 мужчин и 35 женщин, возраст 51,2±11,5 года. Группа Б — 21 (22,3%) пациент с ОНТ, предъявляющие жалобы на головокружение, из них 11 мужчин и 10 женщин, возраст — 54,2±13,5 года. В группе Б были выявлены 5 (5,3%) случаев ДППГ, которые не выделялись в отдельную группу. Их вестибулярный статус и эффективность лечения ДППГ приведены в таблице (3 мужчин и 2 женщины в возрасте 56,2±17,7 года). Группы A и Б не имели статистически значимых различий по полу, возрасту пациентов, средним значениям порогов слуха до начала терапии.

Характеристика данных вестибулярного исследования и результатов репозиционных маневров у пациентов с ОНТ и головокружением, у которых было выявлено ДППГ

Всем пациентам проводилась ТПА при поступлении и после проведенного курса лечения, т. е. через 10—14 дней [13]. Степень тугоухости оценивалась по общепринятой международной классификации [14]. Для оценки динамики слуха в процессе лечения использовали классификацию L. Siegel, в соответствии с которой рассчитывалось среднее изменение порогов слуха в дБ на разговорных частотах 500 Гц, 1000 Гц, 2000 Гц и 4000 Гц. Изменения слуха после лечения оценивались следующим образом: отсутствие улучшения слуха (среднее изменение порогов слуха менее чем на 15 дБ); небольшое улучшение слуха (среднее изменение порогов слуха более 15 дБ и средний порог слуха после лечения выше 45 дБ); значительное улучшение слуха (среднее изменение порогов слуха более 15 дБ и средний порог слуха после лечения в интервале 25—45 дБ); практическое восстановление слуха (среднее изменение порогов слуха более 15 дБ и средний порог слуха после лечения менее 25 дБ) [15].

Пациентам группы Б проводилось исследование функции вестибулярного анализатора с использованием видеонистагмографии. Исследование включало определение явного и скрытого спонтанного нистагма (SpN), тест встряхивания головы, тест поворота головы, позиционные пробы (Dix-Hallpike, roll-тест), исследование саккад и плавного слежения, а также битермальную битемпоральную калорическую пробу с оценкой коэффициента асимметрии скорости медленной фазы калорического нистагма по лабиринту и по направлению.

При выявлении в позиционных пробах характерного нистагма, указывавшего на ДППГ, проводились лечебные репозиционные маневры в соответствии с типом выявленного ДППГ: при поражении заднего полукружного канала — маневры Epley или Semont, при каналолитиазе горизонтального полукружного канала — маневр Lempert [16].

Все пациенты получали лечение. Применяемая схема лечения, согласно действующим медико-экономическим стандартам, состояла из ежедневного парентерального введения глюкокортикостероидов (дексаметазон 0,1 мг на 1 кг массы тела в течение 5—8 дней с последующим снижением дозы и отменой препарата на 5-е сутки), трентала, мексидола, панангина, витаминов группы B.

Из исследования были исключены пациенты, у которых, по данным неврологического осмотра и методов нейровизуализации, были выявлены неврологические заболевания. Кроме того, в выборку не были включены пациенты, у которых при калорической пробе было выявлено значимое дирекционное преобладание (асимметрия калорического нистагма по направлению) — признак центральной или смешанной вестибулопатии; пациенты, обратившиеся в срок более 1 нед после возникновения ОНТ; поступившие в клинику в связи с травмами головы различной степени тяжести; имеющие в анамнезе хирургические вмешательства на височной кости, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет.

При статистической обработке данных применяли методы описательной статистики: медиану, нижний и верхний квартили. Независимые выборки сравнивали с применением критерия Манна—Уитни.

Результаты и обсуждение

По нашим данным, доля пациентов с ОНТ, отмечавших головокружение, составила 22,3%, что несколько меньше результатов других авторов [5]. Это может быть связано с более жесткими критериями отбора пациентов в исследуемые группы: исключение пациентов, имеющих признаки центральной вестибулопатии, а также сопутствующие заболевания, которые могут оказывать влияние на функцию равновесия.

Результаты лечения пациентов групп, А и Б представлены в виде процентного соотношения от общей численности выборки для каждой группы (рис. 1). Поскольку численность групп, А и Б существенно различается, полученные данные не являются окончательными и требуют дальнейшего наблюдения для формирования подгрупп большей численности. Однако характер соотношения долей выборки пациентов с положительной динамикой и без таковой указывает на определенные закономерности.

Рис. 1. Структура выборки пациентов группы, А (n=73, без вестибулярной симптоматики) и группы Б (n=21, с вестибулярной симптоматикой) по признаку динамики изменения слуха после курсового лечения ОНТ.

Среди пациентов, предъявлявших жалобы вестибулярного характера и имеющих объективную вестибулярную симптоматику, не наблюдалось ни одного случая практически полного восстановления слуха после курса лечения ОНТ. Как видно из рис. 1, доля выборки пациентов, у которых произошло значительное улучшение слуха, в группе, А в 3,4 раза выше, чем в группе Б. Наоборот, доля выборки пациентов с отсутствием положительной динамики по слуху после проведенного лечения в группе Б почти в 2 раза больше, чем в группе А. На основании указанных данных можно заключить, что сопутствующая ОНТ периферическая вестибулопатия является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении восстановления слуха. Этот результат согласуется с большинством исследований по вестибулопатии при ОНТ.

Рис. 2. Структура выборки подгрупп группы Б по признаку степени спонтанного нистагма.

Обращает на себя внимание закономерность распределения степени скрытого SpN среди подгрупп, заключающаяся в том, что чем выше степень SpN, тем менее благоприятнен исход лечения ОНТ в отношении восстановления слуха. Однако численность выборки не позволила выявить статистически достоверные различия в подгруппах.

Коэффициент асимметрии калорического нистагма различался в зависимости от исхода лечения статистически недостоверно (p=0,1 по критерию Манна—Уитни; рис. 3). Однако, рассматривая в качестве характеристик выборки медиану и верхний и нижний квартили, можно проследить тенденцию: чем больше значение коэффициента асимметрии калорического нистагма по лабиринту, тем менее благоприятный исход лечения ОНТ по восстановлению слуха следует ожидать. Вероятно, поражение вестибулярного рецептора, филогенетически более древней и устойчивой к гипоксии структуры, чем слуховой рецептор, указывает на обширное и малообратимое поражение нейросенсорного эпителия внутреннего уха. Полученные результаты согласуются с имеющимися в литературе данными об аномальном калорическом ответе как неблагоприятном прогностическом факторе ОНТ [17].

Рис. 3. Асимметрия показателей калорической пробы у пациентов группы Б с различными исходами лечения ОНТ.

Наряду с курсом медикаментозного лечения ОНТ пациентам группы Б проводилась вестибулярная гимнастика, направленная на улучшение статического и динамического равновесия [18]. Степень сложности упражнений подбиралась индивидуально для каждого пациента. Пациенты выполняли гимнастику самостоятельно трижды в день. В итоге субъективное ощущение головокружения купировалось у всех пациентов в течение недели.

Отдельно следует рассмотреть случаи ОНТ, сопровождавшейся ДППГ на стороне поражения (5 пациентов, 5,3% выборки). У этих пациентов были выявлены скрытый SpN, положительный тест встряхивания головы и асимметрия калорического нистагма по лабиринту в виде угнетения или раздражения лабиринта на стороне поражения. Эти симптомы свидетельствуют о поражении ампулярных рецепторов лабиринта пораженной стороны, в то время как наличие отолитиаза указывает на дегенерацию отолитового рецептора пятна эллиптического мешочка. Таким образом, ОНТ в 5,3% случаев сопровождается повреждением всех типов вестибулярных рецепторов соответствующей стороны.

Тип ДППГ, виды и количество репозиционных маневров, а также особенности разрешения отолитиаза представлены в таблице. У пациентов с ОНТ и сопутствующим ДППГ был выявлен каналолитиаз заднего полукружного канала на стороне поражения, лечение которого было эффективно в 100% случаев при использовании репозиционных маневров. Излечения ДППГ удавалось достичь в течение не более 3 дней, а репозиционные маневры в случае неэффективного лечения на первом приеме отоневролога повторялись ежедневно, сопровождаясь самостоятельным их выполнением пациентом дважды в день.

Выводы

1. Острая нейросенсорная тугоухость сопровождается развитием периферической вестибулопатии в 22,3% случаев, из которых в 5,3% головокружение обусловлено ДППГ, каналолитиазом заднего полукружного канала на стороне поражения.

2. Преобладающими признаками периферической вестибулопатии, сопутствующей ОНТ, являются скрытый спонтанный нистагм I—III степени, положительный тест встряхивания головы и асимметрия калорического нистагма в виде угнетения или раздражения лабиринта с пораженной стороны.

3. Наличие периферической вестибулопатии при ОНТ является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении восстановления порогов слуха.

4. При выявлении у пациента с ОНТ вестибулопатии степень скрытого спонтанного нистагма и величина коэффициента асимметрии калорического нистагма предположительно могут применяться для прогнозирования исхода лечения ОНТ в отношении слуха. При этом, чем больше степень повреждения вестибулярных рецепторов, тем менее благоприятный исход лечения ОНТ в отношении слуха следует ожидать.

Пример клинического случая сочетанной терапии бетагистином и пирацетамом

Рассмотрены подходы к диагностике несистемных и системных головокружений. Приведен клинический пример успешной терапии несистемного головокружения у пациентки 54 лет с применением сочетания бетагистина дигидрохлорида и пирацетама.

Approaches to diagnostics of nonsystemic and system vertigoes are examined. Is given the clinical example to successful therapy of nonsystemic vertigo in the patient of 54 years with the application of combination of betahystin dihydro chloride also of Piracetam

Основу диагноза у пациентов с головокружением составляет тщательно собранный анамнез, при котором выясняется, что пациент подразумевает под головокружением, какие имеются сопутствующие симптомы, что провоцирует, усиливает или, напротив, ослабляет головокружение [1–6]. На первом этапе обследования необходимо установить, какое из двух основных типов головокружения испытывает пациент: вестибулярное (системное или истинное) или несистемное. Вестибулярное головокружение характеризуется ощущением движения (вращения, кружения, падения или раскачивания) собственного тела или окружающих предметов. Оно часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом. Вестибулярное головокружение часто усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Все остальные виды головокружения расцениваются как несистемные [7]. Несистемному головокружению присущи нарушение равновесия по типу атаксии без акцента стороны, ощущения «дурноты», тяжести в голове, сопровождающиеся нечеткостью восприятия окружающего мира, шаткостью походки, потерей ориентации в пространстве [8, 9]. В качестве примера хотелось бы продемонстрировать следующую историю болезни.

Больная Ж. И., 54 года, обратилась в клинику с жалобами на периодически внезапно возникающие приступы головокружения несистемного характера («вращения внутри головы»). Как правило, длительность таких приступов не превышает 10–15 мин. В период приступов больная ощущает расстройства равновесия в виде шаткости при ходьбе (вправо-влево) и неуверенности при ходьбе. Также беспокоит постоянный флюктуирующий ушной шум справа, снижение слуха на правое ухо. Периодически отмечает нестабильное артериальное давление (АД), метеозависимость. В течение 4–5 лет беспокоят периодически появляющиеся ощущения жара, потливости, сердцебиения и повышенной раздражительности, которое связывает с приливами. Имеется расстройство сна, тревожность, снижение памяти.

Известно, что страдает гипертонической болезнью в течение последних 5–10 лет. Периодически по рекомендациям терапевтов и кардиологов меняет принимаемые препараты, однако, особенно с появлением приливов (в последние 4 года), артериальное давление периодически меняется. Год назад во время жаркого летнего периода иногда стал появляться шум в правом ухе, который сначала ощущала как легкий звон. Через некоторое время звон стал постоянным с периодами усиления и перехода на гул. В периоды повышения АД шум усиливается. Тогда же стала обращать внимание на ухудшение слуха на правое ухо. Спустя 2–3 мес впервые почувствовала расстройство равновесия, когда шла с работы. Затем оно стало периодически повторяться. Появились кратковременные головокружения. Возможно, в первое время они возникали на фоне общего утомления или нервного напряжения. Последнее время обратила внимание на дискомфорт в виде неустойчивости при езде в метро, особенно на эскалаторе.

Проведено комплексное исследование. Больная осмотрена неврологом и отоневрологом (оториноларингологом). Проведены дополнительные исследования.

При проведении тональной пороговой аудиометрии — регистрируется нейросенсорная тугоухость справа II степени с преимущественным снижением слуха на высокие частоты (нисходящий тип кривой) (рис.).

Надпороговая аудиометрия: SISI тест: левое ухо (AS) — 20%, правое ухо (AD) — 80%, определение порога дискомфорта на частоте 1000 Гц: AS — 90 дБ, AD — 80 дБ. Дифференциальный порог восприятия силы звука: AS — 1,0 дБ, AD — 0,6 дБ.

Заключение. Патологии в среднем ухе не выявлено с обеих сторон. Повышение порога регистрации акустических рефлексов справа может быть обусловлено кохлеарной и/или ретрокохлеарной патологией.

Отоакустическая эмиссия: регистрировалась задержанная вызванная отоакустическая эмиссия (ЗВОАЭ) и отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения (ПИОАЭ) на приборе ILO 88/92 Otodinamic Ltd. (Великобритания).

AS-ответ получен на всех обследованных частотах при регистрации ЗВОАЭ и ПИОАЭ. ЗВОАЭ имела широкий спектр ответа, в качестве стимула использовался щелчок. Средняя амплитуда ответа составила 12,2 дБ уровня звукового давления (УЗД). В норме в этой возрастной группе среднее значение составляет 13,2 ± 4,7 дБ УЗД. ПИОАЭ регистрировалась в пределах нормальных значений на всех частотах.

Заключение: полученные изменения свидетельствуют о поражении сенсорных структур внутреннего уха справа.

Вестибулометрическое исследование (видеоокулография). Исследование проведено на диагностических комплексах VISUAL EYES и VORTEQ (Micromedical Technologies) и водяного отокалоризатора Hort Mann с применением батареи вестибулометрических тестов. Использовалась видеонистагмографическая регистрация глазодвигательных реакций.

спонтанный нистагм (с фиксацией и без фиксации взгляда);
плавное зрительное слежение за стимулом, движущимся в горизонтальной плоскости по синусоидальной программе на трех частотах (0,1, 0,2 и 0,4 Гц);
оптокинетическая стимуляция c перемещением зрительного стимула в центральном и полном полях зрения в горизонтальной плоскости с угловой скоростью 30 град./с;
фиксированные зрительные саккады при угле отклонения глаз в горизонтальной плоскости на 10 град. и рандомизированные саккады при перемещении зрительного стимула по случайному закону;
вестибулярный ауторотационный тест c изучением вестибуловизуального окулярного рефлекса (ВВОР) при движениях головы в горизонтальной и вертикальной плоскости на частотах от 1 до 5 Гц;
позиционные тесты Дикса–Холлпайка;
битермальная (+30 град. и +44 град.) бинауральная водяная отокалоризация.

Исследование проведено на компьютерном динамическом постурографе EquiTest (NeuroCom).

В программу тестирования было включено:

тесты чувствительной организации;
тесты двигательного контроля.

В тесты чувствительной организации входит стандартный набор, включающий в себя 6 тестов, каждый из которых во время исследования повторяется 3 раза:

Пациент стоит прямо, смотрит вперед.
Пациент стоит прямо, глаза закрыты.
Пациент стоит прямо, смотрит вперед, движется визуальное окружение.
Пациент стоит прямо, смотрит вперед, движется платформа.
Пациент стоит прямо, глаза закрыты, движется платформа.
Пациент стоит прямо, смотрит вперед, движутся и платформа, и визуальное окружение.

В тесты двигательного контроля входят передвижения платформы вперед-назад в горизонтальной плоскости с различными ускорениями по 9 повторений в каждую сторону, а также тесты адаптации, в которые входят движения платформы во фронтальной плоскости с углом наклона 8 градусов в каждую сторону.

Тесты чувствительной организации: в течение всех тестов пациентка реагировала нормальными колебаниями общего центра тяжести (ОЦТ). Суммарная оценка 80 баллов, что является возрастной нормой. Суммарный анализ тестов не выявляет дисфункции сенсорных систем, принимающих участие в регуляции равновесия. ОЦТ сгруппирован правильно.

Тесты двигательного контроля: задержка реакции ног в ответ на движения платформы. Весовая ось симметрии распределена нормально. Нарушений адаптации к вращению платформы во фронтальной плоскости нет.

Заключение: патологии со стороны систем поддержания равновесия на момент исследования не выявлено.

Магнитно-резонансная (МР) томография головного мозга. Срединные структуры мозга не смещены. Желудочки не расширены, боковые желудочки симметричны. Базальные цистерны дифференцированы, обходная не изменена. Конвексиальные борозды не расширены. Участки патологических МР-сигналов в паренхиме головного мозга не выявлены. Отмечаются немногочисленные очаги сосудистого генеза в белом веществе мозга. В стволовой части мозга и мозжечке участков патологической интенсивности сигнала не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены, патологических образований не обнаружено. Гипофиз не увеличен, однородной структуры. Область краниоспинального перехода не изменена.

Ультразвуковое дуплексное исследование внечерепных отделов сосудов шеи и головы: комплекс интима-медиа общих сонных артерий утолщен (до 2,0 мм). В области правой подключичной артерии визуализируется атеросклеротическая бляшка, локальная плоская, гомогенная, средней эхогенности, редуцирующая просвет артерии на 20–25%. В проксимальной трети общей сонной артерии справа визуализирована атеросклеротическая бляшка размером 20 мм — локальная, плоская, гетерогенная, с преобладанием зон средней эхогенности, с редукцией просвета артерии 20–25%. Линейная систолическая скорость кровотока по общим сонным артериям: слева — 92 см/с, справа — 90 см/с.

Линейная систолическая скорость кровотока по внутренним сонным артериям: слева — 76 см/с, справа — 79 см/с. Подключичные артерии с обеих сторон без видимых патологических изменений. Кровоток в обеих подключичных артериях магистральный, неизмененный. Диаметр позвоночных артерий в каналах поперечных отростков шейных позвонков: слева — 3,9 мм, справа — 4,0 мм. Линейная скорость кровотока по позвоночным артериям в каналах поперечных отростков шейных позвонков: слева — 38 см/с., справа — 41 см/с. Линейная скорость кровотока во внутренних яремных венах: слева — 22 см/с, справа — 21 см/с. Кровоток в позвоночных венах в горизонтальном положении слева — 10 см/с, справа — 10 см/с.

Проведены клинический и биохимический анализ крови (табл. 1, 2) — выявлена гиперхолестеринемия. Исследования наличия специфических заболеваний: сифилис, ВИЧ, гепатит В и С. Результат отрицательный.

Электрокардиограмма: ритм синусовый. Нормальное положение ЭОС. ЧСС 72 уд./мин.

Лечение: было рекомендовано комплексное лечение, которое включало комбинированную терапию, учитывающую наличие сопутствующих и сопряженных заболеваний, ведущим направлением которой был акцент на «сосудистый» фактор.

Комплекс включал в себя: внутривенное введение пирацетама в дозе 10 мг/кг массы тела на физиологическом растворе ежедневно в течение 10 дней, с последующим приемом по 800 мг в таблетках 3 раза в сутки в течение 1 мес, бетагистина дигидрохлорид 24 мг 2 раза в сутки, курс 1 мес. Мексидол 4 мл (200 мг) внутримышечно, ежедневно, в течение 10 дней, затем по 1 таблетке (125 мг) 3 раза в сутки, курс 1 мес. Больная консультирована кардиологом и гинекологом. Рекомендована коррекция гипотензивной терапии и заместительная терапия в связи с климактерическим синдромом.

На фоне проведенного курса терапии (через 1,5 месяца) состояние больной улучшилось. Головокружения практически не беспокоят. Очень редко возникают кратковременные эпизоды неуверенности при ходьбе. Больная отмечает, что «привыкла» к ушному шуму. Возможно, он стал меньше. Возникли небольшие изменения слуха — несколько улучшилась разборчивость речи. Отмечает общее улучшение состояния — чаще отсутствует тяжесть в голове, несколько улучшилась память, уменьшилась раздражительность. В целом — отмечает улучшение качества жизни.

У больной была использована комбинированная терапия.

У представленной пациентки имелось сочетание ряда заболеваний, которые в той или иной степени создавали условия для ухудшения метаболизма в структурах нервной системы с превалированием «сосудистого» фактора. Комбинация нестабильного артериального давления, дислипидемии, эндокринных расстройств явилась самыми вероятными причинами развития патологии внутреннего уха, которая проявилась снижением слуха, появлением ушного шума, головокружения и расстройством равновесия.

Применялось сочетание бетагистина дигидрохлорида и пирацетама. Пирацетам относится к ноотропным средствам. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга: повышает концентрацию АТФ в мозговой ткани, усиливает синтез РНК и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы. Улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, облегчает процесс обучения. Изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает микроциркуляцию, не оказывая при этом сосудорасширяющего действия, подавляет агрегацию активированных тромбоцитов. Оказывает защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикациями, электрошоком; усиливает альфа- и бета-активность, снижает дельта-активность на электроэнцефалограмме, уменьшает выраженность вестибулярного нистагма. Улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток. Эффект развивается постепенно. Практически не обладает седативным и психостимулирующим влиянием.

Бетагистина дигидрохлорид является аналогом гистамина. Оказывает гистаминоподобное и вазодилатирующее действие. Является слабым агонистом H₁-гистаминовых рецепторов и довольно мощным блокатором H₃-гистаминовых рецепторов. Имеет 3 уровня действия: на кохлеарный кровоток, на центральный вестибулярный аппарат и на периферический вестибулярный аппарат. Действие бетагистина включает: вазодилатацию во внутреннем ухе, которая реализуется опосредованно через H₁- и H₃-гистаминовые рецепторы, ингибирующие эффекты в отношении вестибулярных ядер, которые реализуются непосредственно через H₃-гистаминовые рецепторы, ингибирующие эффекты в отношении импульсной активности ампулярных рецепторов. Путем прямого агонистического воздействия на H₁-гистаминовые рецепторы сосудов внутреннего уха, расположенных, в частности, в сосудистой полоске (stria vascularis) и прекапиллярных сфинктерах микроциркуляторного русла названной области, а также опосредованно через воздействие на H₃-гистаминовые рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базилярных артериях. Обладает выраженным центральным эффектом, являясь антагонистом H₃-гистаминовых рецепторов ядер вестибулярного нерва, а также нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Опосредованно воздействуя на H₃-гистаминовые рецепторы, повышает в стволе мозга содержание нейромедиатора серотонина, снижающего активность вестибулярных ядер. Способствует устранению нарушений как со стороны вестибулярного, так и кохлеарного аппарата: снижает частоту и интенсивность головокружений, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха в случаях его снижения. Стимулирует H₁-гистаминовые рецепторы, а не блокирует их, поэтому не оказывает седативного эффекта и не вызывает сонливости.

В данном случае удачное сочетание этих препаратов с другими, составляющими комплексное лечение, позволило добиться высокой эффективности терапии.

Литература

Вейс Г. Головокружение. В кн.: Неврология. Под ред. М. Самуэльса. М., 1997. С. 94–120.
Парфенов В. А., Замерград М. В., Мельников О. А. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки. М.: МИА. 2009.
Штульман Д. Р. Головокружение и нарушение равновесия. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Н. Н. Яхно. М., 2005: 125–130.
Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. 2 nd Ed. London, 2000.
Brandt T., Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. Springer. 2004
Celebisoy N., Gokcay F., Sirin H., Bicak N. Migrainous vertigo: clinical, oculographic and posturographic findings // Cephalalgia. 2008. Vol. 28. P. 72–77.
Парфенов В. А. Диагноз и лечение при головокружении // Леч. забол. нервн. сист. 2009; 1: 3–8.
Благовещенская Н. С. Отоневрологические симптомы и синдромы. М.: Медицина, 1990, 190 с.
Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М. Головокружение (пер. с англ.). Редактор перевода М. В. Замерград. М.: «Практика», 2009, с. 18–23, 80–120, 140–142.

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук

«Центр головокружения и расстройства равновесия» АНО «ГУТА-Клиник», Москва

Читайте также: